UNIVERSIDAD MICHOACANA DE SAN NICOLAS DE HIDALGO FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

“CASO CLINICO DE GURMA (PAPERA EQUINA) EN UN EQUINO DEL PABELLON DON VASCO”

PRESENTAN: Edgar Rodríguez Valpuesta Miguel Ángel García Ortiz María Vianey González Cruz Jessica Alejandra Flores Madrigal Marisol Elizarraras Martínez

ASESOR: MVZ FRANCISCO LEMUS

Morelia Michoacán junio 2011

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INDICE INTRODUCCIÓN HISTORIA CLINICA HALLAZGOS AL EXAMEN FISICO ETIOLOGIA EPIDEMIOLOGIA FUENTES DE INFECCION Y TRANSMICIÓN FACTORES DE RIESGO IMPORTANCIA PATOGENIA SIGNOS CLINICOS COMPLICACIONES PREBAS ANALITICAS HALLAZGOS EN LA NECROPCIA CONFIRMACION DIAGNOSTICA TRATAMIENTO PREVENCION REFORZAMIENTO DE LA RESISTENCIA CONCLUISONES CITAS BIBLIOGRAFICAS 3 4 5 6 6 7 8 9 9 10 11 12 12 12 13 15 16 17 18 2 .

Las cifras de morbilidad publicada oscilan entre el 30 y el 100 % mientras que la mortalidad puede llegar al 10 % en los caballos afectados. la principal vía de entrada de la bacteria es por el tracto respiratorio pero puede también ingresar a través de heridas que tengan contacto con secreciones purulentas o a partir de leche materna infectada La papera equina es una de las principales enfermedades infectocontagiosas de nuestro país. clasificada dentro de los estreptococos como Betahemolítico y grupo C. tiene una distribución mundial y mantiene una gran homogeneidad antigénica en las diferentes localizaciones geográficas.INTRODUCCION La Adenitis Equina. Es una enfermedad muy contagiosa. Se presenta principalmente en potrillos menores de 2 años de edad y es causada por Streptococcus equi (bacteria gran positiva). Streptococcus equi subesp. Moquillo o Papera. afecta principalmente las vías respiratorias superiores. y otros equipos. etc. Equi es el agente causal de la papera equina. Es una enfermedad infectocontagiosa. 3 . como recipientes de los alimentos. baldes. de muy fácil contagio y que puede tener consecuencias especialmente devastadoras en yeguadas o hípicas con alta densidad de animales. Esta bacteria Gram-positiva. febril de curso agudo que afecta el tracto respiratorio superior y ganglios adyacentes (retrofaringeos y submandibulares). El microorganismo es transmitido por contacto directo con las descargas mucopurulentas de los animales infectados. o por algunos fómites. es una infección que ocurre en los equinos y que tiene la particularidad de ser una de las primeras afecciones de estos animales.

40 mts. CONSTANTES FISIOLOGICAS Temperatura corporal: 39. Al realizarle el examen físico. el caballo se encuentra con mas caballos a sus alrededores cada uno en su caballeriza. cordón interrumpido.1 °C Frecuencia respiratoria: 10 x min Frecuencia cardiaca: 36 x min OBSERVACIONES. se encontró con la presencia de abscesos en el área submandibular. con un diagnostico de gurma. el propietario comenta que se ha estado tratando con una pomada tópica yodada.HISTORIA CLINICA En las instalaciones del pabellón don vasco de la cuidad de Morelia se encontró con el caso clínico de un caballo con la reseña histórica siguiente: Especie: equino Nombre: caporal Raza: ¼ de milla Edad: 2 años Sexo: macho entero Color o capa: alazán Señas particulares: estrella. 4 . las instalaciones no cumplen con la limpieza adecuada y el alimento se encuentra sucio contaminado en el piso. 2 albo posterior diagonal izquierdo Alzada: 1.

