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Efectos de la utilización de esteroides

anabolizantes androgénicos sobre la aptitud


física y la salud.
Esteban Gorostiaga Ayestarán
Centro de Estudios, Investigación y Medicina del Deporte de Navarra

(Este documento forma parte del módulo “Dopaje” del Máster de Alto Rendimiento
Deportivo del Comité Olímpico Español y de la Universidad Autónoma de Madrid)

En este documento, dedicado a la utilización de esteroides anabolizantes, se analizarán


sus antecedentes históricos y la incidencia progresiva que han tenido dichos productos
en la población deportiva. Además, se realizará una síntesis bibliográfica sobre los
efectos que tiene la ingestión de esteroides anabolizantes en la aptitud física, la marca
deportiva, y la salud, tanto en hombres como en mujeres. Por último, se tratarán
someramente los efectos psicológicos relacionados con la ingestión de dichos
productos.

1. Definición de términos.

Los esteroides anabolizantes son derivados sintéticos de la testosterona, la hormona


masculina natural, que se produce fundamentalmente en los testículos, se segrega
principalmente en las células de Leydig de los testículos (5-10 mg/día), y es la
responsable de los efectos androgénicos (masculinizantes) y anabólicos (de
construcción celular) que ocurren en la adolescencia y el estado adulto de los varones
(Yesalis 1993a). Las mujeres producen pequeñas cantidades de testosterona (un 5% de
la cantidad producida por los hombres) en los ovarios y en las glándulas adrenales
(VanHelder et al 1991).

Las concentraciones sanguíneas normales de testosterona en el hombre adulto


sano suelen estar comprendidas entre 12 nmol.l-1 y 28 nmol.l-1 (VanHelder et al 1991).
La testosterona circulante en la sangre está unida a la albúmina (40%), a la globulina
(2%), y a la SHBG (hormona sexual ligada a las proteínas) (56%). El 2% restante se
encuentra en forma libre. Se cree que la forma biológicamente activa es la forma libre
aunque se sospecha que la forma ligada a la albúmina es también activa (VanHelder et
al 1991).

Los efectos androgénicos de la testosterona están relacionados con el desarrollo


de los órganos sexuales masculinos (aumento de la longitud y del diámetro del pene,
desarrollo de la próstata y del escroto) y de los caracteres sexuales secundarios
(aparición de vello púbico y axilar y de la barba) (Yesalis 1993a). Los efectos
anabólicos de la testosterona son cambios que ocurren en el varón en órganos y tejidos
no reproductores; se trata, por ejemplo, del ensanchamiento de la laringe, el
engrosamiento de las cuerdas vocales, el desarrollo de la líbido y de la potencia sexual,
el crecimiento de los huesos y de las células rojas de la sangre, el aumento de la
conducción neural, el aumento del tamaño del músculo y de la fuerza muscular y la
disminución del porcentaje de grasa corporal (Yesalis 1993a).

Se cree que la acción anabólica de la testosterona se produce en el músculo de la


siguiente manera: la testosterona que se encuentra en la sangre actúa entrando en las
células del músculo en su forma libre, biológicamente activa, mediante un mecanismo
de difusión a través de la membrana de dichas células musculares (figura 1.1) (Hickson
and Kurowski 1986,Rommerts 1990). Una vez en el interior de la célula muscular
(citoplasma), una parte de la testosterona se transforma en 5-alpha-dihidrotestosterona o
en 17-beta-estradiol, mientras que el resto continúa estando en forma de testosterona
libre. Las tres moléculas (testosterona, 5-alpha-dihidrotestosterona y 17-beta-estradiol)
se unen a unas proteínas receptoras específicas de andrógenos y forman unos complejos.
Estos complejos se activan para aumentar su afinidad con el núcleo de la célula y se
dirigen hacia dicho núcleo de la célula muscular, donde interaccionan con el DNA y
producen mRNA específico que tiene una acción sobre la maquinaria genética
(transcripción genética) provocando el aumento de la síntesis de proteínas (Kraemer
1992).

Figura 1.1. Modos de acción de la testosterona en la célula (Rommerts 1990).

La principal acción de la testosterona es estimular la espermatogénesis, es decir,


crear espermatozoides en los testículos. Las acciones de la testosterona en el músculo
parecen ser de dos tipos (Rommerts 1990):
a) acción directa. La testosterona estimula, por una parte, los factores nerviosos
(estimulando el aumento de la acción de los receptores de los neurotransmisores) y, por
otra parte, las fibras musculares tipo IIA, (transformándolas hacia fibras de tipo IIB,
más fuertes, menos resistentes y con mayor capacidad glucolítica) (Bleisch et al 1984).
b) acción indirecta. La testosterona estimula la liberación de GH y de
somatomedina que estimulan a su vez la síntesis de proteínas y los procesos de
reparación. Por consiguiente, el gran efecto sobre el aumento de la síntesis protéica por
parte de la testosterona no sólo es debido a su acción directa sino que se debe, sobre
todo, a que potencia las acciones de la GH y la somatomedina.

Además de estas acciones, la testosterona estimula el crecimiento de hueso, la


eritropoyesis (Mirand et al 1965) y la síntesis de glucógeno muscular (VanHelder et al
1991). Por último, también aumenta la agresividad (VanHelder et al 1991).

2. Breve perspectiva histórica.

Para escribir este apartado nos basaremos fundamentalmente en la síntesis


realizada por Charles Kochakian (1993) que fue uno de los pioneros en la investigación
de los esteroides anabolizantes.

2.1. Función endocrinológica de los testículos.

Desde hace muchos siglos se sabía que la castración en los varones se


acompañaba de infertilidad, pero también de la pérdida de los caracteres sexuales
secundarios. Hasta mediados del siglo XIX se creía que esta pérdida de los caracteres
secundarios se debía a una alteración del sistema nervioso (Kochakian 1993).

En 1849, Berthold, profesor de medicina de la Universidad de Gottingen, realizó


un excelente experimento con 6 gallos. Dicho experimento fundó las bases de la
endocrinología (Kochakian 1993). Se sabía que cuando se castraba a un gallo se
modificaba el tamaño de su cresta (disminuía) y de su cola (aumentaba) (Figura 1.2).

Figura 1.2. Efectos de la castración del gallo en el tamaño y la forma de la cresta y de la cola.
Izquierda: gallo intacto. Derecha: gallo castrado (Kochakian 1993).

Berthold demostró que si a los 6 gallos castrados se les transplantaba en la


cavidad abdominal los testículos de otros gallos no castrados, la cresta y la cola
recuperaban el tamaño que tenían antes de la castración y, además, los gallos volvían a
tener el mismo comportamiento anterior. Berthold dedujo a partir de estos hechos que,
como los testículos transplantados en la cavidad abdominal no tenían conexiones
nerviosas con el gallo castrado, se podía pensar que debía existir alguna sustancia
producida en los testículos transplantados en el abdomen que debía pasar a la sangre
del gallo castrado, y transportarse hasta la cresta y hasta la cola para regular su tamaño.
Sin embargo, los resultados del experimento de Berthold fueron cuestionados durante
más de 60 años.

En 1889, un médico francés, Brown-Sequard, observó que cuando se inyectaba,


en sí mismo o en animales, extractos de testículo de perro, se producía una mejora del
estado general de la salud, de la fuerza muscular, del apetito, de la regulación intestinal
y de las facultades mentales. Este experimento, muy poco riguroso y serio desde el
punto de vista científico, provocó que algunos cirujanos se enriquecieran administrando
inyecciones de extractos acuosos de glicerol de testículos de animales, porque parecía
que se había descubierto el elixir de la eterna juventud (Kochakian 1993). Sin embargo,
un comité internacional de científicos señaló hacia 1920 que no existían bases
científicas que demostrasen los efectos rejuvenecedores de la inyección de los extractos
de testículos (Kochakian 1993).

En 1926, Pezard y Caridroit (1926) cortaron dos fragmentos de la cresta de un


gallo normal y los transplantaron en la espalda de ese mismo gallo. Los autores
encontraron que el tamaño de las crestas transplantadas no se modificada. Sin embargo,
cuando las crestas de un gallo normal se transplantaban en la espalda de un gallo
castrado, las crestas transplantadas se reducían de tamaño y eran similares a las crestas
de los gallos castrados. Estos resultados confirmaban los obtenidos por Berthold 80
años antes, y sugerían que tenía que existir una sustancia que se transportase por la
sangre desde los testículos hasta los órganos sexuales secundarios del gallo (la cresta y
la cola), donde ejercían su acción. Como en 1905 Starling (1905) había denominado con
el nombre de “hormonas” a las sustancias que se transportaban por la sangre y excitaban
o regulaban diferentes tejidos, Pezard y Caridroit (1926) denominaron “hormona
testicular” a la sustancia que se transportaba por la sangre desde los testículos a los
órganos sexuales secundarios.

2.2. Andrógenos: múltiples hormonas masculinas.

En 1929, Funk y Harrow (1929), basándose en los resultados del trabajo de


Pezard y Caridroit (1926), pensaron que si la hormona testicular se transportaba por la
sangre para ir a los órganos sexuales secundarios, dicha hormona debería filtrarse por el
riñón y aparecer en la orina. Los autores produjeron concentrados de orina (tratando la
orina con alcohol, acidificándola, extrayendo cloroformo e hidrolizándola), inyectaron
dichos concentrados a los gallos castrados, y encontraron que, al cabo de poco tiempo
las crestas de dichos gallos castrados aumentaban de tamaño. Los autores denominaron
a esa sustancia de la orina la “hormona masculina”.

En 1931, Butenandt (1931) consiguió aislar una sustancia químicamente pura de


un extracto de 15.000 litros de orina de policías. El análisis químico de dicha sustancia
reveló que contenía un núcleo policíclico muy parecido al núcleo del colesterol, al que
estaban ligados un grupo hidroxil y una cetona (Figura 1.3). El autor denominó a la
sustancia “androsterona” (“andro”=masculino, “ster”=esterol, “ona”=cetona). Unos
pocos años más tarde, Ruzicka y col. (1934), encontraron la relación de la androsterona
con el colesterol al sintetizar androsterona a partir del colesterol.
Figura 1.3. Estructura química de la androsterona (Kochakian 1993).

La androsterona sintetizada a partir del colesterol poseía parecidas características


químicas a las de los extractos de testículo, pero no tenía tanta actividad biológica
como la que tenían dichos extractos. En 1935, Butenandt y Hanisch (1935) y Ruzicka y
Wettstein (1935) hallaron que cuando se convertía la cetona (=O) de la posición 17 de
la androsterona en un hidroxil (-OH), el nuevo compuesto tenía unas características
químicas similares a las de los extractos de testículo y, además, tenía tanta actividad
biológica como dichos extractos. A dicha sustancia se le denominó “testosterona”, y
pronto se encontró que también se sintetizaba a partir del colesterol (Figura 1.4), y que
su composición química era exactamente igual a la de la sustancia de igual actividad
biológica que se encontraba en los testículos de los toros (David et al 1935).

Figura 1.4. Síntesis de testosterona a partir del colesterol (Kochakian 1993).


Muy pronto los investigadores se dieron cuenta de que el cuerpo humano
produce muchas más sustancias que poseen una actividad muy similar a la de la
testosterona. Estas sustancias pertenecen a una misma familia de compuestos que
tienen una estructura química bastante parecida a la de la testosterona. Teóricamente, la
molécula de testosterona puede producir, por oxidación o por reducción, hasta unas 600
moléculas de su misma familia (Kochakian 1993).

También en 1935, Ruzicka encontró que cuando se sustituía el grupo metil de la


posición 17 de la molécula de testosterona por el 17-alpha-hidrógeno, se sintetizaba una
sustancia, la 17-alpha -metiltestosterona, que tenía unos efectos biológicos similares a
los de la testosterona y era efectiva cuando se tomaba por vía oral en cantidades
suficientes. Tres años más tarde, Kochakian (1938) observó que la inyección de ésteres
de testosterona se acompañaba de una actividad biológica mucho mayor y que, además,
actuaba durante más tiempo que cuando se inyectaba testosterona. El mismo autor
encontró que la inyección de acetato de testosterona tenía más actividad biológica que
la inyección de testosterona y que la inyección de propionato de testosterona tenía una
actividad biológica todavía mayor y durante más tiempo que la de acetato de
testosterona. Estos compuestos fueron inmediatamente aceptados y se comenzaron a
utilizar para uso clínico a partir de esa fecha (Kochakian 1993).

2.3. Actividad anabólica.

Hacia el comienzo de los años 30 los investigadores comenzaron a interesarse no


solamente por las acciones androgénicas de la nueva hormona, sino que también
comenzaron a interesarse por las posibles acciones que dicha hormona podía tener en la
síntesis de proteínas o en la restauración de los tejidos en situaciones de déficit
anabólico (Kochakian 1993).

En 1935, Kochakian (1935,Kochakian and Murlin 1935) encontraron que la


administración de extractos de orina de perros machos normales a perros castrados se
acompañaba de un balance nitrogenado positivo. Esto sugería que la administración de
la hormona masculina aumentaba la retención de nitrógeno en el perro castrado, reflejo
probable de un aumento de la síntesis de proteínas y de nuevo tejido. El mismo autor
repitió este experimento dos años más tarde, pero suministrando a los perros castrados
las nuevas sustancias químicas que se acababan de sintetizar y comercializar
(androsterona, testosterona, acetato de testosterona), y encontró que la administración
de las nuevas sustancias también se acompañaba de una retención de nitrógeno en el
organismo (Kochakian 1937,Kochakian and Murlin 1936). Al año siguiente, Kenyon y
col. (1938) encontraron idénticos resultados (aumento de la retención de nitrógeno)
cuando se suministraban esas sustancias a hombres eunucos. Además, también
encontraron que se retenían otros elementos químicos (Na+, K+, Cl-, H2O, PO4-3) que
son necesarios para sintetizar nuevos tejidos.

Estos trabajos realizados en perros castrados y en hombres eunucos indicaban


que la hormona secretada por el testículo (testosterona) no solamente desarrollaba los
caracteres sexuales secundarios y los órganos sexuales accesorios, sino que también
tenía unas acciones anabolizantes prácticamente en todos los tejidos del cuerpo porque
esta hormona favorece la síntesis de proteínas y aumenta la utilización de aminoácidos
en el músculo (Sheffield-Moore et al 1999). Por lo tanto, se consideró que la
testosterona era una hormona con doble actividad: androgénica y anabólica.
2.4. Disociación de las acciones androgénicas y anabólicas.

Una vez conocida la acción anabolizante de la testosterona y de sus derivados,


se empezaron a suministrar estas sustancias a humanos no castrados que tuviesen
déficits en la formación de tejidos, como por ejemplo en las mujeres que tenían un
cáncer de mama. Sin embargo, la administración de testosterona no solamente producía
efectos anabolizantes favorables (crecimiento de tejidos) para tratar esos déficits, sino
que también se acompañaba de acciones androgénicas no deseables, como la
virilización, que se observaba fundamentalmente cuando se administraba testosterona a
mujeres y a niños (Kochakian 1993).

El siguiente paso fue estudiar si existían algunas sustancias derivadas de la


testosterona que pudiesen disociar la actividad androgénica de la actividad anabólica.
Para ello, se compararon en animales los efectos que tenía la administración de
diferentes compuestos naturales o sintéticos derivados de la testosterona en el
crecimiento de los músculos o tejidos (reflejo de la actividad anabólica), y en el
crecimiento de los caracteres sexuales secundarios o de los órganos sexuales accesorios
(reflejo de la actividad androgénica) (Kochakian 1993).

La figura 1.5 muestra una síntesis de diferentes trabajos que estudiaron los
efectos de la administración por vía oral de esteroides androgénico-anabólicos,
naturales o sintéticos, en el tamaño de la próstata (reflejo de la actividad androgénica),
en la retención de nitrógeno (reflejo de la actividad anabólica global), y en la hipertrofia
del músculo elevador del ano (reflejo de la actividad anabólica muscular) de la rata.
Para comparar los diferentes esteroides se tomó como referencia la actividad
androgénica y anabólica de la methyltestosterona (Arnold et al 1963). Se observa que
algunos esteroides pueden disociar, aunque no completamente, los efectos androgénicos
de los efectos anabolizantes. Por ejemplo, el stanozolol tiene, con respecto a la
methyltestosterona, una actividad androgénica tres veces inferior, una actividad
anabólica global (retención de nitrógeno) 3 veces mayor, y una actividad anabólica
muscular 11 veces superior (figura 1.5) (Arnold et al 1963). Estos resultados sugerían
que para tratar las situaciones de déficit anabólico en personas que no tenían
alteraciones sexuales, el stanozolol era una sustancia más adecuada que la
methyltestosterona.
Figura 1.5. Acción de algunos esteroides suministrados por vía oral en la actividad androgénica, la
actividad anabólica global (nitrogen retention) y la actividad anabólica muscular (hipertrofia del
músculo elevador del ano) de la rata (Arnold et al 1963).

Estos resultados indicaban que existen algunos esteroides anabolizantes que


tienen una gran actividad anabolizante y una pequeña actividad androgénica, aunque no
existe por el momento ninguna molécula que pueda disociar completamente las dos
actividades. Sin embargo, se denominaron esteroides anabolizantes a esas moléculas
que tienen una gran actividad anabolizante, aunque también tienen una pequeña
actividad androgénica.

Una vez conocidos estos efectos de los esteroides en las ratas, los investigadores
estudiaron en los años 60 la actividad anabólica de los esteroides orales en el hombre.
Para comparar la actividad anabólica relativa de los diferentes esteroides, se tomó como
referencia la actividad androgénica y anabólica de la methyltestosterona (tabla 1.1) y
del propionato de testosterona (tabla 1.2).
Tabla 1.1. Comparación de los efectos de diferentes esteroides orales en la actividad anabólica
(retención de nitrógeno), en el hombre. En (Kochakian 1993), de (Liddle and Burke 1960).

Esteroide Actividad anabólica relativa


17-alpha-methyltestosterona 1
17-alpha-Ethyl-19-nortestosterona 2
(Norethandrolona)
9-alpha-Fluoro-11ß-hydroxy-17-alpha-methyltestosterona 3
(Halostestin)
2-Hydroxy-methylene-5-alpha-dihydro-17-alpha-methyltestosterone 3
(Oxymetholone)xandrolona
Oxandrolona 6
1
Delta -17-alpha-methyltestosterona (DIANABOL) 10
(methandrostenolona;Methandienona)

Se observa (tabla 1.1) que la Delta1-17-alpha-methyltestosterone


(methandrostenolona) tiene una actividad relativa anabólica 10 veces superior a la
actividad anabólica de la 17-alpha-methyltestosterona (Liddle and Burke 1960),
mientras que el stanozolol es uno de los esteroides orales que tiene un mayor índice
anabólico proteico en el hombre, muy superior al propionato de testosterona
suministrado por vía oral (tabla 1.2) (Albanese 1965). Sin embargo, Kochakian (1993)
señala que cuando se suministra el propionato de testosterona por vía parenteral en vez
de por vía oral, la actividad anabólica es muy similar a la del stanozolol suministrado
por vía oral y, además, sus efectos son más duraderos.
Tabla 1.2. Comparación de los efectos de diferentes esteroides orales en el índice de anabolismo
proteico, en el hombre. Las sustancias subrayadas también se encuentran en la tabla 1.1. En
(Kochakian 1993), de (Albanese 1965).

Esteroide Índice anabólico proteico


Testosterona propionato +6
19-Nortestosterona (nandrolona) +9
Norethandrolona (17-alpha-ethyl-19-nortestosterona) +8
Oxandrolona (ANAVAR) + 20
4-Hydroxy-17-alpha-methyltestosterone + 11
Methandrostenolona (Delta1-17-alpha-methyltestosterona) (DIANABOL) + 16
Stanozolol (WINSTROL) + 29
17-ß-Hydroxy-17-alpha-methylandrost-4-ene-(3.20)-pyrazol + 30
Norbolethona ((dl)-13-Ethyl-17ß-hydroxy-18, 19-dinor-17alpha-
pregn-4-en-3-one) + 34

Estos resultados indicaban que era posible administrar esteroides orales de gran
actividad anabólica y pequeña actividad androgénica a los humanos que presentasen
déficits anabólicos. Sin embargo, como se ha indicado anteriormente, no existe
actualmente ningún esteroide que disocie completamente las acciones anabólicas de las
acciones androgénicas. Por dicho motivo Kochakian (1993) señala que es más correcto
denominar a dichas sustancias “esteroides anabólico-androgénicos”, en lugar de
denominarlas “esteroides anabolizantes”. Sin embargo, se les sigue llamando todavía
esteroides anabolizantes.

La mayoría de los trabajos que han estudiado la actividad anabólica de los


esteroides anabolizantes cuantificaron el balance nitrogenado (la retención de
nitrógeno) del organismo. Según Friedl (1994) no existen estudios que hayan
comparado los efectos de diferentes esteroides anabolizantes sobre la hipertrofia del
músculo humano y sobre los efectos androgénicos.

2.5. Uso terapéutico.

En este apartado se indicarán algunos de los preparados de testosterona más


utilizados en la clínica médica.
Figura 1.6. Estructura molecular de la testosterona, y de algunos ésteres y derivados de la
testosterona más utilizados en la práctica médica (Nieschlag and Behre 1990).

La figura 1.6 muestra la estructura molecular de la testosterona y de los ésteres y


derivados de la testosterona que se utilizan con más frecuencia en la clínica (Nieschlag
and Behre 1990). La clasificación de los diferentes tipos de preparaciones de
testosterona más utilizados en la práctica clínica está basada en la vía de administración:
oral, sublingüal, rectal, nasal, intramuscular, implantes de testosterona, y vía
transdermal (Nieschlag and Behre 1990).

La administración por vía oral de esteroides anabolizantes debería ser


teóricamente la principal vía de administración porque no es cruenta y es fácil de
utilizar por el paciente. Sin embargo, como veremos más adelante, la administración de
algunos esteroides anabolizantes por vía oral presenta algunos inconvenientes
importantes, especialmente los que tienen un grupo alkyl en la posición del carbono 17,
como por ejemplo el Anapolón, Stanozolol, Dianabol, Primobolan, y Anavar (Cohen et
al 1996). La tabla 1.3 muestra los nombres genéricos, comerciales y las dosis de
reposición de los esteroides anabolizantes orales más utilizados en la clínica para tratar
el hipogonadismo en los hombres (Cohen et al 1996,Friedl et al 1991,Friedl
1994,Hartgens et al 1996,Kiraly 1988,Melchert and Welder 1995,Nieschlag and Behre
1990,VanHelder et al 1991). De todos ellos, el preparado más aceptado en clínica
médica es la oximetolona (Kicman and Gower 2003).
Tabla1.3. Principales esteroides anabolizantes orales: nombre genérico, nombre comercial, y dosis
de reposición en hombres con hipogonadismo. Subrayados, los esteroides que tienen un grupo 17-
alpha-alkyl. (Cohen et al 1996,Friedl et al 1991,Friedl 1994,Hartgens et al 1996,Kicman and Gower
2003,Kiraly 1988,Melchert and Welder 1995,Nieschlag and Behre 1990,Street et al 1996,VanHelder
et al 1991).

Nombre genérico Nombre(s) comercial(es) Dosis reposición


Methandrostenolona Dianabol 5-15mg/día
Oxandrolona Anavar 2.5-5mg/día
Stanozolol Winstrol-Stromba 5 mg/día
Oxymetholona Anadrol-Anapolon 2-5mg/Kg x día
Fluoxymesterona Halotestin-Stennox-Ultandren
Methyltestosterona Oreton M-Metandren-android
Mesterolona Provirón
Methandienona Lanabolin
Testosterona 400mg/día
Testosterona Undecanoato Andriol 80-160mg/día
Boldenona Boldane, Equipoise 40mg/día
Metenolona acetato Primobolan 5-10mg/día
Bolasterona Myagen, Methosarb
Calusterone Methosarb, Riedemil
Clorodehidrometiltestosterona Oral-Turanibol
Clostebol Steranabol, Test-Anabol
Drostanolona Drolban, Methalona
Furazabol Frazalon-Miotolon
Mestanolona Andoron-Notandron
Methenolona Primobolan-Nibal

Nieschlag y Behre (1990) señalan que algunas casas comerciales todavía


comercializan extractos de testículo para que se administren por vía oral porque
consideran que su ingestión puede tener los mismos efectos que la ingestión oral de
esteroides anabolizantes. Sin embargo, aunque la testosterona se sintetiza
fundamentalmente en los testículos, la cantidad de testosterona que se encuentra en
dichos testículos es muy baja porque no suelen almacenarla. Por ello, no es aconsejable
la ingestión oral de extractos de testículo, ya que no es efectiva.

Teóricamente se puede pensar que el mejor tratamiento por vía oral consistiría
en administrar testosterona libre. Sin embargo, cuando se administran pequeñas dosis de
testosterona libre por vía oral, ésta se absorbe en el intestino pero es captada
rápidamente por el hígado donde se metaboliza e inactiva antes de llegar a los músculos
(Nieschlag and Behre 1990). En ese caso no se detecta un aumento de la concentración
sanguínea de testosterona en la sangre. Para que una parte de la testosterona
administrada por vía oral pueda llegar hasta los músculos sin que sea captada por el
hígado, se necesita ingerir por vía oral al menos 200 miligramos de testosterona. En ese
caso, se observa un aumento significativo de la concentración sanguínea de testosterona
después de ingerir esas grandes cantidades por vía oral. Se considera que ese aumento
de la concentración sanguínea de testosterona es el reflejo de que una pequeña parte de
la testosterona ingerida no ha sido captada por el hígado, ha llegado a la sangre y,
posteriormente, difundirá a la célula muscular y a los tejidos del cuerpo. Sin embargo,
para tratar a un hombre con hipogonadismo, es decir, para conseguir que llegue hasta su
sangre la producción de testosterona diaria de un hombre sano normal, se necesitarían
ingerir diariamente de 400 a 600 miligramos de testosterona por vía oral, lo que
supondría ingerir una cantidad 60 veces mayor que la que se produce diariamente en un
hombre normal. Este tratamiento sería muy costoso económicamente y, además, el
hígado tendría que metabolizar diariamente durante muchos años grandes cantidades de
testosterona (recordemos que solamente una pequeña parte de la testosterona ingerida
llega a la sangre porque la mayor parte se capta en el hígado donde se metaboliza). Se
sospecha que esto se podría acompañar a largo plazo de efectos tóxicos indeseables para
el hígado. Por dichos motivos, no se suele usar en la clínica médica la ingestión oral de
testosterona.

Desde que se sintetizó la testosterona, algunos investigadores intentaron


modificar la estructura química de la testosterona para conseguir que dicha molécula no
fuese metabolizada por el hígado. La primera molécula modificada fue la 17-alpha-
methyltestosterona . Esta molécula se absorbe rápidamente en el intestino, presenta un
pico de concentración sanguínea hacia los 90-120 minutos de haberse ingerido, y tiene
una vida media de 150 minutos (Nieschlag and Behre 1990). Sin embargo, su
utilización no está recomendada porque se acompaña de alteraciones de los enzimas
hepáticos y se ha asociado con la aparición de tumores hepáticos (Nieschlag and Behre
1990).

La fluoxymesterona es también una modificación de la estructura química de la


testosterona y se comenzó a administrar por vía oral porque no era metabolizada
rápidamente en el hígado. Sin embargo, como su molécula también contiene un grupo
“17-alpha-alkyl”, al igual que la 17-alpha-methyltestosterona, se considera que puede
ser tóxica para el hígado y, por lo tanto, se desaconseja su utilización (Nieschlag and
Behre 1990).

La mesterolona es un derivado de la DHT (5-alpha-dihydrotestosterona) que es


activa por vía oral porque no se metaboliza rápidamente en el hígado. Además, no
parece ser tóxica para el hígado. Sin embargo, se considera que su actividad anabólica y
androgénica es débil y por dicho motivo no se suele recomendar para tratar el
hipogonadismo (Nieschlag and Behre 1990).

El esteroide anabolizante más utilizado para su administración por vía oral es,
probablemente, la testosterona undecanoato (Nieschlag and Behre 1990). Este molécula
se obtiene al esterificar la posición 17-beta de la molécula de testosterona con ácido
undecanóico, se absorbe en el tracto gastrointestinal, se dirige desde la vena porta hasta
los vasos linfáticos y, posteriormente, alcanza la circulación sanguínea, donde se
observa un pico entre las 2 y las 6 horas de la ingestión. Sin embargo, el problema que
presenta esta molécula es que cuando se ingiere diariamente (en 2 a 4 cápsulas de 40
miligramos al día) la concentración sanguínea de testosterona fluctúa mucho porque la
vida media de la testosterona undecanoato es muy pequeña.

Aunque no suele ser muy frecuente, algunos autores suelen recomendar la


administración de los esteroides anabolizantes orales señalados anteriormente pero por
vía sublingüal, porque consideran que son más efectivos que cuando se administran por
vía oral. Sin embargo, presentan los mismos problemas (toxicidad hepática, gran
fluctuación de la concentración sanguínea de testosterona) que la administración por vía
oral (Nieschlag and Behre 1990).

Algunos autores suelen recomendar la administración por vía rectal de


supositorios que contienen cerca de 40 mg de testosterona. La utilización de esta vía
permite que la testosterona sea captada rápidamente por el hígado y que se observe
rápidamente un aumento significativo de la concentración sanguínea de testosterona que
puede mantenerse durante 4 horas. Sin embargo, como sería necesario administrar 3-4
supositorios cada día, no se suele utilizar por los inconvenientes prácticos que acarrea
este tipo de administración (Nieschlag and Behre 1990).

Para evitar la captación rápida de los anabolizantes por parte del hígado, también
se ha sugerido la aplicación de testosterona en la mucosa nasal. Sin embargo, en esos
casos la absorción de testosterona es muy variable, y la concentración sanguínea de
testosterona permanece significativamente elevada durante muy poco tiempo. Por dicho
motivo no se suele recomendar su utilización.

La vía de administración de esteroides anabolizantes más utilizada clásicamente


ha sido la vía intramuscular. La tabla 1.4 muestra algunos de los esteroides
anabolizantes inyectables intramuscularmente que se utilizan más frecuentemente para
tratar el hipogonadismo, así como las dosis recomendadas y algunos nombres
comerciales. De todos ellos, el preparado más aceptado en clínica médica es el
stanozolol y la nandrolona decanoato (Kicman and Gower 2003).
Tabla 1.4. Principales esteroides anabolizantes inyectables intramuscularmente (Cohen et al
1996,Friedl et al 1991,Friedl 1994,Hartgens et al 1996,Melchert and Welder 1995,Nieschlag and
Behre 1990,VanHelder et al 1991).

Nombre genérico Nombre(s) comercial(es) Dosis reposición


Esteres testosterona:
- Testosterona enanthate Testosteviron-depot, delatestryl 200-250mg/2semanas
- Testosterona cypionato Depotestosterona "
- Testosterona propionato Oreton-Testex "
- Testosterona cyclohexane-
carboxylato "
Esteres nandrolona:
- Nandrolona decanoato Decadurabolin-Norandren
- Nandrolona phenylpro-
pionato Durabolin
- Nandrolona-hexylox-
fenylpropionato Anadur
- Nandrolona-laurato Laurabolín
Stanozolol Strombaject- Winstrol V(uso veterinario)
Methenolona enanthato Primobolan-depot
Drostanolona propionato Permastril, Masteron
Boldenona undecylenato Parenabol-Maxigan
Trenbolona acetato Parabolan-Finaject
Testosterona suspension Testolin

La razón por la cual los esteroides inyectables son mucho más utilizados es
porque su vida media es mucho más prolongada que la de los esteroides anabolizantes
administrados oralmente (Nieschlag and Behre 1990). Por ejemplo, mientras que para
tratar el hipogonadismo los esteroides anabolizantes orales deben administrarse varias
veces al día, la testosterona propionato debe inyectarse una vez cada 2 ó 3 días y la
testosterona enanthato, la testosterona cypionato y la testosterona
cyclohexanecarboxylato pueden administrase en una sóla inyección (200-250mg) cada
2 semanas. Sin embargo, el inconveniente de estos esteroides inyectables es que en los
primeros días siguientes a la inyección, la concentración sanguínea de testosterona es
mucho más elevada que la del hombre sano normal, mientras que en los últimos días,
dicha concentración puede ser inferior a la normal. La figura 1.7 muestra la evolución
media de la concentración sanguínea de testosterona total, durante varios días, en sangre
extraída en ayunas a las 8 de la mañana, de 7 hombres con hipogonadismo a los que se
suministró una inyección intramuscular de 250 miligramos de testosterona enanthato
(Behre et al 1990).
Figura 1.7. Evolución de la concentración sanguínea de testosterona en 7 hombres con
hipogonadismo, antes (día 0), y durante los 20 días posteriores a la inyección intramuscular de 250
miligramos de testosterona enanthato (Behre et al 1990).

Se observa que durante los 3 primeros días posteriores a la inyección, la


concentración sanguínea de testosterona era muy superior al rango alto de normalidad
del hombre sano normal (cercano a 30 nmol.l-1). Del día 4 al día 11, los valores medios
de la concentración sanguínea de testosterona se encontraban en el rango de la
normalidad (comprendidos entre 13 y 30 nmol.l-1), mientras que a partir del día 12 la
concentración media de testosterona sanguínea era inferior al rango bajo de normalidad
del hombre sano normal (cercano a 13 nmol.l-1). Esta gran fluctuación de la
concentración sanguínea de testosterona no es conveniente porque se considera que
cuando se administran esteroides anabolizantes para tratar el hipogonadismo, la
concentración sanguínea de testosterona debería tener los mismos valores y la misma
evolución diaria que la del hombre sano normal (Behre et al 1990).

Otra vía de administración de los esteroides anabolizantes es la utilización de


implantes subdérmicos de testosterona (Handelsman 1990). Esta vía de
administración se empezó a utilizar clínicamente hacia los años 30 porque permitía
mantener valores estables de la concentración sanguínea de testosterona durante, por lo
menos, 4 meses. Los implantes son esteroides cristalinos comprimidos en un excipiente
que tienen una forma cilíndrica y pequeñas dimensiones (4.5 mm de diámetro y 6-
12mm de longitud). Normalmente se suelen implantar en la pared abdominal a través de
una pequeña incisión subcutánea de 1 cm. Diferentes estudios han encontrado que los
implantes subdérmicos de testosterona liberan diariamente unos 0.65 mg de testosterona
por cada 100 miligramos de implante (Handelsman 1990). La figura 1.8 muestra la
evolución de la concentración sanguínea de testosterona total en 43 hombres con
hipogonadismo a los que se trató con implantes subdérmicos de testosterona
(Handelsman 1990).
Figura 1.8. Evolución de la concentración sanguínea media de testosterona total a lo largo de 6
meses en 43 hombres diagnosticados de hipogonadismo, tratados con 6 implantes subdérmicos de
testosterona de 200 mg (Handelsman 1990).

Se observa que el tratamiento con implantes subdérmicos se acompañó de un


aumento significativo de la concentración sanguínea de testosterona total hasta alcanzar
los valores del hombre sano normal. Este aumento se produjo desde el día siguiente a la
colocación de los implantes y se mantuvo dentro del rango de normalidad durante más
de 4 meses. Estos resultados indican que la utilización de implantes subdérmicos de
testosterona es una forma de tratamiento del hipogonadismo muy efectiva porque es
muy estable y dura varios meses. Además, es más barata que el tratamiento con
esteroides anabolizantes orales o intramusculares. Sin embargo, a pesar de sus ventajas
y de que se comenzaron a utilizar hace varias décadas, se utilizan muy poco en la
clínica médica debido, probablemente, a que tienen poca aplicación comercial porque se
trata de un producto no patentable (Handelsman 1990).

Por último, otra vía de administración de esteroides anabolizantes es la vía


transcutánea (Nieschlag and Behre 1990). Se sabe que la piel absorbe fácilmente los
esteroides y otros fármacos. Sin embargo, la absorción es diferente en distintas zonas de
la piel. El escroto es la zona de la piel que tiene una mayor capacidad de absorción de
los anabolizantes, unas 40 veces más que, por ejemplo, la piel del antebrazo. Por dicho
motivo para tratar el hipogonadismo se utilizaron en un principio membranas de 40 a 60
cm2 de superficie que contenían de 10 a 15 miligramos de testosterona y que se
colocaban en la superficie del escroto. Dichas membranas se suelen colocar por la
mañana y se sustituyen diariamente. La figura 1.9 muestra la evolución de la
concentración sanguínea de testosterona total durante 24 horas en 26 hombres
diagnosticados de hipogonadismo a los que se colocaron membranas con testosterona en
el escroto (Place et al 1990).
Figura 1.9. Evolución de la concentración sanguínea de testosterona total durante las 24 horas
posteriores a la colocación de membranas en el escroto con testosterona (Testoderm-TTS 3.6 mg), o
a la colocación de membranas-placebo, en 26 hombres diagnosticados de hipogonadismo (Place et
al 1990).

Se observa que la concentración sanguínea de testosterona total aumentó


significativamente tras la colocación de las membranas que contenían testosterona y
alcanzó su valor máximo entre las 3 y las 5 horas posteriores a la colocación de la
membrana. Además, la evolución de la concentración sanguínea de testosterona a lo
largo del día en los hombres tratados con testosterona fue similar a la que se observa en
el hombre sano normal. Los autores concluyeron que la administración de testosterona
por vía transcutánea es efectiva porque reproduce la evolución diaria de la
concentración sanguínea de testosterona del hombre sano normal. Además señalaron
que la vía transcutánea era mejor que la vía oral o intramuscular porque no se acompaña
de cambios bruscos de la concentración sanguínea de testosterona y tiene menos efectos
secundarios que la vía de administración oral.

Recientemente se han estudiado parches de testosterona que se implantan por vía


transcutánea en zonas diferentes a los testículos (espalda, brazos, pecho etc.). Estos
parches permiten un paso progresivo de testosterona a través de la piel, se aplican una
vez al día y se acompañan de una evolución de las tasas sanguíneas de testosterona que
es muy similar a la observada en el hombre sano normal (Mazer et al 1992). Este
procedimiento de suministro de testosterona debería ser el más aconsejable para tratar el
hipogonadismo.
No existe un consenso claro sobre las indicaciones terapeúticas concretas de los
esteroides anabolizantes. En los siguientes párrafos se señalarán las indicaciones
aconsejadas por diferentes sociedades científicas.

La Asociación Americana de Medicina (AMA) ha señalado que la utilización


de los esteroides anabolizantes está indicada en las siguientes condiciones clínicas
(American Medical Association 1990a,American Medical Association 1990c):
- Esteroides sintéticos orales (methyltestosterona y Halotestin), y ésteres
inyectables de testosterona: en las disfunciones del aparato reproductor masculino,
fundamentalmente en el hipogonadismo.
- Otros esteroides:
- Oxymetholona: para aumentar la eritropoyesis.
- Stanozolol: para uso general.
- Esteres inyectables de nortestosterona (phenpropionato y decanoato):
para mejorar la eritropoyesis y la anemia en enfermedades renales.

