TRABAJO MUSCULAR Y FATIGA EN EL EJERCICIO FSICO

Jos M Ross Casimiro Javierre

Jos M Ross Instituto de Biometra Aplicada Asesor cientfico de Recuperation Electrolitos Barcelona. Casimiro Javierre Departamento de Ciencias Fisiolgicas II. Unidad de Fisiologa. Facultad de Medicina. Universidad de Barcelona.

INDICE

ESTRUCTURA Y FUNCIN DE LOS MSCULOS ESQUELTICOS

CALCIO

MECANISMO DE ACCIN DE LAS FIBRAS MUSCULARES

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FUENTES DE ENERGA PARA EL TRABAJO MUSCULAR

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LA FATIGA MUSCULAR

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LA FATIGA NEUROMUSCULAR

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BIBLIOGRAFA

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El msculo como rgano es muy importante, tanto cuantitativa como cualitativamente. Por un lado, aproximadamente el 40% de la masa corporal corresponde a la musculatura esqueltica y otro 5% al msculo liso y msculo cardaco. Por otro, es una parte fundamental en la funcin de relacin con el medio, requiriendo movimiento del cuerpo, lo cual se consigue a travs de la accin de los msculos esquelticos o voluntarios, que generan importantes modificaciones dependiendo de la actividad de dichos msculos, por ejemplo, en las necesidades energticas que pueden aumentar de manera muy importante.

Estructura y funcin de los msculos esquelticos Un msculo est recubierto por tejido conectivo o epimisio, que rodea todo el msculo mantenindolo unido. Por debajo de ste hay pequeos haces de fibras envueltos por una vaina de tejido conectivo; es el perimisio. Estos haces reciben el nombre de fascculos. Por ltimo, separando el perimisio se pueden ver las fibras musculares o clulas musculares individuales. Cada una de las fibras musculares est tambin cubierta por una vaina de tejido conectivo denominada endomisio. Por tanto, una clula muscular aislada recibe el nombre de fibra muscular (Figura 1).

Figura 1. Estructura bsica del msculo.

La fibra muscular. Las fibras musculares tienen un dimetro entre 10 y 80 m y la mayora de ellas tienen la misma longitud del msculo al que pertenecen. Esto significa que una fibra muscular del muslo puede tener ms de 35 cm de largo. El nmero de fibras musculares por cada msculo vara considerablemente, dependiendo del tamao y de la funcin de ste. Cada fibra muscular est rodeada de una membrana plasmtica denominada sarcolema. En el extremo de cada fibra muscular, su sarcolema se funde con el tendn, que se inserta en el hueso; en otras palabras, cada fibra muscular est unida al hueso mediante el tendn, que servir de sistema activo de transmisin de la tensin generada por el msculo activo. A su vez, cada fibra muscular contiene entre varios centenares y varios miles de miofibrillas. El sarcoplasma o citoplasma de la clula muscular, es la parte fluida (gel) que ocupa los espacios existentes entre las miofibrillas y entre las diferentes organelas de la clula. El sarcoplasma contiene principalmente protenas, minerales, glucgeno y grasas disueltas, as como las necesarias organelas. A diferencia del citoplasma de la mayora de clulas del organismo contiene gran cantidad de depsitos de glucgeno y un compuesto que se combina con el oxgeno, la mioglobina, muy similar a la hemoglobina.

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El sarcoplasma contiene tambin una extensa estructura tubular transversal, los tbulos T, que son inclusiones del sarcolema. Estos tbulos estn interconectados cuando pasan entre las miofibrillas, permitiendo que los impulsos nerviosos recibidos por el sarcolema sean transmitidos rpidamente a las miofibrillas. Constituyen tambin vas transportadoras de sustancias hacia el interior de la fibra muscular para aprovisionarlas de glucosa, oxgeno e iones. En el interior de las fibras musculares se halla tambin una red longitudinal del tbulos, conocida por retculo sarcoplsmico o tbulos longitudinales. Estos canales corren paralelos a las miofibrillas envolvindolas. El retculo sarcoplsmico sirve de depsito de calcio (Ca2+), que es esencial para la contraccin muscular, como veremos cuando hablemos del proceso de actividad muscular. Miofibrilla. Como hemos dicho, cada fibra muscular contiene centenares o miles de miofibrillas, siendo stas los elementos contrctiles de los msculos esquelticos. Las miofibrillas aparecen como largos filamentos de subunidades todava ms pequeas: los sarcmeros. Si las observamos al microscopio ptico, las fibras musculares esquelticas tienen un aspecto estriado que las distingue. Debido a estas marcas o estriaciones, los msculos esquelticos tambin se denominan msculos esquelticos estriados. Si observamos detenidamente estas estriaciones, vemos unas zonas oscuras, conocidas como bandas A, que se alternan con zonas claras, conocidas como bandas I. Cada banda A tiene una zona ms clara en su centro, la zona H, que es visible solamente cuando la miofibrilla est relajada. Las bandas claras I estn interrumpidas por una franja oscura conocida como lnea Z. Un sarcmero es la unidad estructural bsica o ms pequea de una miofibrilla (Figura 2). Cada miofibrilla se compone de numerosos sarcmeros unidos de un extremo a otro en las lneas Z. Cada sarcmero incluye lo contenido entre cada par de lneas Z, siguiendo la siguiente secuencia: Una banda I (zona clara) Una banda A (zona oscura) Una zona H (en medio de la banda A) El resto de la banda A Una segunda banda I

Figura 2. La unidad bsica de una miofibrilla es el sarcmero, que contiene una estructura especializada de actina y filamentos de miosina.

Si observamos una miofibrilla a travs de un microscopio electrnico, podemos diferenciar dos tipos de pequeos filamentos de protenas que son responsables de la accin muscular. Los filamentos ms delgados son la actina y los ms gruesos son la miosina. Cada miofibrilla contiene aproximadamente 3.000 filamentos de actina y 1.500 de miosina, uno al lado del otro. Las estriaciones que se observan en las fibras musculares son el resultado de la alineacin de estos filamentos. La banda clara I indica la regin del sarcmero donde solamente hay filamentos de actina, mientras que la banda oscura representa la regin que contiene tanto los filamentos de miosina como de actina. La zona H es la porcin central de la banda A, slo ocupada por los filamentos gruesos. La ausencia de filamentos de actina hace que la zona H aparezca ms clara que la zona de la banda A adyacente. La zona H es visible solamente cuando el sarcmero est relajado, ya que ste se acorta durante la contraccin y los filamentos de actina son arrastrados hacia esa zona, dndole la misma apariencia que el resto de la banda A. Filamentos de miosina. Alrededor de dos tercios de las protenas de los msculos esquelticos son miosina. Estos filamentos de miosina son gruesos y cada uno de ellos est formado, normalmente, por unas 200 molculas de miosina alineadas. Cada molcula de miosina se compone de dos hilos de protenas entrelazadas y enrolladas entre s, formando de este modo la cola. Uno de los extremos de cada hilo est doblado formando una estructura globular, denominada cabeza. Cada filamento contiene varias de estas cabezas, que sobresalen del filamento de miosina para formar puentes cruzados que interactan durante la accin muscular, con puntos activos especializados sobre los filamentos de actina. Filamentos de actina. Cada filamento de actina tiene uno de los extremos insertado en una lnea Z, con el extremo contrario extendindose hacia el centro del sarcmero, tendido en el espacio situado entre los filamentos de miosina. Cada filamento de actina contiene puntos activos al que pueden adherirse la cabeza de miosina. Cada filamento delgado -aunque nos refiramos a l como un filamento de actina- se compone, en realidad, de tres tipos diferentes de molculas: actina, tropomiosina y troponina (Figura 3).

Figura 3. Un filamento de actina compuesto por actina, tropomiosina y troponina.

