UNIVERSIDAD MICHOACANA DE SAN NICOLAS DE HIDALGO FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

“CASO CLINICO DE GURMA (PAPERA EQUINA) EN UN EQUINO DEL PABELLON DON VASCO”

PRESENTAN: Edgar Rodríguez Valpuesta Miguel Ángel García Ortiz María Vianey González Cruz Jessica Alejandra Flores Madrigal Marisol Elizarraras Martínez

ASESOR: MVZ FRANCISCO LEMUS

Morelia Michoacán junio 2011

1

INDICE INTRODUCCIÓN HISTORIA CLINICA HALLAZGOS AL EXAMEN FISICO ETIOLOGIA EPIDEMIOLOGIA FUENTES DE INFECCION Y TRANSMICIÓN FACTORES DE RIESGO IMPORTANCIA PATOGENIA SIGNOS CLINICOS COMPLICACIONES PREBAS ANALITICAS HALLAZGOS EN LA NECROPCIA CONFIRMACION DIAGNOSTICA TRATAMIENTO PREVENCION REFORZAMIENTO DE LA RESISTENCIA CONCLUISONES CITAS BIBLIOGRAFICAS 3 4 5 6 6 7 8 9 9 10 11 12 12 12 13 15 16 17 18 2 .

o por algunos fómites. Las cifras de morbilidad publicada oscilan entre el 30 y el 100 % mientras que la mortalidad puede llegar al 10 % en los caballos afectados. Es una enfermedad muy contagiosa. Streptococcus equi subesp. Se presenta principalmente en potrillos menores de 2 años de edad y es causada por Streptococcus equi (bacteria gran positiva).INTRODUCCION La Adenitis Equina. Equi es el agente causal de la papera equina. tiene una distribución mundial y mantiene una gran homogeneidad antigénica en las diferentes localizaciones geográficas. baldes. afecta principalmente las vías respiratorias superiores. como recipientes de los alimentos. 3 . Moquillo o Papera. febril de curso agudo que afecta el tracto respiratorio superior y ganglios adyacentes (retrofaringeos y submandibulares). de muy fácil contagio y que puede tener consecuencias especialmente devastadoras en yeguadas o hípicas con alta densidad de animales. El microorganismo es transmitido por contacto directo con las descargas mucopurulentas de los animales infectados. es una infección que ocurre en los equinos y que tiene la particularidad de ser una de las primeras afecciones de estos animales. la principal vía de entrada de la bacteria es por el tracto respiratorio pero puede también ingresar a través de heridas que tengan contacto con secreciones purulentas o a partir de leche materna infectada La papera equina es una de las principales enfermedades infectocontagiosas de nuestro país. Es una enfermedad infectocontagiosa. Esta bacteria Gram-positiva. clasificada dentro de los estreptococos como Betahemolítico y grupo C. y otros equipos. etc.

2 albo posterior diagonal izquierdo Alzada: 1.HISTORIA CLINICA En las instalaciones del pabellón don vasco de la cuidad de Morelia se encontró con el caso clínico de un caballo con la reseña histórica siguiente: Especie: equino Nombre: caporal Raza: ¼ de milla Edad: 2 años Sexo: macho entero Color o capa: alazán Señas particulares: estrella. CONSTANTES FISIOLOGICAS Temperatura corporal: 39.40 mts. Al realizarle el examen físico. se encontró con la presencia de abscesos en el área submandibular. el caballo se encuentra con mas caballos a sus alrededores cada uno en su caballeriza. las instalaciones no cumplen con la limpieza adecuada y el alimento se encuentra sucio contaminado en el piso. el propietario comenta que se ha estado tratando con una pomada tópica yodada. 4 . cordón interrumpido. con un diagnostico de gurma.1 °C Frecuencia respiratoria: 10 x min Frecuencia cardiaca: 36 x min OBSERVACIONES.

a los 15 días volvimos a visitar al caballo y los abscesos ya habían reventado. En el examen físico realizado. se encontró con abscesos en la mandíbula el caballo presentaba dolor. come y toma agua normalmente. el día que se encontró este problema el dueño le había aplicado una pomada yodada en la parte de los abscesos.RESULTADOS. 5 . el dueño comenta que no aplico ningún tratamiento únicamente seguía aplicando la pomada yodada y cuando reventaron los abscesos realizo una tricotomía en la circunferencia de los abscesos y aplicó solución yodada el 3% durante varios días. esto con el fin de evitar alguna infección.

