UNIVERSIDAD MICHOACANA DE SAN NICOLAS DE HIDALGO FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

“CASO CLINICO DE GURMA (PAPERA EQUINA) EN UN EQUINO DEL PABELLON DON VASCO”

PRESENTAN: Edgar Rodríguez Valpuesta Miguel Ángel García Ortiz María Vianey González Cruz Jessica Alejandra Flores Madrigal Marisol Elizarraras Martínez

ASESOR: MVZ FRANCISCO LEMUS

Morelia Michoacán junio 2011

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INDICE INTRODUCCIÓN HISTORIA CLINICA HALLAZGOS AL EXAMEN FISICO ETIOLOGIA EPIDEMIOLOGIA FUENTES DE INFECCION Y TRANSMICIÓN FACTORES DE RIESGO IMPORTANCIA PATOGENIA SIGNOS CLINICOS COMPLICACIONES PREBAS ANALITICAS HALLAZGOS EN LA NECROPCIA CONFIRMACION DIAGNOSTICA TRATAMIENTO PREVENCION REFORZAMIENTO DE LA RESISTENCIA CONCLUISONES CITAS BIBLIOGRAFICAS 3 4 5 6 6 7 8 9 9 10 11 12 12 12 13 15 16 17 18 2 .

baldes. Se presenta principalmente en potrillos menores de 2 años de edad y es causada por Streptococcus equi (bacteria gran positiva). Es una enfermedad infectocontagiosa. febril de curso agudo que afecta el tracto respiratorio superior y ganglios adyacentes (retrofaringeos y submandibulares). Las cifras de morbilidad publicada oscilan entre el 30 y el 100 % mientras que la mortalidad puede llegar al 10 % en los caballos afectados. El microorganismo es transmitido por contacto directo con las descargas mucopurulentas de los animales infectados. Equi es el agente causal de la papera equina. 3 . etc. de muy fácil contagio y que puede tener consecuencias especialmente devastadoras en yeguadas o hípicas con alta densidad de animales. o por algunos fómites. Es una enfermedad muy contagiosa. tiene una distribución mundial y mantiene una gran homogeneidad antigénica en las diferentes localizaciones geográficas. la principal vía de entrada de la bacteria es por el tracto respiratorio pero puede también ingresar a través de heridas que tengan contacto con secreciones purulentas o a partir de leche materna infectada La papera equina es una de las principales enfermedades infectocontagiosas de nuestro país. y otros equipos. Esta bacteria Gram-positiva. Moquillo o Papera.INTRODUCCION La Adenitis Equina. clasificada dentro de los estreptococos como Betahemolítico y grupo C. como recipientes de los alimentos. es una infección que ocurre en los equinos y que tiene la particularidad de ser una de las primeras afecciones de estos animales. afecta principalmente las vías respiratorias superiores. Streptococcus equi subesp.

HISTORIA CLINICA En las instalaciones del pabellón don vasco de la cuidad de Morelia se encontró con el caso clínico de un caballo con la reseña histórica siguiente: Especie: equino Nombre: caporal Raza: ¼ de milla Edad: 2 años Sexo: macho entero Color o capa: alazán Señas particulares: estrella. se encontró con la presencia de abscesos en el área submandibular. cordón interrumpido. 4 . 2 albo posterior diagonal izquierdo Alzada: 1. con un diagnostico de gurma. Al realizarle el examen físico. el caballo se encuentra con mas caballos a sus alrededores cada uno en su caballeriza.1 °C Frecuencia respiratoria: 10 x min Frecuencia cardiaca: 36 x min OBSERVACIONES. el propietario comenta que se ha estado tratando con una pomada tópica yodada.40 mts. las instalaciones no cumplen con la limpieza adecuada y el alimento se encuentra sucio contaminado en el piso. CONSTANTES FISIOLOGICAS Temperatura corporal: 39.

come y toma agua normalmente. En el examen físico realizado. se encontró con abscesos en la mandíbula el caballo presentaba dolor. el día que se encontró este problema el dueño le había aplicado una pomada yodada en la parte de los abscesos. esto con el fin de evitar alguna infección.RESULTADOS. 5 . a los 15 días volvimos a visitar al caballo y los abscesos ya habían reventado. el dueño comenta que no aplico ningún tratamiento únicamente seguía aplicando la pomada yodada y cuando reventaron los abscesos realizo una tricotomía en la circunferencia de los abscesos y aplicó solución yodada el 3% durante varios días.

