UNIVERSIDAD MICHOACANA DE SAN NICOLAS DE HIDALGO FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

“CASO CLINICO DE GURMA (PAPERA EQUINA) EN UN EQUINO DEL PABELLON DON VASCO”

PRESENTAN: Edgar Rodríguez Valpuesta Miguel Ángel García Ortiz María Vianey González Cruz Jessica Alejandra Flores Madrigal Marisol Elizarraras Martínez

ASESOR: MVZ FRANCISCO LEMUS

Morelia Michoacán junio 2011

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INDICE INTRODUCCIÓN HISTORIA CLINICA HALLAZGOS AL EXAMEN FISICO ETIOLOGIA EPIDEMIOLOGIA FUENTES DE INFECCION Y TRANSMICIÓN FACTORES DE RIESGO IMPORTANCIA PATOGENIA SIGNOS CLINICOS COMPLICACIONES PREBAS ANALITICAS HALLAZGOS EN LA NECROPCIA CONFIRMACION DIAGNOSTICA TRATAMIENTO PREVENCION REFORZAMIENTO DE LA RESISTENCIA CONCLUISONES CITAS BIBLIOGRAFICAS 3 4 5 6 6 7 8 9 9 10 11 12 12 12 13 15 16 17 18 2 .

como recipientes de los alimentos. Las cifras de morbilidad publicada oscilan entre el 30 y el 100 % mientras que la mortalidad puede llegar al 10 % en los caballos afectados. Streptococcus equi subesp. El microorganismo es transmitido por contacto directo con las descargas mucopurulentas de los animales infectados. o por algunos fómites.INTRODUCCION La Adenitis Equina. febril de curso agudo que afecta el tracto respiratorio superior y ganglios adyacentes (retrofaringeos y submandibulares). 3 . Esta bacteria Gram-positiva. Se presenta principalmente en potrillos menores de 2 años de edad y es causada por Streptococcus equi (bacteria gran positiva). de muy fácil contagio y que puede tener consecuencias especialmente devastadoras en yeguadas o hípicas con alta densidad de animales. Es una enfermedad infectocontagiosa. y otros equipos. afecta principalmente las vías respiratorias superiores. baldes. es una infección que ocurre en los equinos y que tiene la particularidad de ser una de las primeras afecciones de estos animales. clasificada dentro de los estreptococos como Betahemolítico y grupo C. tiene una distribución mundial y mantiene una gran homogeneidad antigénica en las diferentes localizaciones geográficas. la principal vía de entrada de la bacteria es por el tracto respiratorio pero puede también ingresar a través de heridas que tengan contacto con secreciones purulentas o a partir de leche materna infectada La papera equina es una de las principales enfermedades infectocontagiosas de nuestro país. Es una enfermedad muy contagiosa. Equi es el agente causal de la papera equina. Moquillo o Papera. etc.

con un diagnostico de gurma. se encontró con la presencia de abscesos en el área submandibular. cordón interrumpido. Al realizarle el examen físico. las instalaciones no cumplen con la limpieza adecuada y el alimento se encuentra sucio contaminado en el piso.40 mts.1 °C Frecuencia respiratoria: 10 x min Frecuencia cardiaca: 36 x min OBSERVACIONES. CONSTANTES FISIOLOGICAS Temperatura corporal: 39. el caballo se encuentra con mas caballos a sus alrededores cada uno en su caballeriza. 2 albo posterior diagonal izquierdo Alzada: 1.HISTORIA CLINICA En las instalaciones del pabellón don vasco de la cuidad de Morelia se encontró con el caso clínico de un caballo con la reseña histórica siguiente: Especie: equino Nombre: caporal Raza: ¼ de milla Edad: 2 años Sexo: macho entero Color o capa: alazán Señas particulares: estrella. 4 . el propietario comenta que se ha estado tratando con una pomada tópica yodada.