Se observan brotes con relativa frecuencia en granjas de cría establos y carreras.D(1995) Equine Vet. papera equina y adenitis.9. aunque pueden registrarse tasas de morbilidad más altas (100%).. cuando se introduce la infección con la entrada de nuevos animales.J. especialmente en caballos (Sweeney. como potros y animales recién destetados (1989) J.L. C.(1990)Aust.Assoc. 67. Puede afectar a caballos de cualquier edad aunque la tasa de morbilidad suele ser mayor en caballos jóvenes. (Sweeney. 204. del 48% para caballos de un año. Am Vet Med. vet. jóvenes 6 . Hamlen..1281). y del 38% para potros durante un brote en una granja de cría. J. J. Strep. North.R.H.F. (1989) J.1281. C. Una forma atípica y más leve de la enfermedad se debe (Timoney.. Am: Equine Pract. a una variante con capsula deficiente strep. se comunican tasa de episodios específicos de la edad de moquillo equino del 18% para yeguas de cría. que se manifiesta como una zona de hemolisis clara que rodea colonias que crecen en agar sangre.F(1993) vet clin. aunque existe una variación de la virulencia en cuanto a la cantidad de proteína M y de la capsula hialuronica producida (Timoney ..436). subespecie equi (strep.306. am.194. no presenta variaciones serológicas ni genéticas.R.365).Vet Med Assoc.GURMA SINONIMOS: moquillo equino.equi 17. burros y mulas en todo el mundo.et al (1994) J.&Eggers.194. Am Vet Med.equi. EPIDEMIOLOGIA Incidencia El moquillo (Gurma) equino se produce en caballos. En caballerizas de Australia se comunico una incidencia del 35% durante un periodo de tres años.)... ETIOLIOGIA: streptococcus equi. que presenta una gran adaptación al huésped en équidos. equi) es un cocobacilo Gram positivo que produce una β-hemolisina.J.768). (Jorm.Assoc. así como en caballos que son llevados a ferias y picaderos.R.J.

(1991) Internat Conf Equine Infect Dis.L. abrevaderos y comederos. Los caballos que se han recuperado de una enfermedad clínica pueden presentar enfermedad persistente por strep.436. constituyen a menudo la fuente de infección para caballos sensibles. FUENTES DE INFECCIÓN Y TRANSMISIÓN El strep.R. Los caballos con enfermedad clínicamente no evidente.Assoc.D.R. (1989) J. pero con tratamiento inmediato y adecuado puede ser de tan solo el 1 a 2%. establos. en los sacos guturales durante muchos meses y son una fuente importante de infección(Newton J.(1980)equine pract. et.El riesgo de que se produzca un brote de gurma aumenta con el tamaño del grupo de caballos: granjas con 100 o más caballos tienen un riesgo de 26 veces mayor de experimentar un brote que en granjas con menos de 15 caballos (Jorm.J. Las secreciones nasales y de los abscesos de los animales infectados que contaminan el pasto.R. las muertes se deben a neumonía (Sweeney. Habitualmente.. Lokai M.L. alimento.2. La tasa de mortalidad aproximada sin tratamiento es del 9%. como sucede en algunos casos empiema de los sacos 7 . Equi en la faringe. Am Vet Med.J &. 41).Equi puede sobrevivir en el medio ambiente por un mínimo de dos meses y el traspaso por fómites fue una vía de transmisión importante de la infección (Jorms. 67.(1990)Aust.39) La transmisión directa de animales infectados a animales sensibles se produce por contacto directo. material para el cuidado y las manos y ropas de cuidadores y veterinarios.84)..).194)( Ford. vet.R.al (1997)Vet Rec. C. 140. equi es un parasito obligado en caballos y todas las infecciones pueden atribuirse a transmisiones de caballos infectados. strep. ya sea directamente o a través de fómites.