La actina forma la columna vertebral del filamento. Individualmente, las molculas de actina son protenas de tipo globular (actina G) y se unen entre s para formar hilos de molculas de actina (actina F). Luego, dos hilos se enrollan formando una estructura helicoidal, muy parecido a dos hilos de perlas entrelazados. La tropomiosina es una protena filamentosa en forma de tubo que se enrolla alrededor de los filamentos de actina, encajando en las hendiduras entre ellos. La troponina es una protena de tipo globular y la ms compleja unindose a intervalos regulares a los dos hilos de actina y a la tropomiosina. La tropomiosina y la troponina actan juntas para mantener la relajacin o para iniciar la accin de la miofibrilla, al relacionarse con el Ca2+, como analizaremos ms adelante.

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Calcio El Ca2+ es el mineral ms comn del organismo. El organismo de un adulto contiene aproximadamente 1.200 g de calcio. Alrededor del 99 % se halla en huesos y dientes, mientras que el otro 1 % se encuentra en el lquido extracelular (LEC), en las estructuras intracelulares y membranas celulares. Este Ca2+ extracelular -que es el que interesa como mensajero intracelular- desempea un papel esencial en la conduccin nerviosa, contraccin muscular y permeabilidad celular, entre otras. El Ca2+ extracelular se encuentra en tres formas distintas: Unido a protenas plasmticas, principalmente albmina y globulinas (40%). El grado de unin depende del pH (si ste es cido, sta es menor). Combinado con distintas sustancias del LEC (sangre y lquido intersticial) como citrato y fosfato, de tal modo que puede difundir, pero no est en forma ionizada (10 % del contenido plasmtico total). Calcio ionizado y por tanto capaz de difundir, que es la forma fisiolgicamente activa (50% del contenido plasmtico total), cuya actuacin se revisar ms adelante. Funciones del calcio como mensajero intracelular. El radio inico del Ca2+ y su capacidad para formar enlaces reversibles con hasta doce tomos de oxgeno, le permite localizarse en los pliegues de cadenas peptdicas, interactuando con ellas y haciendo posible la expresin de funciones especficas de las correspondientes protenas, las cuales no se producen cuando el catin reversiblemente deja de estar unido a ellas. En la tabla 1 se muestran diversas protenas calcio-dependientes con sus funciones correspondientes.

Tabla 1. Algunas protenas calcio dependiente.

Protena Calbindina Caldesmn Calmodulina Calneurina Calretinina Calsecuestrina Fosfolipasa A Parvalbmina Proteincinasa C Troponina C Funcin adscrita Depsito y transporte de calcio Regulacin de la contraccin muscular Regulacin de varias proteincinasas Fosfatasa Estimulacin de la guanilato ciclasa Depsito de calcio Sntesis de cido arquidnico Depsito de calcio Fosforilacin de protenas Contraccin muscular

De este modo, el Ca2+ interviene en la excitabilidad nerviosa, la contraccin muscular, movimiento y adhesin celulares, secreciones glandulares y procesos de divisin celular. En este sentido, el mecanismo de accin del Ca2+ sera el de actuar como un transmisor de la informacin desde el exterior al interior de la clula y, asimismo, como activador de determinadas protenas funcionales. El Ca2+ implicado en este mecanismo es el calcio en forma ionizada. Situacin de reposo celular. La situacin de reposo de los muchos tipos de clulas que requieren del Ca2+ para, debidamente activadas, llevar a cabo su funcin, es que la concentracin del catin sea extraordinariamente baja en el citosol, puesto que en caso contrario la activacin simultnea de protenas funcionales dependientes del calcio conducira a la disfuncin y/o muerte celular, o el propio calcio pre5

cipitara con el fsforo citoslico, impidiendo funciones energticas vitales ligadas a compuestos fosforilados (ATP) que ceden y captan el calcio. La concentracin del calcio inico citoslico es de aproximadamente 0.1 mmol, que es diez mil veces inferiores a la que existe a nivel extracelular, lo cual es posible por diversos mecanismos: 1) la limitada permeabilidad para el calcio de la membrana plasmtica, 2) la eliminacin del catin desde el citosol por transporte activo al exterior de la clula mediante una bomba ligada a una ATPasa Ca2+-Mg2+ que es activada por una calmodulina intracelular que a su vez es estimulada por el calcio y se inhibe cuando disminuyen la concentracin citoslica de este mineral. Por otra parte, tambin se reducen estos niveles secuestrando el Ca2+ en el retculo endoplsmico (o retculo sarcoplsmico en el msculo) merced a una bomba activada por una ATPasa-Ca2+ y fijndolo mediante protenas especficamente preparadas para unirse al catin. Existen otros mecanismos que actan sobre el flujo de calcio inico a travs de la membrana plasmtica, pero son al parecer de menor trascendencia. Situacin de activacin. La activacin celular se produce tanto por diferentes estmulos internos y/o externos (fsicos, qumicos o elctricos) como por otros ms especficos como una hormona o un neurotransmisor, que interacta con un receptor. Esto puede posibilitar la entrada de Ca2+ desde el LEC al interior de la clula, a travs de canales especficos para el calcio no dependientes del voltaje, elevando los niveles de calcio citoslico, o puede tambin interaccionar con una protena G de membrana. A su vez, esta interaccin estimula una fosfolipasa C de membrana, que hidroliza el fosfatidilinositol-4,5bifosfato (PIP2) formando inositol-1,4,5-trifosfato (IP3) y diaglicerol. El IP3 alcanza el retculo endoplsmico (o el retculo sarcoplsmico en el msculo), e interactuando a nivel de la membrana del mismo induce la liberacin del Ca2+ all depositado hacia el citosol, elevando de esta manera la concentracin citoslica de este catin, desde una concentracin de 0,1 M a 10 M. Este Ca2+ citoslico activa una calmodulina especfica que a su vez lo hace con determinadas quinasas que, fosforilando a protenas especficas, llevan a cabo las correspondientes funciones celulares (contraccin de la musculatura lisa, secrecin de insulina por parte de las clulas beta del pncreas, secrecin corticoadrenal de aldosterona). Por otra parte, el diacilglicerol (DAG) liberado a partir del PIP2 activa una proteinquinasa ligada a la membrana que estimula la bomba encargada de sacar Na+ al exterior para recuperar el nivel de reposo y poder iniciar nuevamente un nuevo ciclo de activacin-reposo. El mecanismo descrito a travs de la existencia de un receptor proteico para estmulos diversos est presente tanto en clulas excitables como en no excitables; pero adems, las clulas excitables contienen canales especficos de Ca2+ en la membrana plasmtica dependientes del voltaje que se genera en las mismas. De esta manera el Ca2+ entra en gran cantidad al interior de la clula provocando una activacin de receptores de rianodina localizados en el retculo endoplsmico (o sarcoplsmico muscular), que provocan la salida de Ca2+ desde el mismo, conduciendo finalmente a la respuesta neuronal o muscular esqueltica. Las propias concentraciones de calcio citoslico estimulan una bomba activada por ATPasa-Ca2+, que permite la entrada del mismo en el retculo endoplsmico para, depositndolo all, disminuir la concentracin en el citosol. Calcio y transmisin sinptica. La comunicacin interneuronal slo es posible mediante una estructura especfica que es la sinapsis, siendo sta el contacto funcional entre neuronas. Las sinapsis elctricas permiten un flujo pasivo y directo de la corriente elctrica desde una neurona a otra. En este tipo de sinapsis, el flujo de corriente inica pasa de forma pasiva a travs de los poros de la unin gap junctions- de una neurona anterior a otra posterior, llamadas neuronas presinptica y