Por su parte, la Administración Americana de Alimentos y Drogas (The Food


and Drug Administration,FDA), también ha suministrado un listado de esteroides con su
indicación terapéutica (Kochakian 1993). Los esteroides de acción predominantemente
anabolizante con indicación terapéutica son los siguientes:

- Nandrolona decanoato: para tratar la anemia y la insuficiencia renal.


- Nandrolona phenpropionato: para tratar el cáncer de mama.
- Stanozolol: para tratar el angioedema hereditario. En Gran Bretaña también se
recomienda su uso para tratar las anemias (Kicman and Gower 2003).
- Oximetholona: para tratar las anemias causadas por una producción
insuficiente de células rojas de la sangre. En otros países, como Gran Bretaña, también
se suele recomendar para tratar lesiones de miocardio (Kicman and Gower 2003).
- Danazol: para tratar la endometriosis, la enfermedad fibroquística de la mama
y el angioedema hereditario.

Además, los esteroides de acción predominantemente androgénica más


recomendados, cuyas indicaciones terapéuticas principales son :1) reponer el déficit o la
ausencia de testosterona en el hombre, y 2) tratar los cánceres inoperables de mama en
la mujer, son los siguientes (según la FDA):

- Orales: Methyltestosterona, Halotestin, y testosterona.


- Inyectables: Ésteres de testosterona (cypionato, enantato y propionato).

Por último, la Sociedad Endocrinológica Australiana indica en un


posicionamiento oficial del año 2000 (Conway et al 2000) que el tratamiento médico
con esteroides anabolizantes sólo debería prescribirse en los sujetos con probado
hipogonadismo. También indica que no existen evidencias para recomendar el
tratamiento con esteroides anabolizantes en los casos de infertilidad masculina, como
método contraceptivo masculino, en casos de impotencia, para tratar los síntomas de la
postmenopausia o para tratar a las personas mayores en razón de su edad. Además,
están contraindicados con en personas con cáncer de próstata o cáncer de pecho. En el
caso del hipogonadismo se recomienda iniciar el tratamiento con la inyección
intramuscular de ésteres de la testosterona (250 mg cada 2 semanas de testosterona
enantato) y regular posteriormente las dosis en función de la respuesta del paciente .
Existen otras situaciones en las que algunos autores suelen recomendar el tratamiento
con esteroides anabolizantes: situaciones de déficit proteico (algunas enfermedades
crónicas), o en pacientes que han tenido infecciones severas, como por ejemplo el Sida
{Shahidi, 2001 7109 /id}(Hengge et al 1996), operaciones quirúrgicas, como la fractura
de cadera (Hedstrom et al 2002), quemaduras severas (Shahidi 2001), hepatitis
alcohólica (Shahidi 2001), traumatismos, radiaciones, o que han ingerido drogas
tóxicas. Sin embargo, la Asociación Americana de Medicina señaló en 1990 que no se
puede afirmar que en estos casos el tratamiento con esteroides anabolizantes sea
beneficioso para los pacientes, aunque también reconocía que dichos esteroides
‘’inducen una sensación de bienestar en los pacientes, les estimulan su apetito y la
síntesis proteica, y pueden ayudar a los enfermos terminales’’ (American Medical
Association 1990b).

El análisis realizado indica que las diferentes sociedades científicas recomiendan


unánimemente que los esteroides anabolizantes deben prescribirse para tratar el
hipogonadismo. Sin embargo, existen divergencias sobre la conveniencia de prescribir
estos productos en otro tipo de enfermedades.

2.6. Las prohormonas.

En los últimos años han salido al mercado nuevos esteroides anabolizantes,


llamados “prohormonas”, como la dehidroepiandosterona (DEA), la androstenediona, la
19-norandrostenediona, el androstenediol y el 19-norandrostenediol (Bross et al 1999).
Estas sustancias suelen estar a la venta en Internet y se comercializan como
suplementos nutritivos ya que no son hormonas, se producen naturalmente en el
organismo humano y son precursoras de la testosterona. Sin embargo están prohibidas
en la reglamentación deportiva desde 1999 (Eklof et al 2003) porque se deben
considerar como hormonas esteroideas. Un problema añadido de estas sustancias es que
su pureza no está asegurada, porque suelen estar contaminadas con otros esteroides
anabolizantes en cantidades suficientes como para dar positivo en un control (Kicman
and Gower 2003,Segura and Ventura 1998).

La DEA es una hormona esteroidea que se produce en la glándula suprarenal


(Bross et al 1999) y que sintetiza androstenediona. La androstenediona es también una
hormona esteroidea que se produce en la glándula suprarenal, en los testículos y en los
ovarios, y es un precursor de la síntesis de testosterona y de estrógenos (Bross et al
1999). Aunque los vendedores de dichas sustancias las presentan como la panacea para
aumentar la fuerza y masa muscular, en el apartado 1.4 se verá que los resultados de los
estudios realizados en humanos que ingieren estas sustancias son poco concluyentes
(Bross et al 1999).

3. Incidencia en la población deportiva.

Según Yesalis (1993b) se suelen utilizar tres métodos para intentar conocer la
incidencia del uso de una droga en la población deportiva: 1) los resultados de los
controles antidopaje, 2) los resultados de las encuestas epidemiológicas, y 3) los
testimonios, las anécdotas y los rumores que suelen referir los deportistas o los técnicos.
En los siguientes apartados se analizará la incidencia que tiene el uso de esteroides
anabolizantes en la población deportiva basándonos en los tres métodos y señalando
también los problemas metodológicos que son inherentes a cada uno.

3.1. Resultados de los controles antidopaje en los Juegos Olímpicos.

Como se ha señalado anteriormente, los esteroides anabolizantes no fueron


prohibidos por el Comité Olímpico Internacional hasta 1975, y los primeros tests
antidopaje que podían detectar dichas sustancias se llevaron a cabo en los Juegos
Olímpicos de Montréal que se celebraron en 1976 (Yesalis 1993b). Aunque se
sospechaba que numerosos atletas de Estados Unidos y de los Países del Este llevaban
años utilizando esteroides anabolizantes, el Comité Olímpico Internacional lo prohibió
en 1975 hasta que no tuvo un método de análisis para detectarlo (Kicman and Gower
2003).

La tabla 1.5 muestra los resultados de los controles antidopaje de esteroides


anabolizantes realizados en los Juegos Olímpicos comprendidos entre 1976 y 1988
(Yesalis 1993b). En ese período de tiempo la mayor parte de las muestras que han dado
positivo fueron debidas a esteroides anabolizantes.
Tabla 1.5. Resultados de los controles antidopaje de esteroides anabolizantes realizados en los
Juegos Olímpicos comprendidos entre 1976 y 1988 (De Mondenard 1996,Yesalis 1993b).

Resultados Positivos
Fecha y lugar nº de análisis número (%) sancionados

1976 (Montréal) 5 8 2.9 8

1980 (Moscú) 1500 0 0 0

1984 (Los Ángeles) 1510 17 1.1 10

1988 (Seul) 1500 30 2.0 10

En Barcelona, de 1848 análisis antidopaje realizados, se detectaron 5 casos


positivos pero ninguno de ello lo fue por utilización de anabolizantes. Se observa que en
Moscú no se detectó ningún resultado positivo con esteroides anabolizantes, pero hay
que tener en cuenta que los ésteres de la testosterona no fueron prohibidos hasta 1982.
En general, menos del 3% de los atletas analizados durante los Juegos Olímpicos han
dado resultados positivos con esteroides anabolizantes. Pero se trata siempre de análisis
antidopaje que estaban anunciados previamente. Sin embargo, cuando en 1984 y en
1985 el Comité Olímpico de Estados Unidos llevó a cabo controles antidopaje por
sorpresa anunciando que NO iban a ser sancionados, los resultados de dichos controles
mostraron que el 50% de los deportistas analizados habían ingerido esteroides
anabolizantes (Voy 1990). Parecido porcentaje (40-50%) de tests positivos por
ingestión de esteroides anabolizantes se ha encontrado en fisioculturistas belgas de alto
nivel, entre 1988 y 1993, a los que se sometió a controles antidopaje por sorpresa
(Delbeke et al 1998).

Estos resultados sugieren que el porcentaje de deportistas de alto nivel que


utilizan esteroides anabolizantes es en realidad mucho mayor que el porcentaje de
deportistas que dan resultados positivos con esteroides anabolizantes en los Juegos
Olímpicos. La gran diferencia que existe entre los resultados de los tests y el número
real de utilizadores de esteroides anabolizantes se debe a diferentes motivos:

1) según Yesalis (1993b), la mayoría de los esteroides anabolizantes solamente


pueden ser detectados en la orina durante poco tiempo después de que los sujetos hayan
dejado de utilizarlos (de unos pocos días a unos meses, según el tipo de sustancia). Por
ejemplo, cuando los atletas saben que se les va a realizar un control antidopaje evitan
tomar algunos esteroides inyectables como, por ejemplo, el decanoato de nandrolona
(DecaDurabolin), que puede ser detectado en la orina durante más de 6 meses de haber
dejado de utilizarlos, y siguen tomando esteroides anabolizantes orales (no se detectan
después de 2 a 4 semanas de dejar de utilizarlos) o ésteres inyectables de testosterona
(no se detectan después de 3 a 6 semanas después de haber dejado de utilizarlos) (Di
Pasquale 1984).
2) algunos autores han dudado de la sensibilidad que tienen los tests antidopaje
para detectar los ésteres de testosterona, e incluso consideran que si se utilizan pequeñas
dosis de estas sustancias, no son detectados en los análisis antidopaje (Di Pasquale
1984,Francis 1990,Voy 1990).

3) se sabe muy poco sobre la utilización por parte de algunos deportistas de


sustancias que enmascaran a los esteroides anabolizantes en los controles antidopaje
(epitestosterona exógena, sustancias que alteran la identificación de esteroides
anabolizantes en los análisis de orina, etc.) (Yesalis 1993b).

4) la mayoría de los países realizan análisis antidopaje en los laboratorios de sus


propios países a todos los deportistas olímpicos seleccionados, unos días antes de que
comiencen los Juegos Olímpicos. Esto les permite eliminar a los deportistas que dan
positivo en dichos análisis y evitar la vergüenza internacional que provoca la aparición
de un análisis antidopaje positivo. Por ejemplo, en 1988, cuatro de los siete
componentes de la selección olímpica canadiense de halterofilia fueron expulsados del
equipo nacional y no asistieron a los Juegos Olímpicos de Seúl porque dieron positivo
en el análisis antidopaje que se les realizó unos días antes de viajar a Seúl (Dubin 1990).
Estos cuatro deportistas hubieran dado positivo, probablemente, si hubiesen competido
en los Juegos. Yesalis (1993b) señala que De Merode, presidente de la comisión médica
del COI, ha sugerido que algunos deportistas suelen realizar por propia iniciativa
controles antidopaje que son analizados en diferentes laboratorios para conocer con
precisión las dosis de esteroides que pueden tomar sin que sean detectados en los
controles antidopaje.

Estos resultados sugieren que la utilización de esteroides anabolizantes por los


deportistas de alto rendimiento deportivo es, probablemente, mucho mayor que la que
se puede deducir de los resultados de los controles antidopaje realizados en los Juegos
Olímpicos. Algunas federaciones están realizando controles antidopaje por sorpresa. Sin
embargo, aunque supone un gran avance en la lucha contra la ingestión de esteroides
anabolizantes, incluso con los controles por sorpresa no se pueden detectar
probablemente ni la utilización de dosis moderadas de ésteres de testosterona, ni la
utilización de otras hormonas, como la hormona del crecimiento (Voy 1990).

3.2. Resultados de las encuestas epidemiológicas.

Algunos autores han realizado encuestas epidemiológicas a diferentes


poblaciones, utilizando generalmente el método de la encuesta escrita anónima y
voluntaria, para estudiar la incidencia de la utilización de esteroides anabolizantes
(Yesalis 1993b). Las poblaciones más estudiadas han sido los adolescentes
norteamericanos de 16 a 18 años, los norteamericanos universitarios y algunos
deportistas de alto nivel.

Los resultados de diferentes encuestas realizadas muestran que entre el 5% y el


12% de los hombres, y del 1% al 2% de las mujeres adolescentes norteamericanos de 16
a 18 años reconocen que han ingerido alguna vez esteroides anabolizantes (Yesalis
1993b). Las dosis empleadas por estos jóvenes son superiores a las que tomaban los
jóvenes hace unos años (Cotlar 2001). Además, dos terceras partes de los adultos que
utilizan esteroides anabolizantes en Estados Unidos reconocen que comenzaron a
utilizarlos antes de haber cumplido los 17 años (Cotlar 2001). Estudios realizados en
otros países como Australia indican que la utilización de esteroides anabolizantes se ha
doblado en los últimos 10 años (Copeland et al 2000). Los adolescentes que tienen más
riesgo de utilizar esteroides anabolizantes son los emigrantes que llegaron al país de
destino siendo mayores de 9 años, los que tienen baja autoestima, bajos resultados
escolares y utilizan tranquilizantes o sedantes (Kindlundh et al 2001).

Las encuestas realizadas a los estudiantes universitarios norteamericanos indican


que solamente el 1% de los estudiantes que no practican deporte de alta competición ha
ingerido alguna vez esteroides anabolizantes. Sin embargo, la proporción de utilizadores
es mucho mayor entre la población universitaria masculina que practica deporte de
competición de alto nivel : cerca de un 9% de los estudiantes que juegan al fútbol
americano y alrededor de un 4% de los atletas responden que han utilizado alguna vez
esteroides anabolizantes (Yesalis 1993b). La proporción de mujeres universitarias
deportistas que refiere haber utilizado dichas sustancias es muy inferior (1%) (Yesalis
1993b).

Se conocen algunas encuestas epidemiológicas que se han realizado a deportistas


de alto nivel. Por ejemplo, Silvester (1973) encontró que el 68% de los atletas que
habían participado en los Juegos Olímpicos de 1972 refirieron que habían utilizado
alguna vez esteroides anabolizantes, y el 61% reconocieron que los habían utilizado en
los 6 meses que precedieron a dichos Juegos. Conviene recordar que, por aquellas
fechas, los esteroides anabolizantes no estaban prohibidos por el COI. En 1975,
Ljungqvist (1975) realizó una encuesta a atletas suecos de alto nivel y encontró que el
75% de los lanzadores admitieron haber utilizado esteroides anabolizantes. Estas cifras
cercanas al 70% son muy similares a las referidas por Wagman y col. (1995) en una
encuesta anónima realizada a los miembros de la selección de Estados Unidos de
“Power-Lifting”.

Yesalis (1993b) señala que, probablemente, el número de estudiantes y de


deportistas que utilizan esteroides anabolizantes es mayor que el que muestran los
resultados de estas encuestas, porque dichas encuestas subestiman el número real de
sujetos que utilizan dichas sustancias. Ello se debe a diferentes motivos que favorecen
que los sujetos mientan durante las encuestas, señalando que no utilizan esteroides
anabolizantes cuando en realidad los utilizan:

1) Utilizar sustancias prohibidas se considera ilegal y poco ético, y está mal


visto por los amigos, admiradores y familiares.
2) Aunque las encuestas son anónimas, los sujetos tienen miedo de perjudicar la
reputación de sus clubes, instituciones, deportes o a sí mismos.
3) Existe una verdadera conspiración de silencio en el mundo deportivo con
respecto a este tema.
4) Es probable que en dichas encuestas las mujeres mientan más que los
hombres porque los esteroides anabolizantes se acompañan de efectos virilizantes
(androgénicos) indeseables para la mayoría de ellas.
5) Existe una falta de comunicación y de confianza entre las comunidades
deportiva, médica y científica, que hace que el deportista no responda sinceramente a
las encuestas.
6) Por último, conviene tener en cuenta que los resultados de las encuestas sólo
incluyen a los sujetos que han respondido voluntariamente a dichas encuestas. Yesalis
(1993b) indica que el porcentaje de sujetos que no respondieron a las encuestas sobre
utilización de esteroides anabolizantes estuvo comprendida en los diferentes estudios
entre el 7.5% y el 99.5%. No se tiene, por lo tanto, información de los individuos que no
respondieron a las citadas encuestas, pero se sospecha que en esa población el número
de utilizadores de esteroides anabolizantes es mayor que en la población que contesta a
las encuestas. En dicho caso, el porcentaje real de utilizadores de esteroides
anabolizantes sería superior al que muestran los resultados de las encuestas.

En conclusión, los testimonios y encuestas sugieren que la utilización de


esteroides anabolizantes ha aumentado significativamente en las 3 últimas décadas en la
población juvenil y universitaria. Además, un porcentaje notable de los deportistas de
alto nivel , muy superior al que se observa en los resultados de los análisis antidopaje,
utiliza probablemente esteroides anabolizantes (Yesalis 1993b).

3.3. Testimonios de deportistas, anécdotas y rumores.

En el apartado anterior se indicaba que en 1935 se aisló y se conoció la


composición química de la testosterona, al igual que sus propiedades anabolizantes.
También se señalaba que muy poco tiempo después ya existían preparaciones orales e
inyectables a disposición de la comunidad médica (Yesalis et al 1993).

Como los trabajos científicos más importantes de la época se publicaban en


revistas de lengua alemana, no es raro que haya autores que sospechen que se
suministró testosterona a algunos atletas alemanes que compitieron en los Juegos
Olímpicos de Berlin de 1936, o a los soldados alemanes que participaron en la segunda
guerra mundial (Wade 1972). Sin embargo, no se ha encontrado ningún documento
que confirme o rechace esta suposición (Yesalis et al 1993).

Yesalis y col. (1993), señalan que, probablemente, fue Bjoe el primer autor que
sugirió en una publicación científica publicada en 1939, que las hormonas sexuales
tenían unas acciones fisiológicas que podían ayudar a mejorar las marcas deportivas
(Bjoe 1939). Tal como se ha señalado en el apartado anterior, por aquellas fechas ya se
habían demostrado los efectos anabólicos de los esteroides anabolizantes en el perro y
en hombres eunucos (Kenyon et al 1938,Kochakian 1935,Kochakian 1937,Kochakian
and Murlin 1935,Kochakian and Murlin 1936). A los pocos años, dos estudios poco
rigurosos desde el punto de vista científico según Yesalis y col. (1993), realizados en el
mismo laboratorio, encontraron que la administración oral de methyltestosterona se
acompañaba de una mejora de la fuerza y de la capacidad de trabajo, y de una
disminución de la fatiga en hombres castrados (Simonson et al 1941) y en hombres
ancianos(Simonson et al 1944).

En 1942 se publicó el primer caso de ingestión de anabolizantes y velocidad de


carrera (Kearns et al 1942). Los autores, citados por Yesalis y col. (1993),
administraron testosterona durante varios meses a un caballo de carreras de 18 años de
edad que había empeorado su velocidad y su potencia durante el último año, y había
dejado de ganar carreras. Tras varios meses de entrenamiento intenso acompañado de la
administración de testosterona, dicho caballo volvió a ganar carreras a los 19 años de
edad y mejoró su récord personal (2’10’’) en la distancia de la carrera. Aunque los
autores emplearon solamente un caballo para realizar el estudio, Yesalis y col. (1993)
señalan que este es el primer trabajo publicado en la literatura científica occidental que
sugería que la administración de esteroides anabolizantes podía acompañarse de una
mejora de la marca en ejercicios que durasen cerca de 2 minutos.

Estos primeros trabajos científicos, aunque no fueron muy rigurosos desde el


punto de vista metodológico (Yesalis et al 1993), impulsaron la publicación de
diferentes artículos de opinión o pseudocientíficos en periódicos o en revistas
deportivas de divulgación. Yesalis y col. (1993) señalan que un artículo de divulgación
titulado “la hormona masculina” escrito por De Kruif en 1945 (De Kruif 1945), en el
que señalaba que la ingestión oral diaria de 20 a 30 miligramos de testosterona debería
mejorar la potencia y aumentar la masa muscular, fue el punto de partida para que
algunos fisioculturistas de la costa oeste de los Estados Unidos comenzaran a ingerir
esteroides anabolizantes. Dicha ingestión estaba favorecida por el hecho de que, por
aquel entonces, se asumía universalmente que los esteroides anabolizantes no tenían
efectos adversos en la salud cuando se ingerían en dosis terapéuticas (Yesalis et al
1993). Desde entonces, la práctica del fisioculturismo siempre ha estado estrechamente
ligada a la ingestión de esteroides anabolizantes (Yesalis et al 1993).

Se sospecha que los primeros deportistas que comenzaron a utilizar esteroides


anabolizantes de modo sistemático en los deportes olímpicos fueron los levantadores de
pesas rusos, hacia el año 1950 (Yesalis et al 1993). Estos autores señalan que el Dr.
John Ziegler, médico del equipo estadounidense de halterofilia, refirió que durante los
campeonatos del mundo de halterofilia que se celebraron en Viena en 1954, el médico
de la selección rusa de halterofilia le indicó que los levantadores soviéticos ingerían
testosterona. Al regresar de los citados campeonatos, el Dr. Ziegler comenzó a
experimentar con la ingestión de testosterona consigo mismo y con unos pocos
levantadores de halterofilia del “York Barbell Club” (Yesalis et al 1993). En 1958,
cuando la compañía farmacéutica “Ciba” comercializó el Dianabol
(methandrostenolona), el Dr. Ziegler comenzó a experimentar con la nueva sustancia y
publicó los resultados de sus experiencias en revistas no científicas de divulgación de
entrenamiento físico. Estas publicaciones, unidas al hecho de que varios de los
primeros levantadores que habían comenzado a ingerir esteroides anabolizantes
mejoraron espectacularmente sus marcas, impulsaron la utilización de estas sustancias
por parte de otros levantadores y por deportistas de otros deportes en los que la fuerza
es una cualidad física determinante de la marca deportiva.

Estos testimonios sugieren que a principios de los años 60 la utilización de


esteriodes anabolizantes comenzaba a ser popular en algunos deportistas de los Estados
Unidos y de los países de la Unión Soviética porque eran utilizados por algunos
fisioculturistas, algunos levantadores de pesas, y comenzaban a utilizarse en los
deportes en los cuales la fuerza es una cualidad determinante en la marca deportiva.

Se cree que en los Juegos Olímpicos de 1960 la mayoría de deportistas no


habían ingerido esteroides anabolizantes excepto, tal vez, algunos deportistas
soviéticos de disciplinas de fuerza y algunos levantadores de pesas norteamericanos
(Yesalis et al 1993). Sin embargo, a partir de esa fecha los deportistas empezaron a
darse cuenta de que algunas mejoras espectaculares de las marcas deportivas en
disciplinas en las cuales la fuerza era una cualidad física predominante, se producían en
deportistas que realizaban entrenamientos muy intensos e ingerían esteroides
anabolizantes (Yesalis et al 1993). Esto provocó que muchos deportistas de disciplinas
de fuerza y muchos atletas lanzadores comenzasen a utilizar esteroides anabolizantes a
comienzos de los años 60. Yesalis y col. (1993) señalan que algunos atletas lanzadores
de alto nivel, como Randy Matson (campeón olímpico de lanzamiento de peso en 1968
y récord del mundo), Dallas Long (campeón olímpico de lanzamiento de peso en 1964),
o Russ Hodge (récord mundial de decatlón) reconocieron en publicaciones deportivas
que habían ingerido esteroides anabolizantes (Gilbert 1969a,Gilbert 1969b,Gilbert
1969c). Connolly (1989) y Francis (1990), este último entrenador de Ben Johnson,
indicaron que en la segunda década de los 60 el uso de esteroides anabolizantes también
se había extendido a las disciplinas atléticas de velocidad y medio fondo. En esa misma
época, las dosis de esteroides anabolizantes utilizadas por los deportistas habían
aumentado, porque se pasó de ingerir dosis terapéuticas a tomar dosis que eran de 2 a 5
veces superiores a las dosis terapéuticas recomendadas (Yesalis et al 1993). Además, se
comenzaron a utilizar varios esteroides anabolizantes a la vez (“stacking”, en inglés) y a
combinar simultáneamente los esteroides orales con los inyectables (Yesalis et al 1993).

En los Juegos Olímpicos de México (1968), algunos atletas y entrenadores no


debatían sobre la posible inmoralidad o falta de ética derivadas de la ingestión de
esteroides anabolizantes, sino sobre cuál era el tipo de sustancia más efectiva para
mejorar la marca (Yesalis et al 1993). En esa época, la utilización de esteroides
anabolizantes no estaba prohibida y su utilización en el mundo deportivo era mucho
menos secreta que en los años posteriores (Yesalis et al 1993). Por ejemplo, Bill
Toomey, campeón olímpico de decatlón en los Juegos Olímpicos de México, reconoció
en 1971 que había utilizado esteroides anabolizantes durante la preparación de los
citados Juegos (Yesalis et al 1993). Además, todos los levantadores de halterofilia del
equipo de Estados Unidos que participaron en los Juegos Olímpicos de Méjico
reconocieron que habían utilizado esteroides anabolizantes (Giorgi et al 1999).

En los Juegos Olímpicos de 1972, 68% de los atletas encuestados admitieron


que habían utilizado esteroides anabolizantes (Silvester 1973). La mayoría de esos
atletas los habían utilizado en los 6 meses anteriores a dicho Juegos Olímpicos.

En 1975, el Comité Olímpico Internacional prohibió la utilización de esteroides


anabolizantes y realizó los primeros controles antidopaje oficiales para detectar los
esteroides anabolizantes en los Juegos Olímpicos de Montréal de 1976 (Yesalis 1993b).
El número de deportistas que dieron positivo con esteroides anabolizantes fue de 8 (el
2.9% del total de los análisis realizados).

Como se ha señalado anteriormente, en los Juegos Olímpicos de Moscú de 1980


no hubo, sorprendentemente, un sólo resultado positivo con esteroides anabolizantes.
Oficialmente, al menos, parecía que la utilización de esteroides anabolizantes había
disminuido. Como se verá más adelante, cuando se investigaron los escándalos
posteriores, se sospecha que la realidad era muy otra. También hay que tener en cuenta
que, por aquella fecha, los ésteres de la testosterona no se detectaban.

En 1982, los ésteres de la testosterona se añadieron a la lista de productos


prohibidos porque se consiguieron técnicas adecuadas para detectarlos (Yesalis et al
1993).

En 1983, durante la celebración de los Juegos Panamericanos, se desató un


escándalo que alcanzó una gran repercusión internacional. Durante aquellos Juegos
celebrados en Caracas, 19 deportistas fueron descalificados por utilizar esteroides
anabolizantes. Además, docenas de otros competidores no quisieron competir y
abandonaron los Juegos debido a que, probablemente, tenían miedo a ser descalificados
(Dubin 1990). La razón de este pánico estriba, probablemente, en que muchos
deportistas habían utilizado ésteres de testosterona que podían ser detectados. Este
escándalo volvió a sacar a la luz el problema de la utilización de esteroides
anabolizantes.

En Octubre de 1983, en un control rutinario realizado en el aeropuerto


canadiense de Montréal, los agentes aduaneros descubrieron 23.000 pastillas de
esteroides anabolizantes en el equipaje de 4 levantadores de la selección canadiense de
halterofilia que volvían de haber competido en los Campeonatos del Mundo de Moscú.
Este suceso tuvo también una gran repercusión, y 3 de los levantadores (Jaques
Demers, Terry Hadlow y Michel Pietracupa) fueron sancionados (Dubin 1990).

En 1984 y 1985, el Comité Olímpico de Estados Unidos realizó controles por


sorpresa a sus deportistas olímpicos, sin sancionarles. Los resultados mostraron que
cerca del 50% de los controles dieron positivo por esteroides anabolizantes (Giorgi et al
1999).

El 24 de septiembre de 1988 es, sin duda alguna, la fecha en la cual la utilización


de esteroides anabolizantes ha tenido una mayor repercusión internacional (VanHelder
et al 1991). Ese día, el atleta canadiense Ben Johnson ganó la final de 100 metros lisos
en los Juegos Olímpicos de Seúl, estableciendo un nuevo récord del mundo, pero el
análisis de una muestra de su orina dio un resultado positivo con stanozolol. Además,
30 deportistas dieron positivo por esteroides anabolizantes en dichos Juegos (Giorgi et
al 1999).

Como consecuencia de la descalificación de Ben Johnson y del descrédito que


supuso para su país, el gobierno de Canadá creó una Comisión de Investigación para
conocer el uso de drogas en el deporte canadiense . Dicha Comisión, dirigida por el
comisionado Charles L. Dubin, comenzó sus sesiones públicas en enero de 1989, las
terminó en octubre del mismo año, interrogó a 119 testigos y realizó un informe de
cerca de 15.000 páginas, denominado popularmente como el “informe Dubin”. La
Comisión Dubin investigó la utilización de esteroides anabolizantes en los deportistas
de elite canadienses y, concretamente, en los deportistas de halterofilia y atletismo
(lanzamientos y velocidad). Por las mismas fechas, Charlie Francis, entrenador de Ben
Johnson suspendido a perpetuidad, decidió romper la “conspiración de silencio” que,
según él mismo, existe entre los utilizadores de drogas en el deporte y escribió un libro
en el que confesaba con detalle la utilización de productos prohibidos por sus
deportistas y por otros deportistas de alto nivel (Francis 1990).

En halterofilia, Dubin (1990) investigó el período comprendido entre 1983 y


1988, en el que se contrató como seleccionador y entrenador a Andrzej Kulesza, antiguo
campeón nacional de Polonia y doctor en ciencias del deporte por la Universidad de
Varsovia. El incidente de las 23.000 pastillas señalado anteriormente ocurrió siendo ya
Kulesza entrenador del equipo. Tras escuchar los testimonios de los deportistas y
entrenadores, Dubin señala que durante el período 1983-1988 la mayoría de los
componentes de la selección canadiense de halterofilia admitieron delante de la
Comisión que utilizaron periódicamente esteroides anabolizantes, de acuerdo con su
entrenador. La mayoría de los esteroides anabolizantes eran suministrados y utilizados
durante los períodos de varias semanas de entrenamiento que los deportistas realizaban
en Checoslovaquia.

El informe Dubin señala que los lanzadores de elite de la selección canadiense


de atletismo eran un grupo de atletas muy relacionado con la ingestión de esteroides
anabolizantes. De entre todos los lanzadores destaca Bishop Dologiewicz, lanzador
canadiense de peso que compitió a muy alto nivel internacional entre 1975 y 1985.
Dicho lanzador declaró a la Comisión Dubin que entró en contacto con los esteroides
anabolizantes al comienzo de los años 70 cuando visitó la Universidad de Texas. Allí se
dio cuenta que la gran mayoría de los lanzadores de elite utilizaban esteroides
anabolizantes. A partir de ese momento y hasta el final de su carrera deportiva,
Dologiewicz confesó que utilizó esteroides anabolizantes (Dubin 1990). Además de
utilizarlos, Dologiewicz fue el principal asesor y suministrador de las citadas sustancias
a los atletas y entrenadores canadienses. Por ejemplo, confesó a la Comisión Dubin que
hacia comienzos de los años 80 comenzó a proporcionar esteroides anabolizantes a
Charlie Francis, entrenador de Ben Johnson, y a asesorar sobre los tipos de esteroides
más adecuados y el modo de tomarlos en ciclos semanales.

Otros lanzadores de la selección canadiense de atletismo, como Rob Gray


(disco), Peter Dajia y Mike Spiritoso (peso), también reconocieron ante la Comisión
Dubin que utilizaron esteroides anabolizantes durante su carrera deportiva que
transcurrió durante los años 80. Además, dichos lanzadores dieron positivo con
esteroides anabolizantes en un test realizado en 1986. En 1988, el récord mundial de
lanzamiento de peso era de 23.06 metros. El informe Dubin refiere que la comunidad de
lanzadores creía firmemente en esa época que es extremadamente difícil lanzar en
lanzamiento de peso más lejos de 20 metros sin utilizar esteroides anabolizantes (Dubin
1990).

La parte más extensa del informe Dubin se refiere a la utilización de sustancias


dopantes por los velocistas de la selección canadiense de atletismo y, más
concretamente, por el grupo de atletas entrenados por Charlie Francis. Dubin refiere que
gracias a que el Sr. Francis y una de las atletas que entrenaba con él, Angela Issajenko,
decidieron, tras consultar con sus abogados, decir la verdad sobre lo ocurrido, se ha
podido conocer con bastante detalle la utilización de sustancias dopantes por parte del
citado grupo de atletas. Charlie Francis se decidió a declarar porque había quedado
excluido del circuito de la Federación Canadiense de Atletismo al haber sido condenado
a perpetuidad, y porque quería terminar con la “conspiración de silencio” que rodeaba al
mundo del dopaje. Angela Issajenko realizó su declaración para defender a Charlie
Francis de las declaraciones falsas de Ben Johnson, que había declarado tras el positivo
de Seúl que no sabía que tomaba esteroides anabolizantes y que solamente tomaba lo
que le indicaba su entrenador (Dubin 1990).

Charlie Francis declaró a la Comisión Dubin que oyó hablar por primera vez de
los esteroides anabolizantes cuando fue a estudiar a una universidad americana entre
finales de los años 60 y comienzos de los años 70 (Dubin 1990). Por aquella época,
declaró Francis, era muy común entre los lanzadores de atletismo hablar de los
esteroides anabolizantes. En los Juegos Olímpicos de Munich de 1972, Francis se dio
cuenta que numerosos atletas utilizaban esteroides anabolizantes, fundamentalmente el
Dianabol, y que esto parecía acompañarse de un efecto positivo en las marca deportiva
de los velocistas. Por ejemplo, Francis declaró que un atleta americano corredor de 400
metros (John Smith) le confesó que el primer año que comenzó a tomar esteroides
anabolizantes (25 mg/día de Dianabol), su marca en 400 metros mejoró en 2 segundos
(de 47 segundos a 45 segundos). También se dio cuenta de que la utilización de
esteroides anabolizantes permitía entrenar más intensamente sin tener problemas de
recuperación. En 1974, Charlie Francis tomó durante 3 semanas, 5 miligramos diarios
de Dianabol, y refirió que esto le ayudó a entrenar más y a quedar campeón de Canadá
de 100 metros, con un tiempo de 10”3. Posteriormente, Francis abandonó la práctica del
atletismo y se dedicó a entrenar.

La primera atleta con la que Charlie Francis se decidió a utilizar esteroides


anabolizantes fue con Angela Issajenko, en la temporada 1979-1980. Dicha atleta tenía
entonces 21 años y la temporada anterior había conseguido ganar la medalla de bronce
en los Juegos Panamericanos, ser campeona de Canadá en 100 y 200 metros, quinta en
100 y 200 metros en la Copa del Mundo, y ser la séptima marca mejor del año en 100
metros y la octava en 200 metros. A pesar de estos éxitos, poco frecuentes en una atleta
de 21 años, Angela Issajenko se sintió decepcionada porque la prensa deportiva de su
país consideró que estos resultados eran malos. Esto decidió a Charlie Francis y a
Angela Issajenko a probar los esteroides anabolizantes.

En Junio de 1979, Francis e Issajenko visitaron a un médico general de Toronto,


el Dr. Gunther Koch, y le solicitaron información sobre los esteroides anabolizantes.
Posteriormente, el citado médico les suministró Dianabol, y en la temporada 1979-1980
inyectó Depotestosterona a Issajenko varias veces. Sin embargo, a partir de julio de
1980, el Dr. Koch decidió dejar de suministrar o de inyectar esteroides anabolizantes.

A partir del otoño de 1981 Charlie Francis propuso a otros atletas a los que
entrenaba que tomasen esteroides anabolizantes. Entre estos atletas se encontraban Ben
Johnson (20 años), Desai Williams (finalista en 100 metros en Seul) y Mark McKoy
(tercera mejor marca del mundo en 110 metros vallas en 1988). Parece ser que los tres
atletas aceptaron ingerir dichas sustancias (Dubin 1990). Sin embargo, como el Dr.
Koch ya no les suministraba esteroides anabolizantes, Charlie Francis tuvo que
conseguirlos de Bishop Dologiewicz, el lanzador canadiense citado anteriormente, que
se convirtió en el principal suministrador de esteroides anabolizantes de los atletas
canadienses. Por aquel entonces, las sustancias que utilizaban más frecuentemente eran,
según refirieron ellos mismos a la Comisión Dubin, Dianabol, Anavar, Primobolan,
Testosterona y Deca-Durabolín.

En el otoño de 1983, Angela Issajenko refirió que visitó en California al Dr.


Robert Kerr, conocido en aquella época como el “gurú de los esteroides” (Dubin 1990).
Este médico era conocido porque había tratado con esteroides anabolizantes a más de
2000 personas, entre ellas a muchos fisioculturistas, estrellas de Hollywood y a muchos
atletas norteamericanos de alto nivel del club de atletismo de Santa Mónica (Breo
1990). Según señaló él mismo a la Comisión Dubin, el Dr. Kerr diseñó el tratamiento
con esteroides anabolizantes de unos 20 medallistas estadounidenses que participaron
en los Juegos Olímpicos de Los Ángeles en 1984 (VanHelder et al 1991). El Dr. Kerr
suministró un protocolo de tratamiento que incluía, según Ángela Issajenko, Anavar,
hormona del crecimiento y L-Dopa (que aumentaba teóricamente la secreción de la
hormona de crecimiento).
En esa misma época, Charlie Francis y Ángela Issajenko conocieron en Ontario
al Dr. Jamie Astaphan, un médico quiropractor con muy pocos conocimientos sobre
ayudas ergogénicas y deporte. Francis e Issajenko le preguntaron al Dr. Astaphan su
opinión sobre el tratamiento dado por el Dr. Kerr a Ángela Issajenko, y le dieron una
copia del libro publicado por Kerr cuyo título era: “El uso práctico de esteroides
anabolizantes en atletas”. A pesar de que Astaphan no tenía ninguna experiencia en el
tema, señaló a Ángela Issajenko que no estaba de acuerdo con el tratamiento dado por el
Dr. Kerr. A partir de aquél momento el Dr. Astaphan comenzó a interesarse por las
sustancias prohibidas y se convirtió en el médico que suministró los esteroides
anabolizantes a los atletas del grupo de Charlie Francis desde 1983 hasta 1988 (Dubin
1990). En poco tiempo Astaphan se convirtió en un experto en esteroides anabolizantes,
en sus ventajas y sus inconvenientes y, especialmente, en conocer cuánto tiempo antes
de un control antidopaje deberían dejar los atletas de ingerir uno u otro tipo de esteroide
anabolizante para no dar positivo (Dubin 1990). Además, con el tiempo se convirtió en
asesor de atletas de otros países y supervisor de programas de entrenamiento y de
medicación de jugadores de fútbol, halterofilia, y fisioculturismo. Las sustancias más
utilizadas por el Dr. Astaphan fueron la hormona del crecimiento, la inosina, las
vitaminas y el Winstrol (Stanozolol) en forma oral. En 1985, el Dr. Astaphan introdujo
un nuevo medicamento inyectable al que denominó “estragol”, pero del cual los
deportistas no conocían su composición. Astaphan señaló a los deportistas del grupo de
Charlie Francis que este medicamento permitía que los atletas entrenasen mejor,
recuperasen más rápido, hicieran más pesas y corriesen más rápido. El “estragol” fue el
medicamento más utilizado por los deportistas del grupo de Charlie Francis desde 1985
hasta 1988. La investigación realizada posteriormente por la Comisión Dubin concluyó
que el denominado “estragol” era en realidad Winstrol (Stanozolol) en forma
inyectable. A esta última sustancia el Dr. Astaphan la denominó “Estragol” para que no
se supiese que en realidad se trataba de un esteroide anabolizante inyectable que estaba
permitido solamente para uso veterinario (Dubin 1990).