H.. Sin embargo algunos portadores persistentes de strep.J. en ocasiones es necesario el cultivo repetido de torundas nasofaríngeas para demostrar el estado de portador de un determinado caballo.Hamlen.98.J. equi no presentan anomalías detectables en la nasofaringe. Se cree que la presencia en la nasofaringe de anticuerpos 8 .dado (Newton J.). et.guturales. que la diseminación de strep.R. equi puede ser intermitente. Los animales que han tenido previamente la enfermedad tienen menos posibilidades de desarrollarla en exposiciones posteriores que los que no la han padecido nunca.F(1993) vet clin. 140.Vet Med Assoc. los senos para nasales o faringe (Newton J.al (1997)Vet Rec.. 204.84).768)..9.).Vet Med Assoc.H. 204. North. aunque la enfermedad pueda producirse en caballos de cualquier edad.et al (1994) J. La resistencia a la enfermedad se asocia a la producción de anticuerpos IgG en suero y mucosas frecuenta en la proteína M estreptocócica am. Un porcentaje (alrededor del 25%) de caballos que se recuperan de la enfermedad no desarrolla una respuesta inmunitaria protectora y son sensibles a la reinfección y a un segundo brote de papera equina (Timoney .J..365 . 9.R. pueden diseminar el microorganismos durante más de 3 años et. La duración de este periodo de infectividad en importante en términos de la cuarentena que es necesario imponer a los caballos con recuperación aparente de la enfermedad. am. La exploración endoscópica radiográfica de diseminadores clínicamente no evidente puede demostrar la presencia de lesiones en los sacos guturales.768. Am: Equine Pract.et al (1994) J. FACTORES DE RIESGO El moquillo (gurma) equino es más frecuente en caballos jóvenes que han estado enfermos antes. (Hamlen.al (1997)Equine vet Educ.

et al (1996) infect inmun. Anticuerpos similares a los encatrados en la nasofaringe después de la infección con strep.(Galan J. estos anticuerpos son adquiridos en la mediación de la resistencia de los potros jóvenes a la enfermedad. 9 .. no solo por la muertes que causa.E. La a actividad bactericida en suero por sí sola no se considera un buen indicador de resistencia frecuente a la enfermedad.202. comerciales de caballos. por el tiempo necesario para tratar a los caballos afectados y por lo desagradable que resulta estéticamente la rinorrea y los abscesos supurantes.frecuenta la proteína M estreptocócica es importante a la hora de conferir resistencia a la enfermedad. si no mas importante por el trastorno que ocasiona en la gerencia de los establecimientos. especialmente si es inducida por la administración de una vacuna. Equi se encuentran en el calostro y en la leche de yeguas que se han recuperado de la enfermedad pasan a los potros a través del calostro y son secretados en la mucosa nasofaríngea de los potros.) Aunque inmediatamente después de un episodio se produce una inmunidad fuerte. esta inmunidad se desvanece con el tiempo y un caballo puede sufrir nuevos episodios si la infección es virulenta y persistente en el grupo. IMPORTANCIA El moquillo (gurma) equino es una de las enfermedades más importantes en los caballos en los países desarrollados. 54.