RESULTADOS. esto con el fin de evitar alguna infección. el dueño comenta que no aplico ningún tratamiento únicamente seguía aplicando la pomada yodada y cuando reventaron los abscesos realizo una tricotomía en la circunferencia de los abscesos y aplicó solución yodada el 3% durante varios días. 5 . a los 15 días volvimos a visitar al caballo y los abscesos ya habían reventado. el día que se encontró este problema el dueño le había aplicado una pomada yodada en la parte de los abscesos. se encontró con abscesos en la mandíbula el caballo presentaba dolor. En el examen físico realizado. come y toma agua normalmente.

(Jorm. En caballerizas de Australia se comunico una incidencia del 35% durante un periodo de tres años. burros y mulas en todo el mundo. EPIDEMIOLOGIA Incidencia El moquillo (Gurma) equino se produce en caballos. que se manifiesta como una zona de hemolisis clara que rodea colonias que crecen en agar sangre.equi 17.9.F. como potros y animales recién destetados (1989) J. subespecie equi (strep. jóvenes 6 . 67.R.et al (1994) J.H. Strep.194.L.. equi) es un cocobacilo Gram positivo que produce una β-hemolisina. aunque existe una variación de la virulencia en cuanto a la cantidad de proteína M y de la capsula hialuronica producida (Timoney . am.J. aunque pueden registrarse tasas de morbilidad más altas (100%). y del 38% para potros durante un brote en una granja de cría. así como en caballos que son llevados a ferias y picaderos.D(1995) Equine Vet.Assoc.436).1281. Se observan brotes con relativa frecuencia en granjas de cría establos y carreras.. cuando se introduce la infección con la entrada de nuevos animales. vet. Una forma atípica y más leve de la enfermedad se debe (Timoney. C.365). papera equina y adenitis.equi.768). a una variante con capsula deficiente strep. (1989) J. no presenta variaciones serológicas ni genéticas. Am: Equine Pract. ETIOLIOGIA: streptococcus equi.J.Assoc.R. que presenta una gran adaptación al huésped en équidos..306.).. del 48% para caballos de un año. North.R. especialmente en caballos (Sweeney. se comunican tasa de episodios específicos de la edad de moquillo equino del 18% para yeguas de cría.F(1993) vet clin.194. Am Vet Med.J.1281).Vet Med Assoc. C. J.GURMA SINONIMOS: moquillo equino. Puede afectar a caballos de cualquier edad aunque la tasa de morbilidad suele ser mayor en caballos jóvenes. Am Vet Med.&Eggers. 204. (Sweeney.. J. Hamlen.(1990)Aust..

C.R. pero con tratamiento inmediato y adecuado puede ser de tan solo el 1 a 2%. et. Los caballos con enfermedad clínicamente no evidente.). Am Vet Med. Habitualmente.L. ya sea directamente o a través de fómites..2. (1989) J. material para el cuidado y las manos y ropas de cuidadores y veterinarios.J &. equi es un parasito obligado en caballos y todas las infecciones pueden atribuirse a transmisiones de caballos infectados.D.El riesgo de que se produzca un brote de gurma aumenta con el tamaño del grupo de caballos: granjas con 100 o más caballos tienen un riesgo de 26 veces mayor de experimentar un brote que en granjas con menos de 15 caballos (Jorm. las muertes se deben a neumonía (Sweeney. alimento. Las secreciones nasales y de los abscesos de los animales infectados que contaminan el pasto.Assoc. en los sacos guturales durante muchos meses y son una fuente importante de infección(Newton J. abrevaderos y comederos. vet. establos. strep.Equi puede sobrevivir en el medio ambiente por un mínimo de dos meses y el traspaso por fómites fue una vía de transmisión importante de la infección (Jorms.194)( Ford. FUENTES DE INFECCIÓN Y TRANSMISIÓN El strep.J. 67.L.39) La transmisión directa de animales infectados a animales sensibles se produce por contacto directo.436. La tasa de mortalidad aproximada sin tratamiento es del 9%. 41).. Los caballos que se han recuperado de una enfermedad clínica pueden presentar enfermedad persistente por strep.(1990)Aust.al (1997)Vet Rec. Lokai M.(1980)equine pract. constituyen a menudo la fuente de infección para caballos sensibles. como sucede en algunos casos empiema de los sacos 7 .84).R. Equi en la faringe.(1991) Internat Conf Equine Infect Dis. 140.R.R.