Cuando la Comisión Dubin le preguntó si creía haber roto su juramento


Hipocrático cuando trató a los atletas del grupo de Charlie Francis, el Dr. Astaphan
respondió que no había roto ningún juramento. Por el contrario, señaló que con ello
protegía la salud de los atletas porque era mejor que un médico supervisase los
tratamientos de los deportistas que dejar que los deportistas se medicasen ellos solos
sin ningún conocimiento. “Me sentí con la responsabilidad moral de supervisar sus
tratamientos”, concluyó. Preguntado el Dr. Kerr por el Comisionado Dubin sobre el
mismo tema, utilizó el mismo argumento que el Dr. Astaphan (Breo 1990). En 1984 el
Dr. Kerr decidió dejar de administrar esteroides anabolizantes porque se dio cuenta de
que los fisioculturistas le engañaban porque no solamente tomaban los 2 ó 3 productos
que les suministraba el Dr. Kerr, sino que también tomaban por su cuenta hasta 10 ó 15
medicamentos más. Kerr refirió que en ese momento se dio cuenta de que era imposible
supervisar sus tratamientos (Breo 1990).

Todo pareció funcionar perfectamente en el equipo de preparadores de Ben


Johnson hasta 1987. En aquel año, Ben Johnson obtuvo la medalla de oro en los
Campeonatos del Mundo de Roma con una impresionante marca de 9.83 segundos en
100 metros lisos. A pesar de que había ingerido en numerosas ocasiones esteroides
anabolizantes, Ben Johnson había pasado 19 veces controles antidopaje entre 1986 y
1988 sin dar nunca positivo.
Sin embargo, en la temporada 1987-1988 el grupo de Charlie Francis no preparó
las cosas con tanta precisión y armonía como en los años precedentes. Ello se debió a
diferentes motivos:

1) En febrero de 1988, Ben Johnson se lesionó en los isquiotibiales y no pudo


competir durante el resto de la temporada de pista cubierta.
2) A principios de marzo, Johnson comenzó de nuevo a entrenar y a tomar
“estragol” durante 6 semanas, pero dicho entrenamiento estuvo interrumpido numerosas
veces por un número creciente de viajes que tenía que hacer Ben Johnson con fines
publicitarios y comerciales.
3) El 13 de mayo de 1988, en su primera competición al aire libre en Tokio, Ben
Johnson sufrió una nueva lesión en los isquiotibiales.
4) Entre el 13 de mayo y finales de junio de ese año, Ben Johnson y Charlie
Francis se enfadaron y decidieron romper el contrato que les unía por diferentes
motivos. Durante esas semanas, Jamie Astaphan se convirtió al mismo tiempo en el
médico y el entrenador de Ben Johnson. Esto coincidió con un aumento de sueldo
solicitado por Astaphan. A finales del mes de junio, Ben Johnson, Charlie Francis y
Astaphan se reconciliaron y comenzaron de nuevo a trabajar juntos.
5) El 6, 11, 13, 17 y 21 de agosto de 1988, Ben Johnson compitió en Canadá y
en los circuitos europeos. Sin embargo, sus marcas realizadas en 100 metros fueron
deteriorándose progresivamente a lo largo del mes (el día 21 hizo un tiempo de 10.26 en
100 metros, detrás de Calvin Smith y Dennis Mitchell). Estos malos resultados
provocaron la alarma en el grupo, que decidió volver apresuradamente a Toronto.
Faltaba poco más de un mes para que se celebrase la final de los 100 metros lisos en los
Juegos Olímpicos de Seúl.
6) Charlie Francis y Astaphan decidieron realizar un corto programa de
entrenamiento que incluyese la administración de hormona del crecimiento, inosina y
“estragol” (Winstrol inyectable para uso veterinario). Delante de la Comisión Dubin,
Francis y Astaphan declararon que inyectaron “estragol” a Ben Johnson los días 24, 25
y 28 de agosto. Pensaban que desde ese día hasta el día de la final de los 100 metros (24
de septiembre) había 27 días, y aunque sabían que se necesitaba algo más de tiempo
para que desapareciesen los rastros del “estragol” en la orina, podían aplicar algunos
tratamientos para favorecer una eliminación más rápida del medicamento por la orina.
Para favorecer dicha eliminación le suministraron a Ben Johnson un diurético
(Moduret), le hicieron beber vinagre con miel, y le trataron con “Diapulse”, una
máquina que ayudaba teóricamente a eliminar más rápidamente los esteroides. Sin
embargo, tras ganar Ben Johnson la final de los 100 metros lisos en los Juegos
Olímpicos de Seúl, el 24 de septiembre de 1988, el análisis de su muestra de orina dio
positivo con stanozolol, el esteroide anabolizante contenido en el ”estragol”. Resultó
evidente que arriesgaron y que se equivocaron en sus cálculos (Dubin 1990).

Con la caída del muro de Berlín se han multiplicado los testimonios y juicios de
deportistas, entrenadores y médicos de los países de Europa del Este que permiten
sospechar que numerosos científicos, médicos y entrenadores estuvieron implicados en
programas de dopaje institucionalizados que tenían como objetivo suministrar
productos prohibidos a los deportistas para ayudarles a mejorar sus marcas sin que
pudiesen ser detectados en los análisis antidopaje (Dickman 1991). También en Estados
Unidos los famosos jugadores de béisbol profesional Mark McGwire, Sammy Sosa y
Barry Bonds han admitido utilizar esteroides anabolizantes en los años 90 (Rush 2004).
Las demoledoras conclusiones del informe Dubin pueden servir perfectamente
para concluir este apartado. Por una parte, dieron a conocer a la opinión pública que el
porcentaje de deportistas de alto nivel que utilizaban esteroides anabolizantes era
mucho mayor que el que se deducía de los resultados de los controles antidopaje o de
las encuestas epidemiológicas. Pero además, dicho informe señaló que “millones y
millones” de otras personas que no practicaban deporte de competición estaban
utilizando esteroides anabolizantes en gimnasios para conseguir físicos “musculares, en
buen estado y playeros” (Dubin 1990). Esto sitúa a la utilización de esteroides
anabolizantes como un problema de primera magnitud no solamente para el deporte de
alto nivel, sino también para un porcentaje significativo de la población que no hace
deporte de competición (Yesalis et al 1993).

3.4. Razones por las que se ingieren.

Las razones por las cuales los deportistas suelen utilizar esteroides anabolizantes
varían en función del tipo de actividad que realicen. Por ejemplo, los fisioculturistas los
utilizan porque desean aumentar su masa muscular y disminuir su porcentaje graso
(Alen and Rahkila 1988,Lombardo et al 1991,O'Sullivan et al 2000,Yesalis 1993a). Los
levantadores de pesas desean levantar el mayor peso posible, mientras que los
lanzadores de disco, peso y jabalina intentan lanzar lo más lejos posible (Yesalis
1993a). Los nadadores y atletas fondistas, así como los deportistas de disciplinas de
fuerza anteriormente señalados desean entrenarse durante largo tiempo a gran
intensidad sin tener problemas de recuperación entre cada esfuerzo (Yesalis 1993a) y
aumentar el número de células rojas de la sangre (Alen and Rahkila 1988).

Muchos de los deportistas que ingieren grandes cantidades de esteroides


anabolizantes señalan que les beneficia porque mejora su apariencia física, su capacidad
para entrenar con grandes cargas de intensidad, su fuerza máxima, su líbido, su carácter
y su autoconfianza (Scott et al 1990). Algunos refieren sentirse eufóricos cuando
ingieren dichas sustancias (Scott et al 1990). Otros señalan otras razones: porque se lo
pide su entrenador, porque creen que no perjudica a la salud, para ayudar a su equipo,
para recuperar más rápido de las lesiones (Yesalis et al 1993), y porque creen que es la
única manera de competir en el alto rendimiento deportivo en igualdad de condiciones
(Wagman et al 1995).

Charlie Francis, el entrenador del grupo de Ben Johnson, señaló, en el libro que
publicó, las razones por las cuales decidió que sus atletas utilizasen esteroides
anabolizantes (Francis 1990). Algunas de estas razones son las siguientes:
1) Porque sus atletas estaban ya clasificados entre los 10 mejores del mundo sin
tomar anabolizantes. Esto le permitía pensar que ayudándose con estas sustancias
podían alcanzar los primeros puestos del ranking mundial, como así ocurrió en algunos
casos.
2) Porque habían observado impresionantes cambios corporales en sus
adversarios que les hicieron sospechar que utilizaban sustancias prohibidas.
3) Porque, a pesar de que sus jóvenes deportistas habían mejorado aquel año
espectacularmente sus marcas, sin embargo habían retrocedido en las posiciones del
ranking mundial.
4) Porque estaba convencido de que no se podía llegar a ser el número uno
mundial sin utilizar esteroides anabolizantes.
5) Según Francis, los pocos efectos secundarios que se producían como
consecuencia de la utilización de los esteroides anabolizantes eran reversibles cuando se
dejaba de utilizarlos.
6) Porque se aconsejaba utilizarlos en períodos de entrenamiento intenso, y no
en las fechas cercanas a la competición, con lo que las posibilidades de detección de
estas sustancias en los controles antidopaje no eran muy elevadas.

Tal vez la principal razón por la cual los deportistas utilizan estas sustancias es
por la obsesión de vencer y de ganar dinero y gloria. Bridge (1996) señala que en una
encuesta realizada a 198 atletas de nivel mundial en 1984, el 52% de los sujetos
afirmaron que, probablemente, aceptarían tomarse una droga que les asegurase la
victoria aunque supiesen que les iba a provocar la muerte a los 5 años de su ingestión.

Los mecanismos mediante los cuales la ingestión de esteroides anabolizantes


podría tener los efectos referidos por los deportistas son las siguientes:

1) Los esteroides anabolizantes tendrían una acción directa activando la síntesis


de proteínas en el músculo (American College of Sports Medicine 1987).

2) Los esteroides anabolizantes podrían aumentar la secreción o la actividad de


sustancias que promueven el crecimiento y la síntesis protéica como, por ejemplo, la
hormona del crecimiento o la IGF (insulin-like growth hormone) (Lombardo et al
1991).

3) Los esteroides anabolizantes podrían tener una acción anticatabólica


inhibiendo la acción del cortisol. Se piensa que los esteroides anabolizantes podrían
bloquear los receptores de glucocorticoides de los músculos, o bien actuar a nivel
genético en las proteínas que inducen la formación de glucocorticoides (Lombardo et al
1991, American College of Sports Medicine 1987). Esta acción anticatabólica de los
esteroides anabolizantes contrarrestaría los efectos catabólicos que se producen durante
los ejercicios intensos o en situaciones de sobreentrenamiento en las que se observa un
aumento significativo de la concentración sanguínea de cortisol (Lombardo et al 1991).
En ese caso, el mayor efecto de la ingestión de esteroides anabolizantes debería
observarse en los atletas que se entrenan intensamente, incluso en situación de
sobreentrenamiento (Haupt 1993).

4) Los esteroides anabolizantes podrían tener una acción directa sobre el sistema
nervioso central. Se sabe que el cerebro y las motoneuronas-alpha tienen receptores de
andrógenos que pueden facilitar la liberación de acetilcolina en la unión neuromuscular
y liberar monoaminas del músculo. Esta activación del sistema nervioso podría explicar
el aumento de agresividad, la euforia y la disminución de la fatiga que refieren algunos
sujetos que utilizan esteroides anabolizantes. Este aumento de la agresividad podría ser
un factor que favorezca que los sujetos entrenen más intensamente (Clarkson
1997,Lombardo et al 1991).

5) El número de receptores androgénicos que se encuentran en la célula


muscular es muy pequeño en el hombre sano normal (Hickson and Kurowski 1986).
Además, la mayoría de estos receptores androgénicos están saturados por las hormonas
circulantes en el hombre en condiciones de reposo (Celotti and Negri Cesi 1992). El
entrenamiento físico se acompaña de un aumento del número de receptores
androgénicos del músculo (Hickson and Kurowski 1986). Se cree que este aumento del
número de receptores androgénicos debido al entrenamiento debería acompañarse de
una aumento en la capacidad del músculo para responder en presencia de esteroides
anabolizantes (Hickson and Kurowski 1986). En ese caso, los esteroides anabolizantes
ingeridos podrían utilizar estos receptores extra que se crean con el entrenamiento y
potenciar los efectos anabólicos (Fahey 1998).

6) Los esteroides anabolizantes serían efectivos para reponer la disminución de


la producción de testosterona (reflejada por una disminución de la concentración
sanguínea basal de testosterona) que se observa cuando los deportistas realizan
actividades aeróbicas intensas de larga duración. De hecho, algunos autores han
encontrado que los deportistas de elite de deportes de larga duración suelen presentar
concentraciones sanguíneas basales de testosterona que son significativamente
inferiores a las de los sujetos sedentarios o a las de los deportistas de fuerza (Hackney et
al 1988). Esto podría ser compatible con un déficit anabólico por inhibición del eje
hipotálamo hipofisario. En esta situación de déficit anabólico, la reposición con
esteroides anabolizantes les permitiría recuperar más rápidamente entre sesión y sesión
de entrenamiento (Friedl 1994).

Todos estos mecanismos posibles de acción (producción de hormonas


anabólicas, bloqueo de receptores de glucocorticoides y activación del sistema
nervioso) podrían ser los causantes de los efectos positivos sobre la fuerza y la
entrenabilidad que suelen referir los sujetos que utilizan esteroides anabolizantes.

Por último, conviene señalar que también es posible que algunos deportistas lo
tomen por inadvertencia o por ingerir ayudas ergogénicas que no tienen las suficientes
garantías de calidad. Por ejemplo, en un estudio financiado por el Comité Olímpico
Internacional y llevado a cabo en el Instituto de Bioquímica de la Universidad de
Colonia, se estudió la composición de 634 suplementos nutritivos comerciales no
hormonales (Geyer et al 2004). Estos suplementos habían sido fabricados en 13 países
diferentes. Los resultados de este estudio muestran que el 15% de los suplementos
contenían esteroides anabolizantes, generalmente prohormonas de la testosterona, sin
que estuviese indicado en los prospectos. Los suplementos que contenían esteroides
anabolizantes estaban fabricados en Holanda (26%), Austria (23%), Reino Unido (19%)
y USA (19%). Se cree que estos productos están contaminados por dos probables
motivos: 1) por mala fe de los productores o, 2) la razón más probable es que estos
productos se procesen en las mismas máquinas en las que se procesan los esteroides
anabolizantes y que no se limpien las máquinas con el suficiente rigor. Esto hace que se
contaminen unos productos con otros. Este estudio ha supuesto una voz de alarma en el
mundo deportivo, porque la ingestión de suplementos nutritivos contaminados puede
dar resultados positivos en un análisis antidopaje. Por dicho motivo se recomienda que
solo se prescriban aquellos suplementos que tengan un certificado de calidad, como los
que se venden en farmacias o hayan pasado por los controles legales de las respectivas
Agencias del Medicamento de los países productores.

3.5. Tipos de esteroides y pautas de administración.

La gran mayoría de los receptores androgénicos de la célula muscular están


saturados en el hombre sano normal. Por lo tanto, se cree que para que los esteroides
administrados exógenamente puedan ser efectivos en los procesos de anabolismo del
hombre sano normal, es necesario que tengan una actividad anabólica muy elevada, una
gran afinidad por el receptor de la célula muscular, y que se administren en dosis
elevadas (Lombardo et al 1991).

Las formas de administración más frecuente de los esteroides anabolizantes en


los deportistas son la ingestión oral y la inyección intramuscular (Yesalis 1993a). Se
cree que los esteroides anabolizantes más utilizados por los deportistas son las
preparaciones inyectables (Methandrostenolona, Deca-Durabolín, Primobolan), y los
esteroides orales (Dianabol, Oxandrolona, Stanozolol, Boldenona) (Melchert and
Welder 1995,VanHelder et al 1991,Yesalis et al 1993).Recientemente, se rumorea que
algunos atletas de elite se administran testosterona en forma de parches transdérmicos
que se aplican en el escroto o en otras partes del cuerpo, y también se administra
testosterona en forma de esprays nasales (Yesalis 1993a).

Los esteroides anabolizantes se suelen tomar tradicionalmente en “ciclos” de 6 a


12 semanas o más, seguidos por varias semanas (6 a 12) en las que los deportistas no
ingieren esteroides anabolizantes (Lombardo et al 1991). La razón por la cual se utilizan
ciclos de tratamiento seguidos de ciclos sin tratamiento es para evitar dar positivo en el
control antidopaje, y porque los efectos del entrenamiento de gran intensidad realizado
cuando se ingieren esteroides anabolizantes se mantiene durante varias semanas
(Hartgens et al 2001). Sin embargo, hay algunos deportistas, como los fisioculturistas
que los usan de modo continuado y aumentan las dosis en algunas épocas del año,
cuando están preparando una competición (Yesalis 1993a). Muy a menudo, estos
deportistas suelen tomar más de un anabolizante al mismo tiempo; esto se denomina
“staking” en inglés (Yesalis 1993a). La razón por la cual los deportistas toman más de
un anabolizante al mismo tiempo es porque piensan que se activan más receptores
musculares y porque creen que se pueden potenciar más los efectos. Por último, los
deportistas que utilizan esteroides anabolizantes suelen consumir también otros
productos al mismo tiempo para potenciar más sus efectos o para tratar de disminuir los
efectos secundarios que producen los esteroides anabolizantes. Estos productos incluyen
los estimulantes, los diuréticos, la hormona gonadotropina coriónica, la hormona del
crecimiento, la medicación contra el acné y los antiinflamatorios. Esta polifarmacia se
suele denominar “array” en el argot inglés (Yesalis 1993a).

Las dosis que suelen tomar los deportistas dependen de las características de
cada deporte (Yesalis 1993a). Por ejemplo, los atletas y nadadores fondistas utilizan
dosis pequeñas, ligeramente inferiores a la producción diaria de testosterona en el
hombre sano normal (unos 7 mg por día) (Yesalis 1993a). Los velocistas y lanzadores
suelen utilizar dosis diarias que son de 1.5 a 2 veces superiores a la producción diaria de
testosterona en el hombre sano normal, aunque van aumentando con los años de
tratamiento (Yesalis 1993a). Por ejemplo, Charlie Francis señaló que conocía
levantadores de pesas que utilizaban diariamente 150 mg de Dianabol, 200 mg de
Anadrol y 100 mg de testosterona. Este tratamiento se mantenía durante 10 meses por
año (Francis 1998). Con Ben Johnson, Francis refiere que el Dr. Astaphan les
programaba ciclos de tratamiento con stanozolol (el famoso “estragol” señalado
anteriormente) de 6 semanas en el mes de noviembre, 6 semanas durante el mes de
marzo y 2 semanas al final de agosto, 4 semanas antes de los Juegos Olímpicos de Seúl.

Se cree que los fisioculturistas suelen utilizar las dosis diarias más elevadas de
esteroides anabolizantes (de 10 a 100 veces, o incluso 1000 veces superiores a la
producción diaria de testosterona en el hombre sano normal) (Scott et al 1990,Yesalis
1993a). Sin embargo, las dosis varían porque existe una respuesta diferente en cada
persona, y porque la actividad biológica de cada esteroide anabolizante que existe en el
mercado es diferente. La figura 1.10 muestra las dosis medias diarias de esteroides
anabolizantes utilizadas por 3 fisioculturistas y un “power-lifter” finlandeses de alto
nivel, durante un ciclo de 6 meses de preparación de un campeonato (Alen and
Häkkinen 1987). Se observa que los esteroides anabolizantes utilizados fueron la
methandienona (oral, en dosis diarias crecientes cercanas a los 20 mg), la nandrolona
phenilpropionato (inyectable una vez por semana), el stanozolol (inyectable una vez por
semana), y la testosterona (inyectable 1 a 8 veces por mes, en una inyección de 250 mg
que contenía 30 mg de testosterona propionato, 60 mg de testosterona
phenylpropionato, 60 mg de testosterona isocaproato y 100 mg de testosterona
decanoato). Estos resultados muestran que el grupo estudiado utilizó dosis muy
elevadas de esteroides anabolizantes (Alen and Häkkinen 1987). Parecidas pautas de
administración de esteroides anabolizantes se han encontrado en fisioculturistas
españoles de Cádiz, cuando llevan a cabo las fases de 6 semanas en las que combinan el
entrenamiento de fuerza con la toma de esteroides anabolizantes (Inigo et al 2000).

Figura 1.10. Dosis medias diarias de esteroides anabolizantes utilizadas por 3 fisioculturistas y un
"power-lifter" finlandeses de alto nivel, durante 6 meses de tratamiento (Alen and Häkkinen 1987).

Por último, las mujeres suelen utilizar generalmente dosis inferiores a las
utilizadas por los hombres (Yesalis 1993a). Por ejemplo, Charlie Francis señaló que
cuando Ángela Issajenko utilizó esteroides anabolizantes, comenzó a ingerir 5 mg
diarios de Dianabol en ciclos de 3 semanas con 3 semanas de descanso, aunque sabía
que había velocistas femeninas británicas y de los países de Europa del Este que solían
ingerir hasta 35 mg diarios. Posteriormente el Dr. Astaphan también incluyó en el
tratamiento de Issajenko la administración de Arginina, hormona del crecimiento,
ornitina, inosina y vitamina B12 (Francis 1998). Francis pensaba que las dosis pequeñas
debían ser eficaces en la mujer para mejorar su fuerza y evitar en lo posible los efectos
virilizantes (Francis 1998). La progresión en las dosis de las mujeres solía ser de unos 5
mg diarios cada año (Francis 1998).

Una de las razones por las cuales los deportistas utilizan ciclos de varias
semanas de tratamiento con esteroides anabolizantes seguidos por semanas sin
tratamiento es porque con ello evitan dar positivo durante los tests antidopaje que se
realizan el día de la competición (Francis 1998). Según Charlie Francis, los esteroides
anabolizantes tienen un tiempo de eliminación a partir del cual ya no se detectan en los
análisis antidopaje (Francis 1998). Por ejemplo, según Francis, el Dianabol
administrado por vía oral tenía un tiempo de eliminación de 21 días, aunque por
precaución convenía dejar de tomarlo 28 días antes del día en que se realizase el control
antidopaje. Durante los 28 días en los que no se utilizaban esteroides anabolizantes, se
solía utilizar hormona del crecimiento para estimular la producción de testosterona en el
testículo (Lombardo et al 1991), ya que no se detectaba en el control antidopaje
(Francis 1998). Según Francis, la mayoría de los esteroides anabolizantes orales se
eliminan mucho más rápidamente que los intramusculares (o por lo menos, dejaban de
detectarse en el control antidopaje mucho antes) (Francis 1998). Por ejemplo el Deca-
durabolin (nandrolona decanoato) todavía podía ser detectado a los 6-13 meses de su
administración (Francis 1998). Sin embargo, algunos ésteres inyectables de testosterona
no se detectaban en el análisis antidopaje si se interrumpía su administración de 3 a 6
semanas antes del día del control antidopaje (Yesalis et al 1993). Yesalis y col. (1993)
señalan que, basados en manifestaciones realizadas por el Comité Olímpico
estadounidense, parece ser que algunos atletas se hacen realizar análisis frecuentes de
orina cuando ingieren esteroides anabolizantes para conocer sus tiempos individuales de
eliminación de las sustancias prohibidas.

La mayoría de los deportistas que utilizan esteroides anabolizantes obtienen


dichos productos de manera ilegal en el mercado negro, ya que se cree que solamente el
10% de los esteroides anabolizantes se prescriben oficialmente con receta médica
(Yesalis 1993a). Yesalis (1993a) señala que en Estados Unidos los esteroides
anabolizantes existentes en el mercado negro provienen de tres fuentes: 1) un tercio se
producen legal o ilegalmente fuera de los Estados Unidos y se introducen
clandestinamente en el país. Yesalis y Bahrke (1995) indican que los principales países
suministradores de esteroides anabolizantes a los estadounidenses es Méjico, seguido de
Rusia, Polonia, Hungría, España e Italia. 2) un tercio se produce en laboratorios
farmacéuticos legales de los Estados Unidos y son introducidos clandestinamente en el
mercado negro por algunos productores, distribuidores, farmaceúticos, veterinarios o
médicos, y 3) el último tercio se produce en laboratorios clandestinos de los Estados
Unidos. Por último, algunos deportistas utilizan esteroides anabolizantes que se
producen para uso veterinario.

4. Efectos en la aptitud física y la marca.

Cuando se quieren estudiar los efectos de la utilización de una sustancia en la


aptitud física de un sujeto, conviene recordar que dicha aptitud es en realidad el
resultado del desarrollo óptimo de múltiples factores (condición física, habilidad
técnica, dieta, aptitud psíquica, descanso, aspectos genéticos, ayudas ergogénicas, etc.)
(Lombardo 1993). Hemos visto anteriormente cuando se trataban los testimonios de los
deportistas de elite, que muchos de ellos consideran que la utilización de esteroides
anabolizantes se acompaña de un aumento significativo de la fuerza, de la masa
muscular, de la resistencia y de la capacidad para recuperar completa y rápidamente
después de realizar entrenamientos intensos. Para conocer si la utilización de esteroides
anabolizantes tiene alguno de estos efectos se puede acudir a dos fuentes de
información (Lombardo 1993) : 1) los testimonios de los deportistas, y 2) los trabajos
científicos que se han publicado al respecto. En el apartado anterior se han mostrado
algunos testimonios de deportistas. En este apartado se analizarán diferentes estudios
científicos que han tratado este tema en los últimos 30 años.

4.1. Efectos en la fuerza.

Hacia final de los años 60, los investigadores comenzaron a interesarse por el
estudio de los efectos de la ingestión de esteroides anabolizantes en la ganancia de
fuerza (Hickson and Kurowski 1986). Sin embargo, los resultados de una veintena de
estudios que se han publicado desde entonces sobre el tema son contradictorios, porque
en aproximadamente la mitad de ellos no se observó una ganancia significativa de la
fuerza, mientras que en la otra mitad de los estudios los autores encontraron una
ganancia significativa de fuerza en el grupo que utilizó los esteroides anabolizantes
(Lombardo 1993,Lombardo et al 1991,VanHelder et al 1991).

Vistos estos resultados en su conjunto, no se puede afirmar con rotundidad que


la utilización de los esteroides anabolizantes se acompañe de una mejora significativa
de la fuerza en los humanos (Lombardo 1993). La consecuencia de este análisis
superficial fue que hasta finales de los años 70, la comunidad médica internacional
sostuvo que no se podía afirmar que la ingestión de esteroides anabolizantes se
acompañase de un aumento de la fuerza, por lo que su ingestión era una completa
pérdida de tiempo y de dinero ya que su efecto sobre la fuerza era nulo (American
College of Sports Medicine 1977,VanHelder et al 1991). Estas conclusiones chocaban
frontalmente con los testimonios y vivencias de los deportistas y con los resultados de
las encuestas epidemiológicas que indicaban que los esteroides anabolizantes estaban
siendo utilizados por un porcentaje creciente de la población joven porque estaba segura
que aumentaba la fuerza (VanHelder et al 1991).

Sin embargo, en los años siguientes se analizaron en profundidad los estudios


publicados en los años 70 y los nuevos estudios que se habían publicado en los años 80
(VanHelder et al 1991). Yesalis y col. (1993) indicaron que había una serie de razones
que podían explicar los resultados contradictorios de dichos estudios:

1) Los años de entrenamiento previo de los sujetos. Algunos estudios utilizaron


sujetos poco entrenados, que suelen mejorar de modo notable su fuerza cuando realizan
un programa de entrenamiento por primera vez. Sin embargo, es más lógico pensar que
los efectos de los esteroides anabolizantes deberían observarse con más nitidez en
sujetos que llevan muchos años de experiencia de entrenamiento de fuerza, porque ya
han alcanzado una meseta en la ganancia de fuerza, y porque las mejoras a los estímulos
de entrenamiento son muy pequeñas (Yesalis 1993).
2) La intensidad del entrenamiento. Algunos estudios utilizaron protocolos de
entrenamiento de fuerza de bajo volumen, baja intensidad y corta duración. Estos
protocolos de entrenamiento no se pueden comparar con los entrenamientos intensos,
largo y frecuentes que realizan los deportistas de alto nivel {(Yesalis 1993)}.

3) Las dosis suministradas de esteroides anabolizantes. Se ha señalado


anteriormente que algunos deportistas utilizan dosis diarias muy elevadas de esteroides
anabolizantes (10, 100 y hasta mil veces superiores a las usadas para tratar el
hipogonadismo). Por razones éticas, no se puede dar a los sujetos de experiencia estas
dosis tan elevadas. Tan sólo se podrían realizar estudios con deportistas que utilicen
habitualmente estas dosis, pero no es nada fácil debido a la conspiración de silencio que
suele ser frecuente en esta población. Por dichos motivos, la mayoría de los estudios
publicados sobre los efectos de la administración de esteroides anabolizantes en la
ganancia de la fuerza y la composición corporal han utilizado dosis pequeñas. No se
sabe si los resultados de los estudios que han suministrado dosis pequeñas de esteroides
anabolizantes pueden extrapolarse a los sujetos que utilizan grandes dosis.

4) La especificidad del entrenamiento. Algunos estudios han evaluado la


ganancia de fuerza utilizando tests de fuerza que no eran específicos del entrenamiento
realizado. Por ejemplo, evaluaron los efectos sobre la fuerza isométrica cuando, en
realidad, habían llevado a cabo el entrenamiento de fuerza realizando ejercicios
isotónicos. Esta falta de especificidad en la evaluación de la fuerza podría tener una
influencia negativa en los resultados de los estudios.

5) El control de la dieta. Algunos de los estudios no controlaron la dieta utilizada


por los sujetos. Se sabe que el tipo de dieta que ingieren los sujetos de estudio tiene una
gran importancia cuando se quiere estudiar los efectos de la utilización de una sustancia
sobre la fuerza u otras cualidades físicas.

Las tablas 1.6 y 1.7 muestran las características de los estudios que encontraron
un aumento significativo de la fuerza tras la ingestión de esteroides anabolizantes (tabla
1.6), y los que NO encontraron una mejora de la fuerza (tabla 1.7). El análisis de estos
trabajos sugiere que la mayoría de los estudios que encontraron una mejora de la fuerza
(tabla 1.6) se caracterizaban por utilizar sujetos que tenían varios años de experiencia de
entrenamiento de fuerza (Alen et al 1984,Ariel 1973,Bhasin et al 1996a,Hervey et al
1981,O'Shea 1971,Stamford and Moffat 1974), realizaban entrenamientos de pesas de
alta intensidad (Alen et al 1984,Bhasin et al 1996a,Hervey et al 1981,Johnson and
O'Shea 1969,O'Shea 1971,Stamford and Moffat 1974,Ward 1973), y evaluaban los
resultados del estudio realizando tests de fuerza específicos, es decir, utilizando los
ejercicios y el material con el que los sujetos se habían entrenado (Alen et al 1984,Ariel
1973,Bhasin et al 1996a,Hervey et al 1981,Johnson and O'Shea 1969,Johnson et al
1972,O'Shea 1971,Stamford and Moffat 1974,Ward 1973). Más recientemente, también
se han publicado estudios que han encontrado un mayor aumento de la fuerza máxima
en sujetos experimentados que entrenaron intensamente con pesas e ingirieron
esteroides anabolizantes (Giorgi et al 1999).
Autor Droga/dos Duración Entrenamien Test Intensida Frecuenci Dieta Sujetos Metodología
is to d a/semana
Núme Experienci Doble Placebo
ro a ciego
Johnson y Dianabol 6 semanas Pesas Idem + Media- 3 Supl. 24 No No No
O’Shea 10mg/día Isométric alta Proteína
(1969) o
O’Shea Dianabol 4 semanas Press banca Idem Media- 3 Supl. 20 Halterofili Sí Sí
(1971) 10mg/día alta Proteína a
Johnson y Dianabol 7 semanas Pesas Idem + ? ? No 31 7 semanas Sí Sí
col. (1972) 10mg/día Isométric
o
Ariel (1973) Dianabol ? Press banca y Idem + ? ? No 6 2 años Sí Sí
10mg/día piernas sentadill
a
Ward Dianabol 4 semanas Pesas Idem Alta 3? No 16 No Sí Sí
(1973) 10mg/día
Stamford y Dianabol 4 semanas Pesas Idem Alta 3 Supl. 24 Sí (50%) Sí Sí
Moffatt 20mg/día Proteína
(1974)
Hervey y Dianabol 6 semanas Pesas Idem + Media- _ No 7 Halterofili Sí No
col. (1981) 100mg/día Isométric alta a
o
Alen y col. Methandie 24 Pesas Idem + Alta 6 Controlada 5 Sí No No
(1984) nona semanas Isométric
(35mg/día) o
Stanozolol
(15mg/día)
Nandrolon
a
(15mg/día)
Testostero
na
(40mg/día)
Bhasin y Testostero 10 Pesas Idem Media- 3 Controlada 43 Sí Sí Sí
col. (1996) na semanas alta
enanthato
(85mg/día)

Tabla 1.6. Características de los estudios que mostraron un aumento significativo de la fuerza tras varias semanas de utilizar esteroides anabolizantes. (Test, Idem: test
idéntico al entrenamiento realizado) (Dieta, supl. proteína: dieta suplementada con proteínas; no: no controlada). Tomado de (VanHelder et al 1991), a partir de
diferentes estudios (Alen et al 1984,Ariel 1973,Bhasin et al 1996a,Hervey et al 1981,Johnson and O'Shea 1969,Johnson et al 1972,O'Shea 1971,Stamford and Moffat
1974,Ward 1973)
Por el contrario, el análisis de los estudios que NO encontraron mejora en la
fuerza tras la utilización de esteroides anabolizantes (tabla 1.7) presentan, según
VanHelder y col. (1991) algunos problemas metodológicos. Por ejemplo, la mayoría de
los estudios utilizaron sujetos que tenían poca o ninguna experiencia previa en
entrenamiento de fuerza (Casner et al 1971,Fahey and Brown 1973,Fowler et al
1965,Hervey et al 1976,Loughton and Ruhling 1977,Stromme et al 1974), y algunos no
utilizaron tests específicos para evaluar la fuerza (Crist et al 1983,Fowler et al
1965,Golding et al 1974,Stromme et al 1974). Por ejemplo, Golding y col. (1974),
aunque utilizaron como sujetos a levantadores de pesas experimentados, les evaluaron
la fuerza en aparatos de gimnasio (press de banca) o midiéndoles la fuerza isométrica.
Esta evaluación es muy poco específica, porque los levantadores de pesas no suelen
utilizar estos ejercicios en su entrenamiento normal. Esto podría explicar la ausencia de
mejora de la fuerza señalada por los autores.
Autor Droga/dosis Duración Entrenamie Test Intensida Frecuenci Dieta Sujetos Metodología
nto d a
Númer Experienc Doble Placebo
o ia ciego
Fowler y Androstenolo 16 Pesas + Isométri Baja 5 No 47 10 Rugby Sí Sí
col. (1965) na 20mg/día semanas rugby co 37 No
Casner y Winstrol 7 semanas Pesas Idem _ _ Controlada 27 No Sí Sí
col. (1971) 6mg/día
Fahey y Deca- 9 semanas Pesas Idem + Baja- 3 No 28 Poca Sí Sí
Brown Durabolin. 4 Isocinéti media
(1973) inyecciones co
(1mg/Kg
peso)
Golding y Dianabol 12 Pesas Idem + Media- 4 Controlada 40 Si Sí Sí
col. (1974) 10mg/día semanas Isométri alta + Supl.
ciclos (3 co Proteína
sí/1 no)
Stromme y Mesterolona 8 semanas Pesas Isométri Media- 3 No 21 No Sí Sí
col. (1974) 75mg/día (4 co alta
semanas)
150mg/día (4
semanas)
Hervey y Dianabol 6 semanas Pesas Idem Media- _ No 11 No Sí Sí
col. (1976) 100mg/día alta
Loughton y Dianabol 6 semanas Pesas Idem + Media- 6 Supl. 12 No (6) Sí Sí
Ruhling 10mg/día (3 Isométri alta Proteína Sí (6)
(1977) semanas) co
5mg/día (3
semanas)
Crist y col. Nandrolona 3 semanas, Pesas Isocinéti Media- _ Supl. 8 Sí Sí Sí
(1983) 100mg/seman 3 veces co alta Proteína
a con 2
semanas
sin tto.
entre
medio

Tabla 1.7. Características de los estudios que NO mostraron un aumento de la fuerza tras varias semanas de ingestión de esteroides anabolizantes. Para interpretar la
nomenclatura, mirar a la tabla 6. Tomado de (Lombardo 1993,VanHelder et al 1991), a partir de diferentes estudios (Casner et al 1971,Crist et al 1983,Fahey and
Brown 1973,Fowler et al 1965,Golding et al 1974,Hervey et al 1976,Loughton and Ruhling 1977,Stromme et al 1974).
Lombardo y col. (1991) sugieren que la comparación de los dos estudios de
Hervey y col. (Hervey et al 1976,Hervey et al 1981), uno que encontró una mejora de la
fuerza (tabla 6) (Hervey et al 1981), y otro que no encontró modificaciones en la fuerza
(tabla 1.7) (Hervey et al 1976), ilustran muy bien los resultados aparentemente
contradictorios que se encuentran en los trabajos que estudiaron los efectos de la
utilización de esteroides anabolizantes en la fuerza. Ambos estudios fueron realizados
en el mismo laboratorio con sujetos que utilizaron el mismo tipo de esteroide
anabolizante, con idénticas dosis y duración del tratamiento, y que realizaron el mismo
tipo de entrenamiento. Sin embargo, la única diferencia que existió entre los dos
estudios es que en el estudio en el que se observó una mejora significativa de la fuerza
(Hervey et al 1981) los sujetos eran levantadores de pesas con muchos años de
experiencia con el entrenamiento de fuerza, mientras que en el estudio en el que no se
encontró mejora de la fuerza (Hervey et al 1976) los sujetos eran estudiantes de
Educación Física que no habían entrenado fuerza anteriormente.