).L.. North. cuando se introduce la infección con la entrada de nuevos animales. jóvenes 6 . Am Vet Med.9.306.GURMA SINONIMOS: moquillo equino. (1989) J. Puede afectar a caballos de cualquier edad aunque la tasa de morbilidad suele ser mayor en caballos jóvenes. am. C.J. no presenta variaciones serológicas ni genéticas. y del 38% para potros durante un brote en una granja de cría.H. vet.194.Assoc. burros y mulas en todo el mundo.equi. Hamlen.D(1995) Equine Vet. J. (Jorm. que presenta una gran adaptación al huésped en équidos. (Sweeney.J. C..Assoc.365).&Eggers.1281).F(1993) vet clin. Se observan brotes con relativa frecuencia en granjas de cría establos y carreras.194.1281. especialmente en caballos (Sweeney. Am Vet Med. equi) es un cocobacilo Gram positivo que produce una β-hemolisina..J.(1990)Aust. Una forma atípica y más leve de la enfermedad se debe (Timoney. EPIDEMIOLOGIA Incidencia El moquillo (Gurma) equino se produce en caballos. ETIOLIOGIA: streptococcus equi. se comunican tasa de episodios específicos de la edad de moquillo equino del 18% para yeguas de cría. 67. como potros y animales recién destetados (1989) J. a una variante con capsula deficiente strep. del 48% para caballos de un año. Am: Equine Pract.Vet Med Assoc. aunque existe una variación de la virulencia en cuanto a la cantidad de proteína M y de la capsula hialuronica producida (Timoney .436). que se manifiesta como una zona de hemolisis clara que rodea colonias que crecen en agar sangre.. subespecie equi (strep. 204.F.equi 17.. aunque pueden registrarse tasas de morbilidad más altas (100%). Strep.R. así como en caballos que son llevados a ferias y picaderos.768). papera equina y adenitis.et al (1994) J.. J. En caballerizas de Australia se comunico una incidencia del 35% durante un periodo de tres años.R.R.

.Equi puede sobrevivir en el medio ambiente por un mínimo de dos meses y el traspaso por fómites fue una vía de transmisión importante de la infección (Jorms. Am Vet Med.J &.). Los caballos que se han recuperado de una enfermedad clínica pueden presentar enfermedad persistente por strep. pero con tratamiento inmediato y adecuado puede ser de tan solo el 1 a 2%.R.(1991) Internat Conf Equine Infect Dis.R.(1990)Aust. La tasa de mortalidad aproximada sin tratamiento es del 9%. como sucede en algunos casos empiema de los sacos 7 . en los sacos guturales durante muchos meses y son una fuente importante de infección(Newton J. Los caballos con enfermedad clínicamente no evidente. Habitualmente.84). 41). et. constituyen a menudo la fuente de infección para caballos sensibles.194)( Ford. las muertes se deben a neumonía (Sweeney.al (1997)Vet Rec.R. abrevaderos y comederos. material para el cuidado y las manos y ropas de cuidadores y veterinarios. establos.436. strep.L.2.J. 140.(1980)equine pract.Assoc. equi es un parasito obligado en caballos y todas las infecciones pueden atribuirse a transmisiones de caballos infectados.L. C. Las secreciones nasales y de los abscesos de los animales infectados que contaminan el pasto. 67.D. Equi en la faringe. (1989) J.El riesgo de que se produzca un brote de gurma aumenta con el tamaño del grupo de caballos: granjas con 100 o más caballos tienen un riesgo de 26 veces mayor de experimentar un brote que en granjas con menos de 15 caballos (Jorm.R. vet. FUENTES DE INFECCIÓN Y TRANSMISIÓN El strep..39) La transmisión directa de animales infectados a animales sensibles se produce por contacto directo. alimento. ya sea directamente o a través de fómites. Lokai M.