365 . pueden diseminar el microorganismos durante más de 3 años et. et. Se cree que la presencia en la nasofaringe de anticuerpos 8 .et al (1994) J. 204.J.84). 204.F(1993) vet clin.et al (1994) J.). North.768.R.Hamlen.98. 9.guturales. Am: Equine Pract. am. equi puede ser intermitente.. Sin embargo algunos portadores persistentes de strep. en ocasiones es necesario el cultivo repetido de torundas nasofaríngeas para demostrar el estado de portador de un determinado caballo. Un porcentaje (alrededor del 25%) de caballos que se recuperan de la enfermedad no desarrolla una respuesta inmunitaria protectora y son sensibles a la reinfección y a un segundo brote de papera equina (Timoney .al (1997)Vet Rec. La resistencia a la enfermedad se asocia a la producción de anticuerpos IgG en suero y mucosas frecuenta en la proteína M estreptocócica am. aunque la enfermedad pueda producirse en caballos de cualquier edad. Los animales que han tenido previamente la enfermedad tienen menos posibilidades de desarrollarla en exposiciones posteriores que los que no la han padecido nunca.768).Vet Med Assoc.al (1997)Equine vet Educ. 140.H..Vet Med Assoc.R. La duración de este periodo de infectividad en importante en términos de la cuarentena que es necesario imponer a los caballos con recuperación aparente de la enfermedad. equi no presentan anomalías detectables en la nasofaringe.. FACTORES DE RIESGO El moquillo (gurma) equino es más frecuente en caballos jóvenes que han estado enfermos antes.. que la diseminación de strep.9.J. (Hamlen.dado (Newton J.). La exploración endoscópica radiográfica de diseminadores clínicamente no evidente puede demostrar la presencia de lesiones en los sacos guturales.H.J. los senos para nasales o faringe (Newton J.

Equi se encuentran en el calostro y en la leche de yeguas que se han recuperado de la enfermedad pasan a los potros a través del calostro y son secretados en la mucosa nasofaríngea de los potros. estos anticuerpos son adquiridos en la mediación de la resistencia de los potros jóvenes a la enfermedad. por el tiempo necesario para tratar a los caballos afectados y por lo desagradable que resulta estéticamente la rinorrea y los abscesos supurantes. esta inmunidad se desvanece con el tiempo y un caballo puede sufrir nuevos episodios si la infección es virulenta y persistente en el grupo. especialmente si es inducida por la administración de una vacuna. si no mas importante por el trastorno que ocasiona en la gerencia de los establecimientos..202.frecuenta la proteína M estreptocócica es importante a la hora de conferir resistencia a la enfermedad.) Aunque inmediatamente después de un episodio se produce una inmunidad fuerte. 54. La a actividad bactericida en suero por sí sola no se considera un buen indicador de resistencia frecuente a la enfermedad. et al (1996) infect inmun. comerciales de caballos. Anticuerpos similares a los encatrados en la nasofaringe después de la infección con strep. IMPORTANCIA El moquillo (gurma) equino es una de las enfermedades más importantes en los caballos en los países desarrollados. no solo por la muertes que causa.(Galan J. 9 .E.