El artículo de Alen y col. (1984) señalado en la tabla 1.6 fue, probablemente, el


primer trabajo experimental más relevante que se realizó en los años 80 sobre los
efectos de la administración de elevadas cantidades de esteroides anabolizantes en las
diferentes manifestaciones de la fuerza. Estos autores estudiaron a 5 deportistas
finlandeses muy entrenados en fuerza (3 fisioculturistas, 1 power-lifter y un luchador de
lucha libre), de nivel nacional, utilizadores habituales de grandes dosis de esteroides
anabolizantes, durante 24 semanas de entrenamiento muy intenso de fuerza durante los
cuales los sujetos iban a utilizar grandes dosis de esteroides anabolizantes. Antes de
comenzar el período de entrenamiento, los 5 sujetos no habían utilizado esteroides
anabolizantes durante, al menos, 8 semanas. Los investigadores estudiaron también a un
grupo control de 6 deportistas de parecido nivel deportivo que el grupo anterior que se
iban a entrenar durante 24 semanas de modo parecido a dicho grupo, pero que no iban a
utilizar esteroides anabolizantes. Los dos grupos se entrenaron durante 6 meses (24
semanas), 6 sesiones de entrenamiento por semana, aunque el entrenamiento más
intenso de los músculos extensores de las rodillas se realizó en 2 sesiones semanales. La
intensidad relativa de los ejercicios de extensión de la rodilla estuvo comprendida entre
el 80% y el 100% de una repetición máxima, y el número de repeticiones de cada serie
estuvo comprendido entre 1 y 6, con un número máximo de repeticiones por sesión
comprendido entre 18 y 26. Durante las 24 semanas de entrenamiento el grupo que
utilizó esteroides anabolizantes tomó un tratamiento muy parecido al que se ha
mostrado en la figura 1.10. Los tests de fuerza fueron realizados antes y a lo largo de las
24 semanas de entrenamiento, y también a lo largo de las 6 semanas siguientes
posteriores a la finalización del tratamiento con esteroides anabolizantes (semanas 24 a
30). Los tests realizados fueron la fuerza máxima en el ejercicio de sentadilla completa
(1RM), un test de fuerza máxima isométrica de los músculos extensores de las rodillas,
y el test de salto vertical con contramovimiento previo, utilizando el propio peso de los
sujetos y añadiendo posteriormente cargas adicionales en una barra de halterofilia
situada encima de los hombros. Durante las 6 semanas que siguieron a las 24 semanas
de tratamiento, los sujetos de ambos grupos siguieron entrenándose intensamente, pero
ninguno de los sujetos utilizó esteroides anabolizantes.

La figura 1.11 muestra la ganancia de fuerza máxima observada en los dos


grupos de sujetos, en el ejercicio de sentadilla (izquierda) y en el test de fuerza
isométrica máxima de los músculos extensores de la rodilla (derecha) a lo largo de las
30 semanas que duró la experiencia.
Figura 1.11. Aumento relativo de la fuerza dinámica máxima durante el test de sentadilla
(izquierda, en porcentaje de los valores iniciales de 1RM), y aumento de la fuerza isométrica
máxima de los músculos extensores de la rodilla(derecha, en newton), en los sujetos que utilizaron
esteroides anabolizantes (círculos negros unidos por líneas discontinuas) y en los sujetos que no
utilizaron esteroides anabolizantes (círculos blancos unidos por líneas discontinuas), durante las 24
semanas de tratamiento (semanas 0 a 24) y las 6 semanas posteriores (semanas 24 a 30) en las que
ninguno de los sujetos de ambos grupos utilizaron esteroides anabolizantes (Alen et al 1984).

Se observa (parte izquierda de la figura 1.11) que durante las primeras 6


semanas del estudio (semanas 0 a 6), ambos grupos ganaron fuerza pero no se
observaron diferencias en la ganancia de 1RM en sentadilla entre los dos grupos. Sin
embargo, a partir de la sexta semana, la ganancia de fuerza fue mayor en el grupo que
utilizó esteroides anabolizantes. Al terminar las 24 semanas de entrenamiento los dos
grupos de sujetos habían aumentado significativamente sus valores de 1RM, aunque el
aumento fue significativamente mayor en el grupo que había utilizado esteroides
anabolizantes (18%) que en el grupo que no los había utilizado (13%). Durante las 6
semanas siguientes, en las que ninguno de los sujetos utilizó esteroides anabolizantes,
se observó un aumento significativo de 1RM en sentadilla en el grupo que había
utilizado esteroides anabolizantes en las semanas anteriores, mientras que no se observó
aumento en el grupo que no había ingerido dichas sustancias.

La evolución del test de fuerza isométrica máxima de los músculos extensores


de las rodillas (parte derecha de la figura 1.11) fue bastante similar a la observada en el
test de sentadilla, aunque las diferencias encontradas entre los dos grupos fueron de
mayor magnitud. Por ejemplo, al terminar las 24 semanas de entrenamiento, el grupo
que había utilizado esteroides anabolizantes había aumentado su fuerza isométrica
máxima significativamente (15%), mientras que el grupo que no utilizó dichas
sustancias no aumentó su fuerza isométrica significativamente (aumento de un 6%, no
significativo estadísticamente). Durante las 6 semanas siguientes, en las que ninguno de
los sujetos utilizó esteroides anabolizantes, se observó un aumento significativo de la
fuerza isométrica máxima en el grupo que había utilizado esteroides anabolizantes en
las primeras 24 semanas del estudio, mientras que no se observó aumento en el grupo
que no había ingerido dichas sustancias. También conviene señalar que, al igual que
ocurría en el test de 1RM, durante las primeras 6 semanas del estudio la ganancia de
fuerza isométrica máxima fue similar en los dos grupos.
La figura 1.12. muestra la evolución media de la altura de los saltos con
contramovimiento previo cargando con el propio peso y con cargas adicionales,
realizados por el grupo que utilizó esteroides anabolizantes (izquierda), y por el grupo
que no utilizó dichas sustancias (derecha) durante las 24 primeras semanas de
entrenamiento.

Figura 1.12. Evolución media del salto vertical con contramovimiento previo cargando con el
propio cuerpo y con cargas adicionales, en el grupo que utilizó esteroides anabolizantes (izquierda),
y en el grupo que NO utilizó dichas sustancias (derecha), antes (línea continua) y después (línea
discontinua) de las 24 primeras semanas de entrenamiento (Alen et al 1984).

Se observa que el grupo que utilizó esteroides anabolizantes aumentó


significativamente (7%) la altura del salto vertical utilizando el propio peso corporal,
mientras que el grupo que no utilizó dichas sustancias no aumentó la altura del salto
vertical. De igual modo la altura del salto vertical aumentó significativamente durante
los saltos realizados con cargas adicionales en el grupo que utilizó esteroides
anabolizantes, mientras que no lo hizo en el grupo que no los utilizó.

Los resultados del estudio de Alen y col. (1984) muestran que la utilización de
esteroides anabolizantes en grandes dosis durante 24 semanas de entrenamiento muy
intenso en deportistas de alto nivel con muchos años de experiencia en entrenamiento
de fuerza, se acompaña de aumentos en las diferentes manifestaciones de la fuerza
(dinámica máxima, isométrica máxima y explosiva) que son significativamente
superiores a las que se observan en sujetos de similar nivel deportivo que no utilizan
esteroides anabolizantes.

Un hallazgo interesante del estudio de Alen y col. (1984) fue que el grupo que
utilizó esteroides anabolizantes continuó aumentando sus valores de fuerza máxima
dinámica e isométrica durante las 6 semanas posteriores a la finalización del tratamiento
con esteroides anabolizantes. No se sabe la razón por la cual ocurre este hecho, pero
podría explicar los testimonios de algunos deportistas que refieren que las mejores
marcas deportivas las obtienen durante las semanas posteriores a la finalización del
tratamiento con esteroides anabolizantes (Francis 1998). Ese período de tiempo
posterior a la finalización de la toma de esteroides anabolizantes, suele coincidir con
una reducción del volumen y la intensidad del entrenamiento (tapering).

Otro hallazgo interesante del estudio de Alen y col. (1984) fue que durante las 6
primeras semanas de la experiencia, las ganancias de fuerza fueron muy similares en los
dos grupos, mientras que en las semanas posteriores de entrenamiento (semanas 6 a 24)
el grupo que utilizó esteroides anabolizantes aumentó la fuerza máxima en mayor
magnitud que el grupo que no utilizó dichas sustancias. Esto sugiere que se necesitan de
6 a 12 semanas de entrenamiento intenso para que se comiencen a observar los efectos
de la administración de esteroides anabolizantes. La insuficiente duración del estudio
podría explicar la ausencia de ganancia de fuerza encontrada por algunos autores en los
artículos que se han analizado en la tabla 1.7 (Casner et al 1971,Crist et al 1983,Fahey
and Brown 1973,Hervey et al 1976,Loughton and Ruhling 1977,Stromme et al 1974).

En el mismo trabajo realizado por Alen y col. (1984), aunque publicado en otros
dos artículos (Alen et al 1985,Alen and Häkkinen 1987), los autores también midieron
las concentraciones sanguíneas de testosterona, cortisol, FSH y LH, cada 4 semanas
durante las 26 primeras semanas del estudio (semanas 0 a 26) en las cuales los sujetos
de uno de los dos grupos utilizaron esteroides anabolizantes, y durante las 16 semanas
posteriores (semanas 26 a 42) en las que ninguno de los sujetos utilizó dichas
sustancias. Los autores encontraron que durante las 26 semanas de tratamiento, la
concentración sanguínea de testosterona total fue aumentando progresivamente en el
grupo que utilizó esteroides anabolizantes hasta alcanzar al final de las 26 semanas
valores que eran casi un 300% superiores a los valores iniciales (de 20.8 ± 2.2 nmol.l-1
en la semana 0 a 59.1 ± 17.2 nmol. l-1 en la semana 26) (figura 1.13) (Alen et al 1985).
Este aumento de la concentración sanguínea de testosterona que acompaña a la
administración de esteroides anabolizantes ha sido también observado por otros autores
(Friedl et al 1991,Palatini et al 1996,Plymate and Friedl 1992). Sin embargo, en el
grupo que no había utilizado esteroides anabolizantes la concentración sanguínea de
testosterona total no se modificó (de 26.0 ± 3.8 nmol.l-1 a 27.0 ± 7.4 nmol. l-1) (figura
1.13). Cuando los sujetos del grupo que utilizaba esteroides anabolizantes dejaron de
tomarlos (semanas 26 a 42), se observó una brusca disminución de la concentración
sanguínea de testosterona que provocó que, al menos durante 12 semanas, los valores
del grupo que previamente había utilizado esteroides anabolizantes fuesen
significativamente inferiores a los del grupo que no había utilizado dichas sustancias.

Figura 1.13. Evolución de la concentración sérica de testosterona total en el grupo


que utilizó esteroides anabolizantes (líneas continuas) y en el grupo que NO utilizó
dichas sustancias (líneas discontinuas), durante las 26 semanas de tratamiento
(semanas 0 a 26), y durante las 12 semanas posteriores en las que ninguno de los
sujetos utilizó esteroides anabolizantes. Adaptada de (Alen et al 1985).

La figura 1.14 muestra la evolución de las concentraciones séricas de FSH y de


LH en los mismos grupos de sujetos durante el mismo período experimental (Alen et al
1985).

Figura 1.14. Evolución de la concentración sérica de FSH (arriba) y de LH (abajo) en el grupo que
utilizó esteroides anabolizantes (líneas continuas) y en el grupo que NO utilizó dichas sustancias
(líneas discontinuas), durante las 26 semanas de tratamiento (semanas 0 a 26), y durante las 12
semanas posteriores en las que ninguno de los sujetos utilizó esteroides anabolizantes (semanas 26 a
42). Adaptada de (Alen et al 1985).

Se observa que a las 8 semanas de haber comenzado el tratamiento con


esteroides anabolizantes, se encontraba una disminución significativa de las
concentraciones séricas de FSH y de LH. Esta disminución persistió mientras se
mantuvo el tratamiento con esteroides anabolizantes (semanas 8 a 26). Sin embargo,
cuando los sujetos dejaron de tomar dichas sustancias, las concentraciones séricas de
FSH y de LH aumentaron lentamente hasta alcanzar, al cabo de pocas semanas, los
valores que tenían antes de comenzar el tratamiento. Estos resultados muestran que la
administración de dosis elevadas de esteroides anabolizantes durante 26 semanas se
acompañó de un aumento progresivo de la concentración sérica de testosterona total
hasta alcanzar valores que eran 2 a 3 veces superiores a los encontrados antes de
empezar el tratamiento. La rápida disminución de las concentraciones séricas de FSH y
de LH que se observó en el grupo que utilizó esteroides anabolizantes se debe,
probablemente, a que se produjo una inhibición del eje hipotálamo-hipofisario debido a
las tasas sanguíneas elevadas de testosterona (Alen et al 1985). Esta inhibición del eje
hipotálamo-hipofisario puede ser muy acentuada y persistir durante varias semanas
después de finalizar la utilización de esteroides anabolizantes.

La figura 1.15 muestra la evolución de la fuerza isométrica máxima de los


músculos extensores de las rodillas (en porcentaje de los valores iniciales) y del ratio
testosterona/cortisol sanguíneo, a lo largo de las 24 semanas de tratamiento y de
entrenamiento, en los dos grupos de sujetos (utilizadores y no utilizadores de esteroides
anabolizantes). Los valores de fuerza isométrica máxima son los mismos que los de la
parte derecha de la figura 1.11, pero están expresados en porcentaje de los valores
iniciales, en vez de en valores absolutos.

Figura 1.15. Cambios relativos (en porcentaje de los valores iniciales) de la fuerza isométrica
máxima de los músculos extensores de las rodillas ("force") y del ratio testosterona cortisol (T/C),
durante las primeras 24 semanas de entrenamiento, en el grupo que utilizó esteroides anabolizantes
(círculos negros), y en el grupo que no los utilizó (círculos blancos). Adaptado de Alen y Häkkinen
(1987).

Se observa que el ratio testosterona/cortisol del grupo que utilizó esteroides


anabolizantes fue significativamente superior al del grupo que no los utilizó. Además, la
evolución del ratio testosterona/cortisol en este grupo fue bastante parecida a la
evolución de la fuerza isométrica máxima de los músculos extensores de las rodillas.
Por último, en el grupo que utilizó esteroides anabolizantes se encontró una relación
lineal directa significativa entre el aumento del ratio testosterona/cortisol entre las
semanas 20 a 24 (meses 4.5 a 6 en la figura) y el aumento de la fuerza isométrica
máxima en esas mismas semanas. Estos resultados permitieron sugerir a los autores que
los elevados valores del ratio testosterona/cortisol encontrados en los utilizadores de
esteroides anabolizantes podrían explicar la razón por la cual los utilizadores de estas
sustancias tienen más capacidad para recuperar entre sesiones muy intensas de
entrenamiento.

Más recientemente, Bhasin y col. (1996a,Bhasin et al 1996b) (tabla 1.6) han


publicado un trabajo que ha aportado más claridad a los efectos añadidos de la
administración de esteroides anabolizantes y del entrenamiento físico en la mejora de la
fuerza. Los autores estudiaron los efectos de la administración de 600 mg semanales de
testosterona enanthato (6 veces la dosis diaria de reposición), durante 10 semanas, en 4
grupos de hombres (n=43), de edades comprendidas entre 19 y 40 años, que tenían
experiencia previa con el entrenamiento de fuerza y que nunca hasta entonces habían
utilizado esteroides anabolizantes: 1) un grupo que tomó un placebo y no se entrenó, 2)
otro grupo que tomó testosterona enanthato y que tampoco se entrenó, 3) un tercer
grupo que tomó un placebo y que se entrenó levantando pesas, y 4) un cuarto grupo que
tomó testosterona enanthato y que se entrenó levantando pesas. Además, durante las 10
semanas que duró la experiencia se controló la dieta a todos los sujetos. La intensidad
del entrenamiento de pesas fue elevada, y se evaluó la fuerza mediante el test de 1RM
en el press de banca y en el de sentadilla. Los resultados muestran que el grupo que más
fuerza ganó fue el que tomó testosterona enanthato y se entrenó levantando pesas
(ganancia: 22 Kg en press de banca y 38 Kg en sentadilla), seguido del grupo que tomó
placebo y se entrenó levantando pesas (ganancia: 10 Kg en press de banca y 25 Kg en
sentadilla) y del grupo que tomó testosterona enanthato y no se entrenó (ganancia: 9 Kg
en press de banca y 13 Kg en sentadilla). Por último, el grupo que tomó un placebo y no
se entrenó, no aumentó significativamente su fuerza máxima (ganancia: -1 Kg en press
de banca y 3 Kg en sentadilla. Este ha sido el primer estudio que ha mostrado que la
administración de esteroides anabolizantes en grandes dosis durante 10 semanas se
acompañó de un aumento significativo de la fuerza máxima aunque los sujetos no se
entrenasen. Sin embargo, esta ganancia en la fuerza máxima fue menor que la que
obtuvieron los sujetos que realizaron entrenamiento de fuerza y no utilizaron esteroides
anabolizantes. Por último, este estudio mostró que la mayor ganancia de fuerza se
obtenía cuando se realizaba un entrenamiento intenso de fuerza y se utilizaban
esteroides anabolizantes.

El análisis realizado en este apartado sugiere que es muy probable que en


algunas circunstancias (sujetos muy entrenados en fuerza, dosis elevadas,
entrenamientos intensos y largos, y evaluación realizada con tests específicos), la
utilización de esteroides anabolizantes se acompañe de una mejora significativa de la
fuerza. De hecho, la Sociedad Americana de Medicina Deportiva (ACSM), reconoció
oficialmente en 1987 que en algunos sujetos, la mejora de la fuerza que se obtiene
entrenando intensamente e ingiriendo una dieta adecuada puede incrementarse
significativamente cuando se utilizan al mismo tiempo esteroides anabolizantes
(American College of Sports Medicine 1987). Esto rectificaba lo que la citada Sociedad
había afirmado oficialmente 10 años antes cuando señaló que no existían evidencias de
que la utilización de esteroides anabolizantes pudiese acompañarse de una mejora de la
fuerza (American College of Sports Medicine 1977).

En el apartado 2.6 se señalaba que en los últimos años se han sintetizado


hormonas esteroideas androgénicas precursoras de la testosterona, como la
dehidroepiandosterona (DHEA), la androstenediona y el androstenediol o sus análagos
(Bross et al 1999). En algunos ambientes deportivos se ha preconizado que
administrando grandes dosis de estas hormonas se debería aumentar la producción de
testosterona y, con ello, mejorar la fuerza y la masa muscular. Se han publicado algunos
trabajos que han estudiado los efectos de la administración de estas sustancias en la
marca deportiva en hombres. Los resultados indican que la administración por vía oral
de 100-300 mg/día de androstenediona (King et al 1999) o de 150-1600 mg/día de DEA
(Brown et al 1999,Nestler et al 1988,Welle et al 1990) en hombres jóvenes que
realizaron varias semanas de entrenamiento intenso de fuerza, no aumentó la
concentración sanguínea basal de testosterona, ni mejoró más la fuerza ni la masa
muscular, ni la síntesis de proteinas comparado con los grupos que no ingirieron estas
hormonas. Estos estudios sugieren que la administración oral de DEA o de
androstenediona no aumenta la producción de testosterona ni potencia el aumento de la
fuerza muscular tras el entrenamiento de fuerza. Sin embargo, Brown y col. (2002) en
un estudio más reciente han encontrado que la administración por vía sublingual de 20
mg de androstenediol con ciclodextrina en hombres jóvenes se acompaña de un
aumento del 88% y del 103% de las concentraciones sanguíneas de testosterona total y
de testosterona libre, respectivamente (Brown et al 2002). Este aumento se debe
probablemente a que cuando se administra androstenediol con ciclodextrina por vía
sublingual, no es captada ni metabolizada por el hígado, mientras que cuando se
administra por vía oral sí lo es (Brown et al 2002). Este aumento exagerado de la
concentración sanguínea de testosterona que se observa cuando se administran las
prohormonas por la vía adecuada ha hecho que las autoridades deportivas hayan
prohibido su utilización.

Las mujeres son más sensibles a la administración de estas prohormonas porque


se ha encontrado que incluso administrando por vía oral de 100-300 mg de
androstenediona, se observa un aumento significativo de la concentración sanguínea de
testosterona (Brown et al 2004,Kicman et al 2003,Mahesh and Greenblatt 1962). Ello
se debe a que como la mujer produce mucho menos testosterona que el hombre, un
aumento ligero en valor absoluto de su concentración sanguínea, se traduce en un gran
aumento en valor relativo de la misma (Kicman and Gower 2003).

4.2. Efectos en la composición corporal.

Lombardo y col. (1991) señalan que los deportistas de elite creen que la
ingestión de esteroides anabolizantes se acompaña de un aumento de la masa magra y
de una disminución del porcentaje de grasa corporal. Sin embargo, el análisis superficial
de los trabajos científicos que han estudiado los efectos de la utilización de esteroides
anabolizantes sobre la composición corporal indica que, como ocurría al estudiar los
efectos sobre la fuerza, los resultados son contradictorios porque aproximadamente la
mitad de los estudios encuentra un aumento significativo de la masa corporal en los
utilizadores de esteroides, mientras que la otra mitad no encuentra aumento. Lombardo
y col. (1991) sugieren que los resultados contradictorios se deben probablemente a que
los investigadores utilizaron sujetos con distintos años de experiencia en entrenamiento
de fuerza, diferentes métodos de medida de la composición corporal y diferentes
materiales.

Sin embargo, Vanhelder y col. (1991) indican que si se analizan los trabajos de
las tablas 1.6 y 1.7 que, además de estudiar los efectos de la utilización de los esteroides
anabolizantes en la fuerza, también estudiaron los efectos en la composición corporal,
los resultados son mucho más coherentes. Por ejemplo, los 5 estudios señalados en la
tabla 1.6 que además de estudiar los efectos sobre la fuerza, también estudiaron los
efectos sobre la composición corporal, encontraron que la utilización de esteroides
anabolizantes aumentaba la ganancia de fuerza y de masa magra (Alen et al
1984,Bhasin et al 1996a,Hervey et al 1981,O'Shea 1971,Stamford and Moffat 1974).
Otros estudios más recientes también han encontrado en fisioculturistas un mayor
aumento de la masa magra y de la fuerza máxima tras la administración de esteroides
anabolizantes (Giorgi et al 1999,Hartgens et al 2001). Por otra parte, de los 7 trabajos
citados en la tabla 1.7 (no encontraron mejora de la fuerza) que, además de estudiar los
efectos sobre la fuerza, estudiaron los efectos sobre la composición corporal, en 5 de
ellos no encontraron una mejora de la masa magra (Crist et al 1983,Fahey and Brown
1973,Fowler et al 1965,Golding et al 1974,Stromme et al 1974), mientras que 2
estudios encontraron un aumento significativo de la masa magra (Hervey et al
1976,Loughton and Ruhling 1977) tras la ingestión de esteroides anabolizantes.

En el trabajo de Alen y col. (1984), citado anteriormente, en el que 5 deportistas


finlandeses de nivel nacional muy entrenados en fuerza que utilizaron grandes dosis de
esteroides anabolizantes durante 24 semanas durante las cuales se entrenaban
intensamente, y que encontraron una ganancia de fuerza muy superior a la de un grupo
control que no ingería esteroides anabolizantes, los autores también evaluaron la
composición corporal de los sujetos. Los resultados del estudio muestran que la
utilización de esteroides anabolizantes se acompañó de un aumento significativo del
peso corporal durante las 24 semanas de entrenamiento (de 86.9 ± 11.4 Kg a 92.0 ± 9.0
Kg), mientras que el grupo que no utilizaba esteroides anabolizantes no modificó su
peso corporal. La ganancia de peso se debió fundamentalmente a un aumento
equivalente de la masa magra. Los autores también realizaron biopsias musculares en el
músculo vasto lateral para estudiar los efectos sobre las características de las fibras
musculares, y encontraron que en el grupo que utilizó esteroides anabolizantes se
producía una hipertrofia muscular (aumento del área de las fibras musculares)
significativa al final de las 24 semanas de tratamiento. La hipertrofia muscular se
produjo predominantemente en las fibras ST, mientras que en el grupo de sujetos que no
utilizaron esteroides anabolizantes no se encontró dicha hipertrofia. Aunque no se
conocen con precisión los mecanismos por los cuales la utilización de esteroides
anabolizantes favorece el aumento de la masa muscular (Sheffield-Moore 2000),
algunos autores sugieren que se puede deber a la formación de nuevas células
musculares por activación de las células satélite (Kadi et al 1999).

Forbes (1985) realizó una revisión bibliográfica sobre los efectos de la


administración de esteroides anabolizantes en la masa magra, en humanos. La figura
1.16 muestra la relación que encontró el autor entre la cantidad total de esteroides
anabolizantes administrada a los sujetos (en escala semilogarítmica), y la ganancia en
masa magra (en Kg).
Figura 1.16. Relación entre la cantidad total de esteroides anabolizantes administradas a los sujetos
de experiencia (en escala semilogarítmica) y el aumento medio de masa magra (en Kg). Revisión
bibliográfica de varios estudios realizados en humanos (Forbes 1985).

Se observa que cuando la cantidad total de esteroides administrada es inferior a


unos 2000 miligramos, el aumento de la masa magra es pequeño, no superior a 1-2 kg.
Sin embargo, cuando la cantidad total administrada es superior a 3000 miligramos, el
aumento de la masa magra es directamente proporcional a la cantidad total de esteroides
anabolizantes administrada (en escala semilogarítmica). Estos resultados también han
sido encontrados en estudios realizados en animales, y sugieren que se necesita
suministrar grandes cantidades de esteroides anabolizantes para que se produzca un
aumento significativo de la masa magra. Por ejemplo, en el estudio citado en este
mismo apartado de Alen (1984), los deportistas utilizaron una cantidad media total de
esteroides anabolizantes cercana a los 12.000 miligramos durante los 6 meses que duró
el estudio. Según la relación de la figura 1.16, los sujetos que utilizaron esteroides
anabolizantes deberían haber aumentado de modo espectacular su masa magra, como
así ocurrió.

Otros autores han encontrado que los efectos no solamente dependen de la dosis
suministrada, sino que también dependen del tipo de esteroide administrado. Por
ejemplo, Friedl y col. (1991) encontraron que la administración a 15 hombres
sedentarios de 100 mg por semana de 19-nortestosterona decanoato durante tan solo 6
semanas (dosis total de 600 mg), se acompañaba de un aumento del peso corporal
significativamente mayor que la administración de una dosis similar de testosterona
enanthato.

Al igual que ocurría cuando se estudiaban los efectos sobre la fuerza, el análisis
de los diferentes trabajos que han estudiado los efectos de la utilización de esteroides
anabolizantes sobre la composición corporal permite concluir, como lo afirmó
oficialmente la Sociedad Americana de Medicina del Deporte en 1987 , que “la
utilización de esteroides anabolizantes puede contribuir, si se acompaña de una dieta
adecuada, de un aumento del peso corporal y de la masa magra corporal” (American
College of Sports Medicine 1987). La revisión realizada por Forbes (Forbes 1985)
(figura 1.16), permite añadir que es muy importante utilizar grandes dosis de esteroides
si se quieren obtener aumentos considerables de la masa magra corporal.

4.3. Efectos en la resistencia.

Se sospecha que, teóricamente, la utilización de esteroides anabolizantes debería


mejorar la resistencia aeróbica por varias razones: 1) favoreciendo y acelerando la
síntesis de proteínas y de glucógeno muscular, 2) estimulando la producción de
glóbulos rojos (eritropoyesis) y el aumento de la hemoglobina (American College of
Sports Medicine 1987, Kiraly 1988,Mirand et al 1965), y 3) aumentando la capacidad
de recuperación entre dos sesiones de entrenamiento muy intensas.

Sin embargo, el análisis de los trabajos que han estudiado los efectos de la
ingestión de esteroides anabolizantes sobre la resistencia aeróbica muestra que los
resultados son mucho más confusos que los referidos a la ganancia de fuerza y de masa
muscular. Por ejemplo, algunos estudios han encontrado que la utilización de los
esteroides anabolizantes se acompaña de una mejora del consumo máximo de oxígeno
(Albrecht and Albrecht 1969,Johnson et al 1972,Keul et al 1976), mientras que otros
estudios no encontraron dicho aumento del consumo máximo de oxígeno (Fahey and
Brown 1973,Hervey et al 1976,Johnson et al 1972,Johnson et al 1975). Por último,
Stromme y col. (1974) encontraron una disminución significativa del consumo máximo
de oxígeno en los sujetos que habían utilizado esteroides anabolizantes, aunque durante
la fase de tratamiento los sujetos no realizaron entrenamiento de resistencia.

No se saben las razones por las cuales los resultados de los trabajos que han
estudiado los efectos de la utilización de esteroides anabolizantes en la resistencia
aeróbica son tan contradictorios. Lombardo y col. (1993) creen que puede ser debido a
diferentes razones:

1) la medida del consumo máximo de oxígeno no es el mejor test para evaluar la


resistencia aeróbica, porque está peor relacionado con la marca deportiva en los
ejercicios de larga duración que la evaluación de la capacidad aeróbica (umbral
anaeróbico, por ejemplo). En este caso, cuando se quieran estudiar los efectos de la
utilización de los esteroides anabolizantes en resistencia aeróbica, sería más
conveniente evaluar la capacidad aeróbica que el consumo máximo de oxígeno.

2) los efectos sobre la resistencia deberían ser más importantes en sujetos muy
entrenados en resistencia que en sujetos sedentarios, poco entrenados, o entrenados en
fuerza. Ello se debe a que, probablemente, los efectos de la utilización de esteroides
sobre el aumento de la producción de glóbulos rojos de la sangre es menor en la persona
no entrenada que en el deportista muy resistente (Lombardo 1993).

Un estudio más reciente realizado en caballos permite sospechar la razón por la


cual la utilización de esteroides anabolizantes también puede tener efectos positivos en
las disciplinas de resistencia. Hyppa (2001) observó en 6 caballos de carreras que la
recuperación de las reservas de glucógeno muscular al día siguiente de correr una
competición era mucho más rápida en los caballos que utilizaban esteroides
anabolizantes que en los que no lo hacían. No existen, en lo que nosotros conozcamos,
trabajos que hayan estudiado en el hombre la recuperación de las reservas de glucógeno
muscular tras la realización de un ejercicio intenso y la administración de esteroides
anabolizantes. Sin embargo, si tenemos en cuenta que en los ejercicios de larga
duración: 1) la disponibilidad en glucógeno muscular antes de empezar el ejercicio
favorece la marca deportiva (Hultman 1989), 2) las concentraciones sanguíneas de
hormonas anabolizantes pueden estar disminuidas tras hacer ejercicios intensos de muy
larga duración repetidos en días seguidos (Brouns et al 1989) y, 3) la administración de
hormonas anabolizantes favorece la recuperación de las reservas musculares de
glucógeno en caballos, es probable que la administración de esteroides anabolizantes en
humanos mejore las prestaciones deportivas en los deportes en los que hay que hacer
esfuerzos largos, intensos y muy repetidos (ejemplo: carrera ciclista por etapas). Sin
embargo, esto está por demostrar.

El análisis de los diferentes trabajos que han estudiado los efectos de la


utilización de esteroides anabolizantes sobre la resistencia aeróbica, NO permite
concluir que existan efectos positivos sobre la misma. Sin embargo, la realidad es que
un número significativo de deportistas de resistencia de alto nivel lo utilizan porque
consideran que ello les permite realizar sesiones de entrenamiento más largas, más
frecuentes y más intensas, recuperando rápidamente (Lombardo 1993). Se deberán
realizar otros estudios utilizando sujetos muy entrenados en resistencia, evaluando el
consumo máximo de oxígeno y la capacidad aeróbica, para intentar conocer si existen
realmente efectos de la utilización de esteroides anabolizantes en la resistencia aeróbica.

5. Efectos en la salud.

Friedl (1993) afirma que durante muchos años la comunidad médica afirmó que
la ingestión de esteroides anabolizantes tenía unos efectos catastróficos para la salud. El
mismo autor señala que muchas veces dicha comunidad se limitaba a enumerar una lista
de posibles complicaciones derivadas de la utilización de esteroides anabolizantes, pero
sin diferenciar entre los tipos de esteroides anabolizantes utilizados, sus dosis, ni
explicar si los efectos eran reversibles o irreversibles. Además, en la mayoría de los
casos, dichas afirmaciones estaban basadas en casos anecdóticos no fundamentados
científicamente. Esto provocó que los deportistas no creyesen a la profesión médica en
este tema (Lombardo et al 1991,VanHelder et al 1991).

La realidad es que las evidencias científicas actuales no apoyan la afirmación de


que la utilización de esteroides anabolizantes en pequeñas dosis, similares a las dosis de
reposición utilizadas para tratar el hipogonadismo, tengan efectos catastróficos para la
salud (Friedl 1993). Parece ser que, siempre que se ingieran unos determinados
esteroides anabolizantes en dosis de reposición, los efectos secundarios son mínimos y,
la mayoría de ellos, reversibles.

Sin embargo, hay que señalar también que no se conocen cuáles son las
consecuencias que tiene para la salud, a medio y largo plazo, la utilización de dosis muy
elevadas de esteroides anabolizantes durante muchos años. Por dicho motivo, conviene
mantener cierta prudencia aunque no se sepan con certeza cuáles pueden ser los efectos
a largo plazo (Friedl 1993,Lombardo et al 1991,VanHelder et al 1991).

En este apartado se analizarán los efectos negativos que tiene la ingestión de


esteroides anabolizantes en la salud del hombre normal, sedentario o deportista que
utiliza esteroides anabolizantes. La mayoría de los trabajos realizados en el hombre
sedentario tuvieron como objetivo estudiar los efectos producidos en la salud por la
ingestión de dosis de anabolizantes que provocan una azoospermia y podrían, por lo
tanto, ser utilizadas por los hombres como contraceptivos. Para ello, se seguirá el
esquema desarrollado por Friedl (1993). Este autor señala que hay que saber en primer
lugar que no todos los esteroides anabolizantes, ni cualquier tipo de dosis, producen los
mismos efectos sobre la salud. En segundo lugar, Friedl (1993) cree que hay que
estudiar en profundidad los siguientes efectos: cosméticos, cardiocirculatorios,
hepáticos, infertilidad, accidentes vasculares cerebrales, problemas prostáticos, y otros
efectos. En este apartado se analizarán estos aspectos basándonos en el trabajo de
Friedl (1993).

5.1. Distinción entre tipos y dosis de esteroides anabolizantes.

No todos los esteroides anabolizantes producen los mismos efectos. El caso más
claro es el de los efectos producidos por los esteroides anabolizantes orales que tienen
un grupo “17-alpha-alkyl”. En la tabla 1.3 se señalaban alguno de los esteroides
anabolizantes que tienen este grupo “17-alpha-alkyl” como, por ejemplo, la
methandrostenolona, la oxandrolona, el stanozolol, la oxymetholona, la
fluoxymesterona, la methyltestosterona, y la methandienona. Como se verá más
adelante, estos esteroides anabolizantes orales son muy utilizados por los deportistas,
pero se cree que son tóxicos para el hígado, y su utilización no es recomendable.

Es probable que alguno de los efectos secundarios derivados de la utilización de


esteroides anabolizantes como, por ejemplo, la existencia de accidentes cerebrales
vasculares, esté ligado a la ingestión de dosis extraordinariamente elevadas de dichas
sustancias (Friedl 1993). Estas ingestiones de dosis elevadas suelen ser habituales en
algunos deportistas, para los que el límite de la utilización de esteroides está marcado
solamente por su precio o su disponibilidad en el mercado (Friedl 1993). Por ejemplo,
las dosis de reposición de testosterona enanthato que se suelen administrar a los
hombres que tienen hipogonadismo son de 100 a 125 miligramos por semana. Las dosis
utilizadas como contraceptivo masculino suelen ser de 200 a 250 miligramos por
semana. Sin embargo, se sabe que algunos deportistas han llegado a utilizar dosis de
hasta 1.000 miligramos por semana en ciclos de 6 semanas. Es lógico pensar que no se
producirán los mismos efectos cuando se ingieran dosis tan diferentes y que,
probablemente, los efectos sobre la salud serán más negativos cuando se utilicen dosis
más elevadas (Friedl 1993).

5.2. Efectos cosméticos.

Los efectos cosméticos de los esteroides anabolizantes son probablemente los


más conocidos porque se detectan a simple vista y suelen inquietar a los fisioculturistas,
ya que se trata de una población muy sensibilizada con su apariencia externa (Friedl
1993).

5.2.1. Efectos en el pelo.

La disposición del pelo y del vello en el cuerpo depende en parte de la cantidad


de esteroides anabolizantes producidos por el organismo. Por ejemplo, el aumento en la
producción de testosterona que se produce durante la adolescencia en el varón normal
se acompaña de la aparición de la barba, de vello en el pecho, la espalda y la parte
inferior del abdomen, y de una caída del pelo en la línea temporal de la cabeza. Esta
relación entre aumento de la producción de testosterona y disposición del pelo en el
hombre está estrechamente relacionada, porque la castración en el hombre adulto
provoca que se detenga la caída del cabello en la línea frontal, y si se trata al hombre
castrado con esteroides anabolizantes se vuelve a observar la caída del cabello en esa
zona de la cabeza (Friedl 1993). Friedl (1993) señala que, teóricamente, la utilización de
esteroides anabolizantes en el hombre sano normal se debería acompañar de una mayor
pérdida de cabello en la línea temporal de la cabeza. Sin embargo, en lo que nosotros
conocemos, esto no ha sido estudiado.

5.2.2. Acné.

Se cree que los andrógenos regulan el desarrollo y la actividad secretora de las


glándulas sebácea y que están ligados a la aparición del acné y de la seborrea (Gooren
and Polderman 1990). Esto está apoyado en el hecho de que los hombres castrados no
tienen acné, y si se les administra esteroides anabolizantes en dosis de reposición, puede
aparecer el acné (Friedl 1993).

Cuando la dosis de esteroides anabolizantes es algo mayor (unas dos veces las
dosis de reposición), como ocurre por ejemplo en los hombres normales a los que se les
suministra dichas sustancias como anticonceptivo masculino, puede aparecer acné o
foliculitis, especialmente cuando se suministra testosterona enanthato o
methyltestosterona (Friedl 1993).