J.J.et al (1994) J. equi puede ser intermitente.Hamlen.768. equi no presentan anomalías detectables en la nasofaringe. 140. 9.R.Vet Med Assoc.H. La resistencia a la enfermedad se asocia a la producción de anticuerpos IgG en suero y mucosas frecuenta en la proteína M estreptocócica am.)..84).365 ..al (1997)Vet Rec.R.H.et al (1994) J. 204. FACTORES DE RIESGO El moquillo (gurma) equino es más frecuente en caballos jóvenes que han estado enfermos antes. Se cree que la presencia en la nasofaringe de anticuerpos 8 .Vet Med Assoc. am. en ocasiones es necesario el cultivo repetido de torundas nasofaríngeas para demostrar el estado de portador de un determinado caballo.. Los animales que han tenido previamente la enfermedad tienen menos posibilidades de desarrollarla en exposiciones posteriores que los que no la han padecido nunca.J. 204. et.768). La exploración endoscópica radiográfica de diseminadores clínicamente no evidente puede demostrar la presencia de lesiones en los sacos guturales. North. pueden diseminar el microorganismos durante más de 3 años et..al (1997)Equine vet Educ.98. La duración de este periodo de infectividad en importante en términos de la cuarentena que es necesario imponer a los caballos con recuperación aparente de la enfermedad.9. que la diseminación de strep. Un porcentaje (alrededor del 25%) de caballos que se recuperan de la enfermedad no desarrolla una respuesta inmunitaria protectora y son sensibles a la reinfección y a un segundo brote de papera equina (Timoney .guturales. los senos para nasales o faringe (Newton J.dado (Newton J. aunque la enfermedad pueda producirse en caballos de cualquier edad. (Hamlen.F(1993) vet clin.). Sin embargo algunos portadores persistentes de strep. Am: Equine Pract.

si no mas importante por el trastorno que ocasiona en la gerencia de los establecimientos.frecuenta la proteína M estreptocócica es importante a la hora de conferir resistencia a la enfermedad. no solo por la muertes que causa. Anticuerpos similares a los encatrados en la nasofaringe después de la infección con strep.E.(Galan J.202.) Aunque inmediatamente después de un episodio se produce una inmunidad fuerte. 9 . et al (1996) infect inmun. 54. Equi se encuentran en el calostro y en la leche de yeguas que se han recuperado de la enfermedad pasan a los potros a través del calostro y son secretados en la mucosa nasofaríngea de los potros. por el tiempo necesario para tratar a los caballos afectados y por lo desagradable que resulta estéticamente la rinorrea y los abscesos supurantes. estos anticuerpos son adquiridos en la mediación de la resistencia de los potros jóvenes a la enfermedad. especialmente si es inducida por la administración de una vacuna. esta inmunidad se desvanece con el tiempo y un caballo puede sufrir nuevos episodios si la infección es virulenta y persistente en el grupo. comerciales de caballos.. La a actividad bactericida en suero por sí sola no se considera un buen indicador de resistencia frecuente a la enfermedad. IMPORTANCIA El moquillo (gurma) equino es una de las enfermedades más importantes en los caballos en los países desarrollados.