PATOGENIA Después de la exposición de las superficies mucosas nasofaríngea y bucal a strep. El desplazamiento posterior de los neutrofilos hasta los ganglios linfáticos provoca inflamación y abscesificacion. con alteración asociada del drenaje linfático y aparición de edema en los tejidos drenados por los ganglios afectados.. Habitualmente la muerte se debe a neumonía producida por aspiración de material infectado. 10 . La actividad antifagocitica de strep. las articulaciones y las vainas tendinosas u otros órganos vitales. donde se multiplican rápidamente (Timoney . La diseminación nasal de strep..F(1993) vet clin. North.J. Am: Equine Pract. Puede producirse una infección metastasica(gurma bastarda) de las válvulas cardiacas. 9. La virulencia de strep. y producir una enfermedad crónica e incluso la muerte.365). equi reduce la eficiencia de los neutrofilos para englobar y destruir los neutrofilos.. equi puede aparecer una purpura hemorrágica. reduciendo ambos la predisposición de las bacterias a la fagocitosis por los neutrofilos. La infección matastasica puede producirse por bacteremia o por extensión de la infección a lo largo de las cadenas linfáticas. Am: Equine Pract. La inflamación de los ganglios linfáticos retrofaringeos pueden interferir con la deglución y la respiración la mayor parte de los abscesos terminan rompiéndose y drenando.9. y la infección se resuelve con una respuesta inmunitaria efectiva. los ojos.F(1993) vet clin. equi suele comenzar entre 4 y 7 días después de la infección pudiendo persistir durante periodo variable. equi las bacterias se alojan en los tejidos linfoides faríngeos y amigdalar.J. el encéfalo. North.. equi se atribuye a la presencia de proteína M sobre la superficie de las bacterias una capsula de acido hialuronico y la producción de una toxina leu cocida (Timoney . Como secuela de la infección por strep. La proteína M interfieren con el depósito del complemento en la superficie den las bacterias y unen fibrinógeno.365).

Probablemente sea en este momento cuando se produzcan abscesos en otros órganos. la enfermedad se presenta súbitamente con anorexia completa. las glándulas empiezan a exudar suero a los diez días. pueden aparecer abscesos al mismo tiempo en otros muchos ganglios linfáticos. Se observan adenopatías a medida que los ganglios submandibulares aumentan de tamaño y la palpación despierta una respuesta dolorosa. entre ellos los faríngeos y los submaxilares y los parotideos. depresión.SIGNOS CLINICOS Enfermedad aguda Tras un periodo de incubación de 1 a 3 semanas. fundamentalmente en la cara y en las extremidades y la infección puede extenderse a vasos linfáticos vecinos causando edema obstructivo. Pueden aparecer abscesos locales en cualquier punto de la superficie corporal. La inflamación obvia de los ganglios puede tardar en observarse 3-4 días. poco después. Esto es más frecuente en la parte inferior de las extremidades donde el edema puede causar una inflamación importante. La cabeza del animal puede ser en extensión. La inflamación de los ganglios linfáticos retrofaringeos puede obstruir la orofaringe y la nasofaringe. Rara vez. están calientes y duelen. de color amarillo cremoso. La faringitis puede ser tan importante que el animal sea capaz de tragar y presenta una tos húmeda y blanda. Si la infección es especialmente grave. en estos momentos puede producirse la muerte por asfixia. los casos graves pueden tardar hasta tres meses. fiebre (39.5 C°). apareciendo disnea y disfagia.5-40. Los caballos afectados presentan fiebre transitoria de 24-48 horas. aparece una leve conjuntivitis. Los casos promedio tienen una evolución de unas tres semanas. En los casos graves. La reacción febril suele desaparecer en 2-3 días pero regresa cuando se desarrollan abscesos característicos en los ganglios de la garganta. Puede aparecer una forma atípica de la enfermedad. que se caracteriza por una diseminación subclinica de la infección y una enfermedad leve. secreción nasal profusa y 11 . secreción nasal cerosa. rompiéndose para secretar un pus espeso. los ganglios afectados se inflaman. que rápidamente se vuelve copiosa y purulenta. faringitis y laringitis intensas.