come y toma agua normalmente. En el examen físico realizado. el dueño comenta que no aplico ningún tratamiento únicamente seguía aplicando la pomada yodada y cuando reventaron los abscesos realizo una tricotomía en la circunferencia de los abscesos y aplicó solución yodada el 3% durante varios días. se encontró con abscesos en la mandíbula el caballo presentaba dolor.RESULTADOS. a los 15 días volvimos a visitar al caballo y los abscesos ya habían reventado. 5 . esto con el fin de evitar alguna infección. el día que se encontró este problema el dueño le había aplicado una pomada yodada en la parte de los abscesos.

et al (1994) J. Am: Equine Pract. jóvenes 6 .R. Strep. 67.. que presenta una gran adaptación al huésped en équidos.436).&Eggers.1281).. North. aunque existe una variación de la virulencia en cuanto a la cantidad de proteína M y de la capsula hialuronica producida (Timoney .R.Vet Med Assoc.J. En caballerizas de Australia se comunico una incidencia del 35% durante un periodo de tres años. 204.768)..1281. subespecie equi (strep.365). Puede afectar a caballos de cualquier edad aunque la tasa de morbilidad suele ser mayor en caballos jóvenes. J. Una forma atípica y más leve de la enfermedad se debe (Timoney. como potros y animales recién destetados (1989) J.F(1993) vet clin.Assoc. am.306. Am Vet Med.J.194. a una variante con capsula deficiente strep. así como en caballos que son llevados a ferias y picaderos. y del 38% para potros durante un brote en una granja de cría.equi.194. EPIDEMIOLOGIA Incidencia El moquillo (Gurma) equino se produce en caballos.(1990)Aust. J.. vet. C.L.9. burros y mulas en todo el mundo. C. (Jorm. (1989) J. cuando se introduce la infección con la entrada de nuevos animales.GURMA SINONIMOS: moquillo equino. equi) es un cocobacilo Gram positivo que produce una β-hemolisina. Am Vet Med. especialmente en caballos (Sweeney. papera equina y adenitis.. aunque pueden registrarse tasas de morbilidad más altas (100%). (Sweeney.F.Assoc.equi 17..D(1995) Equine Vet.). del 48% para caballos de un año. Hamlen.J.H. ETIOLIOGIA: streptococcus equi.R. no presenta variaciones serológicas ni genéticas. que se manifiesta como una zona de hemolisis clara que rodea colonias que crecen en agar sangre. Se observan brotes con relativa frecuencia en granjas de cría establos y carreras. se comunican tasa de episodios específicos de la edad de moquillo equino del 18% para yeguas de cría.

D. 41).L.(1991) Internat Conf Equine Infect Dis.39) La transmisión directa de animales infectados a animales sensibles se produce por contacto directo.2.. equi es un parasito obligado en caballos y todas las infecciones pueden atribuirse a transmisiones de caballos infectados.(1980)equine pract. Habitualmente.194)( Ford. et. 140.J. Las secreciones nasales y de los abscesos de los animales infectados que contaminan el pasto.R. las muertes se deben a neumonía (Sweeney. ya sea directamente o a través de fómites.Equi puede sobrevivir en el medio ambiente por un mínimo de dos meses y el traspaso por fómites fue una vía de transmisión importante de la infección (Jorms.R. Los caballos que se han recuperado de una enfermedad clínica pueden presentar enfermedad persistente por strep. 67. alimento.El riesgo de que se produzca un brote de gurma aumenta con el tamaño del grupo de caballos: granjas con 100 o más caballos tienen un riesgo de 26 veces mayor de experimentar un brote que en granjas con menos de 15 caballos (Jorm. strep. Los caballos con enfermedad clínicamente no evidente. en los sacos guturales durante muchos meses y son una fuente importante de infección(Newton J. abrevaderos y comederos.Assoc.R. FUENTES DE INFECCIÓN Y TRANSMISIÓN El strep.436. vet. C.84).J &. pero con tratamiento inmediato y adecuado puede ser de tan solo el 1 a 2%.L.al (1997)Vet Rec. establos. constituyen a menudo la fuente de infección para caballos sensibles.. La tasa de mortalidad aproximada sin tratamiento es del 9%. material para el cuidado y las manos y ropas de cuidadores y veterinarios. (1989) J.R. Am Vet Med. Equi en la faringe. Lokai M.). como sucede en algunos casos empiema de los sacos 7 .(1990)Aust.