equi se atribuye a la presencia de proteína M sobre la superficie de las bacterias una capsula de acido hialuronico y la producción de una toxina leu cocida (Timoney ..PATOGENIA Después de la exposición de las superficies mucosas nasofaríngea y bucal a strep. El desplazamiento posterior de los neutrofilos hasta los ganglios linfáticos provoca inflamación y abscesificacion. Am: Equine Pract. North. equi suele comenzar entre 4 y 7 días después de la infección pudiendo persistir durante periodo variable. reduciendo ambos la predisposición de las bacterias a la fagocitosis por los neutrofilos. La inflamación de los ganglios linfáticos retrofaringeos pueden interferir con la deglución y la respiración la mayor parte de los abscesos terminan rompiéndose y drenando. La proteína M interfieren con el depósito del complemento en la superficie den las bacterias y unen fibrinógeno. North..J.J.365). las articulaciones y las vainas tendinosas u otros órganos vitales. Habitualmente la muerte se debe a neumonía producida por aspiración de material infectado.. La infección matastasica puede producirse por bacteremia o por extensión de la infección a lo largo de las cadenas linfáticas. con alteración asociada del drenaje linfático y aparición de edema en los tejidos drenados por los ganglios afectados. Puede producirse una infección metastasica(gurma bastarda) de las válvulas cardiacas.F(1993) vet clin. La diseminación nasal de strep. La virulencia de strep. y producir una enfermedad crónica e incluso la muerte. equi las bacterias se alojan en los tejidos linfoides faríngeos y amigdalar. equi puede aparecer una purpura hemorrágica.F(1993) vet clin. Am: Equine Pract.. el encéfalo. 9. Como secuela de la infección por strep. los ojos. donde se multiplican rápidamente (Timoney .365). y la infección se resuelve con una respuesta inmunitaria efectiva.9. La actividad antifagocitica de strep. equi reduce la eficiencia de los neutrofilos para englobar y destruir los neutrofilos. 10 .

La inflamación de los ganglios linfáticos retrofaringeos puede obstruir la orofaringe y la nasofaringe. Esto es más frecuente en la parte inferior de las extremidades donde el edema puede causar una inflamación importante. las glándulas empiezan a exudar suero a los diez días. apareciendo disnea y disfagia. pueden aparecer abscesos al mismo tiempo en otros muchos ganglios linfáticos. que rápidamente se vuelve copiosa y purulenta. La reacción febril suele desaparecer en 2-3 días pero regresa cuando se desarrollan abscesos característicos en los ganglios de la garganta. secreción nasal profusa y 11 . poco después. fundamentalmente en la cara y en las extremidades y la infección puede extenderse a vasos linfáticos vecinos causando edema obstructivo. faringitis y laringitis intensas. Se observan adenopatías a medida que los ganglios submandibulares aumentan de tamaño y la palpación despierta una respuesta dolorosa. los casos graves pueden tardar hasta tres meses. Pueden aparecer abscesos locales en cualquier punto de la superficie corporal. la enfermedad se presenta súbitamente con anorexia completa.5 C°). en estos momentos puede producirse la muerte por asfixia. La inflamación obvia de los ganglios puede tardar en observarse 3-4 días. Los caballos afectados presentan fiebre transitoria de 24-48 horas.SIGNOS CLINICOS Enfermedad aguda Tras un periodo de incubación de 1 a 3 semanas. La cabeza del animal puede ser en extensión. rompiéndose para secretar un pus espeso. depresión. los ganglios afectados se inflaman. La faringitis puede ser tan importante que el animal sea capaz de tragar y presenta una tos húmeda y blanda. de color amarillo cremoso. fiebre (39. Los casos promedio tienen una evolución de unas tres semanas. que se caracteriza por una diseminación subclinica de la infección y una enfermedad leve. Si la infección es especialmente grave. aparece una leve conjuntivitis. Probablemente sea en este momento cuando se produzcan abscesos en otros órganos. están calientes y duelen. entre ellos los faríngeos y los submaxilares y los parotideos. Puede aparecer una forma atípica de la enfermedad. Rara vez. En los casos graves. secreción nasal cerosa.5-40.