.F(1993) vet clin. La diseminación nasal de strep. 9. equi se atribuye a la presencia de proteína M sobre la superficie de las bacterias una capsula de acido hialuronico y la producción de una toxina leu cocida (Timoney . y producir una enfermedad crónica e incluso la muerte. donde se multiplican rápidamente (Timoney . North. La actividad antifagocitica de strep. North. La virulencia de strep. las articulaciones y las vainas tendinosas u otros órganos vitales. Am: Equine Pract.J. el encéfalo. equi reduce la eficiencia de los neutrofilos para englobar y destruir los neutrofilos. Puede producirse una infección metastasica(gurma bastarda) de las válvulas cardiacas. con alteración asociada del drenaje linfático y aparición de edema en los tejidos drenados por los ganglios afectados. 10 .9.365). Como secuela de la infección por strep.PATOGENIA Después de la exposición de las superficies mucosas nasofaríngea y bucal a strep.. Habitualmente la muerte se debe a neumonía producida por aspiración de material infectado.J. Am: Equine Pract. reduciendo ambos la predisposición de las bacterias a la fagocitosis por los neutrofilos. y la infección se resuelve con una respuesta inmunitaria efectiva. La proteína M interfieren con el depósito del complemento en la superficie den las bacterias y unen fibrinógeno.365). El desplazamiento posterior de los neutrofilos hasta los ganglios linfáticos provoca inflamación y abscesificacion. los ojos. equi las bacterias se alojan en los tejidos linfoides faríngeos y amigdalar. La inflamación de los ganglios linfáticos retrofaringeos pueden interferir con la deglución y la respiración la mayor parte de los abscesos terminan rompiéndose y drenando...F(1993) vet clin. equi puede aparecer una purpura hemorrágica. equi suele comenzar entre 4 y 7 días después de la infección pudiendo persistir durante periodo variable. La infección matastasica puede producirse por bacteremia o por extensión de la infección a lo largo de las cadenas linfáticas.

SIGNOS CLINICOS Enfermedad aguda Tras un periodo de incubación de 1 a 3 semanas. apareciendo disnea y disfagia. de color amarillo cremoso. La inflamación de los ganglios linfáticos retrofaringeos puede obstruir la orofaringe y la nasofaringe. La inflamación obvia de los ganglios puede tardar en observarse 3-4 días. poco después. fiebre (39. la enfermedad se presenta súbitamente con anorexia completa. que se caracteriza por una diseminación subclinica de la infección y una enfermedad leve. pueden aparecer abscesos al mismo tiempo en otros muchos ganglios linfáticos. secreción nasal profusa y 11 . Los caballos afectados presentan fiebre transitoria de 24-48 horas.5 C°). Se observan adenopatías a medida que los ganglios submandibulares aumentan de tamaño y la palpación despierta una respuesta dolorosa. En los casos graves. en estos momentos puede producirse la muerte por asfixia. faringitis y laringitis intensas. La cabeza del animal puede ser en extensión. secreción nasal cerosa. que rápidamente se vuelve copiosa y purulenta. Probablemente sea en este momento cuando se produzcan abscesos en otros órganos. Pueden aparecer abscesos locales en cualquier punto de la superficie corporal. los ganglios afectados se inflaman. La reacción febril suele desaparecer en 2-3 días pero regresa cuando se desarrollan abscesos característicos en los ganglios de la garganta. están calientes y duelen.5-40. depresión. rompiéndose para secretar un pus espeso. fundamentalmente en la cara y en las extremidades y la infección puede extenderse a vasos linfáticos vecinos causando edema obstructivo. Esto es más frecuente en la parte inferior de las extremidades donde el edema puede causar una inflamación importante. Puede aparecer una forma atípica de la enfermedad. Rara vez. las glándulas empiezan a exudar suero a los diez días. entre ellos los faríngeos y los submaxilares y los parotideos. Los casos promedio tienen una evolución de unas tres semanas. Si la infección es especialmente grave. aparece una leve conjuntivitis. los casos graves pueden tardar hasta tres meses. La faringitis puede ser tan importante que el animal sea capaz de tragar y presenta una tos húmeda y blanda.