generalmente como resultado de la rotura de ganglios retrofaringeos al comportamiento medial.9. Puede haber anemia o no. La hiperfibrinogenemia es característica de las formas agudas y crónicas de la enfermedad. 12 . tras la resolución de otros signos. 845. En la mitad de los caballos afectados se observa un moderado aumento de tamaño de los ganglios mandibulares. Puede haber hipoalbulinemia. (Sweeney C. La extensión de la infección de los sacos guturales..6). La leucocitosis con hipoproteinemia atribuile a una gammaglobulinemia policlonal es una característica de una abscecificacion metastasica y crónica. que alcanza el nivel máximo cuando se forman abscesos en los ganglios linfáticos. secreción nasal unilateral o bilateral. PRUEBAS ANALITICAS Durante la fase aguda de la enfermedad tienen lugar anomalías hematológicas como leucocitosis con neutrofilia. probablemente secundaria a la aparición de pus de los abscesos rotos de las vías respiratorias superiores o a la infección metastasica de los pulmones (1987) Comp Cont Educ. COMPLICACIONES Aparecen complicaciones en alrededor del 20 % de los casos (4. que se puede deber al efecto hemolítico de la estreptolisina o a la hemolisis mediada inmunitariamente o puede tratarse de una anemia de enfermedad crónica.anorexia. La afección de los sacos guturales se observa clínicamente como distención y. El perfil bioquímico en suero puede revelar indicios de disfunción orgánica especifica.R.851). causa empiema. La complicación mortal más frecuente es una bronconeumonía necrótica supurativa. que puede dar lugar a la formación de acrecencias de pus espeso (condroides). Las anomalías hematológicas y bioquímicas asociadas a la infección metastasica dependen de la localización de la infección y de su gravedad.

24 horas). ya sea penicilina procainica (22 000 UI/kg por vía intramuscular cada 12 horas) o bencipenicilina potásica o sódica (22 000 UI/kg por vía intramuscular cada 6 horas).equi en los frotis nasofaríngeos y de las secreciones de los abscesos.6 mg/kg por vía intravenosa cada 12. Las tetraciclinas (6.equi de los caballos es la penicilina. La eliminación de Strep. informaciones populares y aisladas indican que está contraindicado el tratamiento de caballos 13 . se suele deber a la extensión desde los abscesos de los ganglios linfáticos mesentéricos. CONFIRMACION DIAGNOSTICA La confirmación del moquillo (gurma) equino depende del aislamiento de Strep. Cuando se afecta este último. y las fluorquinolonas no son efectivas.HALLAZGOS EN LA NECROPSIA En raros casos en que se produce la muerte. Se discute mucho sobre el tratamiento de los caballos con gurma. pleura. pulmones.equi en las secreciones nasales comienza cuatro días después de la aparición de la fiebre y los abscesos rotos a menudo se contaminan con streptococcus zooepidemicus y strep equisimilis. Los aminoglucocidos como la gentamicina o la amikacina. y peritoneo. la exploración de la necropsia suele revelar supuración en los órganos internos especialmente en hígado. y las combinaciones de sulfonamidas-trimetroprima (15-30 mg/kg por vía oral o intravenosa cada 12 horas) pueden ser eficaces pero solo deben emplearse cuando no se pueden administrar las penicilinas. TRATAMIENTO El tratamiento especifico de elección para la infección por Strep. Las alteraciones microscópicas de la abscecificacion y la linfadenitis supurativa no son complicadas. bazo.