Por último, cuando se administran dosis muy elevadas de esteroides


anabolizantes, los efectos sobre la piel son mayores. Por ejemplo, Király (1988) estudió
los efectos de la administración de grandes dosis de esteroides anabolizantes en 7 atletas
de fuerza, durante 12 semanas de tratamiento y de entrenamiento intenso, y encontró
que a la cuarta semana de tratamiento la fracción de colesterol de los lípidos de la
superficie de la piel había aumentado significativamente, del 3.3% al 5.6%. Dicho
aumento no se observó en un grupo control de deportistas de fuerza que no utilizaron
esteroides anabolizantes, y se mantenía durante el resto de las semanas de tratamiento.
Como se considera que el colesterol que se encuentra en los lípidos de la superficie de
la piel proviene de las glándulas sebáceas, los autores concluyeron que la
administración de esteroides anabolizantes se acompañaba de un aumento de la
secreción de colesterol de las glándulas sebáceas.

Alen y Häkkinen (1985), en un estudio realizado con un fisioculturista,


encontraron que la administración de grandes dosis de esteroides anabolizantes durante
1 año se acompañaba de un aumento de la secreción sebácea de la piel y de la aparición
de pústulas inflamatorias en la parte alta de la piel y de la espalda.

Estos estudios sugieren que la administración de esteroides anabolizantes en


dosis superiores a las de reposición se acompaña de un aumento significativo de la
secreción de las glándulas sebáceas y de la fracción de colesterol de los lípidos
secretados por dichas glándulas. Este aumento puede provocar la aparición de acné y de
pústulas inflamatorias en la piel.

5.2.3. Ginecomastia.
Ginecomastia es el desarrollo anormal de los pechos en el varón. Algunos
estudios han referido la aparición de ginecomastia en hombres que utilizan esteroides
anabolizantes, incluso en dosis no muy elevadas (Friedl 1993,Salazar et al 2000). La
mayoría de las veces este fenómeno suele ser reversible (de Luis et al 2001), e incluso
desaparece aunque el sujeto siga utilizando esteroides anabolizantes. Sin embargo, muy
raramente puede darse el caso de que la ginecomastia persista incluso después de dejar
el tratamiento. En ese caso, para eliminar la ginecomastia se debe realizar una
intervención quirúrgica para extirpar el exceso de grasa del pecho (de Luis et al 2001),
aunque en algunos casos suele recurrir (Babigian and Silverman 2001).

No se sabe la razón por la cual se desarrolla la ginecomastia en algunos sujetos


que utilizan esteroides anabolizantes. Algunos autores sugieren que puede deberse a que
los niveles de estrógenos o de los receptores de estradiol y de progesterona suelen
aumentar (Calzada et al 2001,Salazar et al 2000) cuando se ingieren algunos esteroides
anabolizantes, porque se sabe que los estrógenos estimulan el aumento de la grasa del
pecho. Sin embargo, también se han observado casos de ginecomastia en varones que
utilizaban esteroides anabolizantes pero que tenían concentraciones sanguíneas
normales de estrógenos. Por dicho motivo no se puede confirmar la teoría del aumento
de la concentración de estrógenos en la sangre como causa de la ginecomastia en estos
sujetos (Friedl 1993).

5.3. Efectos cardiovasculares.

Durante muchos años se señaló que los utilizadores de esteroides anabolizantes


tenían un riesgo elevado de desarrollar enfermedades cardíacas (Friedl 1993). Sin
embargo, si se realiza un análisis riguroso de esta cuestión, se debe concluir que no se
ha demostrado científicamente este hecho. De todos modos, existen sospechas de que la
ingestión de dosis elevadas de algunos esteroides anabolizantes, especialmente los
orales, puede favorecer el desarrollo de estas enfermedades (Friedl 1993). En este
apartado se analizarán diferentes trabajos que han estudiado esta cuestión. Para ello,
siguiendo el esquema de Friedl (1993) se estudiarán los efectos de la ingestión de
esteroides anabolizantes en los lípidos de la sangre, la tolerancia a la glucosa, la
hipertensión y el corazón.

5.3.1. Lípidos de la sangre.

Uno de los efectos secundarios más conocido y más estudiado de la utilización


de esteroides anabolizantes es que se acompaña de una reducción significativa de la
fracción HDL del colesterol sanguíneo (Friedl 1993). Puesto que diferentes estudios
realizados en poblaciones normales de sujetos que no utilizaban esteroides
anabolizantes habían demostrado que la disminución de la fracción HDL del colesterol
estaba asociada con un aumento del riesgo de desarrollar la arteriosclerosis (National
Cholesterol Education Program Expert Panel 1988), se ha venido señalando durante
muchos años que la ingestión de esteroides anabolizantes aumenta el riesgo de
desarrollar las enfermedades derivadas de la arteriosclerosis (infarto de miocardio,
accidentes vasculares cerebrales, etc.) (Friedl 1993). Sin embargo, no es correcto
generalizar esta afirmación, por diferentes motivos:
1) No todos los esteroides anabolizantes producen los mismos efectos sobre la
reducción de la fracción HDL del colesterol. Por ejemplo, se cree que la gran mayoría
de los estudios que han encontrado esta reducción de la fracción HDL estudiaron a
sujetos que ingerían esteroides anabolizantes orales que tienen un grupo “17-alpha-
alkyl”. La figura 1.17 muestra una síntesis de diferentes estudios que han encontrado
una disminución significativa de la fracción HDL del colesterol sanguíneo tras la
ingestión de esteroides anabolizantes. Todos estos estudios utilizaron sujetos que
ingirieron esteroides anabolizantes orales que tienen un grupo “17-alpha-alkyl”.

Figura 1.17. Evolución de la concentración sanguínea de la fracción HDL del colesterol (barras en
negrita), en diferentes estudios, antes (barra de la izquierda en cada autor) y después (barra de la
derecha en cada autor) de varias semanas de utilización de esteroides anabolizantes. Las barras
blancas situadas por encima de las barras negras corresponden a la concentración sanguínea de la
fracción LDL del colesterol. La suma de las barras negras y blancas corresponde a la
concentración sanguínea de colesterol total. En todos los estudios los sujetos ingirieron esteroides
anabolizantes orales que tienen un grupo “17-alpha-alkyl”. En (Friedl 1993), a partir de diferentes
estudios.

Se observa que en todos esos estudios se encontró una disminución significativa


de la fracción HDL del colesterol sanguíneo, y un aumento de la misma magnitud de la
fracción LDL del colesterol sanguíneo. En general, dicha disminución se suele empezar
a observar unos pocos días después de haber comenzado la ingestión de dichos
esteroides anabolizantes.

Sin embargo, cuando los sujetos utilizaron otros esteroides anabolizantes orales
que no tienen el grupo 17-alpha-alkyl, o inyecciones intramusculares de testosterona
enanthato o de ésteres de testosterona en dosis no muy elevadas, no se observó esta
disminución de la fracción HDL del colesterol sanguíneo (Friedl 1993). Por último,
conviene señalar que cuando las dosis de estas últimas sustancias son elevadas, puede
observarse también una disminución de la fracción HDL. Por ejemplo, Kouri y col.
(1996) encontraron, en hombres normales tratados con dosis progresivas de inyecciones
intramusculares de testosterona cypionato, que la administración de 150 miligramos por
semana de dicha sustancia no se acompañaba de una reducción de la fracción HDL pero
que, por el contrario, la administración de 300 miligramos por semana sí se acompañaba
de la disminución de la fracción HDL del colesterol sanguíneo (recordar que la dosis
recomendada de reposición para tratar el hipogonadismo es de 100-125 miligramos por
semana) (tabla 1.4).

Estos resultados sugieren que cuando se utilizan dosis poco elevadas de


esteroides anabolizantes que no contengan el grupo 17-alpha-alkyl, no se suele observar
una disminución de la fracción HDL del colesterol sanguíneo. Sin embargo, como se ha
señalado en apartados anteriores, conviene tener en cuenta que la mayoría de los
deportistas que utilizan esteroides anabolizantes suelen ingerir, entre otros, los que
tienen el grupo 17-alpha-alkyl, y utilizar grandes dosis, muy superiores a las dosis de
reposición. Por ello, es muy probable que la mayoría de los deportistas que utilizan
estas sustancias presenten unas concentraciones sanguíneas disminuidas de la fracción
HDL del colesterol durante las semanas de tratamiento.

2) La gran mayoría de los estudios que han observado una disminución de la


fracción HDL del colesterol sanguíneo en sujetos que utilizaban esteroides
anabolizantes y que continuaron estudiando a los sujetos cuando dejaron de utilizar
dichas sustancias, encontraron que cuando los sujetos dejaban de utilizarlas, los valores
de HDL volvían a la normalidad al cabo de 3 a 12 semanas (Alen and Häkkinen
1985,Baldo Enzi et al 1990,Kouri et al 1996,Kuipers et al 1991). Esto les hizo sugerir
que, en el caso de que la disminución de la fracción de HDL observada en los
utilizadores de esteroides anabolizantes aumentase el riesgo de desarrollar
enfermedades cardíacas, dicho riesgo debería contabilizarse solamente durante las
semanas en las que los sujetos estuviesen tomando el tratamiento. En ese caso, el riesgo
de estos sujetos sería mucho menor que el de las personas sedentarias que presentan
valores de HDL disminuidos durante muchos años seguidos.

3) Aunque se sospecha que la reducción de la fracción HDL del colesterol


sanguíneo que se observa en los sujetos que utilizan algunos esteroides anabolizantes a
dosis elevadas aumenta el riesgo de desarrollar la arteriosclerosis, la realidad es que,
según Gooren y Polderman (1990), no existen estudios serios en la literatura que hayan
demostrado que dichos sujetos desarrollen más fácilmente la arteriosclerosis o sus
enfermedades derivadas (infarto de miocardio, accidentes vasculares cerebrales, etc.).
Esto puede deberse a dos motivos (Gooren and Polderman 1990):

a) Se necesitan bastantes años para ver los efectos de la arteriosclerosis y todavía


no ha transcurrido un período de tiempo necesario desde que los deportistas
comenzaron a utilizar dichas sustancias.
b) Tal vez, los efectos negativos de la ingestión de esteroides anabolizantes y de
las dietas excesivamente grasas que suelen ingerir muchos de los deportistas que
utilizan esteroides anabolizantes (Keith et al 1996,Kleiner et al 1989) se compensan con
los efectos positivos que produce el ejercicio físico sobre la arteriosclerosis. En ese
caso, la población de utilizadores de esteroides anabolizantes no tendría más riesgo de
desarrollar la arteriosclerosis que la población sedentaria normal.

No se sabe la razón por la cual se produce una disminución de la fracción HDL


del colesterol sanguíneo en los sujetos que ingieren esteroides anabolizantes orales que
tienen el grupo 17-alpha-alkyl . Se cree que puede deberse a que estos esteroides
estimulan la enzima trygliceril lipasa que cataboliza la fracción HDL del colesterol
sanguíneo (Gooren and Polderman 1990).

El análisis realizado sugiere que los efectos adversos que tiene la ingestión de
esteroides anabolizantes en la reducción de la fracción HDL del colesterol sanguíneo se
producen solamente en los sujetos que ingieren esteroides anabolizantes orales que
tienen el grupo 17-alpha-alkyl, o en sujetos que utilizan grandes dosis. Esta disminución
es reversible cuando se dejan de utilizar dichas sustancias, y no se ha demostrado hasta
el momento que se acompañe realmente de un aumento del riesgo de acelerar la
arteriosclerosis. Sin embargo, la existencia de algunos casos aislados que, como se
explicará más adelante, hacen sospechar cierta relación entre esteroides anabolizantes y
arteriosclerosis, junto a la prudencia, el sentido común, y la obligación moral que tiene
el médico y el entrenador de cuidar por la salud de sus deportistas, aconsejan realizar
sistemáticamente un estudio de los lípidos de la sangre a los sujetos que utilicen
esteroides anabolizantes y, en el caso de que se observe un descenso de la fracción HDL
del colesterol sanguíneo, aconsejar a dichos sujetos que dejen de utilizarlos (Gooren and
Polderman 1990).

5.3.2. Tolerancia a la glucosa.

Algunos estudios han sugerido que la utilización de esteroides anabolizantes


puede acompañarse de concentraciones elevadas de insulina en la sangre y de
dificultades para que la glucosa de la sangre atraviese la membrana de las células
musculares (Friedl 1993,Tremblay et al 1995). En el caso de que sea cierto, esto se
acompañaría también de un riesgo elevado de acelerar la arteriosclerosis (Friedl 1993).
Sin embargo, parece que estos efectos sobre la insulina de la sangre y sobre la glucosa
solo se producen cuando se ingieren algunos esteroides anabolizantes orales que tienen
el grupo 17-alpha-alkyl, como la methandrostenolona y la oxymetholona, y cuando se
utilizan varios esteroides anabolizantes a la vez y en grandes dosis (Friedl 1993). Sin
embargo, estos efectos no se han observado cuando se inyectan ésteres de testosterona.
De todos modos, los autores señalan que estos efectos son difíciles de interpretar
(Friden et al 1984,Friedl 1993).

5.3.3. Hipertensión arterial.

Friedl (1993) señala que, probablemente, se ha exagerado mucho cuando se ha


afirmado durante muchos años que la ingestión de esteroides anabolizantes se acompaña
de un aumento significativo de la tensión arterial. Según dicho autor, ello se debe a que
la American College of Sports Medicine afirmó oficialmente en 1987 que la utilización
de esteroides anabolizantes podía aumentar la tensión arterial de reposo. Sin embargo,
el análisis de los trabajos que han estudiado este tema no permite asegurar esto de modo
rotundo, puesto que solamente unos pocos estudios han encontrado un aumento
significativo de la tensión arterial (Freed et al 1975,Kuipers et al 1991,Lenders et al
1988,Palatini et al 1996), mientras que otros estudios no lo han encontrado (Alen
1985,Friedl et al 1990,Hervey et al 1976,Mauss et al 1988,World Health Organization
Task Force on Methods for the Regulation of Male Fertility 1990). En este apartado se
analizarán con algún detalle algunos de estos trabajos.

Existen varios estudios que han encontrado un aumento significativo de la


tensión arterial en reposo en utilizadores de esteroides anabolizantes. Por ejemplo,
Freed y col. (1975) suministraron de 10 a 25 miligramos diarios de methandrostenolona
durante 6 semanas a unos levantadores de pesas, y encontraron que la tensión arterial
sistólica aumentaba de manera significativa, aunque ligeramente, al final del
tratamiento. Los autores también refieren que uno de los sujetos tuvo tendencia a
desarrollar una hipertensión arterial durante el tratamiento con esteroides anabolizantes.
Lenders y col. (1975) encontraron en fisioculturistas que la utilización de elevadas dosis
de esteroides anabolizantes durante 8 semanas se acompañaba de un aumento
significativo de la tensión arterial sistólica (de 118.1 ± 2.2 mmHg a 121.3 ±2.4mmHg).

En otros dos estudios posteriores también se ha encontrado un aumento de la


tensión arterial ligada a la utilización de esteroides anabolizantes. Por ejemplo, Kuipers
y col. (1991), en 7 fisioculturistas que se autoadministraron elevadas dosis de esteroides
anabolizantes por vía intramuscular encontraron que, tras 8-10 semanas de tratamiento,
la tensión arterial diastólica en reposo había aumentado desde valores de 73.6 ± 9.3
mmHg hasta 86.0 ± 13.8 mmHg. La tensión arterial sistólica también aumentó aunque
de modo no significativo (de 122.3 ±6.8 mmHg a 134.0 ± 14.4 mmHg). Este aumento
de la tensión arterial es mayor que el encontrado en el estudio de Lenders y col. (1975)
y se debe, probablemente, a que en el estudio de Kuipers y col. (1991) los sujetos
utilizaron dosis más elevadas de esteroides anabolizantes. Por último, Palatini y col.
(1996) estudiaron 2 grupos de 10 fisioculturistas; un grupo utilizaba esteroides
anabolizantes, mientras que el otro grupo no los utilizaba. Los autores estudiaron la
evolución de la tensión arterial durante 24 horas, y encontraron que el grupo que
utilizaba esteroides anabolizantes presentaba durante la noche una tensión arterial
significativamente superior a la del grupo que no utilizaba esteroides anabolizantes.
Recientemente, Giorgi y col. (1999), también han encontrado un aumento significativo
de 10 mmHg en la presión sistólica de sujetos experimentados que utilizaron esteroides
anabolizantes (3.5 mg/Kg x semana, intramuscular de testosterona enantato, durante 12
semanas) mientras realizaban entrenamientos intensos de fuerza.

En los párrafos anteriores se han analizado 5 estudios que han encontrado un


aumento significativo de la tensión arterial ligado a la utilización de esteroides
anabolizantes. Sin embargo, existen otros estudios que NO han encontrado
modificaciones de la tensión arterial tras la ingestión de dichas sustancias (Alen
1985,Friedl et al 1990,Hervey et al 1976,Mauss et al 1988,World Health Organization
Task Force on Methods for the Regulation of Male Fertility 1990). Por ejemplo, Hervey
y col. (1976) (tabla 7), en 11 sujetos sin experiencia con el entrenamiento de pesas que
utilizaron 100 miligramos diarios de Dianabol durante 6 semanas al mismo tiempo que
realizaban entrenamiento de pesas, encontraron que la tensión arterial de reposo no se
modificaba significativamente durante las 6 semanas de tratamiento. Otros estudios han
encontrado similares resultados (Alen 1985,Friedl et al 1990,Mauss et al 1988,World
Health Organization Task Force on Methods for the Regulation of Male Fertility 1990).

Estos resultados sugieren que en algunas ocasiones la administración de


esteroides anabolizantes se puede acompañar de un aumento significativo de la tensión
arterial. Sin embargo, como se veía anteriormente, no siempre se ha encontrado este
aumento. Además, algunos autores han encontrado que cuando se dejan de utilizar los
esteroides anabolizantes, los valores de tensión arterial disminuyen progresivamente en
unas pocas semanas hasta alcanzar los valores normales previos a la utilización de
dichas sustancias (Kuipers et al 1991,Lenders et al 1988). Por último, conviene señalar
que en los estudios en los que se encontró un aumento significativo de la tensión
arterial, en la gran mayoría de los casos los valores estaban dentro de la normalidad y
eran significativamente inferiores a los de los sujetos sanos sedentarios de la misma
edad (Palatini et al 1996). Al igual que lo señalado cuando se analizaban los efectos
sobre los lípidos de la sangre, es probable que los efectos negativos que tiene la
ingestión de esteroides anabolizantes sobre la tensión arterial, se compensen con los
efectos positivos que produce el ejercicio físico sobre dicha tensión arterial. En ese
caso, la población de utilizadores de esteroides anabolizantes no tendría más riesgo de
desarrollar una hipertensión arterial que la población sedentaria normal.

No se sabe la razón por la cual se produce un aumento de la tensión arterial en


algunos sujetos que utilizan esteroides anabolizantes. Algunos autores sugieren que
puede deberse a que la administración de esteroides anabolizantes se acompaña de un
aumento de la retención de líquido (Giorgi et al 1999) o del volumen de la sangre
(Kuipers et al 1991,Smith and Perry 1992).

El análisis realizado sugiere que los efectos que tiene la ingestión de esteroides
anabolizantes sobre el aumento de la tensión arterial no se producen sistemáticamente.
En los casos en los que se produce un aumento de la tensión arterial, éste suele ser de
muy pequeña magnitud y reversible a las pocas semanas de dejar de utilizar dichas
sustancias. Además, el aumento no es muy importante puesto que los valores de tensión
arterial de los sujetos que utilizan esteroides anabolizantes suelen estar comprendidos
entre los valores normales. Sin embargo, al igual que lo señalado cuando se trataban los
lípidos de la sangre, la existencia de algunos casos aislados de sujetos que desarrollan
hipertensión arterial tras ingerir esteroides anabolizantes, aconseja realizar
sistemáticamente un seguimiento frecuente de la tensión arterial a los sujetos que
utilicen esteroides anabolizantes y, en el caso de que se observe un aumento exagerado
de dicha tensión arterial, se debe aconsejar a dichos sujetos que dejen de utilizarlos
(Gooren and Polderman 1990).

5.3.4. Corazón.

La mayoría de los trabajos que han analizado los efectos probables de la


utilización de esteroides anabolizantes en el corazón han presentado estudios de casos
clínicos aislados. Sin embargo, la publicación en la literatura médica de casos clínicos
aislados presenta, según Friedl y col. (1993), algunos problemas metodológicos:

1) un médico que está estudiando un problema de salud determinado en un


deportista y que descubre que dicho deportista utiliza esteroides anabolizantes, puede
pensar que ese problema de salud está relacionado con la ingestión de dichas sustancias
y publicarlo. Sin embargo, nunca se podrá demostrar si existe una relación causa a
efecto entre la enfermedad y la utilización de esteroides anabolizantes,

2) muchos deportistas pueden decidir dejar de tomar esteroides anabolizantes


cuando empiezan a tener problemas de salud y decirlo o no a su médico, que a su vez
puede publicarlo o no en una revista científica. Puesto que lo más habitual es que estos
casos no se publiquen, la incidencia de estos problemas podría ser en realidad mucho
mayor que la que se deduce de los casos publicados.

3) normalmente solamente se suelen publicar casos graves que provocan


enfermedades graves o mortales. Si no se publican muchos casos de problemas leves o
menos graves de salud, el número de casos reales también sería mucho mayor que el de
los casos publicados. Por todos estos motivos, conviene tener en cuenta que,
probablemente, el estudio de casos clínicos aislados es insuficiente y no permite
generalizar o establecer relaciones de causa-efecto entre utilización de esteroides
anabolizantes y desarrollo de enfermedades del corazón. Sin embargo, los casos clínicos
deberían permitir reflexionar sobre el tema y estar alerta para prevenir la aparición de
posibles complicaciones.

Los trabajos publicados en la literatura sobre los probables efectos de los


esteroides anabolizantes sobre el corazón han estudiado dos aspectos: 1) la influencia
sobre el tamaño del corazón, y 2) la influencia sobre la aparición de enfermedades del
corazón.

Efectos sobre el tamaño del corazón.

McKillop y col. (1989) publicaron un estudio ecocardiográfico de un


fisioculturista de 23 años que había utilizado esteroides anabolizantes en grandes dosis
durante 8 años, aunque de manera intermitente. Los autores encontraron que el tamaño
del ventrículo izquierdo de dicho deportista era muy superior al de otros deportistas de
elite, y muy similar al de los sujetos que tienen una enfermedad severa de las válvulas
del corazón. Sin embargo, dicho fisioculturista estaba aparentemente en buena salud y
no se pudo saber si existía una relación entre el tamaño del corazón y la utilización de
esteroides anabolizantes.

Existen algunos trabajos que han estudiado el tamaño del corazón de deportistas
que se entrenaban en disciplinas de fuerza y que ingerían esteroides anabolizantes, y lo
compararon con el corazón de otros deportistas que no los utilizaban. En alguno de esos
estudios no se encontraron diferencias en el tamaño del corazón entre los dos grupos de
sujetos (utilizadores y no utilizadores) (Salke et al 1985). Sin embargo, en otro trabajo
realizado por Sachtleben y col. (1993) se estudió el tamaño del corazón, por
ecocardiografía, de 11 levantadores de pesas que utilizaban esteroides anabolizantes y
de otros 13 levantadores que no utilizaban dichas sustancias. Además, se estudió al
grupo de los utilizadores cuando llevaban 8 semanas utilizando las sustancias y cuando
dejaron de utilizarlas durante varias semanas. Los autores encontraron que el grupo de
sujetos que utilizaban esteroides anabolizantes presentaba una masa del ventrículo
izquierdo significativamente mayor que la del grupo de no utilizadores. Sin embargo, a
las pocas semanas de dejar de utilizar los esteroides anabolizantes, el tamaño de corazón
de los antiguos utilizadores se reducía y era similar al del grupo de no utilizadores. Otro
estudio más reciente también ha encontrado un aumento del tamaño del ventrículo
izquierdo en mujeres levantadoras de pesas que utilizaban esteroides anabolizantes
(Urhausen and Kindermann 1999).

El análisis realizado sugiere que la utilización de esteroides anabolizantes se


puede acompañar en algunos casos de un aumento significativo del tamaño del
ventrículo izquierdo. Sin embargo, parece ser que dicho aumento es reversible porque
cuando se dejan de utilizar dichas sustancias, el tamaño del corazón vuelve a la
normalidad en unas pocas semanas. No se sabe la razón por la cual se produce este
aumento del tamaño del corazón. Algunos autores sugieren que podría deberse a la
existencia de un edema en las células del miocardio o a un exudado y daño de las
mitocondrias (Sachtleben et al 1993).
Efectos sobre el desarrollo de enfermedades del corazón.

Hemos encontrado 14 casos publicados en la literatura sobre enfermedades


cardíacas en deportistas jóvenes que utilizaban esteroides anabolizantes. En todos los
casos se trata de casos clínicos aislados y, como se señalaba anteriormente, conviene ser
muy prudente en la interpretación de dichos estudios. Sin embargo, es importante
comentarlos porque se trata de casos de enfermedades graves o mortales que se
producen de modo anormal en sujetos muy jóvenes que utilizaban esteroides
anabolizantes en dosis elevadas.

Cowart (1987) señaló un caso de un deportista, utilizador de esteroides


anabolizantes, que murió de un ataque cardíaco a los 27 años de edad. Sin embargo,
también indicó que el padre de dicho sujeto no había utilizado esteroides anabolizantes
y también había muerto de un ataque cardíaco a la edad de 32 años.

Luke y col. (1990) refieren el caso de un fisioculturista, utilizador de esteroides


anabolizantes en grandes dosis, que murió a los 21 años de edad de un ataque cardíaco.
Los resultados de la autopsia mostraron la presencia de una fibrosis extensiva en el
miocardio y la presencia de metabolitos de nandrolona y de ésteres de la testosterona.
Sin embargo, los autores señalaron que no se puede saber si la muerte se debió a la
utilización de esteroides anabolizantes o a otro motivo como, por ejemplo, una
miocarditis vírica tóxica que no tuviese relación con los esteroides anabolizantes.

McNutt y col. (1988) refieren el caso de un especialista en power-lifting que


sufrió un infarto de miocardio a los 22 años, aunque se recuperó del mismo
posteriormente. Dicho deportista había utilizado esteroides anabolizantes orales e
intramusculares durante 6 semanas. Los autores encontraron que el sujeto presentaba
una elevada agregabilidad plaquetaria, que suele estar relacionada con un aumento de la
posibilidad de producir trombos.

Huie (1998) refiere el caso de un levantador de pesas aficionado de 25 años que


sufrió un infarto agudo de miocardio unas horas después de haber realizado una sesión
intensa de pesas. Como antecedentes familiares de riesgo, el sujeto tenía un abuelo
muerto de infarto de miocardio a los 40 años y un tío carnal que había sufrido un infarto
a esa misma edad, aunque se recuperó del mismo. El tratamiento con esteroides
anabolizantes previo a la aparición del infarto consistió en inyectarse
intramuscularmente Decadurabolín durante 12 semanas, con una dosis comprendida
entre 100 y 200 miligramos semanales, en dos ciclos de 6 semanas, intercalados por 4
semanas de descanso. El examen hemodinámico reveló la presencia de un trombo en la
arteria coronaria anterior que desapareció cuando se le trató con infusión de uroquinasa.
El sujeto se recuperó posteriormente y pudo llevar una vida normal.

Fineschi y col. (2001) refieren dos casos de muerte súbita de fisioculturistas que
ingerían esteroides anabolizantes. El primero, de un fisioculturista de 32 años de edad,
utilizador durante varios meses de grandes dosis de esteroides anabolizantes
(testosterona propionato: 700 mg/semana; nandrolona: 200 mg/semana y estanozolol:
70 mg/semana), que murió mientras realizaba una sesión de entrenamiento de pesas. La
autopsia reveló la existencia de un corazón de tamaño normal y unas arterias coronarias
normales. Sin embargo, en 20% del ventrículo izquierdo se encontraron bandas de
necrosis (muerte celular) agrupadas o diseminadas. Además, el análisis de orina reveló
la presencia de esteroides anabolizantes exógenos. El segundo fisioculturista tenía 29
años, había estado utilizando durante meses esteroides anabolizantes (nandrolona: 250
mg/semana y stanozolol: 350 mg/semana) y fue encontrado muerto por la mañana en la
cama. La biopsia reveló el mismo tipo de lesión que en el anterior fisioculturista, sin
observarse lesiones de las arterias coronarias. También en este fisioculturista, el
análisis de orina reveló la presencia de esteroides anabolizantes exógenos.

Nieminen y col. (1996) encontraron serios problemas cardiovasculares en 4


levantadores de pesas que utilizaron esteroides anabolizantes durante varios años. Uno
de ellos presentaba fibrilación ventricular durante el ejercicio, otro tenía un trombo en
una arteria de una pierna y los otros dos tenían signos y síntomas de insuficiencia
cardiaca (uno de ellos con trombos masivos en los dos ventrículos). Algunos de estos 4
sujetos presentaban signos de fibrosis en el miocardio.

Sullivan y col. (1999) refieren el caso de un joven fisioculturista utilizador de


grandes dosis de esteroides anabolizantes que presentó una fibrilación auricular que no
desapareció durante las 10 semanas posteriores a la finalización de la utilización de
esteroides anabolizantes.

Godon y col. (2000) refiere el caso de un joven fisioculturista de elite que


desarrolló un infarto de miocardio. Dicho autor refiere que el único factor de riesgo que
presentaba el citado deportista era que estaba utilizando grandes dosis de esteroides
anabolizantes desde hace muchos años.

Tischer y col. (2003) refieren el caso de un fisioculturista de 32 años utilizador


de grandes dosis de esteroides anabolizantes durante varios años que murió de un paro
cardiaco. La autopsia reveló que el sujeto presentaba un corazón hipertrofiado, trombos
en las arterias coronarias, infarto de miocardio, trombos en los ventrículos y embolias.

Por último, McCarthy y col. (2000) refieren el caso de fisioculturistas


utilizadores de grandes dosis de esteroides anabolizantes que desarrollaron una
enfermedad cardiaca grave porque produjeron trombos en el interior del corazón que
provocaron posteriormente embolias graves.

Aunque estos 14 casos sugieren una posible relación entre la utilización de esteroides
anabolizantes y el desarrollo de enfermedades del corazón , la realidad es que, como
señala la American College of Sports Medicine, esta relación no está demostrada
científicamente (American College of Sports Medicine 1987). Será necesario realizar
estudios epidemiológicos más rigurosos para poder afirmar o rechazar esta posible
relación. Sin embargo la gravedad de estos casos es de tal magnitud que debería ser
suficiente para no recomendar la ingesta de esteroides anabolizantes. En cualquier caso,
como se ha señalado a lo largo de este capítulo, debería realizarse periódicamente un
seguimiento cardiovascular y de factores de riesgo a los sujetos que utilicen esteroides
anabolizantes en grandes dosis, así como aconsejarles que dejen de utilizarlos.

No se sabe la razón por la cual la utilización de esteroides anabolizantes


favorecería, en algunos casos, el desarrollo de enfermedades cardíacas. Algunos autores
creen que la utilización de dichas sustancias podría favorecer un aumento de la
agregación plaquetaria y, por lo tanto, de la formación de trombos y la aceleración de la
arteriosclerosis (Ebenbichler et al 2001,Ferenchick and Adelman 1992,McNutt et al
1988). Otros autores sugieren que la utilización de esteroides anabolizantes podría
favorecer el desarrollo de la arteriosclerosis (Godon et al 2000), de alteraciones en la
repolarización ventricular (Stolt et al 1999), o aumentar la toxicidad a las catecolaminas
(adrenalina y noradrenalina) de las células miocárdicas del corazón o de las neuronas
que lo inervan (Fineschi et al 2001,Urhausen and Kindermann 1999). Estas alteraciones
parecen ser mayores cuanto mayor es la dosis utilizada (Zaugg et al 2001) y podrían
favorecer la aparición de las necrosis (muerte celular) que se han encontrado en alguna
de las autopsias realizadas.

5.4. Efectos sobre el hígado.

Friedl (1993) señala que el hígado es un órgano que está estrechamente


relacionado con los esteroides anabolizantes porque tiene receptores para dichas
sustancias (los esteroides anabolizantes ejercen sus propiedades en el hígado), y porque
es el lugar donde se metabolizan. Además, es el primer órgano que entra en contacto
con los esteroides anabolizantes orales, una vez que éstos han sido absorbidos en el tubo
digestivo y se han dirigido hacia el hígado por la vena porta.

Se ha considerado clásicamente que los esteroides anabolizantes podrían


favorecer la aparición de cuatro tipos de efectos secundarios sobre el hígado: la
alteración de los enzimas hepáticos, la colestasis hepática, la peliosis hepática y los
tumores hepáticos (Friedl 1993, American College of Sports Medicine 1987). En los
siguientes apartados se analizarán los trabajos que han estudiado los posibles efectos
tóxicos de los esteroides anabolizantes sobre el hígado.

5.4.1. Alteración de los enzimas hepáticos.

La mayoría de las revisiones publicadas en la literatura sobre los efectos


secundarios del tratamiento con esteroides anabolizantes señalan que la utilización de
dichas sustancias favorece la elevación de la concentración sanguínea de algunos
enzimas hepáticos, como la GOT (glutamato oxalacetato transaminasa), la GPT
(glutamato piruvato transaminasa), y la LDH (lactato deshidrogenas) (Friedl 1993). Sin
embargo, Friedl (1993) señala que no se puede afirmar esto con rotundidad, porque no
siempre se observa una elevación de las concentraciones sanguíneas de dichos enzimas
hepáticos en los utilizadores de esteroides anabolizantes. Además, si se produce dicha
elevación, ésta suele ser transitoria y depende del tipo de esteroide anabolizante
utilizado. Estas afirmaciones se basan en 4 argumentos experimentales bastante
relevantes:

1) La elevación de las concentraciones sanguíneas de algunos enzimas


hepáticos, como la GOT, la GPT y la LDH solamente se ha encontrado en las personas
que ingieren esteroides anabolizantes orales que contienen el grupo 17-alpha-alkyl
(tabla 4) (Friedl et al 1990,Johnson and O'Shea 1969,Kuipers et al 1991,Petera et al
1962,Rodés 1989). Por ejemplo, Petera y col. (1962) encontraron en 40 pacientes no
deportistas que fueron tratados con dosis diarias de 30 miligramos de
methyltestosterona oral, que la concentración sanguínea de GOT y de GPT estaban
significativamente elevadas a los 10-12 días de haber comenzado el tratamiento. Otros
autores encontraron que las concentraciones sanguíneas de GOT y GPT se habían
elevado significativamente a las 3 semanas de tratamiento, en hombres sanos normales
tratados con 10 miligramos diarios de methandrostenolona (contiene el grupo 17-alpha-
alkyl). Sin embargo, en los estudios en los cuales los sujetos utilizaron esteroides
anabolizantes orales o intramusculares que no contienen el grupo 17-alpha-alkyl, como,
por ejemplo, la nandrolona decanoato o la testosterona propionato, no se encontraron
elevaciones de las concentraciones sanguíneas de los enzimas hepáticos (Kuipers et al
1991,Petera et al 1962,Rodés 1989).

2) En los casos en los que se ingieren esteroides anabolizantes orales que


contienen un grupo 17-alpha-alkyl y se observa un aumento de las concentraciones
sanguíneas de algunos enzimas hepáticos, este aumento es transitorio, porque dichas
concentraciones sanguíneas se mantienen elevadas durante las 3 primeras semanas de
tratamiento, pero suelen descender a los valores normales hacia el primer mes de
tratamiento y se mantienen posteriormente en los valores normales aunque persista
dicho tratamiento (Friedl et al 1990,Hartgens et al 1996,Petera et al 1962).

3) Durante el tiempo en el que las concentraciones sanguíneas de los enzimas


hepáticos se encuentran significativamente elevadas, dicha elevación suele ser muy
ligera y, muchas veces, los valores se mantienen dentro del rango de normalidad de una
persona normal sana (Alen 1985).

4) Por último, hay que tener en cuenta que cuando un sujeto que no utiliza
esteroides anabolizantes realiza un ejercicio intenso de fuerza, se observa también un
aumento significativo de las concentraciones sanguíneas de GOT, de GPT y de LDH
(Braseth et al 2001,Dickerman R.D. et al 1999,Pertusi et al 2001). Por lo tanto, cuando
se observa un aumento de las concentraciones sanguíneas de dichos enzimas hepáticos
en un deportista que utiliza esteroides anabolizantes, no se puede saber si dicho
aumento se debe a un efecto secundario de los esteroides anabolizantes, o bien si es el
reflejo del daño muscular producido por la realización de entrenamientos físicos muy
intensos (Dickerman R.D. et al 1999,Friedl 1993). Algunos autores consideran que para
saber si hay afectación del hígado es mejor medir la concentración sanguínea del
enzima hepático GGT (gamma-glutamyltranspeptidasa), porque suele aumentar cuando
hay un problema en el hígado como, por ejemplo, una hepatitis, pero no varía cuando se
realiza ejercicio intenso de pesas (Dickerman R.D. et al 1999,Pertusi et al 2001).

Todas estas razones sugieren que la elevación de la concentración sanguínea de


enzimas hepáticos solamente se observa en sujetos que ingieren esteroides
anabolizantes orales que contienen el grupo 17-alpha-alkyl. Además, dicha elevación es
de pequeña magnitud y transitoria porque se mantiene solamente las 3 primeras
semanas de tratamiento. No se sabe cuál es la significación clínica de esta elevación de
las concentraciones sanguíneas de los enzimas hepáticos, aunque se recomienda a los
sujetos que no utilicen los esteroides anabolizantes que contengan el grupo 17-alpha-
alkyl.

5.4.2. Colestasis hepática.

La colestasis es la existencia de un obstáculo que impide total o parcialmente


que la bilis fluya correctamente y llegue con normalidad desde la vesícula biliar hasta el
duodeno (Rodés 1989). En la colestasis hepática, el estudio del hígado mediante biopsia
suele mostrar un depósito de pigmento biliar y, a veces, otro tipo de lesiones. Los signos
clínicos más característicos de la colestasis son: la ictericia y el picor intenso (prurito),
aunque no siempre se dan estos signos (Friedl 1993).

Se suele considerar clásicamente que una de las complicaciones típicas de la


utilización de esteroides anabolizantes es la colestasis hepática con ictericia (Friedl
1993). Sin embargo, conviene señalar que esta afirmación no se debe generalizar, y
mucho menos en el caso de los deportistas. Ello se debe a los siguientes motivos:

1) La gran mayoría de los sujetos utilizadores de esteroides anabolizantes que


desarrollaron colestasis, ingirieron esteroides anabolizantes que contienen el grupo 17-
alpha-alkyl y, más concretamente, la methyltestosterona, el stanozolol y la
norethandrolona (Friedl 1993).