H.. Los animales que han tenido previamente la enfermedad tienen menos posibilidades de desarrollarla en exposiciones posteriores que los que no la han padecido nunca.R.Hamlen. Sin embargo algunos portadores persistentes de strep. en ocasiones es necesario el cultivo repetido de torundas nasofaríngeas para demostrar el estado de portador de un determinado caballo.768. equi no presentan anomalías detectables en la nasofaringe. Se cree que la presencia en la nasofaringe de anticuerpos 8 .guturales. La duración de este periodo de infectividad en importante en términos de la cuarentena que es necesario imponer a los caballos con recuperación aparente de la enfermedad.Vet Med Assoc. et.9. 140. los senos para nasales o faringe (Newton J.J.768). aunque la enfermedad pueda producirse en caballos de cualquier edad. que la diseminación de strep. pueden diseminar el microorganismos durante más de 3 años et.J..84).365 .H. 9.al (1997)Equine vet Educ.et al (1994) J.R... am. equi puede ser intermitente. Am: Equine Pract.). North.F(1993) vet clin. La resistencia a la enfermedad se asocia a la producción de anticuerpos IgG en suero y mucosas frecuenta en la proteína M estreptocócica am.98. 204. 204.al (1997)Vet Rec. FACTORES DE RIESGO El moquillo (gurma) equino es más frecuente en caballos jóvenes que han estado enfermos antes.J.et al (1994) J. (Hamlen. Un porcentaje (alrededor del 25%) de caballos que se recuperan de la enfermedad no desarrolla una respuesta inmunitaria protectora y son sensibles a la reinfección y a un segundo brote de papera equina (Timoney . La exploración endoscópica radiográfica de diseminadores clínicamente no evidente puede demostrar la presencia de lesiones en los sacos guturales.dado (Newton J.).Vet Med Assoc.

54. por el tiempo necesario para tratar a los caballos afectados y por lo desagradable que resulta estéticamente la rinorrea y los abscesos supurantes. estos anticuerpos son adquiridos en la mediación de la resistencia de los potros jóvenes a la enfermedad. si no mas importante por el trastorno que ocasiona en la gerencia de los establecimientos.frecuenta la proteína M estreptocócica es importante a la hora de conferir resistencia a la enfermedad. esta inmunidad se desvanece con el tiempo y un caballo puede sufrir nuevos episodios si la infección es virulenta y persistente en el grupo. 9 . Equi se encuentran en el calostro y en la leche de yeguas que se han recuperado de la enfermedad pasan a los potros a través del calostro y son secretados en la mucosa nasofaríngea de los potros. IMPORTANCIA El moquillo (gurma) equino es una de las enfermedades más importantes en los caballos en los países desarrollados.E.(Galan J..) Aunque inmediatamente después de un episodio se produce una inmunidad fuerte. La a actividad bactericida en suero por sí sola no se considera un buen indicador de resistencia frecuente a la enfermedad.202. Anticuerpos similares a los encatrados en la nasofaringe después de la infección con strep. especialmente si es inducida por la administración de una vacuna. comerciales de caballos. no solo por la muertes que causa. et al (1996) infect inmun.

