COMPLICACIONES AGUDA DE LA DIABETES MELLITUS

Cetoacidosis diabtica Estado hiperglicmico hiperosmolar Hipoglucemia

Dra. Elsi Aliaga A. Mdico Endocrinlogo Hosp. Nac. G. Almenara I.

DIABETES MELLITUS

Complicaciones AGUDAS
Son complicaciones AGUDAS de la diabetes en las cuales se producen cambios metablicos ; generalmente iniciadas por una enfermedad intercurrente ; resultando en un incremento de la morbi-mortalidad .

Diabetes mellitus Complicaciones Agudas

 Cetoacidosis diabtica (CAD)  Estado hiperglicmico hiperosmolar (EHNC)  Acidosis lctica  Hipoglucemia  Disfunciones vasculares cerebrales  Coma urmico

Fisiopatologa:
DFICIT DE INSULINA

PERIFERIE Menor captacin Tisular de glucosa

HIGADO Glucogenognesis cetognesis

TEJIDO ADIPOSO Mayor liplisis

HIPERGLICEMIA

CETOACIDOSIS

Fisiopatologa:

Factores precipitantes:
Diabetes Reciente inicio Omisin de insulina Transgresin diettica Infeccin Quemadura severa Insuficiencia renal Tiazidas, manitol Glucocorticoides somatostatina Alcohol cocaina 25%
Adaptado de Delaney et al. Endo. Metab. Clin. NA 29(4), 2000

Cese de terapia o mal controlada Falla de la bomba de infusin SC ACV, IMA, pancreatitis, abdomen agudo, tirotoxicosis, feocromocitoma bloqueadores Hiper-alimentacin Dilisis y hemodial.

Enfermedad aguda

Medicamentos

Abuso de sustancias Sin causa

1.

Cetoacidosis diabtica (CAD)

La CAD es un trastorno multihormonal en el que la deficiencia absoluta o relativa de insulina, junto con un incremento de glucagn y otras hormonas contrarreguladoras, conduce a la aparicin de hiperglicemia, cetosis y acidosis metablica. La deficiencia de insulina es absoluta.

Datos sobre CAD:

La incidencia anual de la CAD es de 4.68 episodios por 1000 diabticos Mortalidad del 10 15% El 50% de los casos son reversibles Los diabticos tipo 1 debutan con CAD

  

Cetoacidosis Diabtica: Sntomas/Signos

             Disminucin turgencia de la piel y tensin ocular Mucosas secas Dolor abdominal ( 40-75%) Nuseas/Vmitos Prdida de peso Taquicardia Taquipnea Respiracin Kussmaul (*) Olor acetona (*) Alteracin sensorio (< 20%) Shock Hipotermia Hipotensin (*) : acidosis severa

Diagnstico y evaluacin inicial:

Sugieren:  Historia clnica  Examen clnico  Hemoglucotest  Diastix  Laboratorio  Imgenes Confirman:  Glucosa  Cuerpos cetnicos  ph  HCO3  Anin gap

Monitoreo de pacientes con CAD

          

Peso al ingreso y cada 6 12 horas Control de lquidos Signos vitales y estado neurolgico Glicemia cada 1 2 horas Electrolitos sricos Qumica sangunea EGO (cetonuria) EKG Rx. de trax Gasometra arterial Frmula completa

Tratamiento de CAD:
      

Control estricto de lquidos. Acceso venoso Corregir DHE Determinar dficit hdrico Colocar sonda de Foley Vigilancia del estado neurolgico Vigilancia de la funcin ventilatoria

Tratamiento CAD con insulina



Insulina de accin rpida 10 UI. por hora Aumentar de 2 a 10 veces si no hay respuesta Disminuir 1 2 UI. al corregir la acidosis

2. Estado Hiperosmolar no

cetsico

El EHNC es una complicacin tpica de la DM2 que se caracteriza por el desarrollo insidioso de hiperglicemia grave, hiperosmolaridad plasmtica, deshidratacin marcada, insuficiencia renal prerrenal y disminucin del nivel de conciencia, todo ello en ausencia de hipercetonemia y cetonuria significativa.

Datos sobre EHNC:



     

Se distingue de la cetoacidosis diabtica (CAD) por ausencia de cetosis. 1/1000 ingresos 35% no diagnosticados 40% infecciones 38% diurticos 28% asilos Mortalidad 12- 42 %

Desencadenantes de EHNC: IAM  Pancreatitis  Choque sptico  Frmacos  Infecciones



Diagnstico de EHNC
         

DHE Grave Hipotensin arterial Hipertermia Hipotermia Ausencia de cetonas. Glucemia > 600 mgs/dl Osmolaridad > 230 mmos Ph > 7.30 DM tipo 2 Ancianos con deterioro de SNC

Tratamiento de EHNC
1O UI. Insul accin rp IV  Hipoglucemiantes orales  Plan de alimentacin  Actividad fsica  Reposicin de K


Cuidados generales de EHNC

      

Control de peso Diuresis horaria Funcin renal Congestin pulmonar Dilatacin de venas yugulares PVC Vigilancia neurolgica

Exmenes de laboratorio (CAD/EHNC)

       
Hemograma, hemoglobina Velocidad de sedimentacin Hemoglobina glicosilada Urea, creatinina Electrolitos Anlisis seriados de orina Gases arteriales Cultivos: sangre, orina y garganta

       

Electrocardiograma Osmolaridad plasmtica Radiografa de trax Amilasa srica (lipasa) Enzimas hepticas Lactato piruvato Calcio y fsforo Estudio completo de coagulacin