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postsinptica respectivamente. La fuente de corriente es la diferencia de potencial generada localmente por el potencial de accin. Este tipo de sinapsis presenta dos caractersticas remarcables: la transmisin puede ser bidireccional y, adems, es extraordinariamente rpida, debido a que el flujo de corriente pasiva es prcticamente instantneo, permitiendo la comunicacin rpidamente. Por el contrario, la separacin entre las neuronas pre y postsinpticas es mucho mayor en las sinapsis qumicas que en las sinapsis elctricas y se denomina hendidura sinptica synaptic cleft-. Lo que caracteriza a las sinapsis qumicas es la presencia de pequeas organelas adosadas a la membrana de la neurona presinptica denominadas vesculas sinpticas. Estas organelas esfricas pueden contener uno o ms neurotransmisores. Las sinapsis qumicas permiten la comunicacin a travs de la secrecin de estos neurotransmisores; en este caso, las sustancias qumicas liberadas por las neuronas presinpticas produce un flujo de corriente secundaria en la neurona postsinptica mediante la activacin de receptores moleculares especficos. La secrecin de neurotransmisores est desencadenada por la activacin de canales de calcio dependientes del voltaje, que eleva la concentracin de Ca2+ en la terminal presinptica. Este aumento de la concentracin de Ca2+ provoca la fusin de las vesculas presinpticas organelas presinpticas que contienen neurotransmisores- con la membrana plasmtica, liberando su contenido en la hendidura sinptica. Aunque no se conoce con exactitud cmo el Ca2+ desencadena la exocitosis, las protenas de la superficie de las vesculas sinpticas y las de la terminal presinptica evidentemente actan como mediadoras de este proceso. Pasos que intervienen en la neurotransmisin excitadora e inhibidora. El potencial de accin (AP), consiste en una carga inversa autopropagada, transitoria, a lo largo de la membrana axonal. El potencial interno Ei va desde un valor negativo, a travs de un potencial cero, a un valor ligeramente positivo debido, fundamentalmente, a un aumento de la permeabilidad para el Na+, regresando luego a valores de reposo gracias a un aumento de la permeabilidad para el K+. Cuando el potencial de accin alcanza la terminal presinptica, desencadena la liberacin de un neurotransmisor excitador o inhibidor. La despolarizacin en la terminal nerviosa y la entrada de Ca2+ inicia el acoplamiento seguido de la fusin de la vescula con la membrana neuronal. La combinacin del neurotransmisor excitador con los receptores postsinpticos desencadena una despolarizacin localizada, el potencial postsinptico excitador (EPSP), a travs de un incremento de la permeabilidad a los cationes, principalmente Na+. El EPSP inicia la propagacin del AP en la neurona postsinptica. El neurotransmisor inhibidor produce un incremento selectivo de la permeabilidad para el K+ o para el Cl-, con el resultado de una hiperpolarizacin localizada, el potencial postsinptico inhibidor (IPSP). El transmisor se disipa por la destruccin enzimtica, por difusin o por la recaptacin desde la terminal presinptica o por las clulas gliales adyacentes (Figura 4). Cuando un AP llega al botn terminal de un nervio motor (motoneurona), hay una liberacin sincrnica de 100 o ms quanta (o vesculas) de acetilcolina (ACh). La despolarizacin de la parte terminal de la neurona presinptica permite el influjo de Ca2+ a travs de los canales dependientes de voltaje. Este flujo facilita la fusin de las membranas axonal y vesicular en las zonas activas, provocando la liberacin del contenido vesicular. La combinacin de ACh con los receptores colinrgicos nicotnicos, situados en la superficie externa de la membrana postsinptica, induce un incremento inmediato de la permeabilidad a los cationes. La activacin de los receptores por parte de la ACh, provoca la apertura del canal intrnseco alrededor de 1 milisegundo, atravesndolo durante este intervalo alrededor de 50.000 iones de Na+. Este proceso es la base para la despolarizacin localizada del potencial de placa terminal (EPP), que desencadena el potencial de accin muscular.

Figura 4. Pasos que intervienen en la neurotransmisin excitadora e inhibidora.

Papel del calcio en la secrecin del neurotransmisor. Disminuyendo la concentracin de Ca2+ en el exterior de una terminal nerviosa motora presinptica se reduce el EPP. La medida de la cantidad quanta- de neurotransmisor liberado bajo estas condiciones demuestra que la razn de que el EPP sea mucho ms pequeo es que la disminucin de la concentracin de Ca2+ reduce el nmero de vesculas que se fusionan con la membrana plasmtica de la neurona terminal. Una importante aportacin de la manera cmo el Ca2+ regula la fusin de las vesculas sinpticas ha sido el descubrimiento de que las terminales presinpticas tienen canales de voltaje calcio-sensible en sus membranas plasmticas. Precisamente, la manera cmo un aumento de la concentracin de calcio presinptico desencadena la fusin de las vesculas y la liberacin del neurotransmisor se desconoce. Sin embargo, algunos indicios que provienen de estudios moleculares han identificado y caracterizado un nmero de protenas que se hallan en las vesculas presinpticas. Algunas de estas protenas se muestran en la tabla 2.

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Tabla 2. Protenas presinpticas potencialmente involucradas en la liberacin de neurotransmisores.

Sinapsina Sinaptofisina Sinaptobrevina (VAMP) Sinaptotagmina-Ca2+ Fisofilina Rab 3 NSF SNAP-25 Sintaxina -SNAP CAM kinasa 2 Neurexina I

Aunque la parte que desempean estas molculas en la secrecin de los neurotransmisores no se conocen todava, las propiedades de estas protenas proporcionan indicios acerca de su funcin. Por ejemplo, la sinaptotagmina, una protena que se encuentra en la membrana de las vesculas sinpticas, tiene la capacidad de unirse al Ca2+. Esta observacin sugiere que la sinaptotagmina acta como sensor o detector del Ca2+, sealando la elevacin de este mineral en la terminal y desencadenando la fusin de la vescula. De qu forma la unin del calcio con esta protena provoca la exocitosis no se conoce todava. Adems, los estudios de toxinas que afectan la liberacin de neurotransmisores implican varias protenas presinpticas en la exocitosis. En efecto, diversos hallazgos acerca de las bases moleculares de la secrecin de neurotransmisores provienen del anlisis de las acciones de determinadas neurotoxinas presinpticas. Un ejemplo lo tenemos en las toxinas del clostridium, protenas bacterianas extremadamente potentes que imposibilita la transmisin presinptica mediante el bloqueo de la liberacin del neurotransmisor. Estas toxinas son responsables del botulismo y ttanos, dos graves enfermedades causadas por el crecimiento bacteriano anaerobio en los alimentos o tejidos infectados, respectivamente. Estas toxinas son proteasas de elevada especificidad. Las toxinas tetnica y botulnica (tipos B, D y F) separan de manera especfica una protena de la membrana de las vesculas, la sinaptobrevina. Otras toxinas botulnicas actan sobre las protenas de la membrana plasmtica presinptica sintaxina y SNAP-25. Otra toxina que acta preferentemente en la liberacin de neurotransmisores es la -latrotoxina, una protena que se halla en el veneno de la hembra de la araa viuda negra. La aplicacin de esta protena en la sinapsis neuromuscular produce una descarga masiva de vesculas sinpticas, aun en ausencia de calcio en el medio extracelular. Aunque no est claro cmo esta toxina desencadena la exocitosis independiente de la concentracin del Ca2+, la -latrotoxina se liga a neurexinas, un grupo de protenas situadas en la membrana presinptica. Las neurexinas se unen a la sinaptotagmina, una protena que se une al Ca2+ situada en la membrana vesicular, conocida por su importante papel en la exocitosis. Esta interaccin podra permitir a la -latrotoxina pasar por alto la necesidad habitual de Ca2+ para desencadenar la fusin de la vescula. Es probable que la secrecin de neurotransmisores provenga de la accin concertada de una cascada de protenas.

Mecanismo de accin de las fibras musculares Cada fibra muscular est inervada por un solo nervio motor (motoneurona), conectando hacia la mitad de la fibra muscular. Una motoneurona y todas las fibras musculares a las que inerva reciben colectivamente el nombre de unidad motora, verdadera unidad funcional muscular. La sinapsis encargada de conectar un nervio motor y una fibra muscular se denomina unin neuromuscular o mioneural, lugar en que se produce la unin entre los sistemas nervioso y muscular.

Figura 5. Secuencia de acontecimientos que conducen a una accin muscular.