Am: Equine Pract. equi las bacterias se alojan en los tejidos linfoides faríngeos y amigdalar. las articulaciones y las vainas tendinosas u otros órganos vitales.J. La infección matastasica puede producirse por bacteremia o por extensión de la infección a lo largo de las cadenas linfáticas. equi suele comenzar entre 4 y 7 días después de la infección pudiendo persistir durante periodo variable. con alteración asociada del drenaje linfático y aparición de edema en los tejidos drenados por los ganglios afectados..9. North. La inflamación de los ganglios linfáticos retrofaringeos pueden interferir con la deglución y la respiración la mayor parte de los abscesos terminan rompiéndose y drenando. Puede producirse una infección metastasica(gurma bastarda) de las válvulas cardiacas.365). y la infección se resuelve con una respuesta inmunitaria efectiva. North.. El desplazamiento posterior de los neutrofilos hasta los ganglios linfáticos provoca inflamación y abscesificacion.. Am: Equine Pract.F(1993) vet clin. Como secuela de la infección por strep. Habitualmente la muerte se debe a neumonía producida por aspiración de material infectado. 10 . los ojos. La actividad antifagocitica de strep. La virulencia de strep. equi reduce la eficiencia de los neutrofilos para englobar y destruir los neutrofilos. equi puede aparecer una purpura hemorrágica. La diseminación nasal de strep. y producir una enfermedad crónica e incluso la muerte. La proteína M interfieren con el depósito del complemento en la superficie den las bacterias y unen fibrinógeno.F(1993) vet clin.. donde se multiplican rápidamente (Timoney .J. 9.PATOGENIA Después de la exposición de las superficies mucosas nasofaríngea y bucal a strep. equi se atribuye a la presencia de proteína M sobre la superficie de las bacterias una capsula de acido hialuronico y la producción de una toxina leu cocida (Timoney . el encéfalo.365). reduciendo ambos la predisposición de las bacterias a la fagocitosis por los neutrofilos.

secreción nasal cerosa.SIGNOS CLINICOS Enfermedad aguda Tras un periodo de incubación de 1 a 3 semanas. fiebre (39. La inflamación obvia de los ganglios puede tardar en observarse 3-4 días. secreción nasal profusa y 11 . La reacción febril suele desaparecer en 2-3 días pero regresa cuando se desarrollan abscesos característicos en los ganglios de la garganta. los ganglios afectados se inflaman. Los caballos afectados presentan fiebre transitoria de 24-48 horas. Pueden aparecer abscesos locales en cualquier punto de la superficie corporal. la enfermedad se presenta súbitamente con anorexia completa. las glándulas empiezan a exudar suero a los diez días. fundamentalmente en la cara y en las extremidades y la infección puede extenderse a vasos linfáticos vecinos causando edema obstructivo. apareciendo disnea y disfagia. poco después. depresión. Esto es más frecuente en la parte inferior de las extremidades donde el edema puede causar una inflamación importante. en estos momentos puede producirse la muerte por asfixia. La faringitis puede ser tan importante que el animal sea capaz de tragar y presenta una tos húmeda y blanda. La inflamación de los ganglios linfáticos retrofaringeos puede obstruir la orofaringe y la nasofaringe. Puede aparecer una forma atípica de la enfermedad. están calientes y duelen. que rápidamente se vuelve copiosa y purulenta. La cabeza del animal puede ser en extensión. que se caracteriza por una diseminación subclinica de la infección y una enfermedad leve. Los casos promedio tienen una evolución de unas tres semanas.5-40. Probablemente sea en este momento cuando se produzcan abscesos en otros órganos. aparece una leve conjuntivitis. los casos graves pueden tardar hasta tres meses.5 C°). Se observan adenopatías a medida que los ganglios submandibulares aumentan de tamaño y la palpación despierta una respuesta dolorosa. de color amarillo cremoso. rompiéndose para secretar un pus espeso. entre ellos los faríngeos y los submaxilares y los parotideos. faringitis y laringitis intensas. Si la infección es especialmente grave. En los casos graves. pueden aparecer abscesos al mismo tiempo en otros muchos ganglios linfáticos. Rara vez.