Las anomalías hematológicas y bioquímicas asociadas a la infección metastasica dependen de la localización de la infección y de su gravedad.. Puede haber hipoalbulinemia. El perfil bioquímico en suero puede revelar indicios de disfunción orgánica especifica. La leucocitosis con hipoproteinemia atribuile a una gammaglobulinemia policlonal es una característica de una abscecificacion metastasica y crónica. causa empiema. que puede dar lugar a la formación de acrecencias de pus espeso (condroides). tras la resolución de otros signos. La complicación mortal más frecuente es una bronconeumonía necrótica supurativa. que alcanza el nivel máximo cuando se forman abscesos en los ganglios linfáticos. La extensión de la infección de los sacos guturales. probablemente secundaria a la aparición de pus de los abscesos rotos de las vías respiratorias superiores o a la infección metastasica de los pulmones (1987) Comp Cont Educ. secreción nasal unilateral o bilateral. generalmente como resultado de la rotura de ganglios retrofaringeos al comportamiento medial. La afección de los sacos guturales se observa clínicamente como distención y. 12 . PRUEBAS ANALITICAS Durante la fase aguda de la enfermedad tienen lugar anomalías hematológicas como leucocitosis con neutrofilia.anorexia.R.6). que se puede deber al efecto hemolítico de la estreptolisina o a la hemolisis mediada inmunitariamente o puede tratarse de una anemia de enfermedad crónica. Puede haber anemia o no. 845.9. En la mitad de los caballos afectados se observa un moderado aumento de tamaño de los ganglios mandibulares. COMPLICACIONES Aparecen complicaciones en alrededor del 20 % de los casos (4. La hiperfibrinogenemia es característica de las formas agudas y crónicas de la enfermedad. (Sweeney C.851).

equi en los frotis nasofaríngeos y de las secreciones de los abscesos. la exploración de la necropsia suele revelar supuración en los órganos internos especialmente en hígado. Las alteraciones microscópicas de la abscecificacion y la linfadenitis supurativa no son complicadas.24 horas). CONFIRMACION DIAGNOSTICA La confirmación del moquillo (gurma) equino depende del aislamiento de Strep. Cuando se afecta este último. informaciones populares y aisladas indican que está contraindicado el tratamiento de caballos 13 .equi en las secreciones nasales comienza cuatro días después de la aparición de la fiebre y los abscesos rotos a menudo se contaminan con streptococcus zooepidemicus y strep equisimilis. pleura. y las combinaciones de sulfonamidas-trimetroprima (15-30 mg/kg por vía oral o intravenosa cada 12 horas) pueden ser eficaces pero solo deben emplearse cuando no se pueden administrar las penicilinas.equi de los caballos es la penicilina. bazo.6 mg/kg por vía intravenosa cada 12. Los aminoglucocidos como la gentamicina o la amikacina. se suele deber a la extensión desde los abscesos de los ganglios linfáticos mesentéricos. La eliminación de Strep. y las fluorquinolonas no son efectivas. ya sea penicilina procainica (22 000 UI/kg por vía intramuscular cada 12 horas) o bencipenicilina potásica o sódica (22 000 UI/kg por vía intramuscular cada 6 horas). pulmones. Se discute mucho sobre el tratamiento de los caballos con gurma. y peritoneo. Las tetraciclinas (6. TRATAMIENTO El tratamiento especifico de elección para la infección por Strep.HALLAZGOS EN LA NECROPSIA En raros casos en que se produce la muerte.