La extensión de la infección de los sacos guturales. tras la resolución de otros signos. COMPLICACIONES Aparecen complicaciones en alrededor del 20 % de los casos (4. La leucocitosis con hipoproteinemia atribuile a una gammaglobulinemia policlonal es una característica de una abscecificacion metastasica y crónica. La hiperfibrinogenemia es característica de las formas agudas y crónicas de la enfermedad. La afección de los sacos guturales se observa clínicamente como distención y.anorexia. secreción nasal unilateral o bilateral. Las anomalías hematológicas y bioquímicas asociadas a la infección metastasica dependen de la localización de la infección y de su gravedad.6). Puede haber hipoalbulinemia. En la mitad de los caballos afectados se observa un moderado aumento de tamaño de los ganglios mandibulares.. 12 .851). causa empiema. La complicación mortal más frecuente es una bronconeumonía necrótica supurativa. que puede dar lugar a la formación de acrecencias de pus espeso (condroides).9. que alcanza el nivel máximo cuando se forman abscesos en los ganglios linfáticos.R. que se puede deber al efecto hemolítico de la estreptolisina o a la hemolisis mediada inmunitariamente o puede tratarse de una anemia de enfermedad crónica. generalmente como resultado de la rotura de ganglios retrofaringeos al comportamiento medial. Puede haber anemia o no. probablemente secundaria a la aparición de pus de los abscesos rotos de las vías respiratorias superiores o a la infección metastasica de los pulmones (1987) Comp Cont Educ. 845. (Sweeney C. PRUEBAS ANALITICAS Durante la fase aguda de la enfermedad tienen lugar anomalías hematológicas como leucocitosis con neutrofilia. El perfil bioquímico en suero puede revelar indicios de disfunción orgánica especifica.

Cuando se afecta este último. ya sea penicilina procainica (22 000 UI/kg por vía intramuscular cada 12 horas) o bencipenicilina potásica o sódica (22 000 UI/kg por vía intramuscular cada 6 horas).equi en las secreciones nasales comienza cuatro días después de la aparición de la fiebre y los abscesos rotos a menudo se contaminan con streptococcus zooepidemicus y strep equisimilis. bazo.24 horas). y peritoneo. y las fluorquinolonas no son efectivas. Las alteraciones microscópicas de la abscecificacion y la linfadenitis supurativa no son complicadas.6 mg/kg por vía intravenosa cada 12.equi en los frotis nasofaríngeos y de las secreciones de los abscesos. La eliminación de Strep.equi de los caballos es la penicilina. se suele deber a la extensión desde los abscesos de los ganglios linfáticos mesentéricos. informaciones populares y aisladas indican que está contraindicado el tratamiento de caballos 13 . CONFIRMACION DIAGNOSTICA La confirmación del moquillo (gurma) equino depende del aislamiento de Strep. Los aminoglucocidos como la gentamicina o la amikacina. TRATAMIENTO El tratamiento especifico de elección para la infección por Strep. pleura. pulmones. la exploración de la necropsia suele revelar supuración en los órganos internos especialmente en hígado.HALLAZGOS EN LA NECROPSIA En raros casos en que se produce la muerte. Se discute mucho sobre el tratamiento de los caballos con gurma. Las tetraciclinas (6. y las combinaciones de sulfonamidas-trimetroprima (15-30 mg/kg por vía oral o intravenosa cada 12 horas) pueden ser eficaces pero solo deben emplearse cuando no se pueden administrar las penicilinas.

