CURSO :

FARMACOLOGIA

TEMA : INFLAMACION Y DOLOR

2010

INFLAMACION
RESPUESTA PROTECTORA QUE TIENE POR FINALIDAD ELIMINAR LA CAUSA INICIAL DE LA LESION (MO, TEJIDO NECROTICO, ETC). INTENSIDAD DE LESION DEPENDE TEJIDO DAADO INFLAMACION CAPACIDAD DE RESPUESTA

2 TIPOS

IMPLICADOS AGUDA
MIN-DIAS LEUCOCITOS PROTEINAS DEL PLASMA CEL .PARED VASCULAR CEL. MEC

CRONICA
DIAS-AOS

-EXUDADO -NEUTROFILO -PROTEINAS PLASMATICAS

-LINFOCITOS -MACROFAGOS -PROLIFERACION VASCULAR -FIBROSIS (CICATRIZ)

VASCULAR

VASOCONSTRCCION

ERITEMA Y CALOR

VASODILATACION

AUMENTO DEL FLUJO

CAMBIOS ESTRUCTURALES( AUMENTO DE PERMEABILIDAD)

EDEMA, RECLUTAMIENTO DE LEUCOCITOS

INFLAMACION AGUDA (RES. RAPIDA) 2 COMPONENTES ESTIMULOS -INFECCIONES -TRAUMATISMO -REACCIONES INMUNITARIAS -NECROSIS -HIPERSENSIBILIDAD (ALERGIAS) RECLUTAMIENTO LEUCOCITOS (SANGRE-INFECCION) MARGINACION ADHESION TRASMIGRACION (DIAPEDESIS) QUIMIOTAXIS

FAGOCITOSIS

CELULAR ACTIVACION LEUCOCITARIA

RECONOCER

DESTRUIR

INTERIORIZAR

NORMAL

PRESION. ONCOTICA

ENDOTELIO

P. HIDROSTATICA

PROTEINA DEL PLASMA

EDEMA

TRASUDADO (LIQUIDO + POCAS PROTEINAS)

FLUJO SANGUINEO PRESION HIDROSTATICA AUMENTADA LIQUIDO SE ESCURRE

PRESION ONCOTICA DISMINUIDA

-REDUCCION EN SINTESIS -PERDIDA (NEFROPATIA)

VASODILATACION

EXUDADO
FLUJO SANGUINEO CAMBIO ESTRUCTURAL DEL ENDOTELIO (CEL, SE CONTRAEN) LIQUIDO SE ESCURRE

(LIQUIDO + PROTEINAS)

MIGRACION DE LEUCOCITOS VASODILATACION

PRESION HIDROSTATICA AUMENTADA

SALE

VASO

EXUDADO

AUMENTO [ ] HEMATIES

AUMENTO DE LA VISCOSIDAD

MARGINACION (LEUCOCITOS SE PEGAN) VASO LINFATICO

ELIMINA EXCEDENTE

PASA A

INFLAMACION

EDEMA

ELEVADA CARGA DE MO

GENERALIZAR INFECCION

MARGINACION Y ADHESION

GLUCOPROTEINA SIALIL LEWIS X INTEGRINA

ESTIMULACION POR MEDIADORES (IL-1,TNF)

ACTIVACION DE INTEGRINAS

RODADURA

SELECTINA P, E CUERPOS DE WEIBEL PALADE (SELECTINA P, E) ESTIMULACION POR MEDIADORES (IL-1,TNF) EXPRESA

UNION INTEGRINA RECEPTOR

ADHESION FIRME

DIAPEDESIS

SE ESCURREN POR LAS UNIONES INTERENDOTELIALES PASAN EL ENDOTELIO, DEGRADAN LAS MEMBRANAS POR COLAGENASAS

PECAM-1 (CD31)

LEUCOCITO

CEL. ENDOTELIAL CONTRAIDA

QUIMIOTAXIS

QUIMIOTACTICOS (C5a,LEUCOTRIENO, PRODUCTOS DE BACTERIAS ,CITOCINAS)

LEUCOCITO

flagelo

RECEPTOR ACOPLADO A PROTEINA G AUMENTO DE Ca++ citosol Contraccin de flagelos

ACTIVACION LEUCOCITARIA (SITIO DE LESION)

ESTIMULOS

CITOCINAS

ENDOXINAS LPS( VIRUS Y BACTERIAS)

LPS RECEPTOR TIPO TOLL

MICROBIO

RECEPTOR CITOCINAS

PRODUCCION DE ENZIMAS AMPLIFICAR LA RESPUESTA

ACTIVACION DE LEUCOCITO

RECONOCIMIENTO DE PARTICULA
OPSONINAS (SANGRE) RECUBREN MO + RAPIDA + EFICAZ FAGOCITOSIS

Ig G

COMPONENTES DE MO

PROTEINAS C3(COMPLEMENTO)

COLECITINAS SE UNEN CH DE PARED BACTERIANA

RECPETOR FC

RECPETOR C3

2.