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Impulso motor. Los hechos que provocan que una fibra muscular acte son complejos. El proceso es iniciado por el impulso de un nervio motor (Figura 5). El impulso llega a las terminaciones del nervio, denominadas axones terminales o botn terminal, que se encuentran localizadas muy cerca del sarcolema. Cuando llega el impulso, estas terminaciones nerviosas segregan un neurotransmisor, la Ach, que se une a los receptores en el sarcolema. Si se une una cantidad suficiente de Ach a los receptores se transmitir un impulso elctrico potencial de accin- a todo lo largo de la fibra muscular. Papel del calcio. Adems de despolarizar la membrana de la fibra muscular, el impulso elctrico viaja a travs de la estructura tubular de la fibra muscular (tbulos T del sarcolema y tbulos longitudinales del retculo sarcoplsmico) hacia el interior de la clula. La llegada de una carga elctrica hace que el retculo sarcoplsmico libere grandes cantidades de iones Ca2+ almacenados en el sarcoplasma (Figura 6).

Figura 6. Mecanismo de excitacin-contraccin muscular que muestra cmo un potencial de accin (AP) libera Ca2+ del retculo sarcoplsmico y la recaptacin activa subsiguiente de los iones por una bomba de Ca2+.

En estado de reposo, se cree que las molculas de tropomiosina se hallan encima de los puntos activos de los filamentos de actina, impidiendo la unin con las cabezas de miosina. Una vez los iones Ca2+ son liberados del retculo sarcoplsmico, se unen con la troponina en los filamentos de actina. La troponina, gracias a la subunidad especfica que posee una fuerte afinidad por los iones Ca2+, inicia el proceso de accin permitiendo la movilizacin de las molculas de tropomiosina de los puntos activos de los filamentos de actina. La tropomiosina normalmente oculta los puntos activos, bloqueando la atraccin entre los respectivos puntos activos del filamento de miosina y el filamento de actina. No obstante, una vez la tropomiosina ha sido separada de los lugares activos gracias a la interaccin entre la subunidad correspondiente de la troponina y el Ca2+, las cabezas de miosina pueden unirse a los puntos activos de los filamentos de actina.

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Teora del filamento deslizante. Cmo se acortan las fibras musculares?. La explicacin de este fenmeno, es decir, del proceso de acortamiento de la longitud de los sarcmeros, se denomina teora del filamento deslizante. Cuando un puente cruzado de miosina se une a un filamento de actina, los dos filamentos se deslizan uno a lo largo del otro. Se cree que las cabezas de miosina y los puentes cruzados sufren un cambio de conformacin en el instante en que se unen a los puntos activos de los filamentos de actina. El brazo del puente cruzado y la cabeza de miosina experimentan una fuerte atraccin intermolecular que hace que la cabeza se incline hacia el brazo y que tire de los filamentos de actina y miosina en direcciones opuestas. Esta inclinacin de la cabeza se denomina pulso de fuerza. Con la unin de la cabeza de la miosina y de la actina, se activa la capacidad ATPsica que posee esta zona globular de la miosina. Una molcula de ATP, que se encuentra en su punto de anclaje en la cabeza de la miosina, se transformar en ADP y Pi liberando energa, la cual ser usada para que la cabeza de la miosina se flexione un ngulo de 40, pasando desde los 90, en los que se encuentra, hasta los 50. Para que este proceso se lleve a cabo, es imprescindible la presencia de Mg2+. Pasado este momento, la molcula de ADP, que no se ha desprendido todava, se disociar de la cabeza de miosina producindose una flexin de otros 5, alcanzando la posicin final de 45. En esta posicin, la actina y la miosina se encuentran produciendo un complejo estable, denominado complejo de rigidez, que slo se disociar cuando una nueva molcula de ATP se una a la cabeza de miosina. Inmediatamente despus de que la cabeza de miosina se incline, se separa del punto activo, gira nuevamente hacia su posicin original y se une a un nuevo punto activo del filamento de actina, un poco ms adelante. Uniones repetidas y tracciones consecutivas hacen que los filamentos se deslicen unos a lo largo de los otros dando lugar a la denominada teora del filamento deslizante. Este proceso contina hasta que los extremos de los filamentos de miosina llegan a las lneas Z. Durante este deslizamiento -contraccin- los filamentos de actina son llevados unos ms cerca de los otros y sobresalen hacia la zona H, sobreponindose en ltima instancia. Cuando esto sucede, la zona H deja de ser visible (Figura 7), sin haberse producido cambios en la longitud de cada uno de los filamentos.

Figura 7. Estado de contraccin y relajacin de una miofibrilla mostrando el deslizamiento de los filamentos de actina en los canales entre los filamentos de miosina.

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Fuentes de energa para el trabajo muscular La accin muscular, por lo tanto, es un proceso activo que requiere energa. Adems del lugar del enlace para la actina, una cabeza de miosina contiene un punto de enlace para el ATP. La molcula de miosina debe enlazarse con el ATP para que la accin muscular se produzca ya que el ATP proporciona la energa necesaria. La enzima ATPasa, que est localizada sobre la cabeza de miosina, hidroliza el ATP para dar ADP, Pi y liberar energa. Como hemos comentado, la energa liberada permitir la flexin de la cabeza de miosina en 40, aumentando la flexin en 5 ms tras la liberacin posterior del resto del ADP que, a su vez, deber ser refosforilado para poder participar en un ciclo posterior de contraccin. Por lo tanto, el ATP es la fuente qumica de energa para la accin muscular. El ATP se encuentra en pequeas cantidades en la fibra muscular, de modo que si la contraccin dura ms de 2-3 segundos, debe ser resintetizado a partir de las reservas de fosfocreatina (PC) de la propia fibra muscular u oxidando glucosa o cidos grasos de la propia clula, o de otras regiones de nuestro organismo que pueden llegar va sangunea procedentes de otros tejidos (hgado o tejido adiposo). El ATP se genera mediante tres sistemas energticos: El sistema ATP-PC (metabolismo anaerbico alctico) El sistema glucoltico (metabolismo anaerbico lctico) El sistema oxidativo (metabolismo aerbico) En el sistema ATP-PC, el Pi es separado de la PC mediante la accin de la creatincinasa (CK). El Pi podra combinarse entonces con ADP para formar ATP. Este sistema es anaerbico y su funcin principal es mantener los niveles de ATP. La produccin de energa es de 1 mol de ATP por cada mol de PC escindido. Este proceso es rpido pudindose llevar a cabo sin ninguna estructura especial en el interior de la clula. Aunque puede ocurrir en presencia de O2, este proceso no lo requiere, por lo cual se dice que el sistema ATP-PC es anaerbico. Durante los primeros segundos de actividad muscular intensa, como por ejemplo el sprint, el ATP se mantiene a un nivel relativamente uniforme, pero el nivel de PC declina de forma constante cuando se usa el compuesto para reponer el ATP consumido (Figura 8). No obstante, cuando se llega a la fatiga, tanto el nivel de ATP y sobre todo el de PC es muy bajo, y no puede proporcionar energa para ms contracciones y relajaciones (ciclos contrctiles). Por lo tanto, nuestra capacidad para mantener los niveles de ATP con la energa de la PC es limitada. Las reservas de ATP y PC pueden mantener las necesidades de energa de nuestros msculos durante un sprint mximo tan slo de 3 a 15 segundos. La refosforilacin de la PC se produce gracias a un proceso inverso, siendo el ATP el que aporta energa. Para que el sentido de la reaccin se invierta, se requiere que en la clula se alcancen suficientes niveles de ATP. Este proceso es realmente rpido, alcanzndose los niveles de PC previos a los pocos minutos. Mas all de este punto, los msculos dependern de otros procesos para la formacin del ATP: la combustin glucoltica y oxidativa de combustibles.

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Figura 8. Cambios en el ATP y en la PC muscular durante los primeros segundos de esfuerzo muscular mximo.