anorexia o disnea causada por la adenopatías retrofaringeas. y puede abortar un brote incipiente de la enfermedad en un establo o compartimiento. está indicado el tratamiento con antibiótico sistémico con penicilina. Equi dependerá de la etapa de la enfermedad (Sweeney C.L.161). aun que en algunos casos puede ser necesario el drenado quirúrgico (Golland .C. la secreción nasal y las adenopatías en cada caballo en concreto. depresión y secreción nasal purulenta. Los caballos con signos avanzados de gurma.R (1996) Equine Vet Educ 8. anorexia.72.j. El tratamiento de la infección por Strep. depresión. como fiebre. El tratamiento en esta etapa consigue una rápida resolución de la fiebre. durante un periodo de tiempo suficiente para qe se produzca la curación. es posible que los caballos tratados no desarrollen una respuesta inmunitaria protectora. El tratamiento debe comenzar tan pronto como se observé los signos clínicos y se completara el curso completo del tratamiento para reducir al mínimo las posibilidades de recrudecimiento de la infección.. anorexia. Estos caballos deberán aislarse e intentar ayudar a la maduración y ruptura de los ganglios afectados. equi al y la trasmisión a otros caballos. Sin embargo.al. El objetivo del tratamiento es evitar una nueva aparición de la enfermedad en el animal infectado. et. (1995) Aust. la 14 . con fiebre prolongada. deben de ser aislados y tratados con dosis terapéuticas de penicilinas durante un mínimo de 5 días. El tratamiento auxiliar consiste en la administración de fármacos antiinflamatorios no esteroideos para reducir la inflamación y proporcionar alivio del dolor. y reducido mínimo la contaminación ambiental con Strep. Los caballos con abscesificación de los ganglios linfáticos pero sin otras anomalías clínicas. como penicilina procainica. 317. probablemente no necesiten tratamiento de antibiótico.con gurma porque favorece la infección metastasica.vet. no hay pruebas experimentales o empiricas que apoyen esta aceración y los caballos con gurma deben recibir tratamiento con dosis terapéuticas de un tratamiento adecuado.) Los caballos con signos clínicos precoces.

15 . la administración de hidratación intravenosa en animales que no pueden beber y el cuidado de la herida. linfadenopatia submandibular. aunque en los subsiguientes sitios de inyección IM (viven el cultivo). incluida la limpieza del absceso roto y la aplicación de pomadas de vaselina en la piel circundante para evitar la escaldadura. PREVENCION La inmunidad tras la exposición se prolonga después de la enfermedad natural en la mayoría de los caballos y la protección se asocia con producción local de anticuerpos( mucosa nasal) contra la proteína M. secreción nasal serosa y purpura hemorrágica. Las compresas calientes se aplican en los lugares de linfadenopatia para facilitar la maduración de los abscesos. Los AINES pueden administrarse con juicio para disminuir el dolor y la fiebre y mejorar el apetito en los caballos con enfermedad clínica fulminante. Los abscesos reventados deben lavarse con una solución de povidona-yodada (3-5 %) durante varios días hasta que la secreción cese.equi. La producción local( mucosa) de anticuerpos exige la estimulación antigénica de la mucosa. antifagocitica la tasa de ataques clínicos de rinoadenitis esta disminuida un 50% de caballos vacunados con productos IM que no inducen la inmunidad de la mucosa.El entorno de los caballos con enfermedad clínica debe de ser caliente. Facilitando el drenaje de los abscesos maduros se acelera la recuperación.aplicación de cataplasmas calientes para favorecer la ruptura de los abscesos. seco y libre de polvo. Con el fin de obtener una respuesta inmunológica de la mucosa se diseño una vacuna intranasal con la cepa viva atenuada de Strep.