UNION A MEMBRANA LEUCOCITARIA

1.

UNION ATIGENO - ANTICUERPO

RECEPTOR FC

3.INTERIORIZACION

RECEPTOR FC

LEUCOCITO VACUOLA FAGOCITICA CON EL MO

UNION ANTIGENO ANTICUERPO

DESTRUCCION

FAGOSOMA

LISOSOMA

MICROBICIDAS (ROS, ON) ENZIMAS LISOSOMICAS

MO ENZIMAS

FAGOLISOSOMA

LEUCOCITOS
Por qu los neutrfilos en i. aguda?

NEUTROFILOS
-NUMEROSOS (SANGRE) -RESPUESTAS RAPIDA A QUIMIOTACTICOS. -UNION FIRME A SELECTINAA -VIDA CORTA (1-2 DIAS)

MACROFAGOS
VIVEN MAS

TEJIDO SE REPONE RESOLUCION DEGRADA MEDIADORES QUIMICOS

PERMEABILIDAD SE NORMALIZA CESE DE MIGRACION LEUCOCITARIA

NEUTROFILOS EXTRAVASEADOS (APOPTOSIS) DESENLACE

LEUCOCITOS INHIBEN LA INFLAMACION POR MEDIADORES MACROFAGOS ELIMINAN LOS RESTOS PROGRESION A INFLAMACION CRONICA N0 SE PUEDE ELIMINAR AGENTE C.

FIBROSIS (CICATRIZ) CICATRIZACION Y FIBROSIS GRAN CANTIDAD DE TEJIDO DESTRUIDO -TEJIDOS QUE NO SE REGENERAN -ABCESOS -ORGANOS (PERDIDA DE FUNCION)

DERIVADOS DE CELULAS

AMINAS VASOACTIVAS METABOLITOS DEL AA

FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS CITOCINAS

TNF, IL-1

QUIMIOCINAS MEDIADORES QUIMICOS ROS( ESPECIES REACTIVAS DE OXIGENO) OXIDO NITRICO

ENZIMAS LISOSOMICAS NEUROPEPTIDOS COMPLEMENTO

DERIVADAS DE PROTEINAS PLASMATICAS

SISTEMA DE COAGULACION Y DE LAS CININAS

AMINAS VASOACTIVAS

HISTAMINA

SECRETADA X -CEL. CEBADAS (VASOS)

SEROTONINA SECRETADO X

-PLAQUETAS

PLAQUETAS

ESTIMULO (LESION ,C3,C5,SUSTANCIA P IL-1,IL-8) ACCION

EFECTOS

PARECIDOS AL DE LA HISTAMINA

-VASODILATADOR -CONTRACCION ENDOTELIAL

METABOLITOS DEL AA (EICOSANOIDES) DERIVA AC. LINOLEICO ALIMENTACION AC. ARAQUIDONICO MEMBRANA CELULAR MEDIANTE FOSFOLIPASAS A2

SE LIBERA DANDO 2 VIAS

V. CICLOOXIGENASA (COX-1,COX-2)
DEPENDIENDO ENZIMA DE LA CELULA

V. LIPOOXIGENASA (5-LIPOXIGENASA) 12-LIPOOXIGENASA LIPOXINAS

-INHIBEN QUIMIOTACTICOS

AA

5-HIDRPEROXI DE AA (HPETE) SE REDUCE 5-HETE (QUIMIOTACTICO PARA NEUTROFILOS)

VASOCONSTRICCION

PG E2 PG D2 PG F-ALFA

PROSTACICLINA (PGL2)

TROMBOXANO A2 (TXA2)

LEUCOTRIENOS: -A4(QUIMIOTACTICO) -B4(QUIMIOTACTICO) -C4 -D4 -E4

VASODILATACION

VASODILATADOR, INHIBE AGREGACION PLAQUETARIA

VASOCONSTRICTOR

CEL. CEBADAS

BRONCOESPASMO

AUMENTO PERMEABILIDAD

AINE

BLOQUEO

RECEPTORES DE COX-1,COX-2

PRODUCEN RECEPTORES COX-1 (MUCOSA GASTRICA) PG

RECEPTOR COX-2 PROTEGER AL ESTOMAGO DEL ACIDO ULCERA GASTRICA RELACIONADO

AINE

PGI2 INHIBIDOR DE AGREGACION PAQUETARIA

TROMBOS

PROBLEMAS VASCULARES

AINE

FOSFOLIPIDOS DE MEMBRANA

ACTIVA PLAQUETAS

FOSFOLIPASA A2 LIBERA FACTOR ACTIVADOR PLAQUETARIO FUNCIONES

100-1000 VECES + POTENTE QUE HISTAMINA (VASODILATACION).