El tratamiento de la infección por Strep. está indicado el tratamiento con antibiótico sistémico con penicilina. la secreción nasal y las adenopatías en cada caballo en concreto.161).) Los caballos con signos clínicos precoces. anorexia. Los caballos con signos avanzados de gurma. El tratamiento en esta etapa consigue una rápida resolución de la fiebre.R (1996) Equine Vet Educ 8. Equi dependerá de la etapa de la enfermedad (Sweeney C.. como penicilina procainica. probablemente no necesiten tratamiento de antibiótico. Los caballos con abscesificación de los ganglios linfáticos pero sin otras anomalías clínicas.vet. durante un periodo de tiempo suficiente para qe se produzca la curación. (1995) Aust. Sin embargo. El tratamiento debe comenzar tan pronto como se observé los signos clínicos y se completara el curso completo del tratamiento para reducir al mínimo las posibilidades de recrudecimiento de la infección. deben de ser aislados y tratados con dosis terapéuticas de penicilinas durante un mínimo de 5 días. la 14 . y puede abortar un brote incipiente de la enfermedad en un establo o compartimiento. anorexia o disnea causada por la adenopatías retrofaringeas. El objetivo del tratamiento es evitar una nueva aparición de la enfermedad en el animal infectado. y reducido mínimo la contaminación ambiental con Strep. El tratamiento auxiliar consiste en la administración de fármacos antiinflamatorios no esteroideos para reducir la inflamación y proporcionar alivio del dolor.72.al. depresión.C. aun que en algunos casos puede ser necesario el drenado quirúrgico (Golland . et. anorexia. 317.L. Estos caballos deberán aislarse e intentar ayudar a la maduración y ruptura de los ganglios afectados. como fiebre. equi al y la trasmisión a otros caballos. depresión y secreción nasal purulenta.con gurma porque favorece la infección metastasica. no hay pruebas experimentales o empiricas que apoyen esta aceración y los caballos con gurma deben recibir tratamiento con dosis terapéuticas de un tratamiento adecuado. es posible que los caballos tratados no desarrollen una respuesta inmunitaria protectora. con fiebre prolongada.j.

linfadenopatia submandibular. Los abscesos reventados deben lavarse con una solución de povidona-yodada (3-5 %) durante varios días hasta que la secreción cese. secreción nasal serosa y purpura hemorrágica. PREVENCION La inmunidad tras la exposición se prolonga después de la enfermedad natural en la mayoría de los caballos y la protección se asocia con producción local de anticuerpos( mucosa nasal) contra la proteína M. 15 . La producción local( mucosa) de anticuerpos exige la estimulación antigénica de la mucosa.El entorno de los caballos con enfermedad clínica debe de ser caliente. Con el fin de obtener una respuesta inmunológica de la mucosa se diseño una vacuna intranasal con la cepa viva atenuada de Strep. seco y libre de polvo. antifagocitica la tasa de ataques clínicos de rinoadenitis esta disminuida un 50% de caballos vacunados con productos IM que no inducen la inmunidad de la mucosa. Las compresas calientes se aplican en los lugares de linfadenopatia para facilitar la maduración de los abscesos. Facilitando el drenaje de los abscesos maduros se acelera la recuperación. la administración de hidratación intravenosa en animales que no pueden beber y el cuidado de la herida.equi. aunque en los subsiguientes sitios de inyección IM (viven el cultivo). incluida la limpieza del absceso roto y la aplicación de pomadas de vaselina en la piel circundante para evitar la escaldadura. Los AINES pueden administrarse con juicio para disminuir el dolor y la fiebre y mejorar el apetito en los caballos con enfermedad clínica fulminante.aplicación de cataplasmas calientes para favorecer la ruptura de los abscesos.