 Los animales afectados deben de ser aislados inmediatamente. escobas.J. am.R. y ser sometidos a observación para detectar la aparición de signos de gurma. empleando inyecciones de penicilina benzatinica cada 48 horas en potros y animales de 1 año que son más susceptibles. REFORZAMIENTO DE LA RESISTENCIA Los potros que reciben un calostro de alta calidad adecuado de yeguas expuestas y vacunadas presentan inmunoglobulinas en suero y mucosa nasofaríngea que les proporcionan resistencia a la infección por Strep.Recomendaciones.  Todos los posibles fómites como cubos.Vet Med Assoc.  Los animales recién introducidos deben de guardar cuarentena durante tres semanas. La vacunación de yeguas de cría un mes antes del parto aumenta la presencia de anticuerpos en el calostro.H. Equi) (Hamlen. cepillos y mantas deben de ser limpiados y desinfectados y los lechos quemados. (1996) Equine Disease Quqrterly ( university of Kentucky). Aunque la mayor parte de animales tratados presentaran papera equina al dejar el tratamiento Equine Vet Educ 8.  Se ha recomendado el tratamiento profiláctico de urgencia.et al (1994) J. (Sweeney C.R (1996)  En gran medida de lo posible.M.768) Esta inmunidad pasiva desaparece alrededor de cuatro meses de edad.  Siempre que sea posible.  Los caballos con temperaturas altas se deben realizar cultivos de los frotis nasofaríngeos o del saco gutural. no se deben mezclar animales sensibles con animales recuperados durante un periodo de varios meses. 204. 317). Es preferible la desinfección con compuestos fenolicos ya que conservan su actividad en presencia de materia orgánica mientras que otros son inactivados con la materia orgánica (Dwyer. las personas que cuidan a los caballos afectados deberán evitar el contacto con animales sensibles.. Se controlara la temperatura rectal dos veces al día. 16 .

. 17 . North.365)..M.. pero no concede un grado alto de resistencia a la exposición natural.9.F(1993) vet clin. Sin embargo en un ensayo de campo controlado la vacunación con una vacuna comercial de proteína M en tres ocasiones en intervalos de 2 semanas redujo la tasa de episodios clínicos en un 50% en una población de caballos jóvenes en los que la enfermedad era endémica (Hoffman. esta enfermedad nos brinda la posibilidad de contrarrestar los problemas clínicos de la enfermedad con medicamentos de fácil acceso y a su vez lograr que el sistema inmune actué en contra de las bacterias invasivas sin la necesidad de recurrir a algún tipo de antibióticos. CONCLUSIONES La bacteria del streptococcus equi es muy diseminada en todo México causando una gran problemática sanitara en los equinos. A. sobre todo por el mal manejo que se lleva a cabo en los establos y a su vez la rápida diseminación de un equino a otro.et al (1991) Am J.J. (Timoney .). Am: Equine Pract. Informes aislados y de casos indican que la vacunación no es efectiva.La administración de vacunas de proteína M desencadena un aumento en la concentración de opsonizantes en suero. 52 589.Vet Res.

F.L. 9.R.410.C..vet. 204.F.(1990)Aust.j.162.J.R.al. W .9. Assoc.  Smith.194. (1995) J. (1994) infect inmunol.R.al.768.J &.  Boschwitz.R.21.R. 689-693 y 845-851.  Dwyer.. 317. 9. & Timoney J....D. H (1994) Vet. 845.R. et.  Galan J.D(1995) Equine Vet. C.Vet Med Assoc.Vet Res.  Jorm. et.CITAS BIBLIOGRAFICAS  Manual merck de veterinaria.F.  Sweeney.E...J.  Hamlen. Am Vet Med.161. Océano/Centrum.306.851.1189-1190. Am: Equine Pract..et.84  Newton J. J.J. am.H. Sexta edicion.J.436.. J. (1994) microb pathog.365  Timoney. (1996) Equine Disease Quqrterly ( university of Kentucky  Hoffman.R. J. et.S. 41.  Ford.M.R (1996) Equine Vet Educ 8. 17.. Vet.39  Newton J.202.& Timoney J.D.429..  Golland . (1987) Comp Cont Educ.  Sweeney C. et al (1996) infect inmun. A.et al (1991) Am J.1281.Assoc.17.  Boschwitz.&Eggers.. vet.al (1997)Vet Rec.71.  Sweeney C. 207.62. C.et al (1994) J. 54..72.. A.Cont Edic. 67..S.. 18 . Med.  Wilson.  Jorms. (1989) J. Lokai M. North.L.  Sweeney. 140.  Timoney .L. 52 589.J.P.(1991) Internat Conf Equine Infect Dis.F(1993) vet clinic.M.2. (1987) streptococcus Equi infection pts.al (1997)Equine vet Educ. (1995) Aust.(1980)equine pract.M.9.98.R.

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