R. COMPLICACIONES Aparecen complicaciones en alrededor del 20 % de los casos (4. 12 .anorexia. 845. probablemente secundaria a la aparición de pus de los abscesos rotos de las vías respiratorias superiores o a la infección metastasica de los pulmones (1987) Comp Cont Educ. que alcanza el nivel máximo cuando se forman abscesos en los ganglios linfáticos. La leucocitosis con hipoproteinemia atribuile a una gammaglobulinemia policlonal es una característica de una abscecificacion metastasica y crónica. La afección de los sacos guturales se observa clínicamente como distención y. secreción nasal unilateral o bilateral.851). Las anomalías hematológicas y bioquímicas asociadas a la infección metastasica dependen de la localización de la infección y de su gravedad. (Sweeney C. generalmente como resultado de la rotura de ganglios retrofaringeos al comportamiento medial. tras la resolución de otros signos. El perfil bioquímico en suero puede revelar indicios de disfunción orgánica especifica. causa empiema. que puede dar lugar a la formación de acrecencias de pus espeso (condroides). La hiperfibrinogenemia es característica de las formas agudas y crónicas de la enfermedad.6). que se puede deber al efecto hemolítico de la estreptolisina o a la hemolisis mediada inmunitariamente o puede tratarse de una anemia de enfermedad crónica. Puede haber hipoalbulinemia. La extensión de la infección de los sacos guturales. PRUEBAS ANALITICAS Durante la fase aguda de la enfermedad tienen lugar anomalías hematológicas como leucocitosis con neutrofilia. Puede haber anemia o no. En la mitad de los caballos afectados se observa un moderado aumento de tamaño de los ganglios mandibulares..9. La complicación mortal más frecuente es una bronconeumonía necrótica supurativa.

Se discute mucho sobre el tratamiento de los caballos con gurma. Los aminoglucocidos como la gentamicina o la amikacina. se suele deber a la extensión desde los abscesos de los ganglios linfáticos mesentéricos.6 mg/kg por vía intravenosa cada 12.HALLAZGOS EN LA NECROPSIA En raros casos en que se produce la muerte. Cuando se afecta este último.24 horas). bazo. pleura. y las combinaciones de sulfonamidas-trimetroprima (15-30 mg/kg por vía oral o intravenosa cada 12 horas) pueden ser eficaces pero solo deben emplearse cuando no se pueden administrar las penicilinas. la exploración de la necropsia suele revelar supuración en los órganos internos especialmente en hígado. y las fluorquinolonas no son efectivas. Las tetraciclinas (6. La eliminación de Strep. Las alteraciones microscópicas de la abscecificacion y la linfadenitis supurativa no son complicadas.equi en los frotis nasofaríngeos y de las secreciones de los abscesos.equi de los caballos es la penicilina.equi en las secreciones nasales comienza cuatro días después de la aparición de la fiebre y los abscesos rotos a menudo se contaminan con streptococcus zooepidemicus y strep equisimilis. y peritoneo. CONFIRMACION DIAGNOSTICA La confirmación del moquillo (gurma) equino depende del aislamiento de Strep. ya sea penicilina procainica (22 000 UI/kg por vía intramuscular cada 12 horas) o bencipenicilina potásica o sódica (22 000 UI/kg por vía intramuscular cada 6 horas). TRATAMIENTO El tratamiento especifico de elección para la infección por Strep. informaciones populares y aisladas indican que está contraindicado el tratamiento de caballos 13 . pulmones.