REFORZAMIENTO DE LA RESISTENCIA Los potros que reciben un calostro de alta calidad adecuado de yeguas expuestas y vacunadas presentan inmunoglobulinas en suero y mucosa nasofaríngea que les proporcionan resistencia a la infección por Strep. Aunque la mayor parte de animales tratados presentaran papera equina al dejar el tratamiento Equine Vet Educ 8.et al (1994) J. y ser sometidos a observación para detectar la aparición de signos de gurma.M. am.Vet Med Assoc.  Los animales afectados deben de ser aislados inmediatamente.Recomendaciones. no se deben mezclar animales sensibles con animales recuperados durante un periodo de varios meses. 16 . La vacunación de yeguas de cría un mes antes del parto aumenta la presencia de anticuerpos en el calostro.768) Esta inmunidad pasiva desaparece alrededor de cuatro meses de edad.  Se ha recomendado el tratamiento profiláctico de urgencia. Es preferible la desinfección con compuestos fenolicos ya que conservan su actividad en presencia de materia orgánica mientras que otros son inactivados con la materia orgánica (Dwyer.  Los caballos con temperaturas altas se deben realizar cultivos de los frotis nasofaríngeos o del saco gutural. Equi) (Hamlen. (Sweeney C.  Los animales recién introducidos deben de guardar cuarentena durante tres semanas.H. cepillos y mantas deben de ser limpiados y desinfectados y los lechos quemados. (1996) Equine Disease Quqrterly ( university of Kentucky). 204.  Todos los posibles fómites como cubos.R. 317).R (1996)  En gran medida de lo posible.. las personas que cuidan a los caballos afectados deberán evitar el contacto con animales sensibles.J. empleando inyecciones de penicilina benzatinica cada 48 horas en potros y animales de 1 año que son más susceptibles. escobas.  Siempre que sea posible. Se controlara la temperatura rectal dos veces al día.

M. sobre todo por el mal manejo que se lleva a cabo en los establos y a su vez la rápida diseminación de un equino a otro. Informes aislados y de casos indican que la vacunación no es efectiva.La administración de vacunas de proteína M desencadena un aumento en la concentración de opsonizantes en suero.F(1993) vet clin. Am: Equine Pract. A.. 52 589.J. CONCLUSIONES La bacteria del streptococcus equi es muy diseminada en todo México causando una gran problemática sanitara en los equinos. North..et al (1991) Am J.365). Sin embargo en un ensayo de campo controlado la vacunación con una vacuna comercial de proteína M en tres ocasiones en intervalos de 2 semanas redujo la tasa de episodios clínicos en un 50% en una población de caballos jóvenes en los que la enfermedad era endémica (Hoffman.9.). pero no concede un grado alto de resistencia a la exposición natural. 17 . (Timoney .. esta enfermedad nos brinda la posibilidad de contrarrestar los problemas clínicos de la enfermedad con medicamentos de fácil acceso y a su vez lograr que el sistema inmune actué en contra de las bacterias invasivas sin la necesidad de recurrir a algún tipo de antibióticos.Vet Res.

 Ford. (1995) J.. Sexta edicion.194.al.&Eggers.M.M.306. (1989) J. W .  Jorm.L.410. (1994) microb pathog. (1995) Aust.et al (1994) J.  Sweeney C.F..R.  Smith. 54.S.. et al (1996) infect inmun. Océano/Centrum.R.62.162.71. et.365  Timoney.  Wilson.161.J.. 204.768.  Boschwitz.39  Newton J.  Dwyer. H (1994) Vet. C. et. Am: Equine Pract. C.& Timoney J.. A. 9.851. Vet. 67.J.L. & Timoney J. A. (1987) streptococcus Equi infection pts.J &. 845.  Golland .98.al (1997)Equine vet Educ. vet. Med.R.  Sweeney.72.  Galan J.  Hamlen.et al (1991) Am J..M.vet.F.(1990)Aust.  Sweeney C.1189-1190.. 317.9.R.R (1996) Equine Vet Educ 8. (1994) infect inmunol.E. J.  Timoney .J. North..429.R.F.Vet Res.j.D.R. 52 589. 689-693 y 845-851.Vet Med Assoc.S.R. Am Vet Med..(1991) Internat Conf Equine Infect Dis. 9.H.  Sweeney.J.al (1997)Vet Rec..  Boschwitz.R.L.D.84  Newton J.  Jorms. 140.. J. 18 .al. (1996) Equine Disease Quqrterly ( university of Kentucky  Hoffman.2.. 41. J.21.17.J.202..F(1993) vet clinic.436.. et.Cont Edic.D(1995) Equine Vet.CITAS BIBLIOGRAFICAS  Manual merck de veterinaria.C.et.1281...9. Lokai M.P. 207. am.(1980)equine pract. Assoc.Assoc. 17. (1987) Comp Cont Educ.

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