El sistema glucoltico comprende un proceso de gluclisis en el citoplasma (sarcoplasma en la clula muscular), por el cual la glucosa o el glucgeno se descompone en cido pirvico gracias a la accin de una cadena de enzimas glucolticas. Cuando se lleva a cabo sin oxgeno, el cido pirvico se convierte en cido lctico (Figura 9). Un mol de glucosa, procedente del glucgeno almacenado en la propia clula, produce 3 molculas de ATP. Si se usa la glucosa procedente del glucgeno del plasma, en lugar de glucgeno de la propia clula muscular, el beneficio es de slo 2 moles de ATP porque se usa un mol para la conversin de glucosa en glucosa-6-fosfato. Este sistema de energa no produce grandes cantidades de ATP, pero permite una disposicin rpida de cantidades importantes de energa. A pesar de esta limitacin, las acciones combinadas de los sistemas ATP-PC y glucoltico permiten a los msculos generar fuerza incluso cuando el aporte de oxgeno es limitado. Estos dos sistemas predominan durante los primeros minutos de un ejercicio de elevada intensidad. Otra importante limitacin de la gluclisis anaerbica es que ocasiona una acumulacin de cido lctico en los msculos y fluidos corporales. En las pruebas de sprint mximo que duran entre 1 y 2 minutos, las demandas al sistema glucoltico son elevadas, y los niveles de cido lctico pueden incrementarse desde un valor en reposo de aproximadamente 1 mmol.kg-1 de msculo hasta ms de 25 mmol.kg-1. Esta acidosis generada en las fibras musculares inhibe una mayor descomposicin de glucgeno, porque dificulta la funcin enzimtica glucoltica. Adems, la acidez reduce la capacidad de interaccin del Ca2+ con la troponina de los miofilamentos delgados de las fibras e impide de este modo el correcto proceso de la contraccin muscular (vase ms adelante). Este proceso descrito, la gluclisis anaerbica, resuelve el problema de la produccin de energa cuando la cantidad de O2 aportado es insuficiente para realizar las diversas reacciones de oxidacin. La consecuencia que se produce es que de manera continuada se va acumulando el metabolito final en la clula, el lactato. Este aumento generar una disminucin de la capacidad mecnica y metablica de la clula, llegando a detener el proceso de la contraccin cuando se alcancen concentraciones demasiado elevadas de lactato en la clula, ya que se ir produciendo una acidosis metablica con una disminucin del pH en el interior de la clula.

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La produccin de energa mediante los sistemas ATP-PC y glucoltico son importantes durante los primeros minutos de un ejercicio de elevada intensidad o durante esfuerzos prolongados cuando se produzcan aumentos importantes y abruptos de la potencia requerida para realizar un trabajo. El sistema oxidativo necesita de la participacin de O2 para la oxidacin de los sustratos energticos. Este sistema tiene mayor capacidad de produccin de ms energa que el ATP-PC o el sistema glucoltico. La oxidacin de los hidratos de carbono comprende la gluclisis, el ciclo de Krebs y la cadena de transporte de electrones (Figura 9). El resultado final es H2O, CO2 y 38 39 molculas de ATP por cada molcula de hidrato de carbono, segn sea del glucgeno de la clula muscular o de la glucosa procedente del plasma.

Figura 9. Oxidacin de la glucosa (gluclisis).

La oxidacin de las grasas comienza con la beta-oxidacin de los cidos grasos libres siguiendo despus el mismo camino que la oxidacin de los hidratos de carbono: el ciclo de Krebs y la cadena de transporte mitocondrial de electrones (Figura 10). La cantidad de energa producida gracias a la oxidacin de las grasas es mucho ms elevada que la procedente de la oxidacin de los hidratos de carbono. Aunque las grasas proporcionan ms kcal de energa por gramo que los hidratos de carbono, requiere ms oxgeno para su oxidacin. La produccin de energa a partir de las grasas es 5,6 molculas de ATP por molcula de O2 usada, en comparacin con la produccin de los hidratos de carbono de 6,3 molculas de ATP por molcula de oxgeno.

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Una parte de los cidos grasos utilizables como fuente de energa proceden de las reservas del propio msculo, aunque la mayor parte proceden de los triglicridos almacenados en el tejido adiposo. Se movilizan por la accin de enzimas especficas que sern las encargadas de hidrolizar los triglicridos liberando cidos grasos y glicerol. El glicerol ser transportado de manera libre para incorporarse a la va gluconeognica heptica o en el sistema metablico de la glucosa. Los cidos grasos, por el contrario, debern ser transportados unidos a protenas (como, por ejemplo, la albmina). Los cidos grasos son oxidados de forma exclusiva en condiciones de suficiente aporte de oxgeno gracias a la va metablica denominada beta-oxidacin. Todo este proceso tiene lugar en la mitocondria donde el cido graso ser transferido gracias a la participacin de la carnitina. Debido a su nivel inicial de oxidacin inferior, el rendimiento energtico de los cidos grasos es muy superior al de la glucosa. As, por cada tomo de carbono, la glucosa oxidada aerbicamente genera alrededor de 6 ATP, mientras que la oxidacin de un cido graso se obtiene hasta 9 ATP. Este es el motivo que provoca que 1 g de glucosa produzca 4 kcal y 1 g de grasa aproximadamente 9 kcal. Con el mantenimiento de la actividad fsica, pasadas las fases iniciales, los cidos grasos proporcionarn una parte importante de la energa que precisa el msculo. Este mecanismo se ve favorecido por un aumento de la actividad lipoltica que se produce en los tejidos de reserva energtica (adipocitos) que viene regulada por las adaptaciones hormonales que provoca el ejercicio.

Figura 10. Oxidacin de los cidos grasos (beta-oxidacin).

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La oxidacin de las protenas (aminocidos) es ms compleja porque contienen nitrgeno, que no se puede oxidar. Las protenas tienen una contribucin relativamente pequea en la produccin de energa, por lo que la importancia de su metabolismo con frecuencia se pasa por alto. Cuando las protenas se descomponen mediante combustin en el laboratorio, la produccin de energa es de 5,65 kcal/g, mientras que cuando son metabolizadas en nuestro organismo la produccin de energa es de tan slo unas 5,20 kcal/g, un 8 % menos que el valor obtenido en el laboratorio debido a la energa consumida necesaria para la conversin del nitrgeno en urea. Por ltimo, la capacidad oxidativa de los msculos depende de sus niveles de enzimas oxidativas, de su composicin en cuanto a tipos de fibras (las fibras musculares ST contraccin lenta- tienen una mayor capacidad para la actividad aerbica que las fibras FT contraccin rpida-, ya que las primeras poseen ms mitocondrias y concentraciones ms elevadas de enzimas oxidativas; por el contrario, las fibras FT son ms aptas para la produccin de energa por la va glucoltica sin el consumo de O2 y, en general, cuanto ms fibras ST haya en los msculos, mayor ser la capacidad oxidativa de dichos msculos, y de la disponibilidad de oxgeno. Relajacin muscular. La accin muscular contina hasta que el Ca2+ disminuya hasta los niveles del inicio de la activacin. Entonces, el Ca2+ es bombeado nuevamente mediante un transportador activo de membrana- hacia el retculo sarcoplsmico, contra gradiente de concentracin y con consumo de energa, donde es almacenado hasta que llega un nuevo impulso nervioso a la membrana de la fibra muscular. Cuando el Ca2+ es eliminado, la troponina recuperar su configuracin y la tropomiosina se interpondr entre la actina y la miosina, impidiendo su interaccin. Esto bloquear el enlace de los puentes cruzados de miosina y de los filamentos de actina e interrumpir la posibilidad de utilizacin del ATP. En consecuencia, los filamentos de miosina y de actina vuelven a su estado original durante la relajacin.

La fatiga muscular La fatiga se podra definir de una manera muy simple y general como la imposibilidad de generar una fuerza requerida o esperada, provocada o no por un ejercicio precedente. Generalmente se usa el trmino de fatiga muscular para describir la sensacin general de cansancio y la consiguiente reduccin del rendimiento muscular. Las posibles causas de produccin de la fatiga son: La disminucin de la capacidad de produccin de energa de los sistemas energticos (ATP-PC, gluclisis y oxidacin) La acumulacin de deshechos metablicos Alteraciones hidroelectrolticas El sistema nervioso La insuficiencia del mecanismo contrctil de las fibras musculares. Ninguno de estos puntos puede explicar por s solo todos los aspectos de la fatiga, quedando muchas preguntas por responder. Por ejemplo, aunque la falta de energa disponible puede reducir la capacidad de los msculos para generar fuerza, los sistemas energticos no son totalmente responsables de todas las formas de fatiga. En cuanto a los sistemas energticos, la fatiga puede ser el resultado del agotamiento de la PC o del glucgeno. Cualquiera de estas dos situaciones dificulta la produccin de ATP.