BRONCOSTRICTOR

ESTIMULAN LA PRODUCCION DE LEUCOCITOS

CITOCINAS (IL)

QUIMIOATRAYENTES: QUIMIOCINAS I. AGUDA TNF IL-1 INF-GAMMA I. CRONICA IL-12

VASODILATACION

INHIBE RECLUTAMIENTO LEUCOCITOS OXIDO NITRICO USADO POR MACROFAGOS COMO MICROBICIDA

ENZIMAS LISOSOMICAS

DESTRUCCION MICROBIANA

VASODILATACION NEUROPEPTIDOS SUSTANCIA P AUMENTO DE PERMEABILIDAD

C3a COMPLEMENTO COMPONENETES( C1-C9)

(primera Forma activa de cascada) LIBERACION DE HISTAMINA

-OPSONIZACION -PERMEABILIDAD V. -QUIMIOTAXIS

C5a

MEDIADORES DE PROTEINAS PLASMATICAS

FACTOR DE HAGEMAN

ACTIVA

CASCADA DE COAGULACION

SISTEMA DE COAGULACION Y DE CININAS

DOLOR

ORGANICO CAUSA IDENTIFICADA

NOCICEPTIVO ESTIMULO NOCICEPTORES

SOMATICO LOCALIZADO, INTENSO, PUNZANTE

VISCERAL MAL LOCALIZADO, PROFUNDO ORGANO HUECO, NAUSEAS, VOMITOS

DOLOR
ES UNA EXPERIENCIA DESAGRADABLE OCASIONADA CASI SIEMPRE POR DAO A UN TEJIDO

NEUROPATICO LESION SNC, SNP

PSICOGENO

DADO POR EXCLUSION

NO SE HALLA CAUSA

HAZ ESPINOTALAMICO ANTERIOR (PALEOESPINOTALAMICO)

-PROTOPATICO, LENTO , CRONICO

3ERA NEURONA (TALAMO CONTRALATERAL)

NIVEL BULBO SUPERIOR SE UNE A CINTA DE REIL MEDIA( LEMNISCO MEDIAL)

1ERA NEURONA( GANGLIO DORSAL) HOMUNCULO SENSITIVO 2DA NEURONA ASTA POSTERIOR

ETA CORDON ANTERIOR

HAZ ESPINOTALAMICO LATERAL (NEOESPINOTALAMICO)

-DOLOR AGUDO BIEN LOCALIZADO -SENSIBILIDAD TERMICA

3ERA NEURONA (TALAMO CONTRALATERAL)

NIVEL BULBO SUPERIOR SE UNE A CINTA DE REIL MEDIA( LEMNISCO MEDIAL)

1ERA NEURONA( GANGLIO DORSAL) HOMUNCULO SENSITIVO 2DA NEURONA ASTA POSTERIOR

CORDON LATERAL

TRANSDUCCION NOCICEPTORES CONVIERTEN ESTIMULO EN PA.

TRANSMISION EL PA ASCIDENTE POR EL SNP Y SNC NOCICEPCION

EVENTOS FISIOLOGICOS QUE SE DAN EN TEJ .DAADO

MODULACION MODIFICACION DE LA SEAL QUE ES MANDADA A CENTROS SUPERIORES

PERCEPCION LOS PROCESOS ANTERIORES SON MEZCLADOS CON LA PSCICOLOGIA DEL PACIENTE. DOLOR

IONES : K+,H+ MEDIADORES QUIMICOS AMINAS : SEROTONINA ,NA, HISTAMINA

EICOSANOIDES: BRADIQUININA

SUSTANCIA P TRASDUCCION SOMA DEL NOCIRECEPTOR (GANGLIO DORSAL) ESTIMULAR AL NOCICEPTOR GLUTAMATO R. AMPA POSTSINAPTICOS TRANSMISION NT EXCITATORIOS SUSTANCIA P TIENE R. NMDA

LENTOS (DESPOLARIZACIO SEG-MINI)

OXIDO NITRICO PRESINAPTICOS PROSTAGLANDINAS

GRACIAS!!