2) Según Friedl (1993) en 1993, no existe ningún caso publicado en la literatura


científica de colestasis hepática dignosticada en deportistas que utilicen esteroides
anabolizantes. La primera vez que se asoció la toma de esteroides anabolizantes con la
colestasis fue cuando Lloyd-Thomas y Sherlock (1952) trataron con methyltestosterona
a un paciente que tenía ictericia y prurito y le empeoraron los síntomas. La frecuencia
de colestasis en enfermos no deportistas tratados con altas dosis de esteroides
anabolizantes es muy variable porque oscila, según los estudios, entre valores muy
pequeños (Westaby et al 1977) y valores de hasta el 17% (Pecking et al 1980). Más
adelante se observó que los utilizadores de esteroides anabolizantes que desarrollaban
colestasis eran personas que tenían enfermedades graves y eran tratadas con esteroides
anabolizantes que contienen el grupo 17-alpha-alkyl (Friedl 1993).

3) Cuando se desarrolla una colestasis hepática en sujetos utilizadores de


esteroides anabolizantes, no se suelen observar signos de inflamación o necrosis en el
hígado. Sólo se suele observar acumulación de la bilis en las células del hígado.
Además, la colestasis normalmente desaparece totalmente a las pocas semanas de
finalizar el tratamiento con esteroides anabolizantes, y no siempre vuelve a aparecer
cuando se reanuda dicho tratamiento (Pecking et al 1980).

4) La colestasis asociada a la utilización de esteroides anabolizantes no suele ser


mortal. Solamente se han publicado unos pocos casos de muerte en sujetos muy viejos o
que tenían enfermedades muy graves (Friedl 1993).

5) Aunque solamente existe un caso publicado de colestasis hepática en


deportistas (Bross et al 1999), ello no quiere decir obligatoriamente que dicha
enfermedad no ocurra en dicha población. Ello se debe, según Friedl (1993), a que es
probable que los deportistas dejen de ingerir los esteroides anabolizantes orales cuando
les aparece la ictericia o que, tal vez, a los deportistas no les importa desarrollar una
ictericia con tal de seguir utilizando los esteroides anabolizantes. En ese caso, la
frecuencia de aparición de la colestasis hepática en la población deportiva que utiliza
esteroides anabolizantes sería muy superior a la señalada por la literatura científica.

El análisis realizado sugiere que no se puede generalizar cuando se señala que la


colestasis hepática es una complicación de la utilización de esteroides anabolizantes.
Ello se debe a que solamente parece estar asociada con la ingestión de esteroides orales
que contienen el grupo 17-alpha-alkyl, es reversible y solamente se conoce un caso
publicado de colestasis en deportistas que utilizan esteroides anabolizantes.
5.4.3. Peliosis hepática.

Junto con los tumores hepáticos, la peliosis hepática es la complicación hepática


más seria asociada con la utilización de esteroides anabolizantes (American College of
Sports Medicine 1987).

La peliosis hepática es una enfermedad grave que puede ser mortal,


caracterizada por la presencia en el hígado de quistes gruesos y numerosos llenos de
sangre (Friedl 1993). Cuando se produce la muerte, se suele deber a una hemorragia
interna por ruptura de los quistes, o porque se produce una insuficiencia hepática (Friedl
1993). Originalmente se pensó que la peliosis hepática era una enfermedad muy rara
que se desarrollaba exclusivamente en los enfermos diagnosticados de tuberculosis
pulmonar. Sin embargo, desde que en 1952, Burger y Marcuse sugirieron que podía
existir una relación significativa entre la utilización de esteroides anabolizantes y la
aparición de peliosis hepática (Burger and Marcuse 1952), se han publicado más de 70
artículos sobre peliosis hepática desarrollada en sujetos que utilizaban esteroides
anabolizantes. Sin embargo, para evitar generalizaciones que pueden llevar a confusión,
conviene hacer algunas matizaciones (Friedl 1993):

1) La mayoría de trabajos que han encontrado peliosis hepática en sujetos que


utilizaban esteroides anabolizantes, utilizaban esteroides anabolizantes orales que tienen
el grupo 17-alpha alkyl, como la fluoxymesterona, la noretahandrolona, la
oxymetholona, la methenolona y la methyltestosterona (Friedl 1993). Sin embargo,
conviene señalar que también existe una decena de casos publicados en la literatura de
peliosis hepática en sujetos que utilizaban esteroides anabolizantes que no contienen el
grupo 17-alpha-alkyl, como por ejemplo los ésteres de la testosterona (Soe et al
1992,Turani et al 1983).

2) La incidencia de sujetos que desarrollan una peliosis hepática en utilizadores


de esteroides anabolizantes es mucho más elevada en sujetos que sufren enfermedades
graves que en sujetos sanos. Por ejemplo, Wakabayashi y col. (1984), en autopsias
realizadas a 19 pacientes que habían muerto por causa de una anemia aplásica y que
habían sido tratados con oxymetholona o methenolona, encontraron que 7 de los sujetos
(el 37%) tenían una peliosis hepática, mientras que en otro grupo de 28 pacientes
fallecidos a causa de la misma enfermedad pero que no habían sido tratados con
esteroides anabolizantes, solamente 1 de ellos (el 4%) tenía una peliosis hepática. Sin
embargo, Westaby y col. (1977), en biopsias hepáticas realizadas a 60 transexuales y
hombres impotentes sanos tratados con methyltestosterona (150 miligramos diarios)
durante 5 años, encontraron que 12 sujetos (el 20% del total), 9 de ellos con dilataciones
sinusoidales y 3 con formación de quistes, presentaban lesiones potencialmente
pelióticas.

3) Street y col. (1996) señalaron que en 1996 existía, en lo que ellos conocían,
un solo caso publicado de peliosis hepática en deportistas utilizadores de esteroides
anabolizantes. Cabasso (1994) refiere el caso de un deportista de 27 años utilizador
habitual de esteroides anabolizantes que desarrolló una peliosis hepática.

4) Por lo general, la peliosis hepática suele remitir cuando los sujetos dejan de
utilizar los esteroides anabolizantes (American College of Sports Medicine 1987, Nadel
and Kosek 1977), o cuando sustituyen la methyltestosterona por ésteres inyectables de
testosterona (Westaby et al 1977). Esto confirma que existe una relación estrecha entre
utilización de algunos tipos de esteroides anabolizantes y el desarrollo de la peliosis
hepática (American College of Sports Medicine 1987). Aunque no hay que olvidar,
como se señalaba anteriormente, que existen casos publicados de peliosis hepática en
sujetos que utilizaban ésteres de testosterona.

5) Por último, conviene señalar que los casos de peliosis hepática ligados a la
utilización de esteroides anabolizantes son probablemente mucho más numerosos que
los que se deducen de los trabajos publicados al respecto (Friedl 1993). Ello se debe a
que la peliosis no se puede diagnosticar por métodos estándar de laboratorio, sino que
se suele descubrir generalmente al realizar autopsias o cuando un sujeto desarrolla una
hemorragia interna y se le realiza una biopsia hepática (Friedl 1993). Aún y todo, se
considera que el riesgo de contraer una una peliosis aumenta cuando se utilizan
esteroides anabolizantes orales que contengan el grupo 17-alpha-alkyl durante más de 6
meses (Kicman and Gower 2003).

No se sabe la razón por la cual se produce la colestasis y la peliosis hepática.


Paradinas y col. (1977) sugieren que los esteroides anabolizantes que contienen el
grupo 17-alpha-alkyl favorecerían una hiperplasia de las células del hígado
(hepatocitos). Este aumento del número de células hepáticas comprimiría el sistema
venoso hepático ocluyendo los vasos sanguíneos y los canalículos biliares. Esto
provocaría el desarrollo de la colestasis y de la peliosis.

El análisis realizado sugiere que la peliosis hepática es una complicación seria


derivada de la utilización de esteroides anabolizantes, porque puede ser mortal, puede
afectar a una mayor población de la que se deduce de los casos publicados, y no se
puede detectar por los métodos estándar de laboratorio. Aunque la mayoría de los casos
conocidos de peliosis hepática están relacionados con la utilización de esteroides
anabolizantes orales que contienen un grupo 17-alpha-alkyl, también se conocen varios
casos de peliosis en utilizadores de ésteres de testosterona. Será necesario que se
realicen otros estudios epidemiológicos para saber con qué tipo de esteroides
anabolizantes está asociada la peliosis hepática, y si la aparición de esta enfermedad del
hígado es dependiente de la dosis de esteroide anabolizante suministrada. Por el
momento, el riesgo de desarrollar una peliosis hepática constituye una de las razones
que desaconsejan la utilización de esteroides anabolizantes.

5.4.4. Tumores hepáticos.

Parece demostrado que la utilización de esteroides anabolizantes aumenta el


riesgo de desarrollar tumores hepáticos (Friedl 1993, American College of Sports
Medicine 1987). El tipo de tumor hepático que está asociado con la utilización de
esteroides anabolizantes es un tipo de tumor especial que parece actuar de modo
bastante similar al adenoma hepatocelular benigno (Friedl 1993). Sin embargo, benigno
no debe interpretarse en este caso como ausencia de riesgo vital, porque estos tumores
hepáticos asociados con la utilización de esteroides anabolizantes pueden romperse y
producir una hemorragia interna que puede causar la muerte.

La gran mayoría de la cuarentena de casos publicados sobre tumores hepáticos


ligados exclusivamente a la utilización de esteroides anabolizantes se han producido en
sujetos no deportistas. El primer caso fue publicado en 1984 por Drew (1984) que
describió el caso de un hombre de 44 años, utilizador de esteroides anabolizantes, que
fue diagnosticado en 1961 de un carcinoma hepatocelular y tratado con la extirpación
de parte del tumor y quimioterapia. Después de haber transcurrido 22 años desde la
operación, el sujeto estaba vivo y no mostraba signo alguno de alteración del hígado.
Este hecho es muy sorprendente porque el carcinoma hepatocelular es un tumor muy
maligno del hígado, con una esperanza de vida comprendida entre 1 mes y 1 año. La
conclusión del trabajo de Drew (1984) era que en realidad no se trataba de un
carcinoma hepatocelular maligno, sino de un nuevo tipo de tumor benigno asociado con
la utilización de esteroides anabolizantes. Trabajos posteriores han mostrado que, en
algunos casos, los tumores hepáticos asociados con la utilización de esteroides
anabolizantes se curan espontáneamente cuando los sujetos dejan de utilizar dichas
sustancias (Friedl 1993). Esto confirma que los esteroides anabolizantes favorecen la
aparición de un tipo particular de tumor hepático.

Según Friedl (1993), en 1993 existían 2 casos publicados de tumores hepáticos


asociados con la utilización de esteroides anabolizantes en deportistas. En el primer
caso, el sujeto murió de una hemorragia interna por ruptura del tumor hepático (Creagh
et al 1988). En el segundo caso el deportista sobrevivió después de que se le extirpó el
tumor (Goldman 1985). En el año 2000, Bagia y col. (2000) refirieron el caso de un
fisioculturista que desarrolló un adenoma inducido probablemente por la utilización de
esteroides anabolizantes y que se rompió espontáneamente.

La incidencia de los tumores hepáticos asociados con la utilización de esteroides


anabolizantes parece ser dependiente del tipo de esteroide anabolizante que se utilice,
de la dosis y de la duración del tratamiento. En general, se suele considerar que la
incidencia será tanto mayor cuanto mayores sean las dosis utilizadas, mayor sea la
duración del tratamiento, y más se utilicen los esteroides anabolizantes orales que tienen
el grupo 17-alpha-alkyl. Por ejemplo, Friedl (1993) estima que en un grupo de sujetos
que hayan tomado esteroides anabolizantes orales que contengan el grupo 17-alpha-
alkyl, durante 2 a 8 años, en dosis superiores a las de reposición, el riesgo de desarrollar
un tumor hepático es del 1% al 3%. Se considera que el riesgo de contraer un tumor
hepático aumenta cuando se utilizan esteroides anabolizantes orales que contengan el
grupo 17-alpha-alkyl durante más de 2 años (Kicman and Gower 2003). Por último, es
muy probable que la incidencia de tumores hepáticos en los utilizadores de esteroides
anabolizantes sea mayor puesto que la mayoría de los tumores hepáticos asociados con
la utilización de esteroides anabolizantes no se detectan porque los pacientes no suelen
tener síntomas y sólo se diagnostican en las autopsias rutinarias (Friedl 1993).

La mayoría de los sujetos que han desarrollado tumores hepáticos asociados con
la utilización de esteroides anabolizantes utilizaron esteroides anabolizantes orales que
contienen el grupo 17-alpha-alkyl, como la methyltestosterona y la oxymethenolona.
Sin embargo, el desarrollo de tumores hepáticos no está asociado exclusivamente con
este tipo de esteroides anabolizantes, porque también se han publicado algunos casos de
tumores hepáticos asociados con la utilización de ésteres de testosterona (Turani et al
1983).

El análisis realizado sobre los efectos de la utilización de esteroides


anabolizantes en el hígado muestra que se suele hablar clásicamente de 4 efectos
secundarios: la alteración de los enzimas hepáticos, la colestasis hepática, la peliosis
hepática y los tumores hepáticos. La elevación de la concentración sanguínea de
enzimas hepáticos y la colestasis solamente se observan en sujetos que ingieren
esteroides anabolizantes orales que contienen el grupo 17-alpha-alkyl. Dichas
alteraciones suelen ser reversibles al finalizar el tratamiento. Sin embargo, la peliosis
hepática y los tumores hepáticos son una complicación seria derivada de la utilización
de esteroides anabolizantes porque pueden ser mortales, pueden afectar a una mayor
población que la que se deduce de los casos publicados, y no se pueden detectar por los
métodos estándar de laboratorio. Aunque la mayoría de los casos conocidos de peliosis
hepática y de tumores hepáticos están relacionados con la utilización de esteroides
anabolizantes orales que contienen un grupo 17-alpha-alkyl, también se conocen varios
casos en utilizadores de ésteres de testosterona. Por último, la aparición de tumores
hepáticos parece estar estrechamente relacionada con la dosis y la duración del
tratamiento con esteroides anabolizantes. Por todos estos motivos es conveniente
desaconsejar la utilización de esteroides anabolizantes que contienen el grupo 17-alpha-
alkyl, incluso en dosis pequeñas, mientras que los demás tipos de esteroides deberían
ser desaconsejados por lo menos cuando se hayan utilizado en grandes dosis y durante
largos períodos de tiempo (Street et al 1996).

5.5. Infertilidad.

La Organización Mundial de la Salud ha estudiado en los últimos años la


posibilidad de que los esteroides anabolizantes puedan utilizarse como posible
tratamiento anticonceptivo masculino. Los resultados de los estudios demuestran que la
utilización de algunos esteroides anabolizantes, como la testosterona enanthato, es
efectiva como tratamiento anticonceptivo en los hombres (World Health Organization
Task Force on Methods for the Regulation of Male Fertility 1990), porque se acompaña
de oligospermia (poca concentración de esperma en el semen) o de azoospermia
(ausencia de esperma en el semen) (American College of Sports Medicine 1987).

La figura 1.18 muestra la relación existente entre la concentración de esperma y


la dosis semanal de testosterona enanthato administrada a hombres sanos normales a los
que se inyectó dicho esteroide anabolizante durante 6 meses (Matsumoto and Bremner
1988).
Figura 1.18. Concentración de esperma, expresada en porcentaje de los valores individuales
previos al comienzo del tratamiento, en función de la dosis administrada por vía intramuscular de
testosterona enanthato, durante 6 meses, en hombres sanos normales (Matsumoto and Bremner
1988).

Se observa que cuando la dosis de testosterona enanthato es superior o igual a


100 miligramos por semana, la concentración de esperma a los 6 meses de tratamiento
es prácticamente nula. Además, la capacidad de fertilización de los espermatozoides a
esas bajas concentraciones de esperma es también prácticamente nula. Por último,
cuando se administran dosis superiores a 100 miligramos, la concentración de esperma
no disminuye todavía más, sino que presenta valores muy similares a los observados
cuando se administran dosis de 100 miligramos semanales.

Una vez terminado el tratamiento con esteroides anabolizantes, deben transcurrir


varios meses sin utilizar esteroides anabolizantes para que la concentración de esperma
recupere sus valores normales (Boyadjiev et al 2000). Por ejemplo, la Organización
Mundial de la Salud considera que si un hombre ha utilizado 200 miligramos semanales
de testosterona enanthato durante 1 año como tratamiento anticonceptivo, volverá a
recuperar sus valores normales de concentración de esperma al cabo de 6 a 9 meses de
haber finalizado dicho tratamiento (World Health Organization Task Force on Methods
for the Regulation of Male Fertility 1990). Friedl (1993), señalaba en 1993 que no
existían casos publicados en la literatura de infertilidad irreversible relacionados con la
utilización de esteroides anabolizantes

No todos los esteroides anabolizantes tienen el mismo efecto sobre la


concentración de esperma. Por ejemplo, algunos esteroides anabolizantes orales, como
la methyltestosterona y la testosterona undecanoato, no disminuyen la concentración de
esperma, mientras que la mayoría de los ésteres de testosterona disminuyen dicha
concentración de modo significativo (Friedl 1993).

No se conocen las razones por las cuales se produce la disminución de la


concentración de esperma tras la administración de algunos tipos de esteroides
anabolizantes. Se cree que se debe a que la administración de ésteres de testosterona
provoca una inhibición parcial del eje hipotálamo-hipofisario que se acompaña de una
disminución de la liberación de LH y FSH del hipotálamo a la sangre (figura 1.14).
Como la LH y la FSH estimulan la producción (LH) y maduración (FSH) de los
espermatozoides en los túbulos seminíferos de los testículos (Smith and Perry 1992), la
disminución de la concentración sanguínea de FSH y LH se acompaña de una inhibición
de la producción y maduración de espermatozoides y, por lo tanto, de una disminución
progresiva de la concentración de esperma (Friedl 1993).

Como la mayor parte del testículo está compuesto por túbulos seminíferos y
células en desarrollo, cuando el tratamiento con esteroides anabolizantes se acompaña
de una disminución significativa de la concentración de esperma, también se suele
observar una disminución significativa del tamaño del testículo (Eklof et al
2003,O'Sullivan et al 2000). Por ejemplo, en un trabajo anteriormente citado de Alen y
Hakkinen (1985), en el que se estudiaron los efectos de la administración de grandes
dosis de esteroides anabolizantes durante un año en un fisioculturista, los autores
encontraron que al final del tratamiento el sujeto presentaba una azoospermia y una
disminución del tamaño testicular del 33%. El testículo recuperaba su tamaño original
después de varias semanas de haber finalizado el tratamiento con esteroides
anabolizantes (Boyadjiev et al 2000).

La mayoría de los deportistas que utilizan esteroides anabolizantes suelen


administrarse dosis mucho más elevadas que las utilizadas por la Organización Mundial
de la Salud como anticonceptivos masculinos. No se sabe hasta qué punto los resultados
obtenidos en los estudios de contracepción masculina se pueden extrapolar a los
deportistas que utilizan elevadas dosis de esteroides anabolizantes. Es probable que
dichos deportistas sean infértiles durante los períodos de utilización de dichas sustancias
y durante varios meses posteriores a la finalización del tratamiento (Boyadjiev et al
2000). Por ejemplo, Menon (2003), en un un fisioculturista que había utilizado
esteroides anabolizantes en grandes dosis durante bastante tiempo, encontró que
después de un año de haber dejado de utilizar dichas sustancias el sujeto seguía
teniendo una azoospermia. No se sabe los efectos a largo término que puede tener la
utilización de estas grandes dosis durante varios años en la fertilidad y en la
funcionalidad del testículo de los deportistas (American College of Sports Medicine
1987).

5.6. Accidentes vasculares cerebrales.

En los últimos años se han publicado algunos casos de individuos que utilizaban
esteroides anabolizantes y que sufrieron un accidente cerebrovascular. En todos los
casos se trata de casos clínicos aislados y, como se ha venido comentando
anteriormente, conviene ser muy prudente en la interpretación de dichos estudios. Sin
embargo, es importante comentarlos porque se trata de enfermedades graves que se
produjeron de modo anormal en sujetos jóvenes que utilizaban esteroides anabolizantes
en dosis elevadas.

Nagelberg y col. (1986) refieren el caso de un hombre con hipogonadismo que


sufrió un accidente cerebral vascular. Sin embargo, a dicho sujeto se le estaba tratando
con dosis pequeñas de esteroides anabolizantes, pero por propia iniciativa decidió
aumentar brutalmente dichas dosis, hasta alcanzar concentraciones plasmáticas de
testosterona que eran 10 veces superiores a los valores del hombre sano. Los autores
sugirieron que la utilización de grandes dosis de esteroides anabolizantes podría
favorecer el desarrollo de trombos en el cerebro.

Franckle y col. (1988) refieren el caso de un fisioculturista de 34 años que sufrió


una trombosis cerebrovascular de la que se recuperó parcialmente. El deportista había
estado utilizando esteroides anabolizantes en grandes dosis durante los últimos 4 años.

Laroche (1990) refiere el caso de un fisioculturista de 28 años que sufrió un


accidente cerebrovascular y trombosis en otras partes del cuerpo, de las que
posteriormente se recuperó totalmente. Dicho deportista también había utilizado
grandes dosis de esteroides anabolizantes en los 3 años anteriores al accidente.

Mochizuki y Richter (1988) publicaron el caso de un fisioculturista de 32 años


de edad que había utilizado, durante más de 10 años grandes dosis de diferentes
esteroides anabolizantes orales (methandrostenolona, oxandrolona y stanozolol) e
inyectables intramuscularmente (nandrolona decanoato, nandrolona phenpropionato),
así como de hormona gonadrotopina coriónica. Dicho sujeto sufrió dos accidentes
cerebrales vasculares en 4 meses de los que no se recuperó totalmente, porque le quedó
como secuela una hemiparesis espástica.

Lisiewicz y col. (1999) han publicado el caso de un fisioculturista de 22 años,


utilizador de dosis elevadas de esteroides anabolizantes que, sin tener antecedentes
médicos ni otros factores de riesgo, tuvo un accidente cerebral vascular. Los autores
sugirieron que el único factor de riesgo que podía explicar dicho accidente era la
utilización de esteroides anabolizantes.

Por último Kledal y col. (2000) refiere el caso de un fisioculturista de 21 años,


utilizador de dosis masivas de esteroides anabolizantes, sin antecedentes médicos ni
otros factores de riesgo, que murió como consecuencia de un edema cerebral masivo.

El análisis de los 6 trabajos anteriormente citados indica que en todos ellos los
sujetos eran fisioculturistas, jóvenes, habían utilizado durante bastantes años varios
esteroides anabolizantes a la vez, y en dosis muy elevadas. Esto permite pensar que la
utilización de esteroides anabolizantes en grandes dosis podría favorecer el desarrollo
de accidentes cerebrovasculares.

No se sabe la razón por la cual la utilización de esteroides anabolizantes podría


favorecer la aparición de accidentes cerebrovasculares. Algunos autores sugieren que la
utilización de algunos esteroides anabolizantes se acompaña de un aumento en la
concentración sanguínea de estrógenos que, a su vez, favorece la aparición de trombos
en el cerebro y, por lo tanto, de accidentes cerebrovasculares (Ferenchick and Adelman
1992,Friedl 1993,McNutt et al 1988).

Como se señalaba al tratar el tema de los infartos de miocardio, aunque el


análisis de los 6 trabajos sugiere que existe una posible relación entre la utilización de
esteroides anabolizantes y el desarrollo de trombos que producen accidentes
cerebrovasculares, la realidad es que, como afirma la American College of Sports
Medicine, esta relación no está demostrada científicamente (American College of
Sports Medicine 1987). Será necesario realizar estudios epidemiológicos más rigurosos
para poder afirmar o rechazar esta posible relación. Sin embargo, la gravedad de estos
casos es de tal magnitud que debería ser suficiente para no recomendar la utilización de
esteroides anabolizantes. En cualquier caso, como se ha señalado a lo largo de este
capítulo, debería realizarse periódicamente un seguimiento cardiovascular y de factores
de riesgo a los sujetos que utilicen esteroides anabolizantes en grandes dosis, así como
aconsejarles que dejen de utilizarlos.

5.7. Problemas prostáticos.

Aunque la Organización Mundial de la Salud publicó en 1992 que no existía


evidencia de que la utilización de esteroides anabolizantes en bajas dosis para tratar el
hipogonadismo favoreciese el desarrollo de hiperplasia prostática benigna (World
Health Organization 1992), algunos autores han sugerido que la utilización de
esteroides anabolizantes podría favorecer el desarrollo del cáncer de próstata, porque la
próstata es un tejido sensible a los esteroides anabolizantes, se ha conseguido inducir el
cáncer en ratas a las que se le suministraron dichas sustancias y, por último, porque
cuando a una persona que tiene cáncer de próstata se le suministran esteroides
anabolizantes, el cáncer empeora. Sin embargo estos argumentos no son lo
suficientemente contundentes como para poder afirmar que exista una relación casual
entre utilización de esteroides anabolizantes y la aparición del cáncer de próstata (Friedl
1993).

En un trabajo más reciente, Tenover (Tenover 1992) estudió los efectos de la


administración de 100 miligramos semanales de testosterona enanthato por vía
intramuscular, durante 3 meses, a 13 hombres sanos de edades comprendidas entre 57 y
76 años, que presentaban unas concentraciones sanguíneas de testosterona total por
debajo, o en el límite inferior, de los valores normales. Después de 3 meses de
tratamiento, los autores encontraron que los sujetos tratados con testosterona enanthato
aumentaron significativamente su masa magra y su hematocrito, y disminuyeron las
concentraciones sanguíneas de colesterol total y de colesterol-LDL. Sin embargo, en el
90% de los sujetos se observó un aumento significativo de la concentración sanguínea
de antígeno prostático-específico (PSA). Este aumento se interpretó por los autores
como el reflejo de una estimulación de las células del epitelio de la próstata que podría
favorecer la aparición del cáncer de próstata. Sin embargo, se necesitarán realizar otros
estudios utilizando diferentes esteroides anabolizantes, en diferentes dosis y con
diferentes tipos de sujetos, para confirmar o rechazar esta hipótesis.

5.8. Otros efectos secundarios.

Además de los efectos secundarios señalados anteriormente, se considera que la


utilización de esteroides anabolizantes parece estar asociada en algunas ocasiones con
las siguientes alteraciones: ataxia (movimientos voluntarios incoordinados) (American
College of Sports Medicine 1987), cierre prematuro de las epífisis óseas en los jóvenes
(American College of Sports Medicine 1987), elevación excesiva de la concentración
sanguínea del enzima creatin kinasa (CK) durante el ejercicio (Häkkinen and Alen
1989,McKillop et al 1989), riesgo de trombosis en los vasos sanguíneos periféricos
(Lepori et al 2002), apnea durante el sueño (Gooren and Polderman 1990), infección
local en el lugar de la inyección (Al Ismail et al 2002,Herr et al 2002), insomnio
(VanHelder et al 1991), dolor de cabeza (VanHelder et al 1991), alteraciones de la
líbido (O'Sullivan et al 2000) e insuficiencia renal (Hartung et al 2001). Estudios
realizados en ratas han encontrado que la utilización de esteroides anabolizantes se
acompaña de efectos negativos sobre los tendones porque se vuelven menos elásticos y
pierden capacidad para absorber energía. Como se ha visto anteriormente, la utilización
de esteroides anabolizantes se suele acompañar de un aumento del tamaño y de la fuerza
del músculo. Por lo tanto, es muy probable que la unión tendón-músculo sea frágil en el
utilizador de esteroides anabolizantes, porque se produce un desequilibrio entre la
existencia de un músculo más fuerte y la presencia de un tendón más frágil (Miles et al
1992). Aunque no se ha demostrado en humanos los efectos sobre la unión tendón-
músculo encontrados en las ratas, existen bastantes trabajos publicados sobre rupturas
musculares y tendinosas en deportistas que utilizan grandes dosis de esteroides
anabolizantes (Street et al 1996). Esto permite sospechar que, aunque no esté
demostrado hasta la fecha, podría existir una relación entre utilización de esteroides
anabolizantes en grandes dosis y rupturas musculares y tendinosas.

Se considera que los efectos adversos de los esteroides anabolizantes que han
sido señalados en el párrafo anterior podrían depender del tipo de esteroide anabolizante
utilizado, de la dosis, de la duración del tratamiento y de cierta predisposición
individual de los sujetos. Sin embargo, en lo que se conoce, no existe ningún método
para predecir si un sujeto tendrá o no tendrá más predisposición a tener uno o varios de
dichos efectos secundarios tras la utilización de esteroides anabolizantes (American
College of Sports Medicine 1987).

5.9. Esteroides anabolizantes y mortalidad.

En el apartado anterior se han estudiado los efectos secundarios a corto y medio


plazo que puede tener la utilización de esteroides anabolizantes. No se conocen los
efectos secundarios a largo plazo que puede tener la utilización de esteroides
anabolizantes ni si puede tener efectos sobre la mortalidad. Sin embargo, existen
algunos estudios realizados en animales y en humanos que permiten reflexionar sobre la
cuestión.

Bronson y Matherne (1997) estudiaron los efectos de la administración de


esteroides anabolizantes a diferentes dosis durante largos períodos de tiempo, en la
esperanza de vida de ratones machos. Para ello, formaron tres grupos de 50 ratones
adultos normales de igual edad (2 meses): 1) un primer grupo de ratones placebo, a los
que no se les suministraron esteroides anabolizantes, 2) un segundo grupo al que se
administró inyecciones de testosterona y testosterona cypionato, y dos esteroides
anabolizantes orales (methyltestosterona y norethandrolona), durante 6 meses, a unas
dosis que eran 5 veces superiores a las dosis de reposición que se suele suministrar a los
ratones castrados, y 3) un tercer grupo que fue tratado de igual manera que el segundo
grupo, con la diferencia de que las dosis de esteroides anabolizantes eran 20 veces
superiores a las dosis de reposición. Los autores suministraron los citados esteroides
anabolizantes y las correspondientes dosis porque son los más utilizados por los
deportistas. El estudio tuvo una duración total de 18 meses. Durante los 6 primeros
meses, cuando los ratones tenían entre 2 meses y 8 meses de edad, se administraron los
tres tratamientos (placebo, 5 veces la dosis de reposición, y 20 veces la dosis de
reposición), mientras que durante los últimos 14 meses, cuando los ratones tenían entre
8 meses y 20 meses de edad, no se les suministró ningún tipo de tratamiento con
esteroides anabolizantes. A lo largo del trabajo se contabilizó el número de ratones que
habían muerto en cada grupo, y se realizó una autopsia detallada de cada ratón muerto
para estudiar las posibles lesiones relacionadas con la utilización de esteroides
anabolizantes. Conviene señalar que la vida media de un ratón sano normal es de 30
meses. La figura 1.19 muestra las curvas de supervivencia de los tres grupos a lo largo
del estudio.

Figura 1.19. Curvas de supervivencia de ratones tratados durante 6 meses ("exposure") con
placebo ("control", cuadrados negros), 5 veces ("low dose", círculos blancos), y 20 veces ("high
dose", triángulos negros) la dosis de reposición de esteroides anabolizantes. El estudio terminó 12
meses después de haber finalizado los 6 meses de tratamiento. En ese momento, las ratones que
habían sobrevivido tenían 20 meses de edad (Bronson and Matherne 1997).

Se observa que durante los 6 meses que duró el tratamiento (meses 2 a 8), no se
encontraron diferencias significativas en la mortalidad entre los tres grupos. Sin
embargo, una vez finalizado el tratamiento, se comenzó a observar una mayor
mortalidad en los grupos que habían utilizado esteroides anabolizantes, especialmente
en el grupo que había utilizado las dosis más altas. Al finalizar el estudio, cuando los
ratones supervivientes tenían 20 meses de edad y habían pasado 12 meses desde la
finalización del tratamiento con esteroides anabolizantes, el 52% de los ratones que
habían utilizado las mayores dosis de esteroides anabolizantes habían muerto, mientras
que en el grupo que utilizó dosis más pequeñas habían muerto el 33% de los ratones, y
en el grupo que no utilizó esteroides anabolizantes (placebo) solamente habían muerto
el 12% de los ratones. Las diferencias de mortalidad entre los tres grupos fueron
significativas. El estudio de las autopsias mostró que los ratones que habían sido
tratados con esteroides anabolizantes presentaban un mayor número de alteraciones en
el hígado (tumores, peliosis y hemorragias internas), riñón (tumores) y corazón
(hipertrofia miocárdica y fibrosis) que los ratones del grupo placebo. Los autores
concluían señalando que la utilización de esteroides anabolizantes en grandes dosis en
el ratón se acompañaba de una mayor mortalidad y de la aparición de lesiones en el
hígado, riñón y corazón. El hallazgo más importante de este estudio fue que la
mortalidad comenzaba a aumentar significativamente varios meses después de que los
sujetos habían finalizado el tratamiento con esteroides anabolizantes.

No se sabe hasta qué punto se pueden aplicar al hombre los resultados del
estudio de supervivencia de ratones de Bronson y Matherne (Bronson and Matherne
1997). Dichos autores señalaron que las lesiones de hígado encontradas en las autopsias
realizadas a los ratones que utilizaban esteroides anabolizantes (tumores, peliosis
hepática) se parecían a las encontradas en algunos hombres utilizadores de grandes
dosis de esteroides anabolizantes. Sin embargo, otras lesiones, como las observadas en
los riñones de las ratones, no se han encontrado en el hombre. Por último, el hallazgo de
que la mortalidad en las ratones comienza a aumentar varios meses después de haber
finalizado el tratamiento con esteroides anabolizantes no se puede extrapolar al hombre,
aunque si se considera en términos relativos con respecto a la vida media de un ratón
(30 meses), se podría sospechar que los efectos negativos de la utilización de esteroides
anabolizantes durante mucho tiempo comenzarían a manifestarse con más virulencia en
el hombre al cabo de 10 a 20 años de haber comenzado a utilizarlos. Aunque esta
hipótesis está por demostrar, el sentido común y la búsqueda prioritaria de la salud de
las personas desaconsejan la utilización de esteroides anabolizantes en el hombre, al
menos en grandes dosis.

En un trabajo más reciente, Parssinen y col. (2000) en un estudio realizado con


62 levantadores de pesas finlandeses clasificados entre los 5 primeros del ranking
nacional entre los años 1977 y 1982 y que muy probablemente habían utilizado dosis
elevadas de esteroides anabolizantes en aquella época porque los controles antidopaje
en esos levantadores comenzaron en 1984, encontraron que la mortalidad en los
siguientes 12 años (12.9%) fue casi 5 veces mayor que en una población de similar
edad. La media de edad de los levantadores que fallecieron fue de 43 años y las
muertes se debieron a infarto de miocardio (3), suicidio (3), insuficiencia hepática (1) y
a linfoma (1). Los problemas cardiacos, hepáticos y psicológicos podrían estar
relacionados con la utilización de anabolizantes, mientras que el linfoma podría estar
relacionado con la utilización de la hormona de crecimiento. Se podría objetar que este
aumento de la mortalidad podría deberse a que los sujetos se entrenaron intensamente
durante años y no a que utilizaron esteroides anabolizantes. Sin embargo, esta hipótesis
se puede eliminar porque hay estudios que han encontrado que los deportistas de
competición que han entrenado durante años intensamente la fuerza muscular y no
utilizaron esteroides anabolizantes no tienen una mortalidad superior a la de los sujetos
sedentarios de edad similar (Parssinen and Seppala 2002).

Aunque este estudio no permite afirmar con rotundidad que la utilización de


esteroides anabolizantes aumenta el riesgo de muerte a largo plazo en humanos, sus
resultados deberían ser motivo suficiente para dejar de administrarlos en el mundo
deportivo.

5.10. Conclusión.

El análisis realizado sobre los efectos de la administración de esteroides


anabolizantes en la salud, permite realizar algunas reflexiones:

1) No es correcto generalizar afirmando que todos los esteroides anabolizantes


producen efectos adversos sobre la salud (Friedl 1993). Ello se debe a que no todos los
esteroides anabolizantes producen los mismos efectos sobre el organismo, y a que
dichos efectos parecen ser dependientes de la dosis y de la duración del tratamiento. Por
último, muchos de los efectos secundarios suelen ser reversibles.

2) Se puede afirmar que los esteroides anabolizantes orales que contienen el


grupo 17-alpha-alkyl producen efectos adversos para la salud (descenso de la fracción
HDL del colesterol, riesgo de peliosis hepática, de tumores hepáticos y, probablemente,
de enfermedad cardíaca) (Friedl 1993). Sin embargo, otros esteroides anabolizantes
orales, como la testosterona undecanoato o la mesterolona, tomados en dosis pequeñas,
parecen tener muy pocos efectos secundarios, por lo menos a corto y medio plazo
(Gooren and Polderman 1990).

3) Se considera que los ésteres de testosterona, utilizados en pequeñas dosis


(inferior a 300 miligramos semanales), durante unas pocas semanas por año, tienen
pocos efectos secundarios sobre la salud (Street et al 1996). Por dicho motivo, la
Organización Mundial de la Salud ha realizado ensayos clínicos suministrando dosis
pequeñas de ésteres de testosterona a hombres sanos, para evaluar su utilidad como
posible futuro anticonceptivo masculino (Friedl 1993).

4) Es probable, aunque no esté demostrado, que la utilización de esteroides


anabolizantes en grandes dosis, produzca efectos adversos graves para la salud. Los
casos clínicos graves o, incluso, mortales de accidentes cardíacos, cerebrovasculares, o
hepáticos encontrados en utilizadores de grandes dosis de esteroides anabolizantes
desaconsejan rotundamente su utilización. Esto debería aplicarse especialmente a cierta
población deportiva que, en su intento de ser cada día más fuerte, más rápida y más
resistente, aumenta indiscriminadamente las dosis y el número de esteroides
anabolizantes ingeridos sin fijarse ningún límite ético ni racional.

5) No se conocen cuáles son los efectos a largo plazo que puede tener la
utilización de esteroides anabolizantes en grandes dosis sobre la salud. Sin embargo, es
probable que dichos efectos comiencen a manifestarse clínicamente al cabo de varios
años de haber comenzado su utilización. Es necesario que se realicen más estudios en
humanos para conocer si la utilización de esteroides anabolizantes tiene efectos
adversos sobre la salud.

6) Numerosas asociaciones deportivas, científicas y médicas (American Medical


Association, American Academy of Pediatrics, American College Health Association,
American College of Sports Medicine, National and Strength and Conditioning
Association, National Athletic Association, National Football League, US Olympic
Committee, International Olympic Committee) han condenado el uso de esteroides
anabolizantes en deportistas basándose en criterios éticos, en los conocidos efectos
sobre la salud, y en el desconocimiento que existe sobre los efectos a largo plazo de la
utilización de dichos productos (Scott et al 1990).