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Con relacin a la produccin de ATP, una serie de enzimas, englobadas bajo el nombre de kinasas, son dependientes de la utilizacin de ATP para su funcionamiento. En situacin de fatiga, puede verse comprometida la funcin de estas enzimas por el dficit de resntesis de ATP. Las ms importantes son: la hexokinasa (degrada el glucgeno), la creatinkinasa (relacionada con la fosfocreatina), la Na+/K+ATPasa (participa en la bomba Na+/K+), la Ca2+-ATPasa (participa en la recaptacin de calcio hacia el retculo sarcoplsmico) y la miosina-ATPasa (hidroliza el ATP obteniendo energa para el acoplamiento actina-miosina). Con relacin a la acumulacin de deshechos metablicos, el cido lctico ha sido sealado frecuentemente como responsable de la produccin de la fatiga, pero en realidad son los iones hidrgeno (H+) generados por el tamponamiento del cido lctico los que conducen a la fatiga. El cido lctico es un producto de deshecho de la gluclisis y, aunque la mayora de la gente cree que es el responsable de la fatiga y del agotamiento en todos los tipos de ejercicio, el cido lctico slo se acumula dentro de las fibras musculares durante la realizacin de ejercicios musculares breves y muy intensos. Los corredores de maratn, por ejemplo, pueden tener concentraciones de cido lctico casi iguales a las de reposo al final de una carrera, a pesar de su agotamiento. La fatiga es provocada por un aporte inadecuado de energa, no por un exceso de cido lctico. El sprint en una carrera, en el ciclismo o en la natacin producen todos ellos grandes acumulaciones de cido lctico. Pero a la presencia per se de cido lctico no se le debe atribuir la responsabilidad de la sensacin de fatiga. El cido lctico se disocia, convirtindose en lactato y produciendo con ello una acumulacin de H+. Esta acumulacin de H+ ocasiona la acidificacin muscular (disminucin del pH de la clula muscular), creando una situacin conocida como acidosis. Los ejercicios de corta duracin y de elevada intensidad, tales como los sprints que se realizan en las carreras y en la natacin, dependen en gran medida de la gluclisis y producen grandes cantidades de lactato y de H+ intramuscular. Afortunadamente, las clulas y lquidos corporales poseen sistemas tampones, tales como el bicarbonato (HCO3), que minimizan la influencia negativa del aumento de la [H+]. Sin ellos, el pH podra disminuir hasta 1.5 matando las clulas. Gracias a su accin, la concentracin de H+ permanece baja incluso durante la realizacin de los ejercicios ms intensos, disminuyendo el pH muscular desde un valor en reposo de 7.1 hasta 6.6-6.4 durante la fatiga. El entrenamiento producira un aumento de la capacidad de utilizacin de oxgeno, con una menor produccin de lactato e H+ as como un aumento de la capacidad tampn muscular, permitiendo tolerar una mayor concentracin de H+, consiguiendo, en conjunto, un retraso de la aparicin del fenmeno de fatiga. No obstante, cambios de esta magnitud en el pH afecta de modo adverso la produccin de energa al alterar, por ejemplo, la accin de la fosfofructocinasa (PFK), una importante enzima glucoltica que disminuye el ritmo de la gluclisis y de la produccin de ATP. A un pH de 6.4, la influencia de los H+ frena el uso de los depsitos de glucgeno, ocasionando una rpida reduccin de la produccin de ATP y, en ltima instancia, la fatiga. Adems, los H+ pueden competir con el Ca2+ por su unin a la troponina, interfiriendo la unin de los puentes cruzados actina-miosina y reduciendo de este modo la fuerza contrctil de los msculos. El fsforo inorgnico (Pi), procedente de la hidrlisis de la PC, puede unirse a la cabeza de la miosina limitando la produccin de fuerza. El ejercicio intenso genera una alta produccin de adenosina monofosfato (AMP), que se desamina a inosina monofosfato (IMP), y por medio del ciclo de las purinas (que genera ATP desde ADP) se obtiene como deshecho amoniaco (NH3). Este metabolito produce varios efectos: reduce el nmero de fibras activas por limitar la funcin de la membrana, aumenta la funcin de la PFK, inhibe el ciclo de Krebs, inhibe la gluconeognesis, inhibe la oxidacin mitocondrial, y tiene un efecto depresor central a nivel neuronal (se ha sugerido que el pH disminuye secundariamente a la produccin de NH3).

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Por ltimo, en cuanto a las alteraciones hidroelectrolticas se refiere, en situaciones de alto riesgo trmico o en pruebas de larga duracin, la prdida excesiva de agua puede originar una disminucin del volumen plasmtico y la prdida de iones una alteracin del potencial de membrana y de la transmisin de impulsos nervioso a nivel de la unin mioneural. Estas prdidas hdricas, si no se compensan, afectan al rendimiento fsico. As, si un atleta presenta prdidas del 3% del peso corporal, se habla de una prdida de la capacidad contrctil muscular entre un 15 y un 30% con empeoramiento de sus marcas personales entre un 3 y un 7%, deterioro que ser mayor con prdidas hdricas superiores.

La fatiga neuromuscular Fatiga neuromuscular y transmisin nerviosa. Hasta ahora slo hemos considerado factores propiamente musculares que pueden ser responsables de la fatiga. Tambin hay pruebas que indican que bajo determinadas circunstancias la fatiga puede ser el resultado de la incapacidad para activar las fibras musculares, una funcin que depende del sistema nervioso. Como se ha descrito antes, el impulso nervioso se transmite a travs de la placa motora para activar la membrana de las fibras y hacer que el retculo sarcoplsmico de las clulas musculares libere Ca2+. ste, a su vez, se enlaza con la troponina para iniciar la contraccin muscular. La fatiga puede tener su origen en la placa motora, impidiendo la transmisin del impulso nervioso a la membrana de las fibras musculares. La causa puede radicar en uno o ms de los siguientes procesos: Puede reducirse la liberacin o sntesis de la acetilcolina (Ach), el neurotransmisor que transmite el impulso nervioso desde el nervio motor hasta la membrana de la clula muscular. La colinesterasa, la enzima que inactiva la Ach una vez se ha transmitido el impulso, puede volverse hiperactiva impidiendo que se consiga la concentracin suficiente de Ach para iniciar un potencial de accin. La actividad de la colinesterasa puede disminuir (accin inhibidora), permitiendo que la Ach se acumule excesivamente, paralizando la fibra. La membrana de la fibra muscular puede presentar un umbral de despolarizacin ms elevado. Algunas sustancias pueden competir con la Ach por los receptores de la membrana de la clula muscular impidiendo la activacin de dicha membrana. El K+ puede aumentar su concentracin intersticial, reduciendo el potencial de membrana a la mitad de su valor en reposo. La mayora de estas causas de bloqueo neuromuscular se han asociado a enfermedades neuromusculares. Un ejemplo de ello es la miastenia gravis, una enfermedad autoinmune de la sinapsis neuromuscular. Un importante indicio de la causa de la miastenia gravis proviene de la observacin clnica de que la debilidad de los msculos mejoraba con inhibidores de la colinesterasa, la enzima que normalmente degrada la Ach en la placa neuromuscular. Estudios mediante biopsias musculares obtenidas de pacientes con esta enfermedad neuromuscular demostraron que los potenciales de placa terminal (EPPs) y los potenciales de placa terminal en miniatura (MEPPs) son mucho ms pequeos que en sujetos sanos. Debido a que la frecuencia de los MEPPs y el quanta de los EPPs son normales, al parecer la miastenia gravis afecta selectivamente las propiedades de las clulas musculares postsinpticas. Sin embargo, como hemos dicho, aunque la mayora de las causas de bloqueo neuromuscular se han asociado a enfermedades neuromusculares, puede ser tambin la causa de algunas formas de fatiga neuromuscular. Hay algunas pruebas que indican tambin que la fatiga puede deberse a la retencin del Ca2+ dentro de los tbulos T, lo cual reducira la cantidad de Ca2+ disponible para la contraccin muscular. De hecho, el consumo de la PC y la acumulacin de lactato pueden simplemente incrementar el