equi al y la trasmisión a otros caballos. El tratamiento de la infección por Strep. depresión y secreción nasal purulenta. es posible que los caballos tratados no desarrollen una respuesta inmunitaria protectora.al.72. El tratamiento debe comenzar tan pronto como se observé los signos clínicos y se completara el curso completo del tratamiento para reducir al mínimo las posibilidades de recrudecimiento de la infección. la secreción nasal y las adenopatías en cada caballo en concreto. como fiebre. durante un periodo de tiempo suficiente para qe se produzca la curación.161). y reducido mínimo la contaminación ambiental con Strep.vet. El tratamiento auxiliar consiste en la administración de fármacos antiinflamatorios no esteroideos para reducir la inflamación y proporcionar alivio del dolor.) Los caballos con signos clínicos precoces. y puede abortar un brote incipiente de la enfermedad en un establo o compartimiento. El objetivo del tratamiento es evitar una nueva aparición de la enfermedad en el animal infectado. Sin embargo. como penicilina procainica. anorexia.. El tratamiento en esta etapa consigue una rápida resolución de la fiebre.con gurma porque favorece la infección metastasica.C. anorexia. con fiebre prolongada. está indicado el tratamiento con antibiótico sistémico con penicilina. Los caballos con abscesificación de los ganglios linfáticos pero sin otras anomalías clínicas.L. no hay pruebas experimentales o empiricas que apoyen esta aceración y los caballos con gurma deben recibir tratamiento con dosis terapéuticas de un tratamiento adecuado.R (1996) Equine Vet Educ 8. aun que en algunos casos puede ser necesario el drenado quirúrgico (Golland . et. la 14 . depresión. Estos caballos deberán aislarse e intentar ayudar a la maduración y ruptura de los ganglios afectados. anorexia o disnea causada por la adenopatías retrofaringeas. Equi dependerá de la etapa de la enfermedad (Sweeney C. probablemente no necesiten tratamiento de antibiótico. (1995) Aust. Los caballos con signos avanzados de gurma. 317. deben de ser aislados y tratados con dosis terapéuticas de penicilinas durante un mínimo de 5 días.j.

Las compresas calientes se aplican en los lugares de linfadenopatia para facilitar la maduración de los abscesos. seco y libre de polvo. Con el fin de obtener una respuesta inmunológica de la mucosa se diseño una vacuna intranasal con la cepa viva atenuada de Strep. secreción nasal serosa y purpura hemorrágica. antifagocitica la tasa de ataques clínicos de rinoadenitis esta disminuida un 50% de caballos vacunados con productos IM que no inducen la inmunidad de la mucosa. La producción local( mucosa) de anticuerpos exige la estimulación antigénica de la mucosa. Los abscesos reventados deben lavarse con una solución de povidona-yodada (3-5 %) durante varios días hasta que la secreción cese. linfadenopatia submandibular. aunque en los subsiguientes sitios de inyección IM (viven el cultivo). Facilitando el drenaje de los abscesos maduros se acelera la recuperación.aplicación de cataplasmas calientes para favorecer la ruptura de los abscesos.El entorno de los caballos con enfermedad clínica debe de ser caliente. incluida la limpieza del absceso roto y la aplicación de pomadas de vaselina en la piel circundante para evitar la escaldadura. la administración de hidratación intravenosa en animales que no pueden beber y el cuidado de la herida. 15 . PREVENCION La inmunidad tras la exposición se prolonga después de la enfermedad natural en la mayoría de los caballos y la protección se asocia con producción local de anticuerpos( mucosa nasal) contra la proteína M.equi. Los AINES pueden administrarse con juicio para disminuir el dolor y la fiebre y mejorar el apetito en los caballos con enfermedad clínica fulminante.