6. Efectos en la mujer.

Las mujeres producen testosterona fundamentalmente en las glándulas adrenales


y en los ovarios. Sin embargo, la producción diaria de testosterona en las mujeres (0.3
miligramos) es 20 veces inferior a la de los hombres (7 miligramos diarios). Por dicho
motivo, la concentración sanguínea de testosterona en la mujer es unas 20 veces inferior
a la del hombre (Strauss and Yesalis 1993).

En principio, es lógico pensar que la administración de esteroides anabolizantes


a una mujer se debería acompañar de un estímulo de los efectos anabólicos (aumento de
la masa muscular, de la fuerza, etc.). Sin embargo, también se acompaña de la aparición
de un efecto secundario indeseable: la masculinización (Strauss and Yesalis 1993).

Existen muy pocos estudios publicados en la literatura sobre la utilización de


esteroides anabolizantes en las mujeres. Ello se debe a dos motivos:

1) Los esteroides anabolizantes se utilizan muy poco para tratar enfermedades en


las mujeres, porque solamente se suelen utilizar para tratar algunas endometriosis, o
como agentes antitumorales en las enfermas de cáncer de pecho (Strauss and Yesalis
1993). Esto no ocurría en el caso de los hombres, en el que ha habido numerosos
trabajos publicados sobre los efectos de la utilización de esteroides anabolizantes en el
tratamiento de diversas enfermedades y como anticonceptivo masculino.

2) El porcentaje de mujeres que utilizan esteroides anabolizantes es muy inferior


al de los hombres. Además, la mayoría de las utilizadoras de esteroides anabolizantes
no suele decir que los utiliza por los efectos secundarios de virilización que producen
dichas sustancias.

En este apartado se analizará, basados en el trabajo de Strauss y Yesalis (1993),


la incidencia del uso de esteroides anabolizantes en la población femenina, los efectos
sobre la fuerza, el tipo de esteroides anabolizantes utilizados, los efectos secundarios
producidos, y las razones por las cuales algunas mujeres utilizan esteroides
anabolizantes.

6.1. Incidencia del uso de esteroides anabolizantes en la mujer.

En el apartado 3.2. se indicaba que las encuestas epidemiológicas señalaban


que cerca del 1% al 2% de las adolescentes y de las estudiantes universitarias de los
Estados Unidos reconocían haber utilizado alguna vez esteroides anabolizantes (Yesalis
1993b). En otras encuestas realizadas, el 10% de las mujeres fisioculturistas indican que
han utilizado alguna vez esteroides anabolizantes. Sin embargo, como se señalaba en el
apartado 3.2., el número de mujeres estudiantes y de deportistas que utilizan esteroides
anabolizantes es, probablemente, bastante mayor que el que muestran los resultados de
estas encuestas, porque dichas encuestas subestiman el número real de sujetos que
utilizan dichas sustancias. Además, se indicaba que es probable que en dichas encuestas
las mujeres mientan más que los hombres porque los esteroides anabolizantes se
acompañan de efectos virilizantes (androgénicos) indeseables para las mujeres (Yesalis
1993b).

6.2. Efectos sobre la fuerza.

Strauss y Yesalis (1993) señalan que en 1993 no existían trabajos que hubiesen
estudiado los efectos de la utilización de esteroides anabolizantes en la fuerza de las
mujeres. Por lo tanto, no se conoce, en lo que nosotros sabemos, los efectos de la
administración de dichas sustancias en esta cualidad física.

Sin embargo, basándose en algunos estudios realizados en ratas hembras


(Hickson and Kurowski 1986), se puede pensar que, muy probablemente, la
administración de esteroides anabolizantes se debería acompañar de un aumento
significativo de la fuerza en las mujeres (Strauss and Yesalis 1993). Pero esto debería
ser demostrado experimentalmente.

6.3. Tipo de esteroides anabolizantes utilizados.

Strauss y col. (1985), en 10 mujeres levantadoras de pesas de competición que


utilizaban esteroides anabolizantes, encontraron que los más utilizados eran los
esteroides anabolizantes orales (mesterolona, methandrostenolona, methyltestosterona,
oxandrolona, methenolona acetato y stanozolol), y los inyectables (stanozolol de uso
veterinario, boldenona de uso veterinario, methandrostenolona, nandrolona decanoato,
testosterona cypionato, etc.). Se observa que las deportistas utilizaban algunos
esteroides anabolizantes orales que tenían el grupo 17-alpha- alkyl, y algunos
inyectables de uso veterinario.

En un estudio más reciente, Korkia y col. (1996), en 15 mujeres fisioculturistas


inglesas que habían utilizado esteroides anabolizantes durante los últimos 4 años,
encontraron que los esteroides anabolizantes utilizados por las fisioculturistas eran muy
similares a los utilizados en el trabajo de Strauss y col. (1985). El esteroide oral más
utilizado fue el stanozolol porque es poco androgénico, aunque tiene efectos
secundarios importantes ya que contiene el grupo 17-alpha-alkyl. Sin embargo, también
utilizaron ésteres inyectables de testosterona, que son muy androgénicos. Las dosis
medias de stanozolol oral semanales ingeridas por las fisioculturistas oscilaron entre 14
miligramos y 175 miligramos (dosis recomendada de reposición en el hombre cercana a
40 miligramos semanales), mientras que las de Oxandrolona oral oscilaron entre 17
miligramos y 210 miligramos semanales (dosis recomendada de reposición: 70
miligramos).

Estos estudios sugieren que las mujeres fisioculturistas o levantadoras de pesas


que utilizan esteroides anabolizantes se suelen administrar los mismos tipos de
esteroides anabolizantes que los hombres, aunque en dosis bastante inferiores.

6.4. Efectos secundarios.

El principal efecto secundario de la utilización de esteroides anabolizantes en las


mujeres es la masculinización (Strauss and Yesalis 1993). Strauss y col. (1985), en un
trabajo citado anteriormente en el que 10 mujeres levantadoras de pesas de competición
utilizaban esteroides anabolizantes en grandes dosis, encontró que dichas mujeres
referían tener los siguientes efectos secundarios derivados de la utilización de esteroides
anabolizantes: voz más profunda (10 casos), aumento del vello facial (9 casos), aumento
del tamaño del clítoris (8 casos), aumento de la agresividad (8 casos), ausencia de
menstruación o aparición de ciclos irregulares (7 casos), aumento de la líbido (6 casos),
aumento del acné (6 casos), disminución del tamaño del pecho (5 casos), aumento del
vello corporal (5 casos) y pérdida de cabello (2 casos).

En el estudio también citado anteriormente de Korkia y col. (1996), con 15


mujeres fisioculturistas inglesas que habían utilizado esteroides anabolizantes durante
los últimos 4 años, los efectos secundarios fueron: voz más profunda (8 casos), aumento
del tamaño del clítoris (7 casos), aumento de la agresividad y problemas psicológicos
(11 casos), ausencia de menstruación o aparición de ciclos irregulares (12 casos),
aumento del acné (1 caso), disminución del tamaño del pecho (3 casos), aumento del
vello corporal (5 casos) y retención de líquido corporal (6 casos). Se observa que los
resultados de este estudio de Korkia y col. (1996) son muy similares a los del estudio de
Strauss y col. (1985).

Algunos de los efectos secundarios de masculinización parecen ser irreversibles,


como la voz más profunda, el crecimiento del vello facial y corporal, y el aumento del
tamaño del clítoris. Sin embargo, otros efectos parecen ser reversibles, como la
aparición de trastornos menstruales, el aumento de la líbido y de la agresividad, y el
acné (Strauss and Yesalis 1993). Por último, en algunas mujeres utilizadoras de
esteroides anabolizantes en grandes dosis y durante mucho tiempo, como las hembras
transexuales, se ha encontrado una gran incidencia (cercana al 70 %) de poliquistosis
ovárica (Spinder et al 1989).

Malarkey y col. (1991) estudiaron en 9 levantadoras de halterofilia


norteamericanas de edades comprendidas entre 23 y 41 años, los efectos de la
administración de varios tipos de esteroides anabolizantes en grandes dosis, en las
concentraciones sanguíneas de diferentes hormonas y en algunas variables relacionadas
con el riesgo de desarrollar enfermedades cardiovasculares. Los autores también
estudiaron las mismas variables en un grupo de mujeres levantadoras de pesas que no
utilizaban esteroides anabolizantes, y en un grupo de hombres y mujeres sedentarios de
similar edad que tampoco utilizaban esteroides anabolizantes.

La figura 1.20 muestra la concentración sanguínea de testosterona total de los


sujetos de los 4 grupos estudiados en el trabajo de Malarkey y col. (1991).

Figura 1.20. Concentración sérica individual de testosterona total en los cuatro grupos de sujetos:
Mujeres sedentarias no utilizadoras de esteroides anabolizantes ("normal female"), hombres
sedentarios no utilizadores ("normal male"), mujeres levantadoras de halterofilia no utilizadoras
("never used steroids") y, por último, mujeres levantadoras de halterofilia que utilizaban grandes
dosis de esteroides anabolizantes ("currently using steroids"). En (Strauss and Yesalis 1993),
tomado de (Malarkey et al 1991).

Se observa que la concentración sanguínea media de testosterona total en el


grupo de utilizadoras de esteroides anabolizantes era 30 veces superior al de mujeres no
utilizadoras. Además, 5 de las mujeres utilizadoras de esteroides anabolizantes tenían
valores de concentración sanguínea de testosterona total que eran superiores al mayor
valor encontrado en el grupo de hombres. Por último, los autores encontraron que el
grupo de utilizadores de esteroides anabolizantes presentaban, con respecto a los otros
dos grupos de mujeres no utilizadoras, unas concentraciones sanguíneas
significativamente disminuidas de SHBG y de FSH.

En el mismo trabajo, los autores encontraron que el grupo de utilizadoras de


esteroides anabolizantes presentó una disminución significativa de la concentración
sanguínea de la fracción HDL del colesterol (39%), y un aumento significativo de las
concentraciones sanguíneas de los enzimas hepáticos alanino amino transferasa y
aspartato amino transferasa. Por último, los autores refieren que las utilizadoras de
esteroides anabolizantes presentaban los signos y síntomas típicos de la
masculinización.

Estos resultados sugieren que la utilización de grandes dosis de esteroides


anabolizantes en las mujeres se acompaña de los mismos efectos secundarios de los
hombres a los que se añaden los efectos negativos de la masculinización y los disturbios
hormonales que producen alteraciones del ciclo menstrual. Por dicho motivo, la
utilización de esteroides anabolizantes debería ser desaconsejada en las mujeres.

7. Efectos psicológicos.

En este apartado se señalarán brevemente los efectos psicológicos que parecen


estar relacionados con la ingestión de esteroides anabolizantes.

En 1987, la American College of Sports Medicine, señaló oficialmente que la


utilización de esteroides anabolizantes se acompañaba, tanto en hombres como en
mujeres, de alteraciones de la líbido, y de un aumento de la agresividad (American
College of Sports Medicine 1987). Sin embargo algunos autores señalan que existen
pocas bases científicas que sostengan esa afirmación (Bahrke et al 1996). Por ejemplo,
Bahrke (1996) señala que algunos trabajos han encontrado que la utilización de
esteroides anabolizantes en pequeñas dosis en el hombre sano normal no se acompaña
de efectos negativos psicológicos en los sujetos.

Sin embargo, en los últimos años se han publicado algunos estudios en


fisioculturistas y levantadores que sugieren que la utilización de esteroides
anabolizantes en grandes dosis se puede acompañar de trastornos psicológicos (Cooper
et al 1996,Pope, Jr. and Katz 1988,Smith and Perry 1992).

Por ejemplo, Pope y Katz (Pope, Jr. and Katz 1988), entrevistaron a 41
fisioculturistas y jugadores de fútbol americano que utilizaban elevadas dosis de
diferentes esteroides anabolizantes. El objetivo real de la entrevista era detectar posibles
síndromes psiquiátricos, mediante la realización del cuestionario DSM-III-R, aunque
los deportistas entrevistados no lo sabían. Los resultados mostraron que durante las
semanas de tratamiento con esteroides anabolizantes, el número de sujetos que
presentaban trastornos psiquiátricos (22%) era significativamente superior al porcentaje
de sujetos de la misma población que presentaban trastornos psiquiátricos durante las
semanas en las que no utilizaban esteroides anabolizantes (5%). Los trastornos
psiquiátricos más frecuentes eran los síntomas psicóticos (en el 12% de los sujetos) y
los episodios maníacos (12% de los sujetos). Los trastornos psiquiátricos desaparecían a
las pocas semanas de finalizar el tratamiento con esteroides anabolizantes. Este estudio
fue el primero que mostró una relación estrecha entre utilización de esteroides
anabolizantes en grandes dosis y aparición de trastornos psiquiátricos. Sin embargo,
presentaba el problema metodológico de que no se había utilizado un grupo control de
sujetos.

En un estudio posterior, Perry y col. (citado en (Smith and Perry 1992))


estudiaron el estado mental de 20 levantadores de pesas que utilizaban grandes dosis de
varios esteroides anabolizantes, y de otros 20 levantadores de pesas que nunca habían
utilizado dichas sustancias. Los resultados del estudio mostraron que el grupo de
utilizadores de esteroides anabolizantes presentaba una mayor incidencia de trastornos
depresivos, ansiedad y hostilidad que el grupo que no utilizaba esteroides anabolizantes.
Además, estos trastornos desaparecían en el grupo de utilizadores de esteroides
anabolizantes cuando dejaban de utilizarlos. Los autores concluyeron sugiriendo que la
utilización de esteroides anabolizantes en grandes dosis se acompaña de ligeros
trastornos mentales, pero como dichos trastornos son muy leves, no pueden
considerarse como trastornos psiquiátricos.

Cooper y col. (1996) analizaron la personalidad de un grupo de 18


fisioculturistas de Sudáfrica que utilizaban grandes dosis de esteroides anabolizantes y
de otro grupo de fisioculturistas que nunca habían utilizado esteroides anabolizantes.
Los resultados muestran que el grupo de utilizadores de esteroides anabolizantes
presentaban más trastornos de la personalidad que el grupo que no utilizaba esteroides
anabolizantes, especialmente en medidas de paranoia, narcisismo, agresividad, y
tendencia esquizoide. Estos rasgos desaparecían cuando los sujetos dejaban de utilizar
esteroides anabolizantes.

Otros estudios han confirmado que la utilización de esteroides anabolizantes


favorece la aparición de alteraciones de la conducta como irritabilidad (Giorgi et al
1999,VanHelder et al 1991), conducta agresiva (Copeland et al 2000,Eklof et al
2003,Giorgi et al 1999,Midgley et al 2001,O'Sullivan et al 2000,Perry et al 2003,Pope,
Jr. et al 2000,Thiblin et al 2000), ansiedad (O'Sullivan et al 2000) o depresión (Eklof et
al 2003,O'Sullivan et al 2000) que puede llevar al suicidio (Thiblin et al 1999,Thiblin et
al 2000). Estudios recientes sugieren que estas alteraciones de la conducta podrían estar
relacionadas con cambios químicos y neurológicos del cerebro causados por los
esteroides anabolizantes (Daly et al 2001).

Por último, Smith y Perry (1992) señalan que existen varios estudios que
sugieren que la utilización de esteroides anabolizantes en grandes dosis puede crear
cierto grado de dependencia. Según dichos estudios, algunos sujetos podrían presentar
signos y síntomas de dependencia similares a los que se observan al dejar la cocaína o
el alcohol, cuando finalizan sus tratamientos con esteroides anabolizantes. Por ejemplo,
en un estudio realizado en el Centro Nacional Australiano de Investigación en Drogas y
Alcohol, los autores encontraron que el 23% de una muestra de utilizadores de
anabolizantes presentaban una dependencia de los esteroides anabolizantes (Copeland et
al 2000). Los principales síntomas del síndrome de abstinencia de esteroides
anabolizantes fueron: insatisfacción con la imagen corporal (38%), pérdida de apetito
(33%), depresión (31%), deseo de tomar esteroides (28%), fatiga (24%), pérdida de
interés (23%), ansiedad (12%), incapacidad para descansar (10%) náusea (2%) y
pensamientos suicidas (2%). Otro estudio indica que los principales síntomas del
síndrome de abstinencia son la depresión con tendencias suicidas, insomnio, anorexia,
disminución de la líbido, fatiga, dolor de cabeza, dolor en músculos y articulaciones y
deseo de volver a utilizar esteroides anabolizantes (Medras and Tworowska 2001). Si
estos estudios se confirman, indicarían que los efectos a largo plazo de la ingestión de
dosis elevadas de anabolizantes son graves desde el punto de vista psicológico. Además,
algunos autores sugieren que los sujetos que abusan de la toma de productos dopantes,
como los anabolizantes, la hormona de crecimiento o el clenbuterol, tienen bastantes
posibilidades de abusar también de la ingestión de otras drogas, como la cocaína, las
anfetaminas, el alcohol y la marihuana (Arvery and Pope 2000). Esta utilización abusiva
de múltiples drogas puede tener graves riesgos para la salud y para la vida (Cotlar
2001,Kindlundh et al 2001,Thiblin et al 2000).

En conclusión, la utilización de esteroides anabolizantes en dosis pequeñas no


parece acompañarse de trastornos mentales. Sin embargo, existen unos pocos estudios
que sugieren que los utilizadores de varios tipos de esteroides anabolizantes en grandes
dosis pueden presentar algunos trastornos mentales leves que suelen remitir cuando los
sujetos dejan de utilizar esteroides anabolizantes. Por último, algunos sujetos presentan
signos de dependencia al dejar de utilizar esteroides anabolizantes. Será necesario que
se realicen más estudios utilizando diferentes poblaciones y diferentes tipos y dosis de
esteroides anabolizantes para confirmar estas hipótesis.

8. Síntesis de ideas fundamentales.

- La principal acción de la testosterona es estimular la espermatogénesis.


Además, la testosterona estimula los factores nerviosos la hipertrofia de las fibras
musculares tipo II y la liberación de GH y de somatomedinas que estimulan a su vez la
síntesis de proteínas y los procesos de reparación. Por último, la testosterona estimula el
crecimiento de hueso, la eritropoyesis, la síntesis de glucógeno muscular y la
agresividad.

- Existen algunos esteroides anabolizantes que tienen una gran actividad


anabolizante y una pequeña actividad androgénica, aunque no existe por el momento
ninguna molécula que pueda disociar completamente las dos actividades. Sin embargo,
se denominan esteroides anabolizantes a esas moléculas que tienen una gran actividad
anabolizante, aunque también tienen una pequeña actividad androgénica.

- La vía de administración de esteroides anabolizantes más utilizada


clásicamente ha sido la vía intramuscular. La razón por la cual los esteroides inyectables
son mucho más utilizados es porque su vida media es mucho más prolongada que la de
los esteroides anabolizantes administrados oralmente.

- La utilización de implantes subdérmicos de testosterona es una forma de


tratamiento del hipogonadismo muy efectiva porque es muy estable y dura varios
meses. Además, es más barata que el tratamiento con esteroides anabolizantes orales o
intramusculares. Sin embargo, a pesar de sus ventajas y de que se comenzaron a utilizar
hace varias décadas, se utilizan muy poco en la clínica médica debido, probablemente, a
que tienen poca aplicación comercial porque se trata de un producto no patentable.

- La administración de testosterona por vía transcutánea es efectiva porque


reproduce la evolución diaria de la concentración sanguínea de testosterona del hombre
sano normal. Además es mejor que la vía oral o intramuscular porque no se acompaña
de cambios bruscos de la concentración sanguínea de testosterona y tiene menos efectos
secundarios que la vía de administración oral.

- La Asociación Americana de Medicina (AMA) ha señalado que la utilización


de los esteroides anabolizantes está indicada en las siguientes condiciones clínicas: las
disfunciones del aparato reproductor masculino, fundamentalmente el hipogonadismo,
para mejorar la eritropoyesis y la anemia en enfermedades renales. Por su parte, la
Administración Americana de Alimentos y Drogas (The Food and Drug
Administration,FDA), también ha suministrado un listado de indicaciones terapéuticas
de los esteroides anabolizantes: reposición del déficit de testosterona en el hombre, la
anemia y la insuficiencia renal, el cáncer de mama, el angioedema hereditario, la
endometriosis, la enfermedad fibroquística de la mama y el angioedema hereditario.

- La utilización de esteroides anabolizantes por los deportistas de alto


rendimiento deportivo es, probablemente, mucho mayor que la que se puede deducir de
los resultados de los controles antidopaje realizados en los Juegos Olímpicos. Algunas
federaciones están realizando controles antidopaje por sorpresa. Sin embargo, aunque
supone un gran avance en la lucha contra la ingestión de esteroides anabolizantes,
incluso con los controles por sorpresa no se pueden detectar probablemente ni la
utilización de dosis moderadas de ésteres de testosterona, ni la utilización de otras
hormonas, como la eritropoyetina o la hormona del crecimiento.

- Los testimonios y encuestas sugieren que la utilización de esteroides


anabolizantes ha aumentado significativamente en las 3 últimas décadas en la población
juvenil y universitaria. Además, un porcentaje notable de los deportistas de alto nivel,
muy superior al que se observa en los resultados de los análisis antidopaje, utiliza
probablemente esteroides anabolizantes.

- Las demoledoras conclusiones del informe Dubin sobre el positivo de Ben


Johnson en los Juegos Olímpicos de Seúl dieron a conocer a la opinión pública que el
porcentaje de deportistas de alto nivel que utilizaban esteroides anabolizantes era
mucho mayor que el que se deducía de los resultados de los controles antidopaje o de
las encuestas epidemiológicas. Además, dicho informe señaló que “millones y
millones” de otras personas que no practicaban deporte de competición estaban
utilizando esteroides anabolizantes. Esto sitúa a la utilización de esteroides
anabolizantes como un problema de primera magnitud no solamente para el deporte de
alto nivel, sino también para un porcentaje significativo de la población que no hace
deporte de competición.

- Las formas de administración más frecuentes de los esteroides anabolizantes en


los deportistas son la ingestión oral y la inyección intramuscular. Se cree que los
esteroides anabolizantes más utilizados por los deportistas son las preparaciones
inyectables (Methandrostenolona, Deca-Durabolín, Primobolan), y los esteroides orales
(Dianabol, Oxandrolona, Stanozolol, Boldenona) (Melchert and Welder
1995,VanHelder et al 1991,Yesalis et al 1993). Los esteroides anabolizantes se suelen
tomar tradicionalmente en “ciclos” de 6 a 12 semanas o más, seguidos por varias
semanas (6 a 12) en las que los deportistas no ingieren esteroides anabolizantes. La
razón por la cual se utilizan ciclos de tratamiento seguidos de ciclos sin tratamiento es
para evitar dar positivo en el control antidopaje, y porque los efectos del entrenamiento
de gran intensidad realizado cuando se ingieren esteroides anabolizantes se mantiene
durante varias semanas. Las dosis que suelen tomar los deportistas dependen de las
características de cada deporte. Por último, las mujeres suelen utilizar generalmente
dosis inferiores a las utilizadas por los hombres.

- Es muy probable que en algunas circunstancias (sujetos muy entrenados en


fuerza, dosis elevadas, entrenamientos intensos y largos, y evaluación realizada con
tests específicos), la utilización de esteroides anabolizantes se acompañe de una mejora
significativa de la fuerza. De hecho, la Sociedad Americana de Medicina Deportiva
(ACSM), reconoció oficialmente en 1987 que en algunos sujetos, la mejora de la fuerza
que se obtiene entrenando intensamente e ingiriendo una dieta adecuada puede
incrementarse significativamente cuando se utilizan al mismo tiempo esteroides
anabolizantes. Esto rectificaba lo que la citada Sociedad había afirmado oficialmente 10
años antes, cuando señaló que no existían evidencias de que la utilización de esteroides
anabolizantes pudiese acompañarse de una mejora de la fuerza.

- La utilización de esteroides anabolizantes puede contribuir, si se acompaña de


una dieta adecuada, al aumento del peso corporal y de la masa magra corporal. Es
probable que sea muy importante utilizar grandes dosis de esteroides si se quieren
obtener aumentos considerables de la masa magra corporal.

- El análisis de los diferentes trabajos que han estudiado los efectos de la


utilización de esteroides anabolizantes sobre la resistencia aeróbica, NO permite
concluir que existan efectos positivos sobre la misma. Sin embargo, la realidad es que
un número significativo de deportistas de resistencia de alto nivel lo utilizan porque
consideran que ello les permite realizar sesiones de entrenamiento más largas, más
frecuentes y más intensas, recuperando rápidamente (Lombardo 1993). Se deberán
realizar otros estudios utilizando sujetos muy entrenados en resistencia, evaluando el
consumo máximo de oxígeno y la capacidad aeróbica, para intentar conocer si existen
realmente efectos de la utilización de esteroides anabolizantes en la resistencia aeróbica.

- La administración de esteroides anabolizantes en dosis superiores a las de


reposición se acompaña de un aumento significativo de la secreción de las glándulas
sebáceas y de la fracción de colesterol de los lípidos secretados por dichas glándulas.
Este aumento puede provocar la aparición de acné y de pústulas inflamatorias en la piel.

- Algunos estudios han referido la aparición de ginecomastia en hombres que


utilizan esteroides anabolizantes, incluso en dosis no muy elevadas. La mayoría de las
veces este fenómeno suele ser reversible, e incluso desaparece aunque el sujeto siga
utilizando esteroides anabolizantes. Sin embargo, muy raramente puede darse el caso de
que la ginecomastia persista incluso después de dejar el tratamiento. En ese caso, para
eliminar la ginecomastia se debe realizar una intervención quirúrgica para extirpar el
exceso de grasa del pecho.
- Los efectos adversos que tiene la ingestión de esteroides anabolizantes en la
reducción de la fracción HDL del colesterol sanguíneo se producen solamente en los
sujetos que ingieren esteroides anabolizantes orales que tienen el grupo 17-alpha-alkyl,
o en sujetos que utilizan grandes dosis. Esta disminución es reversible cuando se dejan
de utilizar dichas sustancias, y no se ha demostrado hasta el momento que se acompañe
realmente de un aumento del riesgo de acelerar la arteriosclerosis. Sin embargo, la
existencia de algunos casos aislados que, como se explicará más adelante, hacen
sospechar cierta relación entre esteroides anabolizantes y arteriosclerosis, junto a la
prudencia, el sentido común, y la obligación moral que tiene el médico de cuidar por la
salud de sus pacientes, aconsejan realizar sistemáticamente un estudio de los lípidos de
la sangre a los sujetos que utilicen esteroides anabolizantes y, en el caso de que se
observe un descenso de la fracción HDL del colesterol sanguíneo, aconsejar a dichos
sujetos que dejen de utilizarlos.

- Cuando se utilizan dosis poco elevadas de esteroides anabolizantes que no


contengan el grupo 17-alpha-alkyl, no se suele observar una disminución de la fracción
HDL del colesterol sanguíneo. Sin embargo, conviene tener en cuenta que la mayoría de
los deportistas que utilizan esteroides anabolizantes suelen ingerir, entre otros, los que
tienen el grupo 17-alpha-alkyl, y utilizar grandes dosis, muy superiores a las dosis de
reposición. Por ello, es muy probable que la mayoría de los deportistas que utilizan
estas sustancias presenten unas concentraciones sanguíneas disminuidas de la fracción
HDL del colesterol durante las semanas de tratamiento.

- Los efectos que tiene la ingestión de esteroides anabolizantes sobre el aumento


de la tensión arterial no se producen sistemáticamente. En los casos en los que se
produce un aumento de la tensión arterial, éste suele ser de muy pequeña magnitud y
reversible a las pocas semanas de dejar de utilizar dichas sustancias. Además, el
aumento no es muy importante puesto que los valores de tensión arterial de los sujetos
que utilizan esteroides anabolizantes suelen estar comprendidos entre los valores
normales.

- La utilización de esteroides anabolizantes se puede acompañar en algunos


casos de un aumento significativo del tamaño del ventrículo izquierdo. Sin embargo,
parece ser que dicho aumento es reversible porque cuando se dejan de utilizar dichas
sustancias, el tamaño del corazón vuelve a la normalidad en unas pocas semanas. No se
sabe la razón por la cual se produce este aumento del tamaño del corazón. Algunos
autores sugieren que podría deberse a la existencia de un edema en las células del
miocardio o a un exudado y daño de las mitocondrias.

- Aunque existen algunos casos publicados que sugieren una posible relación
entre la utilización de esteroides anabolizantes y el desarrollo de trombos que producen
el infarto de miocardio, la realidad es que esta relación no está demostrada
científicamente. Será necesario realizar estudios epidemiológicos más rigurosos para
poder afirmar o rechazar esta posible relación. Sin embargo, resulta conveniente realizar
periódicamente un seguimiento cardiovascular y de factores de riesgo a los sujetos que
utilicen esteroides anabolizantes en grandes dosis.

- El análisis realizado muestra que se suele hablar clásicamente de 4 efectos


secundarios de la utilización de esteroides anabolizantes en el hígado: la alteración de
los enzimas hepáticos, la colestasis hepática, la peliosis hepática y los tumores
hepáticos. La elevación de la concentración sanguínea de enzimas hepáticos y la
colestasis solamente se observan en sujetos que ingieren esteroides anabolizantes orales
que contienen el grupo 17-alpha-alkyl. Dichas alteraciones suelen ser reversibles al
finalizar el tratamiento. Sin embargo, la peliosis hepática y los tumores hepáticos son
una complicación seria derivada de la utilización de esteroides anabolizantes porque
pueden ser mortales, pueden afectar a una mayor población que la que se deduce de los
casos publicados, y no se pueden detectar por los métodos estándar de laboratorio.
Aunque la mayoría de los casos conocidos de peliosis hepática y de tumores hepáticos
están relacionados con la utilización de esteroides anabolizantes orales que contienen un
grupo 17-alpha-alkyl, también se conocen varios casos en utilizadores de ésteres de
testosterona. Por último, la aparición de tumores hepáticos parece estar estrechamente
relacionada con la dosis y la duración del tratamiento con esteroides anabolizantes. Por
todos estos motivos es conveniente desaconsejar la utilización de esteroides
anabolizantes que contienen el grupo 17-alpha-alkyl, incluso en dosis pequeñas,
mientras que los demás tipos de esteroides deberían ser desaconsejados por lo menos
cuando se hayan utilizado en grandes dosis y durante largos períodos de tiempo.

- La mayoría de los deportistas que utilizan esteroides anabolizantes suelen


administrarse dosis mucho más elevadas que las utilizadas por la Organización Mundial
de la Salud como anticonceptivos masculinos. No se sabe hasta qué punto los resultados
obtenidos en los estudios de contracepción masculina se pueden extrapolar a los
deportistas que utilizan elevadas dosis de esteroides anabolizantes. Es probable que
dichos deportistas sean infértiles durante los períodos de utilización de dichas sustancias
y durante varios meses posteriores a la finalización del tratamiento. No se saben los
efectos a largo término que puede tener la utilización de estas grandes dosis durante
varios años en la fertilidad y en la funcionalidad del testículo de los deportistas.

- Aunque el análisis de algunos casos clínicos sugiere que existe una posible
relación entre la utilización de esteroides anabolizantes y el desarrollo de trombos que
producen accidentes cerebrovasculares, la realidad es que esta relación no está
demostrada científicamente. Será necesario realizar estudios epidemiológicos más
rigurosos para poder afirmar o rechazar esta posible relación. Sin embargo es
conveniente realizar periódicamente un seguimiento cardiovascular y de factores de
riesgo a los sujetos que utilicen esteroides anabolizantes en grandes dosis, así como
aconsejarles que dejen de utilizarlos.

- Se ha sugerido que la utilización de esteroides anabolizantes podría favorecer


el desarrollo del cáncer de próstata, porque la próstata es un tejido sensible a los
esteroides anabolizantes, se ha conseguido inducir el cáncer en ratas a las que se le
suministraron dichas sustancias y, porque cuando a una persona que tiene cáncer de
próstata se le suministran esteroides anabolizantes, el cáncer empeora. Sin embargo
estos argumentos no son lo suficientemente contundentes como para poder afirmar que
exista una relación casual entre utilización de esteroides anabolizantes y la aparición del
cáncer de próstata.

- No se conocen cuáles son los efectos a largo plazo que puede tener la
utilización de esteroides anabolizantes en grandes dosis sobre la salud. Sin embargo,
estudios aislados realizados en ratas y en humanos sugieren que es probable que dichos
efectos sean muy graves para la salud y comiencen a manifestarse clínicamente al cabo
de varios años de haber comenzado su utilización. Es necesario que se realicen más
estudios en humanos para conocer si la utilización de esteroides anabolizantes tiene
efectos adversos sobre la salud.

- La utilización de grandes dosis de esteroides anabolizantes en las mujeres se


acompaña de los mismos efectos secundarios de los hombres a los que se añaden los
efectos negativos de la masculinización y los disturbios hormonales que producen
alteraciones del ciclo menstrual. Por dicho motivo, la utilización de esteroides
anabolizantes debería ser desaconsejada en las mujeres.

- La utilización de esteroides anabolizantes en dosis pequeñas no parece


acompañarse de trastornos mentales. Sin embargo, existen unos pocos estudios que
sugieren que los utilizadores de varios tipos de esteroides anabolizantes en grandes
dosis pueden presentar algunos trastornos mentales leves que suelen remitir cuando los
sujetos dejan de utilizar esteroides anabolizantes. Por último, algunos sujetos presentan
signos de dependencia al dejar de utilizar esteroides anabolizantes.

Autoevaluación

1.1. ¿Cuáles son los efectos de la utilización de esteroides anabolizantes en la


ganancia de fuerza muscular?

1.2. ¿Cuáles son los efectos secundarios sobre el hígado de la utilización de


esteroides anabolizantes?

Respuestas Autoevaluación

1.1. Es muy probable que en algunas circunstancias (sujetos muy entrenados en fuerza,
dosis elevadas, entrenamientos intensos y largos, y evaluación realizada con tests
específicos), la utilización de esteroides anabolizantes se acompañe de una mejora
significativa de la fuerza. De hecho, la Sociedad Americana de Medicina Deportiva
(ACSM), reconoció oficialmente en 1987 que en algunos sujetos, la mejora de la fuerza
que se obtiene entrenando intensamente e ingiriendo una dieta adecuada puede
incrementarse significativamente cuando se utilizan al mismo tiempo esteroides
anabolizantes. Esto rectificaba lo que la citada Sociedad había afirmado oficialmente 10
años antes, cuando señaló que no existían evidencias de que la utilización de esteroides
anabolizantes pudiese acompañarse de una mejora de la fuerza.

1.2. Se suele hablar clásicamente de 4 efectos secundarios de la utilización de esteroides


anabolizantes en el hígado: la alteración de los enzimas hepáticos, la colestasis hepática,
la peliosis hepática y los tumores hepáticos. La elevación de la concentración sanguínea
de enzimas hepáticos y la colestasis solamente se observan en sujetos que ingieren
esteroides anabolizantes orales que contienen el grupo 17-alpha-alkyl. Dichas
alteraciones suelen ser reversibles al finalizar el tratamiento. Sin embargo, la peliosis
hepática y los tumores hepáticos son una complicación seria porque pueden ser
mortales, pueden afectar a una mayor población que la que se deduce de los casos
publicados, y no se pueden detectar por los métodos estándar de laboratorio. Por último,
la aparición de tumores hepáticos parece estar estrechamente relacionada con la dosis y
la duración del tratamiento con esteroides anabolizantes.

Bibliografía

Al Ismail K, Torreggiani WC, Munk PL, Nicolaou S (2002), Gluteal mass in a


bodybuilder: radiological depiction of a complication of anabolic steroid use,
Eur.Radiol. 12: 1366-1369

Albanese AA (1965), New methodology in the clinical investigation of anabolic


steroids, Journal of New Drugs 5: 208-224

Albrecht H, Albrecht E (1969), Ergometric, rheographic, reflexographic and


electrographic tests at altitude and effects of drugs on human physical performance,
Federation Proc. 28: 1262-1267

Alen M (1985), Androgenic steroid effects on liver and red cells, Br.J.Sp.Med 19: 15-20

Alen M, Häkkinen K (1985), Physical Health and fitness of an elite bodybuilder during
1 year of self-administration of testosterone and anabolic steroids: a case study,
Int.J.Sports Med. 6: 24-29

Alen M, Häkkinen K (1987), Androgenic steroid effects on serum hormones and on


maximal force development in strength athletes, J.Sports Med. 27: 38-46

Alen M, Häkkinen K, Komi PV (1984), Changes in neuromuscular performance and


muscle fiber characteristics of elite power athletes self-administering androgenic and
anabolic steroids, Acta Physiol.Scand. 122: 535-544

Alen M, Rahkila P (1988), Anabolic-androgenic steroid effects on endocrinology and


lipid metabolism in athletes, Sports Med. 6: 327-332
Alen M, Reinila M, Vihko R (1985), Response of serum hormones to androgen
administration in power athletes, Med Sci.Sports Exerc. 17: 354-359

American College of Sports Medicine (1977), Position statement on the use and abuse
of anabolic-androgenic steroids in sports, Med.Sci.Sports Exerc. 9: 11-13

American Medical Association (1990a), Drugs used in male reproductive dysfunction,


Drug Evaluations Subscription 5: 1-7

American Medical Association (1990b), Medical and non-medical use of anabolic-


androgenic steroids, Journal of the American Medical Association 264: 2923-2927

American Medical Association (1990c), Miscellaneous endocrine therapy, Drug


Evaluations Subscription 1-10

Ariel G (1973), Effect of anabolic steroid upon skeletal muscle contractile force,
Journal-of-sports-medicine-and-physical-fitness-13(3), Sept 1973: 187-190

Arnold A, Potts GO, Beyler AL (1963), Evaluation of the protein anabolic properties of
certain orally active anabolic agents based on nitrogen balance studies in rats,
Endocrinology 72: 408-417

Arvery D, Pope HG (2000), Anabolic-androgenic steroids as a gateway to opioid


dependence, New Engl.J.Med. 342:

Babigian A, Silverman RT (2001), Management of gynecomastia due to use of anabolic


steroids in bodybuilders, Plast.Reconstr.Surg. 107: 240-242

Bagia S, Hewitt PM, Morris DL (2000), Anabolic steroid-induced hepatic adenomas


with spontaneous haemorrhage in a bodybuilder, Aust.N.Z.J.Surg. 70: 686-687

Bahrke MS, Yesalis CE, Wright JE (1996), Psychological and behavioural effects of
endogenous testosterone and anabolic-androgenic steroids, Sports Med. 22: 367-390

Baldo Enzi G, Giada F, Zuliani G, Baroni L, Vitale E, Enzi G, Magnanini P, Fellin R


(1990), Lipid and apoprotein modifications in body builders during and after self-
administration of anabolic steroids, Metabolism-; 39: 203-208

Behre HM, Oberpenning GF, Nieschlag E (1990), Testosterone. Action, deficiency,


substitution, Springer-Verlag, Berlin p 115-135

Bhasin S, Storer TW, Berman N (1996a), Anabolic-androgenic steroids and training for
increasing muscle size and strength, New Engl.J.Med. 335: 1-7

Bhasin S, Storer TW, Berman N, Callegari C, Clevenger B, Phillips J, Bunnell TJ,


Tricker R, Shirazi A, Casaburi R (1996b), The effects of supraphysiologic doses of
testosterone on muscle size and strength in normal men, N.Engl.J.Med 335: 1-7

Bjoe O (1939), Doping, Bulletin of the Health Organization of the League of Nations 8:
439-469
Bleisch W, Lunie VN, Nottebohm F (1984), Modification of synapses in androgen-
sensitive muscle. Hormonal regulation of acetylcholine receptor number in the songbird
syrinx, J.Neuroscience 4: 786-792

Boyadjiev NP, Georgieva KN, Massaldjieva RI, Gueorguiev SI (2000), Reversible


hypogonadism and azospermia as a result of anabolic- androgenic steroid use in a
bodybuilder with personality disorder. A case report, J.Sports Med Phys.Fitness 40:
271-274

Braseth NR, Allison EJ, Jr., Gough JE (2001), Exertional rhabdomyolysis in a body
builder abusing anabolic androgenic steroids, Eur.J.Emerg.Med 8: 155-157

Breo L (1990), Of MDs and muscles-lessons from two "retired steroid doctors", JAMA:-
Journal-of-the-American-Medical-Association-(Chicago); 263: 1697-1705

Bridge JD (1996), Reasons for anabolic steriod use, Journal-of-performance-


enhancing-drugs-(London); 1: 113-117

Bronson FH, Matherne CM (1997), Exposure to anabolic-androgenic steroids shortens


life span of male mice, Med.Sci.Sports Exerc. 29: 615-619

Bross R, Javanbakht M, Bhasin S (1999), Anabolic interventions for aging-associated


sarcopenia, J.Clin.Endocrinol.Metab 84: 3420-3430

Brouns F, Saris WH, Beckers E, Adlercreutz H, van der Vusse GJ, Keizer HA, Kuipers
H, Menheere P, Wagenmakers AJ, Ten Hoor F (1989), Metabolic changes induced by
sustained exhaustive cycling and diet manipulation, Int.J.Sports Med 10 Suppl 1: S49-
S62

Brown GA, Dewey JC, Brunkhorst JA, Vukovich MD, King DS (2004), Changes in
serum testosterone and estradiol concentrations following acute androstenedione
ingestion in young women, Horm.Metab.Res. 36: 62-66

Brown GA, Martini ER, Roberts BS, Vukovich MD, King DS (2002), Acute hormonal
response to sublingual androstenediol intake in young men, J.Appl.Physiol.; 92: 142-
146

Brown GA, Vukovich MD, Sharp RL, Reifenrath TA, Parsons KA, King DS (1999),
Effect of oral DHEA on serum testosterone and adaptations to resistance training in
young men, J.Appl.Physiol.; 87: 2274-2283

Burger RA, Marcuse PM (1952), Peliosis hepatis: report of a case, Am.J.Clin.Pathol.