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ritmo de acumulacin de Ca2+ dentro de los tbulos T. No obstante, estas teoras sobre la fatiga siguen siendo especulativas. Fatiga neuromuscular y sistema nervioso central. Los cambios en el Sistema Nervioso Central (SNC) pueden ser tambin una causa de fatiga, aunque existen pruebas tanto a favor como en contra de esta teora. Estudios iniciales demostraron que cuando los msculos de un individuo parecen estar casi agotados, el dar nimos verbalmente, a gritos o, incluso, mediante la estimulacin elctrica directa al msculo, puede incrementar la fuerza de contraccin muscular. Estos estudios indican que los lmites del rendimiento en los ejercicios agotadores pueden, en gran medida, ser psicolgicos. Los mecanismos precisos responsables de esta fatiga del SNC no se conocen totalmente. El que esta forma de fatiga est limitada al SNC o unida a la transmisin nerviosa perifrica resulta tambin difcil de determinar. La movilizacin de los msculos depende, en gran medida, del control consciente. El trauma psicolgico de un ejercicio extenuante puede inhibir consciente o inconscientemente la voluntad del deportista para tolerar ms dolor. El SNC puede reducir el ritmo de ejercicio hasta dejarlo a un nivel tolerable con el objeto de proteger al deportista. De hecho, los investigadores coinciden en que las molestias percibidas durante la fatiga preceden al inicio de una limitacin fisiolgica dentro de los msculos. A menos que estn muy motivados, la mayora de los individuos interrumpen sus ejercicios antes que sus msculos estn fisiolgicamente agotados. Para alcanzar el punto ms alto del rendimiento, los deportistas se entrenan para aprender a llevar un ritmo adecuado y tolerar la fatiga. Metabolismo proteico y fatiga. El organismo posee tres depsitos principales de protenas funcionales: las protenas y los aminocidos (AA) del plasma, las protenas musculares y las protenas viscerales (rganos abdominales). Los AA que circulan en el plasma constituyen el depsito central de las protenas disponibles metablicamente. Cualquier protena consumida, tras la digestin y absorcin, alimentar el depsito plasmtico de AA.Todos los que se empleen para la sntesis de las diferentes protenas funcionales se sacarn de este depsito plasmtico. La composicin de este depsito plasmtico de AA se mantiene dentro de un margen muy estrecho. El dficit de AA inducir la produccin de estos AA por el organismo (sntesis de novo) excepto los AA esenciales que el organismo no puede sintetizar. Solo hay dos modos para compensar este dficit: aumentar el consumo de protenas que contengan estos AA esenciales o la descomposicin de las protenas funcionales del organismo. Esto conducir a la liberacin de AA al depsito plasmtico. Independientemente de constituir las unidades bsicas estructurales de los tejidos, los AA circulantes tienen tambin un gran nmero de funciones en el metabolismo energtico y en el SNC. Los AA juegan un importante papel en el metabolismo intermediario como precursores de la neoglucognesis y de las hormonas peptdicas as como de algunos polipptidos que actan como neurotransmisores. Cualquier cambio significativo en la composicin de los AA plasmticos puede, por tanto, afectar la tasa de sntesis proteica, el estado de alerta mental, la fatiga y el estado de nimo, entre otras. Es sabido que el ejercicio est asociado a cambios en la composicin de los AA plasmticos. Se ha demostrado que la oxidacin de los aminocidos de cadena ramificada (ACR) -leucina, valina, isoleucina- contribuyen a la produccin de energa durante el ejercicio, disminuyendo su concentracin plasmtica por dicha causa. Este hecho tiene dos importantes consecuencias: a) la oxidacin de los ACR conduce a la produccin de amonaco, un producto final del metabolismo que se sabe que es txico y est asociado a la fatiga; y b) la razn entre ACR y otros AA se modificar. Este cambio conducir a un aumento del transporte de otros AA, como por ejemplo, el triptfano, que es un conocido precursor de hormonas y pptidos en el SNC. Este cambio en la captacin de AA se cree que juega un papel en la neurotransmisin y la fatiga.

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Se ha demostrado que un dficit de carbohidratos incrementa dramticamente el uso de protenas (ACR) para la produccin de energa. Dos lneas de evidencia apoyan este hallazgo: a) La deplecin de los depsitos endgenos de carbohidratos conduce a: Cambios importantes en la [AA] tanto en el territorio muscular como en el plasmtico. Aumento de la actividad de los complejos enzimticos que intervienen en la descomposicin y oxidacin de los ACR. Aumento rpido de los niveles de amonaco intramuscular y plasmtico. Disminucin del tiempo de ejercicio hasta la claudicacin por fatiga. Aumento de las prdidas de nitrgeno por el sudor y la orina. b) Los suplementos de carbohidratos mantiene suficientemente la disponibilidad de carbohidratos endgenos, minimizando estos cambios. La hiptesis de la fatiga central. Esta hiptesis sugiere que las concentraciones elevadas de serotonina cerebral pueden alterar la funcin del SNC durante el ejercicio de resistencia prolongado y, por consiguiente, causar un deterioro en la ejecucin y rendimiento de dicho ejercicio. Se produce un aumento de la sntesis de serotonina cuando el cerebro recibe elevados niveles de triptfano, un aminocido precursor de la serotonina. La mayor parte del triptfano plasmtico circula unido a la albmina. El triptfano libre no unido a la albmina- es transportado al cerebro a travs de la barrera hematoenceflica, compartiendo este mecanismo de transporte con otros grandes aminocidos neutros, especialmente los ACR leucina, isoleucina y valina. Estos ACR compiten y limitan la entrada de triptfano libre plasmtico al cerebro. Sin embargo, la concentracin de los ACR plasmticos disminuye durante el ejercicio de resistencia debido a que son oxidados para suministrar energa a los msculos que trabajan. Los ACR son una fuente importante de nitrgeno para la alanina, la cual puede ser convertida en glucosa como fuente energtica a travs del ciclo alanina-glucosa. El descenso de la concentracin plasmtica de los ACR durante el ejercicio prolongado facilita el transporte del triptfano libre plasmtico al cerebro. Adems, un aumento de los cidos grasos libres (AGL) plasmticos durante el ejercicio provoca un aumento proporcional del triptfano libre plasmtico, debido a que los AGL desplazan al triptfano de su unin con la albmina. La ingesta de alimentos ricos en triptfano podra provocar una cierta somnolencia debido a que puede aumentar la concentracin de serotonina, que tiene una accin inductora del sueo. La disponibilidad del triptfano se reduce cuando otros aminocidos compiten con l en el transporte a travs de la barrera hematoenceflica (BHE), reduciendo la disponibilidad cerebral de triptfano. Si aumenta la concentracin plasmtica de otros aminocidos, tras una comida rica en protenas, disminuye el transporte del triptfano a travs de la BHE pudiendo producir insomnio. El efecto inductor del sueo de los carbohidratos es debido a la disminucin de la concentracin plasmtica de aminocidos, puesto que los carbohidratos estimulan la liberacin de insulina, y sta provoca un desplazamiento de los aminocidos del plasma y la consiguiente captacin de los mismos por parte del msculo. Esto disminuye la competencia por el paso a travs de la BHE y aumentando as la cantidad de triptfano que puede penetrar en el cerebro. De acuerdo con la hiptesis de la fatiga central, niveles elevados de triptfano libre plasmtico combinado con una baja concentracin de ACR (una proporcin triptfano libre/ACR alta) aumenta la serotonina cerebral y causa fatiga durante un ejercicio de resistencia prolongado.