Es preferible la desinfección con compuestos fenolicos ya que conservan su actividad en presencia de materia orgánica mientras que otros son inactivados con la materia orgánica (Dwyer. y ser sometidos a observación para detectar la aparición de signos de gurma.Vet Med Assoc. REFORZAMIENTO DE LA RESISTENCIA Los potros que reciben un calostro de alta calidad adecuado de yeguas expuestas y vacunadas presentan inmunoglobulinas en suero y mucosa nasofaríngea que les proporcionan resistencia a la infección por Strep.M. no se deben mezclar animales sensibles con animales recuperados durante un periodo de varios meses.et al (1994) J. Aunque la mayor parte de animales tratados presentaran papera equina al dejar el tratamiento Equine Vet Educ 8.  Siempre que sea posible.. 16 .  Los animales afectados deben de ser aislados inmediatamente. 317). am. las personas que cuidan a los caballos afectados deberán evitar el contacto con animales sensibles. Equi) (Hamlen.  Los animales recién introducidos deben de guardar cuarentena durante tres semanas. empleando inyecciones de penicilina benzatinica cada 48 horas en potros y animales de 1 año que son más susceptibles. cepillos y mantas deben de ser limpiados y desinfectados y los lechos quemados. La vacunación de yeguas de cría un mes antes del parto aumenta la presencia de anticuerpos en el calostro.768) Esta inmunidad pasiva desaparece alrededor de cuatro meses de edad.R (1996)  En gran medida de lo posible. 204.  Todos los posibles fómites como cubos.R.  Se ha recomendado el tratamiento profiláctico de urgencia. escobas. (Sweeney C.  Los caballos con temperaturas altas se deben realizar cultivos de los frotis nasofaríngeos o del saco gutural.H. Se controlara la temperatura rectal dos veces al día. (1996) Equine Disease Quqrterly ( university of Kentucky).J.Recomendaciones.

sobre todo por el mal manejo que se lleva a cabo en los establos y a su vez la rápida diseminación de un equino a otro.F(1993) vet clin...M.Vet Res. CONCLUSIONES La bacteria del streptococcus equi es muy diseminada en todo México causando una gran problemática sanitara en los equinos. esta enfermedad nos brinda la posibilidad de contrarrestar los problemas clínicos de la enfermedad con medicamentos de fácil acceso y a su vez lograr que el sistema inmune actué en contra de las bacterias invasivas sin la necesidad de recurrir a algún tipo de antibióticos. pero no concede un grado alto de resistencia a la exposición natural. Informes aislados y de casos indican que la vacunación no es efectiva.et al (1991) Am J. 52 589.9. Sin embargo en un ensayo de campo controlado la vacunación con una vacuna comercial de proteína M en tres ocasiones en intervalos de 2 semanas redujo la tasa de episodios clínicos en un 50% en una población de caballos jóvenes en los que la enfermedad era endémica (Hoffman. Am: Equine Pract.).365). 17 .J. A.. (Timoney . North.La administración de vacunas de proteína M desencadena un aumento en la concentración de opsonizantes en suero.

Am: Equine Pract. Assoc.  Sweeney.L. 689-693 y 845-851.al.S.M.202.39  Newton J.  Wilson. Am Vet Med..Assoc.  Golland . 9.F(1993) vet clinic.  Dwyer.  Sweeney C.P..R.365  Timoney.D.  Timoney .vet.J.et al (1994) J.C.J &. am.R.F.9.R.306.J. vet.J.  Hamlen.162. J. et.M.. J. 9. et al (1996) infect inmun.1189-1190.  Boschwitz. Med.et.  Jorms. Vet.S..R. Sexta edicion.Vet Res. J.429.CITAS BIBLIOGRAFICAS  Manual merck de veterinaria.. Lokai M.F.410. 67. et.2.&Eggers. 17. 317.. 54.  Galan J. 18 .1281.M.  Jorm. 41.(1991) Internat Conf Equine Infect Dis.al (1997)Vet Rec.al (1997)Equine vet Educ..R.161.9. et. 52 589.Cont Edic.& Timoney J. (1994) infect inmunol. C.71. A. (1995) J.L.H.R (1996) Equine Vet Educ 8. (1996) Equine Disease Quqrterly ( university of Kentucky  Hoffman.D.436.al..  Sweeney. Océano/Centrum.R. A.851. H (1994) Vet...J. 204.R.F. (1987) Comp Cont Educ.J.R.62.L. North.  Ford. C.Vet Med Assoc. (1987) streptococcus Equi infection pts.  Boschwitz.et al (1991) Am J.84  Newton J.98.. (1989) J.21..17.72. W .768..(1990)Aust... 207. (1995) Aust.  Sweeney C.E. 140. (1994) microb pathog.(1980)equine pract.j.D(1995) Equine Vet. 845.194.  Smith.. & Timoney J.

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