Los caballos con signos avanzados de gurma. El tratamiento de la infección por Strep.con gurma porque favorece la infección metastasica. durante un periodo de tiempo suficiente para qe se produzca la curación. anorexia. (1995) Aust. como penicilina procainica. Sin embargo.R (1996) Equine Vet Educ 8. está indicado el tratamiento con antibiótico sistémico con penicilina. con fiebre prolongada. El tratamiento en esta etapa consigue una rápida resolución de la fiebre. equi al y la trasmisión a otros caballos. es posible que los caballos tratados no desarrollen una respuesta inmunitaria protectora.vet. El objetivo del tratamiento es evitar una nueva aparición de la enfermedad en el animal infectado. El tratamiento auxiliar consiste en la administración de fármacos antiinflamatorios no esteroideos para reducir la inflamación y proporcionar alivio del dolor. la 14 . depresión y secreción nasal purulenta. Los caballos con abscesificación de los ganglios linfáticos pero sin otras anomalías clínicas.j. y reducido mínimo la contaminación ambiental con Strep. Estos caballos deberán aislarse e intentar ayudar a la maduración y ruptura de los ganglios afectados.C. probablemente no necesiten tratamiento de antibiótico. anorexia o disnea causada por la adenopatías retrofaringeas.L.) Los caballos con signos clínicos precoces. El tratamiento debe comenzar tan pronto como se observé los signos clínicos y se completara el curso completo del tratamiento para reducir al mínimo las posibilidades de recrudecimiento de la infección. como fiebre. la secreción nasal y las adenopatías en cada caballo en concreto. y puede abortar un brote incipiente de la enfermedad en un establo o compartimiento. deben de ser aislados y tratados con dosis terapéuticas de penicilinas durante un mínimo de 5 días. anorexia. no hay pruebas experimentales o empiricas que apoyen esta aceración y los caballos con gurma deben recibir tratamiento con dosis terapéuticas de un tratamiento adecuado. depresión. et.. Equi dependerá de la etapa de la enfermedad (Sweeney C. 317.al.72. aun que en algunos casos puede ser necesario el drenado quirúrgico (Golland .161).

aplicación de cataplasmas calientes para favorecer la ruptura de los abscesos. linfadenopatia submandibular. Los AINES pueden administrarse con juicio para disminuir el dolor y la fiebre y mejorar el apetito en los caballos con enfermedad clínica fulminante. 15 . Facilitando el drenaje de los abscesos maduros se acelera la recuperación. Los abscesos reventados deben lavarse con una solución de povidona-yodada (3-5 %) durante varios días hasta que la secreción cese. seco y libre de polvo. Las compresas calientes se aplican en los lugares de linfadenopatia para facilitar la maduración de los abscesos. la administración de hidratación intravenosa en animales que no pueden beber y el cuidado de la herida.El entorno de los caballos con enfermedad clínica debe de ser caliente. La producción local( mucosa) de anticuerpos exige la estimulación antigénica de la mucosa.equi. secreción nasal serosa y purpura hemorrágica. antifagocitica la tasa de ataques clínicos de rinoadenitis esta disminuida un 50% de caballos vacunados con productos IM que no inducen la inmunidad de la mucosa. PREVENCION La inmunidad tras la exposición se prolonga después de la enfermedad natural en la mayoría de los caballos y la protección se asocia con producción local de anticuerpos( mucosa nasal) contra la proteína M. Con el fin de obtener una respuesta inmunológica de la mucosa se diseño una vacuna intranasal con la cepa viva atenuada de Strep. aunque en los subsiguientes sitios de inyección IM (viven el cultivo). incluida la limpieza del absceso roto y la aplicación de pomadas de vaselina en la piel circundante para evitar la escaldadura.