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Algunos investigadores sugieren que el suplemento de ACR puede ayudar a mantener una proporcin triptfano libre/ACR normal durante el ejercicio prolongado. Aunque esto parece ser una lgica base terica para apoyar a los ACR como una ayuda ergognica en el ejercicio de resistencia, sin embargo los datos cientficos disponibles en la actualidad son limitados y ambiguos, por lo es necesario una mayor investigacin acerca de la administracin aguda y a largo plazo de suplementos de ACR antes de establecer su recomendacin. Adems, las enormes cantidades de ACR necesarias para obtener cambios fisiolgicamente relevantes en la razn triptfano libre/ACR pueden aumentar la concentracin de amonaco, que es txico para el cerebro y puede alterar el metabolismo muscular. El consumo de grandes cantidades de ACR durante el ejercicio puede tambin retardar la absorcin del agua desde el intestino y causar trastornos gastrointestinales, dificultando las posibilidades de rehidratacin que es fundamental para un buen nivel de rendimiento. Los suplementos de ACR no son seguros ni efectivos ni tienen acreditada de manera incontrovertible su capacidad ergognica y, adems, puesto que puede obtenerse suficiente cantidad a travs de la dieta, estos suplementos no se recomiendan de manera unnime en la actualidad. Los carbohidratos, por otro lado, provocan reducciones plasmticas de la razn triptfano libre/ACR. La alimentacin con carbohidratos disminuye el triptfano libre plasmtico mediante la supresin del aumento de los AGL que compiten con el triptfano en los sitios de unin con la albmina. Se llev a cabo un ensayo con la finalidad de evaluar la ingestin de una solucin para rehidratacin oral con electrolitos con un 6% de carbohidratos, una solucin con un 12% de carbohidratos y agua placebo durante un ejercicio de pedaleo en cicloergmetro hasta la fatiga, a un 70% del VO2 max. Cuando los sujetos bebieron el agua placebo, la concentracin de triptfano libre plasmtico aument siete veces. Cuando bebieron las soluciones de electrolitos con un 6% y 12% de carbohidratos, la concentracin plasmtica de triptfano libre se redujo drsticamente y la fatiga se retras aproximadamente una hora. No es posible determinar si el beneficio de los suplementos con carbohidratos es atribuible a una disminucin de la fatiga central o de la fatiga perifrica a nivel muscular. Sin embargo, a diferencia de los suplementos de ACR, los suplementos de carbohidratos son recomendables ya que la relacin costebeneficio, seguridad y resultados en trminos de rendimiento durante el ejercicio estn bien establecidos. Existe cada vez mayor inters en los mecanismos responsables de la fatiga central, en particular en relacin con los cambios en el metabolismo de las monoaminas cerebrales y la influencia de aminocidos especficos en la fatiga. Diversos estudios experimentales en animales han demostrado que el ejercicio fsico aumenta la sntesis y el metabolismo de la 5-hidroxitriptamina (5-HT, serotonina) cerebral. El fundamento de la intervencin de la 5-HT en la fatiga se encontr en estudios donde la concentracin cerebral de la 5-HT haba sido modificada por medios farmacolgicos. Cuando la concentracin de la 5-HT ha sido aumentada por estos medios, el desarrollo de la ejecucin estaba alterada tanto en ratas como en humanos, y la disminucin de dicha concentracin provocaba una mejora en la ejecucin de la carrera en ratas. Como se ha dicho, el precursor de la 5-HT es el triptfano y la sntesis cerebral del 5-HT se cree que est regulada por la oferta sangunea de triptfano libre en relacin con otros aminocidos neutros (incluidos los ACR) ya que stos compiten con el triptfano para el transporte al cerebro a travs de la BHE. Diversos estudios con humanos han demostrado que la proporcin triptfano libre/ACR plasmtica aumenta durante y, particularmente, despus de un ejercicio sostenido. Esto favorecera el transporte del triptfano al cerebro y tambin la sntesis y liberacin de 5-HT lo que originara la fatiga central. Se han hecho intentos para modificar la concentracin de 5-HT mediante la adicin de ACR a voluntarios sanos durante diversos tipos de ejercicio sostenido agotador. Los resultados indican que la administracin de ACR reduce la percepcin del esfuerzo y la fatiga mental durante el ejercicio y mejora la ejecucin cognitiva despus del ejercicio. Adems, en algunas situaciones la

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ingestin de ACR puede tambin mejorar el desarrollo fsico, por ejemplo, durante una carrera cuando el componente central de la fatiga se asume que es ms pronunciada que en un experimento en un laboratorio. Es interesante sealar que no todos los efectos metablicos de la ingesta de carbohidratos durante el ejercicio estn directamente relacionados con la utilizacin de sustratos para la produccin de energa destinada al trabajo muscular. Algunos investigadores han sugerido que la ingesta de carbohidratos puede tener un efecto positivo sobre la concentracin cerebral de neurotransmisores relacionados con la percepcin de dolor y fatiga central. La fatiga central o fatiga del SNC, segn algunos investigadores, se debera a un fracaso para mantener la fuerza requerida o esperada, asociada a alteraciones especficas de la funcin del SNC que no puede ser explicada razonablemente como nicamente una disfuncin del propio msculo per se. Estas alteraciones incluyen las concentraciones aumentadas de serotonina, resultado de un aumento de la concentracin plasmtica de triptfano libre o en la razn triptfano libre/ACR. Ya que es difcil distinguir entre los efectos positivos de los carbohidratos en los mecanismos de la fatiga central versus fatiga perifrica, se ha demostrado que la ingesta de carbohidratos durante el ejercicio atena el aumento de la concentracin plasmtica de triptfano libre al tiempo que retrasa considerablemente la aparicin de fatiga. En otras palabras, la ingesta de carbohidratos durante la realizacin de un ejercicio prolongado puede influir en la produccin de neurotransmisores en el cerebro de tal forma que retrasa el inicio de la fatiga central, al margen de sus efectos metablicos positivos en el trabajo muscular. Por otra parte, la realizacin de ejercicio fsico vigoroso generalmente va asociado a fatiga y dolor. En sujetos bien entrenados, la tolerancia al dolor y la fatiga aumenta. Estudios realizados en humanos han demostrado que el esfuerzo, tanto el muscular mximo as como el submximo, comportan un aumento de las concentraciones plasmticas de -endorfinas, que desempean un importante papel en la regulacin de la percepcin del dolor, siendo el incremento proporcional al esfuerzo realizado. Los individuos que muestran la mejor tolerancia o resistencia al dolor pueden, por consiguiente, retrasar el inicio de la fatiga y desarrollar un mejor sistema inhibidor nociceptivo. La neurotransmisin serotoninrgica afecta la nocicepcin mediante su efecto sobre el sistema encefalina-endorfina, y los niveles de serotonina cerebral depende de la biodisponibilidad del L-triptfano. As, el efecto ergognico tericamente ms potente del triptfano reside en la formacin de serotonina (5-HT). En este sentido, algunos investigadores sugieren que este neurotransmisor puede mejorar el rendimiento mediante el incremento de la tolerancia al dolor mediante la administracin de L-triptfano. En efecto, se ha observado que la administracin de l-triptfano antes del ejercicio prolonga el tiempo total de ejercicio as como la carga total de trabajo debido a un aumento de la tolerancia al dolor. En resumen, como los depsitos de carbohidratos son limitados durante el ejercicio, las concentraciones plasmticas de ACR declinan. Esto probablemente es el resultado del aumento de la captacin y oxidacin de los ACR del msculo junto con un aumento de las concentraciones plasmticas de la ACRdehidrogenasa, posiblemente por la estimulacin de la captacin de los ACR del msculo a travs de un discreto incremento de la concentracin plasmtica de insulina. Segn algunos autores, la disminucin de la concentracin plasmtica de los ACR durante el ejercicio es aproximadamente del 20 al 30 % independientemente de la ingesta de carbohidratos antes o durante el ejercicio, mantenindose esta reduccin durante la primera hora de la recuperacin. Esta disminucin de los ACR se cree que juega un papel en la fatiga favoreciendo la captacin cerebral de triptfano, el precursor de la sntesis de serotonina. Aun cuando los investigadores no han podido demostrar que los cambios en la razn triptfano libre/ACR altera la ejecucin del ejercicio, dichos cambios afectan el razonamiento cognitivo y la percepcin de la fatiga durante la primera hora de la recuperacin post-ejercicio.

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BIBLIOGRAFA
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