22: 569-573

Butenandt A (1931), Uber die chemische Untersuchung der Sexualhormon, Zeitschrift


Angewandte Chemie 44: 905-908

Butenandt A, Hanisch G (1935), Uber die Umwandlung des Dehydroandrosterons in


Androstenol-(17)-one-(3)(Testosterone); um Weg zur Darstellung des Testosterons auf
Cholesterin (Vorlauf Mitteilung), Berichte Deutsche Chemie Gesellschaft 68: 1859-
1862
Cabasso A (1994), Peliosis hepatis in a young adult bodybuilder, Med.Sci.Sports Exerc.
26: 2-4

Calzada L, Torres-Calleja J, Martinez JM, Pedron N (2001), Measurement of androgen


and estrogen receptors in breast tissue from subjects with anabolic steroid-dependent
gynecomastia, Life Sci. 69: 1465-1469

Casner SW, Sarly R, Carlson R (1971), Anabolic steroid effects on body composition in
normal young men, J.Sports Med. 11: 98-103

Celotti F, Negri Cesi P (1992), Anabolic steroids: a review of their effects on the
muscles, of their possible mechanisms of action and of their use in athletics, Journal-of-
steroid-biochemistry-and-molecular-biology-(Elmsford,-N.Y.); 43: 469-477

Clarkson PM (1997), Drugs and Sport. Research Findings and Limitations, Sports Med.
24: 366-384

Cohen LI, Hartford CG, Rogers GG (1996), Lipoprotein(a) and cholesterol in body
builders using anabolic androgenic steroids, Med.Sci.Sports Exerc. 28: 176-179

Connolly H (1989), Hearings on steroids in amateur and professional sports-the medical


and social costs of steroid abuse, United States Senate, One-hundred first Congress
April 3, May 9:

Conway AJ, Handelsman DJ, Lording DW, Stuckey B, Zajac JD (2000), Use, misuse
and abuse of androgens. The Endocrine Society of Australia consensus guidelines for
androgen prescribing, Med J.Aust. 172: 220-224

Cooper CJ, Noakes TD, Dunne T, Lambert MI, Rochford K (1996), A high prevalence
of abnormal personality traits in chronic users of anabolic-androgenic steroids,
Br.J.Sp.Med 30: 246-250

Copeland J, Peters R, Dillon P (2000), Anabolic-androgenic steroid use disorders


among a sample of Australian competitive and recreational users, Drug Alcohol
Depend. 60: 91-96

Cotlar MJ (2001), Androgen-androgenic steroids, the athlete, and mortality,


J.Insur.Med 33: 251-256

Cowart V (1987), Steroids in sports: after four decades, time to return these genies to
bottle?, J.Amer.Med.Assoc. 257: 421-427

Creagh TM, Rubin A, Evans DJ (1988), Hepatic tumours induced by anabolic steroids
in an athlete, Journal of Clinical Pathology 41: 441-443

Crist DM, Stackpole PJ, Peake GT (1983), Effects of androgenic-anabolic steroids on


neuromuscular power and body composition, J.Appl.Physiol.; 1983: 366-370

Daly RC, Su TP, Schmidt PJ, Pickar D, Murphy DL, Rubinow DR (2001),
Cerebrospinal fluid and behavioral changes after methyltestosterone administration:
preliminary findings, Arch.Gen.Psychiatry 58: 172-177
David K, Dingemanse E, Freud J, Laqueur E (1935), Uber Kristallinisches Mannliches
Hormon aus Hoden (Testosteron) wirksamer als aus Harn oder Cholesterin Bereitetes,
Androsteron, Zeitschrift Physiologische Chemie 233: 281-293

De Kruif P (1945), The male hormone, Garden City,NY:Garden City

de Luis DA, Aller R, Cuellar LA, Terroba C, Romero E (2001), [Anabolic steroids and
gynecomastia. Review of the literature], An.Med Interna 18: 489-491

De Mondenard JP (1996), Dopage aux Jeux Olympiques, Amphora, Paris

Delbeke FT, Desmet N, Debackere M (1998), The abuse of doping agents in competing
body builders in Flanders (1988-1993), Int.J.Sports Med. 16(1): 66-70, 1995:

Di Pasquale MG (1984), Drug use and detection in amateur sports, M.G.D.Press,


Warkworth

Dickerman R.D., Pertusi R.M., Zachariah N.Y., Dufour D.R., McConathy W.J. (1999),
Anabolic steroid-induced hepatotoxicity: Is it overstated?, Clin.J.Sport Med. 9: 34-39

Dickman S (1991), Hormonas que hacen triunfar a los atletas, Revista de Entrenamiento
Deportivo 6: 59-60

Drew EJ (1984), Androgen related primary hepatic carcinoma in a patient on long term
methyltestosterone therapy, Journal of Abdominal Surgery 26: 103-106

Dubin CL (1990), Commission of enquiry into the use of drugs and banned practices
intended to increase athletic performance, Canadian Government Publishing Centre,
Ottawa

Ebenbichler CF, Sturm W, Ganzer H, Bodner J, Mangweth B, Ritsch A, Sandhofer A,


Lechleitner M, Foger B, Patsch JR (2001), Flow-mediated, endothelium-dependent
vasodilatation is impaired in male body builders taking anabolic-androgenic steroids,
Atherosclerosis 158: 483-490

Eklof AC, Thurelius AM, Garle M, Rane A, Sjoqvist F (2003), The anti-doping hot-
line, a means to capture the abuse of doping agents in the Swedish society and a new
service function in clinical pharmacology, Eur.J.Clin.Pharmacol. 59: 571-577

Fahey TD (1998), Encyclopedia of Sports Medicine and Science,

Fahey TD, Brown CH (1973), Effect of an anabolic steroid on the strength, body
composition, and endurance of college males when accompanied by a weight training
program, Med.Sci.Sports 1973: 272-276

Ferenchick GS, Adelman S (1992), Myocardial infarction associated with anabolic


steroid use in a previously healthy 37-year-old weigthlifter, Am.Heart J. 124: 507-508

Fineschi V, Baroldi G, Monciotti F, Paglicci RL, Turillazzi E (2001), Anabolic steroid


abuse and cardiac sudden death: a pathologic study, Arch.Pathol.Lab Med 125: 253-255
Forbes GB (1985), The effect of anabolic steroids in lean body mass: the dose response
curve, Metabolism-; 34: 571-573

Fowler W, Gardner G, Egstrom G (1965), Effect of an anabolic steroid on physical


performance of young men, J.Appl.Physiol.; 20: 1038-1040

Francis C (1990), Speed trap, New York

Francis C (1998), Le piege de la vitesse, Ed.Robert Laffout 1992:

Frankle MA, Eichberg R, Zachariah SB (1988), Anabolic androgenic steroids and a


stroke in an athlete:case report, Arch.Phys.Med.Rehab. 69: 632-633

Freed DLJ, Banks AJ, Longson D, Burley DM (1975), Anabolic steroids in athletics:
crossover double-blind trial on weigthlifters, Br.Med.J. 2: 471-473

Friden J, Sjostrom M, Ekblom B (1984), Muscle fibre types characteristics in endurance


trained and untrained individuals, Eur.J.Appl.Physiol.Occup.Physiol. 52: 266-271

Friedl K (1993), Effects of anabolic steroids on physical health, in Anabolic steroids in


sport and exercise, ed. Yesalis CE, Human Kinetics, Champaign p 107-150

Friedl KE (1994), Performance-enhancing substances: effects, risks, and appropriate


alternatives, in Essentials of strength training and conditioning, ed. Baechle TR,
Human Kinetics, p 188-209

Friedl KE, Dettori JR, Hannan Jr CJ, Patience TH, Plymate SR (1991), Comparison of
the effects of high dose testosterone and 19-nortestosterone to a replacement dose of
testosterone on strength and body composition in normal males, J.Steroid Biochem. 40:
607-612

Friedl KE, Hannan CJ, Jones RE, Plymate SR (1990), High density lipoprotein
cholesterol is not decreased if an aromatizable androgen is administered, Metabolism-;
39: 69-74

Funk C, Harrow B (1929), The male hormone, Proceedings of the Society for
Experimental Biology and Medicine 26: 325-326

Geyer H, Parr MK, Mareck U, Reinhart U, Schrader Y, Schanzer W (2004), Analysis of


non-hormonal nutritional supplements for anabolic-androgenic steroids - results of an
international study, Int.J.Sports Med 25: 124-129

Gilbert B (1969a), Drugs in Sport:Part 2. Something extra on the ball, Sports Ilustrated
June 30: 30-42

Gilbert B (1969b), Drugs in Sport:Part 3. High time to make some rules, Sports
Ilustrated July 7: 30-35

Gilbert B (1969c), Drugs in Sports:Part 1. Problems in a turned-on world, Sports


Ilustrated June 23: 64-72
Giorgi A, Weatherby RP, Murphy PW (1999), Muscular strength, body composition
and health responses to the use of testosterone enanthate: a double blind study,
J.Sci.Med Sport 2: 341-355

Godon P, Bonnefoy E, Guerard S, Munet M, Velon S, Brion R, Touboul P (2000),


[Myocardial infarction and anabolic steroid use. A case report], Arch.Mal Coeur Vaiss.
93: 879-883

Golding LA, Freydinger JE, Fishel SS (1974), Effect of an androgenic-anabolic steroid


and a protein supplement on size, strength, weight and body composition of athletes,
Phys.Sports Med. 39-43

Goldman B (1985), Liver carcinoma in an athlete taking anabolic steroids, Journal of


the American Osteopathic Association 85: 56

Gooren LJG, Polderman KH (1990), Safety aspects of androgen therapy, in


Testosterone. Action, deficiency, substitution, ed. Nieschlag E and Belme HM, p 182-
203

Hackney AC, Dolny DG, Ness RJ (1988), Comparison of resting reproductive hormonal
profiles in select athletic groups, Biology of Sport 5: 297-304

Häkkinen K, Alen M (1989), Training volume, androgen use and serum creatine Kinase
activity, Br.J.Sp.Med 23: 188-189

Handelsman DJ (1990), Pharmacology of testosterone pellet implants, in Testosterone.


Action, Deficiency, Substitution, ed. Nieschlag E and Behre HM, Springer-Verlag,
Berlin p 136-154

Hartgens F, Kuipers H, Wijnen JAG, Keizer HA (1996), Body composition,


cardiovascular risk factors and liver function in long term androgenic-anabolic steroids
using bodybuilders three months after drug withdrawal, Int.J.Sports Med. 17: 429-433

Hartgens F, Marken Lichtenbelt WD, Ebbing S, Vollaard N, Rietjens G, Kuipers H


(2001), Body composition and anthropometry in bodybuilders: regional changes due to
nandrolone decanoate administration, Int.J.Sports Med. 22: 235-241

Hartung R, Gerth J, Funfstuck R, Grone HJ, Stein G (2001), End-stage renal disease in
a bodybuilder: a multifactorial process or simply doping?, Nephrol.Dial.Transplant. 16:
163-165

Haupt HA (1993), Anabolic steroids and growth hormone, Am.J.Sports Med. 21: 468-
474

Hedstrom M, Sjoberg K, Brosjo E, Astrom K, Sjoberg H, Dalen N (2002), Positive


effects of anabolic steroids, vitamin D and calcium on muscle mass, bone mineral
density and clinical function after a hip fracture. A randomised study of 63 women,
J.Bone Joint Surg.Br. 84: 497-503
Hengge UR, Baumann M, Maleba R, Brockmeyer NH, Goos M (1996), Oxymetholone
promotes weight gain in patients with advanced human immunodeficiency virus (HIV-
1) infection, Br.J.Nutr. 75: 129-138

Herr A, Rehmert G, Kunde K, Gust R, Gries A (2002), [A thirty-year old bodybuilder


with septic shock and ARDS from abuse of anabolic steroids], Anaesthesist 51: 557-563

Hervey GR, Hutchinson I, Knibbs AV, Burkinshaw L, Jones PRM (1976), Anabolic
effects of methandienone in men undergoing athletic training, Lancet 2: 699-702

Hervey GR, Morgan DB, Knibbs AV, Jones PR, Burkinshaw L (1981), Effects of
methandienone on the performance and body composition of men undergoing athletic
training, Clinical Sci. 1981: 457-461

Hickson RC, Kurowski TG (1986), Anabolic steroids and training, Clinics-in-sports-


medicine-(Philadelphia); 5: 461-469

Huie MJ (1998), An acute myocardial infarction occurring in an anabolic steroid user,


Med.Sci.Sports Exerc. 26(4): 408-413, 1994:

Hultman E (1989), Nutritional effects on work performance, Am.J.Clin.Nutr. 49: 949-


957

Hyyppa S (2001), Effects of nandrolone treatment on recovery in horses after strenuous


physical exercise, J.Vet.Med A Physiol Pathol.Clin.Med 48: 343-352

Inigo MA, Arrimadas E, Arroyo D (2000), [43 cycles of anabolic steroid treatment
studied in athletes: the uses and secondary effects], Rev.Clin.Esp. 200: 133-138

Johnson L, O'Shea J (1969), Anabolic steroids: effect on strength development, Science


164: 957-959

Johnson LC, Fisher G, Silvester LJ, Hofheins CC (1972), Anabolic steroid: effects on
strength, body weight, oxygen uptake and spermatogenesis upon mature males,
Med.Sci.Sports 4: 43-45

Johnson LC, Roundy ES, Allsen PE, Fisher AG, Silvester LJ (1975), Effect of anabolic
steroid treatment on endurance, Med.Sci.Sports 1975: 287-289

Kadi F, Eriksson A, Holmner S, Thornell LE (1999), Effects of anabolic steroids on the


muscle cells of strength-trained athletes, Med Sci.Sports Exerc. 31: 1528-1534

Kearns B, Harkness R, Hobson V, Smith A (1942), Testosterone pellet implantation in


the gelding, J.Amer.Veterinar.Assoc. 780: 197-201

Keith RE, Stone MH, Carson RE, Lefavi RG, Fleck SJ (1996), Nutritional status and
lipid profiles of trained steroid-using bodybuilders, Int.J.Sport Nutr.; 6: 247-254

Kenyon AT, Sandiford I, Bryan AH, Knowlton K, Koch FC (1938), The effect of
testosterone propionate on nitrogen, electrolyte, water and energy metabolism in
eunuchoidism, Endocrinology 23: 135-153
Keul J, Deus H, Kindermann W (1976), Anabole hormone:Schadigug,
Leistungsfahigkeit und Stoffwechses, Medizinische Klinik 71: 497-503

Kicman AT, Bassindale T, Cowan DA, Dale S, Hutt AJ, Leeds AR (2003), Effect of
androstenedione ingestion on plasma testosterone in young women; a dietary
supplement with potential health risks, Clin.Chem. 49: 167-169

Kicman AT, Gower DB (2003), Anabolic steroids in sport: biochemical, clinical and
analytical perspectives, Ann.Clin.Biochem. 40: 321-356

Kindlundh AM, Hagekull B, Isacson DG, Nyberg F (2001), Adolescent use of anabolic-
androgenic steroids and relations to self- reports of social, personality and health
aspects, Eur.J.Public Health 11: 322-328

King DS, Sharp RL, Vukovich MD, Brown GA, Reifenrath TA, Uhl NL, Parsons KA
(1999), Effect of oral androstenedione on serum testosterone and adaptations to
resistance training in young men: a randomized controlled trial, JAMA 281: 2020-2028

Kiraly CL (1988), Androgenic-anabolic steroid effects on serum and skin surface lipids,
on red cells, and on liver enzymes, Int.J.Sports Med. 9: 249-252

Kledal S, Clausen AG, Guldager H (2000), [Fatal outcome with cerebral edema
following abuse of anabolic steroids], Ugeskr.Laeger 162: 2203-2204

Kleiner SM, Calabrese LH, Fielder KM, Naito HK, Skibinski CI (1989), Dietary
influences on cardiovascular disease risk in anabolic steroid-using and nonusing
bodybuilders, Journal of the American College of Nutrition 8: 109-119

Kochakian CD (1935), Effect of male hormone on protein metabolism of castrate dogs,


Proceedings of the Society for Experimental Biology and Medicine 32: 1064-1065

Kochakian CD (1937), Testosterone and testosterone acetate and the protein and energy
metabolism of castrate dogs, Endocrinology 21: 750-755

Kochakian CD (1938), The comparative efficacy of various androgens as determined by


the rat assay method, Endocrinology 22: 181-192

Kochakian CD (1993), Anabolic-androgenic steroids: a historical perspective and


definition, in Anabolic steroids in sport and exercise, ed. Yesalis CE, Human Kinetic
Publishers, Champaign p 3-33

Kochakian CD, Murlin JR (1935), The effect of male hormone on the protein and
energy metabolism of castrate dogs, J.Nutr. 10: 437-459

Kochakian CD, Murlin JR (1936), The relationship of synthetic male hormone,


androstenedione, to the protein and energy metabolism of castrated dogs and the protein
metabolism of a normal dog, Am.J.Physiol. 117: 642-657

Korkia P, Lenehan P, McVeigh J (1996), Non-medical use of androgens among women,


Journal-of-performance-enhancing-drugs-(London); 1: 71-76
Kouri EM, Pope HG, Oliva PS (1996), Changes in lipoprotein-lipid levels in normal
men following administration of increasing doses of testosterone cypionate, Clinical-
journal-of-sport-medicine-(Hagerstown,-Md.); 6: 152-157

Kraemer WJ (1992), Hormonal mechanisms related to the expression of muscular


strength and power, in Strength and power in sport, ed. Komi PV, London p 169-179

Kuipers H, Wijnen JAG, Hartgens F, Willems SMM (1991), Influence of anabolic


steroids on body composition, blood pressure, lipid profile and liver functions in body
builders, Int.J.Sports Med. 14: 413-418

Laroche GP (1990), Steroid anabolic drugs and arterial complications in an athlete-a


case history, Angiology 41: 964-969

Lenders JWM, Demacker PNM, Vos JA, Lansen PLM, Hoitsma AJ, van't Laar A, Thien
T (1988), Deleterious effects of anabolic steroid on serum lipoproteins, blood pressure,
and liver function in amateur body builders, Int.J.Sports Med. 9: 19-23

Lepori M, Perren A, Gallino A (2002), The popliteal-artery entrapment syndrome in a


patient using anabolic steroids, N.Engl.J.Med 346: 1254-1255

Liddle GW, Burke JrHA (1960), Anabolic steroids in clinical medicine, Helvetica
Medica Acta 27: 505-513

Lisiewicz J, Fijalkowski P, Sankowski J (1999), [Ischemic cerebral stroke and anabolic


steroids (case report)], Neurol.Neurochir.Pol. 32 Suppl 6: 137-139

Ljungqvist A (1975), The use of anabolic steroids in top Swedish athletes, Br.J.Sp.Med
9: 82

Lloyd-Thomas HG, Sherlock S (1952), Testosterone therapy for the pruritis of


obstructive jaundice, Br.Med.J. 2: 1289

Lombardo J (1993), The efficacy and mechanisms of action of anabolic steroids, in


Anabolic steroids in sport and exercise, ed. Yesalis CE, Human Kinetics, Champaign p
89-106

Lombardo JA, Hickson RC, Lamb DR (1991), Anabolic/androgenic steroids and growth
hormone, in Perspectives in exercise science and sports medicine. Volume 4:
ergogenics-enhancement of performance in exercise and sport, ed. Brown WC, p 249-
284

Loughton SJ, Ruhling RO (1977), Human strength and endurance responses to anabolic
steroid and training, J.Sports Med.Phys.Fitness 17: 285-296

Luke JL, Farb A, Virmani R, Sample RH (1990), Sudden cardiac death during exercise
in a weigth lifter using anabolic androgenic steroids:Pathological and toxicology
findings, Journal of Forensic Sciences 35: 1441-1447

Mahesh VB, Greenblatt RB (1962), The in vivo conversion of dehydroepiandrosterone


and androstenedione to testosterone in the human, Acta Endocrin. 41: 400-406
Malarkey WB, Strauss RH, Leizman DJ, Liggett M, Demers L (1991), Endocrine
effects in female weight lifters who self-administer testosterone and anabolic steroids,
American-journal-of-obstetrics-and-gynecology-(St.-Louis,-Mo.); 165: 1385-1390

Matsumoto AM, Bremner WJ (1988), Parallel dose-dependent suppression of LH, FSH


and sperm production by testosterone in normal men, Proceedings of the 70th Annual
Meeting of the Endocrine Society 163

Mauss J, Borsch G, Bormacher K, Richter E, Leyendecker G, Nocke W (1988), Effect


of long-term testosterone enanthate administration on male reproduction function:
clinical evaluation, serum FSH, LH, testosterone, and seminal fluid analyses in normal
men, Acta Endocrin. 78: 373-384

Mazer NA, Heiber WE, Moellmer JF, Odell WD (1992), Enhanced transdermal delivery
of testosterone: a new physiological approach for androgen replacement in hypogonadal
men, Journal of Controlled Release 19: 347-362

McCarthy K, Tang AT, Dalrymple-Hay MJ, Haw MP (2000), Ventricular thrombosis


and systemic embolism in bodybuilders: etiology and management, Ann.Thorac.Surg.
70: 658-660

McKillop G, Ballantyne FC, Borland W, Ballantyne D (1989), Acute metabolic effects


of exercise in bodybuilders using anabolic steroids, Br.J.Sp.Med 23: 186-187

McNutt RA, Ferenchick GS, Kirlin PC, Hamlin NJ (1988), Acute myocardial infarction
in a 22-year-old world class weigth lifter using anabolic steroids, Am.J.Cardiol. 62: 164

Medras M, Tworowska U (2001), [Treatment strategies of withdrawal from long-term


use of anabolic- androgenic steroids], Pol.Merkuriusz.Lek. 11: 535-538

Melchert RB, Welder AA (1995), Cardiovascular effects of androgenic-anabolic


steroids, Med.Sci.Sports Exerc. 27: 1252-1262

Menon DK (2003), Successful treatment of anabolic steroid-induced azospermia with


human chorionic gonadotropin and human menopausal gonadotropin, Fertil.Steril. 79
Suppl 3: 1659-1661

Midgley SJ, Heather N, Davies JB (2001), Levels of aggression among a group of


anabolic-androgenic steroid users, Med Sci.Law 41: 309-314

Miles JW, Grana WA, Egle D, Min K, Chitwood J (1992), The effect of anabolic
steroids on the biomechanical and histological properties of rat tendon, J.Bone and Joint
Surg. 74: 411-422

Mirand E, Gordon A, Wenig J (1965), Mechanism of testosterone action in


erythropoiesis, Nature-(London,-Eng.); 206: 270-272

Mochizuki RM, Richter KJ (1988), Cardiomyopathy and cerebrovascular accident


associated with anabolic-androgenic steroid use, Phys.Sports Med. 16: 109-111

Nadel J, Kosek J (1977), Twelve cases associated with oral androgen therapy, Archives
of Pathology and Laboratory Medicine 101: 405-410
Nagelberg SB, Laue L, Loriaux DL, Liu L, Sherins RJ (1986), Cerebrovascular accident
associated with testosterone therapy in a 21-year-old hypogonadal man, New
Engl.J.Med. 314: 649-650

National Cholesterol Education Program Expert Panel (1988), Report of the National
Cholesterol Education Program Expert Panel on detection, evaluation, and treatment of
high blood cholesterol in adults, Archives of Internal Medicine 148: 36-69

Nestler JE, Barlascini CO, Clore JN, Blackard WG (1988), Dehydroepiandrosterone


reduces serum low density lipoprotein levels and body fat but does not alter insulin
sensitivity in normal men, J.Clin.Endocrinol.Metab 66: 57-61

Nieminen MS, Ramo MP, Viitasalo M, heikkila P, Karjalainen J, Mantysaari M,


Heikkila J (1996), Serious cardiovascular side effects of large doses of anabolic steroids
in weight lifters, Eur.Heart J. 17: 1576-1583

Nieschlag E, Behre H (1990), Pharmacology and clinical uses of testosterone, in


Testosterone. Action, deficiency, substitution, Springer-Verlag, Berlin p 92-114

O'Shea J (1971), The effects of an anabolic steroid on dynamic strength levels of weight
lifters, Nutrition-reports-international-(Stoneham,-Mass.); 4: 363-370

O'Sullivan AJ, Kennedy MC, Casey JH, Day RO, Corrigan B, Wodak AD (2000),
Anabolic-androgenic steroids: medical assessment of present, past and potential users,
Med J.Aust. 173: 323-327

Palatini P, Giada F, Garavelli G, Sinisi F, Mario L, Michieletto M, Baldo Enzi G


(1996), Cardiovascular effects of anabolic steroids in weight-trained subjects, Journal-
of-clinical-pharmacology-(Philadelphia,-Penn.); 36: 1132-1140

Paradinas FJ, Bull TB, Westaby D, Murray-Lyon IM (1977), Hyperplasia and prolapse
of hepatocytes into hepatic veins during long term methyltestosterone therapy: possible
relationships of these changes to the development of peliosis hepatis and liver tumors,
Histopathology 1: 225-226

Parssinen M, Kujala U, Vartiainen E, Sarna S, Seppala T (2000), Increased premature


mortality of competitive powerlifters suspected to have used anabolic agents,
Int.J.Sports Med 21: 225-227

Parssinen M, Seppala T (2002), Steroid use and long-term health risks in former
athletes, Sports Med 32: 83-94

Pecking A, Lejolly JM, Najean Y (1980), Hepatic toxicity of androgen therapy in


aplastic anemia, Nouvelle Revue Francaise d'Hematologie 22: 257-265

Perry PJ, Kutscher EC, Lund BC, Yates WR, Holman TL, Demers L (2003), Measures
of aggression and mood changes in male weightlifters with and without androgenic
anabolic steroid use, J.Forensic Sci. 48: 646-651
Pertusi R, Dickerman RD, McConathy WJ (2001), Evaluation of aminotransferase
elevations in a bodybuilder using anabolic steroids: hepatitis or rhabdomyolysis?,
J.Am.Osteopath.Assoc. 101: 391-394

Petera V, Bobek K, Lahn V (1962), Serum transaminasa (GOT,GPT) and lactic


dehydrogenase activity during treatment with methyl testosterone, Clin.Chim.Acta 7:
604-606

Pezard A, Caridroit M (1926), La presence de l'hormone testiculaire dans le sang du coq


normal, demonstration directe fondu sur la greffe autoplastique des cretillons, Compte
Rendu Societe des Biologie 92: 296-298

Place VA, Atkinson L, Prather DA, Trunnell N, Yates FE (1990), Transdermal


testosterone replacement through genital skin, in Testosterone. Action, Deficiency,
Substitution, ed. Nieschlag EaBHM, Springer-Verlag, Berlin p 165-181

Plymate SR, Friedl KE (1992), Anabolic steroids and muscle strength reply, Annals-of-
internal-medicine-(Philadelphia,-Pa.); 116: 270

Pope HG, Jr., Katz DL (1988), Affective and psychotic symptoms associated with
anabolic steroid use, Am.J.Psychiatry 145: 487-490

Pope HG, Jr., Kouri EM, Hudson JI (2000), Effects of supraphysiologic doses of
testosterone on mood and aggression in normal men: a randomized controlled trial,
Arch.Gen.Psychiatry 57: 133-140

Rodés J (1989), Ictericias, in Medicina Interna, Doyma, Barcelona p 251-282

Rommerts FFG (1990), Testosterone: an overview of biosynthesis, transport,


metabolism and action, in Testosterone: action, deficiency and substitution, ed.
Nieschlag EaBHM, Berlin p 1-22

Rush S (2004), Just say "no", ACSM'S Health & Fitness J. 8: 22-24

Ruzicka L, Goldberg MW, Meyer J, Brunigger H, Eichenberg E (1934), Zur Kenntnis


der Sexualhormon II, Uber die Syntheses des Testikelhormons (Androsteron) und
Steroisomers desselben durch Abbau Hydrieter Sterine, Helvetica Chemica Acta 17:
1395-1406

Ruzicka L, Wettstein A (1935), Uber die Krystalliche Herstellung des Testikelhormons,


Testosteron (Androsten-3-on-17-ol), Helvetica Chemica Acta 18: 1264-1275

Sachtleben TR, Berg KE, Elias BA, Hofschire PJ (1993), The effects of anabolic
steroids on myocardial structure and cardiovascular fitness, Med.Sci.Sports Exerc. 25:
1240-1245

Salazar EL, Torres JA, Avila A, Andrade A (2000), Hyperplastic changes and receptor
status in the breast tissue of bodybuilders under anabolic-androgenic steroid
stimulation, Arch.Androl 45: 1-7

Scott WC, Bernestein SL, Coble YD, Eisenbrey AB, Estes EH, Karlan MS, Kennedy
WR, Numann PJ, Skom JH, Steinhilber RM, Strong JP, Wanger HN, Hendee WR,
McGivney WT, Robertson JJ (1990), Medical and nonmedical uses of anabolic-
androgenic steroids, JAMA:-Journal-of-the-American-Medical-Association-(Chicago);
264: 2923-2927

Segura R, Ventura JL (1998), Effect of L-Tryptophan supplementation on exercise


performance, Int.J.Sports Med. 9, 1988, 301-305:

Shahidi NT (2001), A review of the chemistry, biological action, and clinical


applications of anabolic-androgenic steroids, Clin.Ther. 23: 1355-1390

Sheffield-Moore M (2000), Androgens and the control of skeletal muscle protein


synthesis, Ann.Med 32: 181-186

Sheffield-Moore M, Urban RJ, Wolf SE, Jiang J, Catlin DH, Herndon DN, Wolfe RR,
Ferrando AA (1999), Short-term oxandrolone administration stimulates net muscle
protein synthesis in young men, J.Clin.Endocrinol.Metab 84: 2705-2711

Silvester L (1973), Anabolic steroids at the 1972 Olympics, Scholastic Coach 43: 90-92

Simonson E, Kearns W, Enzer N (1941), Effect of oral administration of


methyltestosterone on fatigue in eunuchoids and castrates, Endocrinology 28: 506-512

Simonson E, Kearns W, Enzer N (1944), Effect of methyl testosterone treatment on


muscular performance and the central nervous system of older men,
J.Clin.Endocrinol.Metab. 4: 528-534

Smith DA, Perry PJ (1992), The efficacy of ergogenic agents in athletic competition.
Part I. Androgenic-anabolic steroids, Annals-of-pharmacotherapy; 26: 520-528

Soe KL, Soe M, Gluud C (1992), Liver pathology associated with the use of anabolic-
androgenic steroids, Liver 12: 73-79

Spinder T, Spijkstra JJ, Van Den Tweel JG, Burger CW, Van Kessel H, Hompes PGA,
Gooren LJG (1989), The effects of long term testosterone administration on pulsatile
luteinizing hormone secretion and on ovarian histology in eugonadal female to male
transsexual subjects, J.Clin.Endocrinol.Metab. 69: 151-157

Stamford B, Moffat R (1974), Anabolic steroids: effectiveness as an ergogenic aid in


experienced weight trainers, J.Sports Med. 14: 191-197

Starling EH (1905), The chemical correlation of the functions of the body, Lancet 1:
339-341

Stolt A, Karila T, Viitasalo M, Mantysaari M, Kujala UM, Karjalainen J (1999), QT


interval and QT dispersion in endurance athletes and in power athletes using large doses
of anabolic steroids, Am.J.Cardiol. 84: 364-6, A9

Strauss RH, Liggett MT, Lanese RR (1985), Anabolic steroid use and perceived effects
in ten weigth-trained women athletes, J.Amer.Med.Assoc. 253: 2871-2873
Strauss RH, Yesalis CE (1993), Additional effects of anabolic steroids on women, in
Additional effects of anabolic steroids on women, Human Kinetics, Champaign p 151-
160

Street C, Antonio J, Cudlipp D (1996), Androgen use by athletes: a reevaluation of the


health risks, Can.J.Appl.Physiol. 21: 421-440

Stromme SB, Meen HD, Aakvaag A (1974), Effects of an androgenic-anabolic steroid


on strength development and plasma testosterone levels in normal males,
Med.Sci.Sports 6: 203-208

Sullivan ML, Martinez CM, Gallagher EJ (1999), Atrial fibrillation and anabolic
steroids, J.Emerg.Med 17: 851-857

Tenover JS (1992), Effects of testosterone supplementation in the aging male,


J.Clin.Endocrinol.Metab 75: 1092-1098

Thiblin I, Lindquist O, Rajs J (2000), Cause and manner of death among users of
anabolic androgenic steroids, J.Forensic Sci. 45: 16-23

Thiblin I, Runeson B, Rajs J (1999), Anabolic androgenic steroids and suicide,


Ann.Clin.Psychiatry 11: 223-231

Tischer KH, Heyny-von Haussen R, Mall G, Doenecke P (2003), [Coronary thrombosis


and ectasia of coronary arteries after long-term use of anabolic steroids], Z.KARDIOL.
92: 326-331

Tremblay MS, Chu SY, Mureika R (1995), Methodological and statistical


considerations for exercise-related hormone evaluations, Sports Med 20: 90-108

Turani H, Levi J, Zevin D, Kessler E (1983), Hepatic Lesions in patients on anabolic


androgenic therapy, Israel Journal of Medical Sciences 19: 332-337

Urhausen A, Kindermann W (1999), Echocardiographic evidence of concentric left


ventricular enlargement in female weight lifters, Eur.J.Appl.Physiol.Occup.Physiol. 80:
169-172

VanHelder WP, Kofman E, Tremblay MS (1991), Anabolic Steroids in Sport,


Can.J.Spt.Sci. 16: 248-257

Voy N (1990), Drugs, sport and politics, Leisure Press, Champaign,IL

Wade N (1972), Anabolic steroids: doctors denounce them, but athletes aren't listening,
Science 176: 1399-1403

Wagman DF, Curry LA, Cook DL (1995), An investigation into anabolic androgenic
steroid use by elite U.S. powerlifters, J.Strength Cond.Res. 9: 149-154

Wakabayashi T, Onda H, Tada T, Iijima M, Itoh Y (1984), High incidence of peliosis


hepatis in autopsy cases of aplastic anemia with special reference to anabolic steroid
therapy, Acta Pathologica Japonica 34: 1079-1086
Ward P (1973), Effect of an anabolic steroid on strength and lean body mass,
Med.Sci.Sports 1973: 277-282

Welle S, Jozefowicz R, Statt M (1990), Failure of dehydroepiandrosterone to influence


energy and protein metabolism in humans, J.Clin.Endocrinol.Metab 71: 1259-1264

Westaby D, Ogle SJ, Paradinas SJ, Randell JB, Murray-Lyon IM (1977), Liver damage
from long-term methyltestosterone, Lancet 1: 263

World Health Organization (1992), Risks and benefits of androgen therapy. Guideline
for the use of androgens in men, WHO 6

World Health Organization Task Force on Methods for the Regulation of Male Fertility
(1990), Contraceptive efficacy of testosterone-induced azospermia in normal men,
Lancet 336: 955-959

Yesalis CE (1993a), Anabolic steroids in sport and exercise, Human Kinetic Publisher,
Champaign

Yesalis CE (1993b), Incidence of anabolic steroid use: a discussion of methodological


issues, Human Kinetics, Champaign p 49

Yesalis CE, Courson SP, Wright J (1993), History of anabolic steroid use in sport and
exercise. Anabolic steroids in sport and exercise, Human Kinetics, Champaign p 35

Zaugg M, Jamali NZ, Lucchinetti E, Xu W, Alam M, Shafiq SA, Siddiqui MA (2001),


Anabolic-androgenic steroids induce apoptotic cell death in adult rat ventricular
myocytes, J.Cell Physiol 187: 90-95