(Sweeney C.Recomendaciones. Equi) (Hamlen.  Siempre que sea posible. Es preferible la desinfección con compuestos fenolicos ya que conservan su actividad en presencia de materia orgánica mientras que otros son inactivados con la materia orgánica (Dwyer. cepillos y mantas deben de ser limpiados y desinfectados y los lechos quemados.H. am. 16 .  Todos los posibles fómites como cubos.M.768) Esta inmunidad pasiva desaparece alrededor de cuatro meses de edad. escobas. La vacunación de yeguas de cría un mes antes del parto aumenta la presencia de anticuerpos en el calostro. empleando inyecciones de penicilina benzatinica cada 48 horas en potros y animales de 1 año que son más susceptibles.R (1996)  En gran medida de lo posible.et al (1994) J.R.  Se ha recomendado el tratamiento profiláctico de urgencia. no se deben mezclar animales sensibles con animales recuperados durante un periodo de varios meses. REFORZAMIENTO DE LA RESISTENCIA Los potros que reciben un calostro de alta calidad adecuado de yeguas expuestas y vacunadas presentan inmunoglobulinas en suero y mucosa nasofaríngea que les proporcionan resistencia a la infección por Strep. Se controlara la temperatura rectal dos veces al día.  Los caballos con temperaturas altas se deben realizar cultivos de los frotis nasofaríngeos o del saco gutural. 204.J.  Los animales afectados deben de ser aislados inmediatamente.  Los animales recién introducidos deben de guardar cuarentena durante tres semanas. Aunque la mayor parte de animales tratados presentaran papera equina al dejar el tratamiento Equine Vet Educ 8.Vet Med Assoc.. (1996) Equine Disease Quqrterly ( university of Kentucky). y ser sometidos a observación para detectar la aparición de signos de gurma. 317). las personas que cuidan a los caballos afectados deberán evitar el contacto con animales sensibles.

Vet Res.F(1993) vet clin. (Timoney . Am: Equine Pract. A.9.et al (1991) Am J. Sin embargo en un ensayo de campo controlado la vacunación con una vacuna comercial de proteína M en tres ocasiones en intervalos de 2 semanas redujo la tasa de episodios clínicos en un 50% en una población de caballos jóvenes en los que la enfermedad era endémica (Hoffman.). sobre todo por el mal manejo que se lleva a cabo en los establos y a su vez la rápida diseminación de un equino a otro. Informes aislados y de casos indican que la vacunación no es efectiva. pero no concede un grado alto de resistencia a la exposición natural..365). 52 589.La administración de vacunas de proteína M desencadena un aumento en la concentración de opsonizantes en suero..J.. esta enfermedad nos brinda la posibilidad de contrarrestar los problemas clínicos de la enfermedad con medicamentos de fácil acceso y a su vez lograr que el sistema inmune actué en contra de las bacterias invasivas sin la necesidad de recurrir a algún tipo de antibióticos. 17 . CONCLUSIONES La bacteria del streptococcus equi es muy diseminada en todo México causando una gran problemática sanitara en los equinos. North.M.

.R. Vet. et al (1996) infect inmun.al.F(1993) vet clinic.365  Timoney..L. 689-693 y 845-851. (1989) J.S.1189-1190.al (1997)Vet Rec.  Smith.S.&Eggers.J..9.  Dwyer. A.(1991) Internat Conf Equine Infect Dis.D(1995) Equine Vet.39  Newton J.R. Sexta edicion.vet..F.  Boschwitz.202.et.D.851.M.17.72.2. 52 589.J.62. North. C. 140.84  Newton J.Cont Edic. & Timoney J. Lokai M.  Galan J. C. H (1994) Vet. (1994) microb pathog.et al (1994) J. (1994) infect inmunol.436. am..C.306.E.J &. Med. J.  Sweeney.429.M. 204.. (1995) Aust.R..J.71.j... Assoc.H.(1990)Aust.21. 9.R.R. et.  Sweeney C. J.Vet Med Assoc. 9. 54. et..R.9. (1987) streptococcus Equi infection pts...L. 17.Vet Res.R.R (1996) Equine Vet Educ 8.  Jorms. 41. (1996) Equine Disease Quqrterly ( university of Kentucky  Hoffman.  Boschwitz.  Sweeney.CITAS BIBLIOGRAFICAS  Manual merck de veterinaria.F.768.  Hamlen. W .410. 317..al (1997)Equine vet Educ.F.161.P.M. Océano/Centrum.J. J.R.  Jorm.  Sweeney C. 845.1281. (1995) J. A.162. (1987) Comp Cont Educ.194.L.al.Assoc..  Ford.  Wilson.. Am Vet Med.J.  Timoney .& Timoney J. 18 .D. 207. Am: Equine Pract.  Golland .(1980)equine pract. 67..98. et. vet.et al (1991) Am J.

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