Criterios diagnsticos para CAD y EHNC

CAD
Leve
Glucosa plasmtica (mg/dl) pH arterial Bicarbonato srico (mEq/l) Cetonas urinarias * Cetonas sricas * Osmolaridad srica efectiva (mOsm/Kg)+ Anin gap > 250 7.25 7.30

Moderado
> 250 7.00 e 7.24 10 e 15 Positiva Positiva Variable > 12

Severo
> 250 < 7.00 < 10 Positiva Positiva Variable > 12 Estupor/coma

EHNC
> 600 > 7.30 > 15 Pequea Pequea > 320 < 12 Estupor/coma

15 - 18 Positiva Positiva Variable > 10

Alteracin en el Alerta/somno sensorio Alerta lencia obnibulacin mental * Mtodo reaccin Nitroprusiato +Clculo: 2 [Na+ (mEq/l)] + glucosa (mg/dl) / 18 Clculo: (Na+ ) - (CL + HCO3 ) (mEq/L)

Diabetes Care, Vol 24, S1, Han 2001

Dficit de agua y electrolitos en CAD y EHNC

CAD
Agua total (litros) Agua (ml /Kg )* Na+ (mEq /Kg ) Cl (mEq /Kg ) K+ (mEq /Kg ) PO4 (mmol / Kg ) Mg+ (mEq /Kg ) Ca+ (mEq /Kg )
* Por Kg. de peso corporal

EHNC
9 100 5 5 4 3 200 13 15 6 7

6 100 7 3 3 5 1 10 5 5 7 2

1-2 1 2

1-2

Diabetes Care. Vol, S1, Jan 2001

CETOACIDOSIS DIABTICA
Diagnstico diferencial
aumento del anin GAP*
  

 Estados cetoacidticos con  Estados hiperglicmicos

Acidosis lctica  Lactato Insuficiencia renal  Sulfatos y fosfatos Intoxicaciones  Salicilatos  Etilen-glucol  Metanol  Azufre  Formaldehido  Paraldehido  Touleno Rabdomilisis  Aminocidos azufrados
  

Situacin hiperosmolar no cetsica Hiperglicemia de estrs Hiperglicemia no cetoacidtica ni hiperosmolar Hipoglicemia cetsica Cetosis alcohlica

 Estados cetsicos
 

Anin gap = ( Na ) ( Cl + HCO3 ). Normal de 8 a 16 mmol/l

EVALUACION DE LABORATORIO DE LAS CAUSAS METABOLICAS DE ACIDOSIS Y COMA

Complicaciones
    

Hipoglicemia ( 10 25 % ) Hipokalemia Edema cerebral ( 1 % / nios) * Distress respiratorio del adulto Acidosis hipercloremica

* mortalidad del 40

90%

Causas de muertes en 258 CAD

 Muertes por CAD (2.7%)
 Hipocalemia  Aspiracin jugo gstrico  IRA  Hipotermia Muertes por complicaciones (3.5%)  IM  Bronconeumona  Tromboembolismo pulmonar  ACV  Meningitis

CAD : Objetivos del tratamiento

Objetivos
 Mejorar el estado de
hidratacin y la perfusin tisular

Tratamiento
 Lquidos IV

 Detener la cetognesis  Descender la glicemia  Corregir los trastornos

electrolticos

 Insulina  Insulina  Potasio

Fosfato Bicarbonato Oxigenoterapia Otras medidas teraputicas

 Actuar sobre factores

desencadenantes o mantenedores de la cetoacidosis diabtica

 Antibiticos

Tratamiento
CAD
 Hidratacin  Insulinoterapia  Balance electroltico       

(Potasio) Bicarbonato Evitar hipoglicemia  Tratar causa desencadenante  Fosfatos (no en IR) Restablecimiento de terapia insulnica habitual

EHNC Igual al CAD La hidratacin lenta y progresiva con control de PVC No requiere bicarbonato Son muy sensibles a la insulina

Fluidos EV
Determinacin del estado de hidratacin

Shock hipovolmico
Administrar 0.9 % NaCl (1.0 L/h) y/o Expansor de plasma

Leve hipotensin

Shock cardiognico
Monitoreo hemodinmico

Evaluar correccin de Na+ srico Na+ srico o Na+ srico N Na+ srico q

0.45 % NaCL (4-14 ml/Kg/h) Dependiendo del estado de hidratacin

0.9% NaCl (4-14 ml/Kg/h) Dependiendo del estado de hidratacin

Cuando la glucosa srica llega a 250mg/dl

Hidratacin ( I)
   

10 % de su peso ( diuresis osmtica ) Disminuye la glicemia en CAD : 30 % En estado hiperosmolar : 17 80 % Antes que uso de insulina :  Disminuye horm. contra reguladoras  Diluye glucosa  Aumenta sensibilidad a la insulina  Expansin volumen intra vascular  Restauracin perfusin renal

Hidratacin (II)


ISOTNICA / HIPOTNICA : 500 -1000 ml/h CONTINUAR : 200-500 cc DEXTROSA 5% : GLICEMIA < 250 mg/dl Reemplazar prdidas Urinarias Fin : Reemplazar la mitad del dficit estimado en un periodo de 12 24 hrs

Sodio:


Dilucional por aumento de glucosa con expansin del LEC Na CORREGIDO 1.6 meq+ Na ( reportado ) (> 100 mg de glucosa ) Na > 150 mg/lt : Sol .HIPOTNICA

Insulina
EV Insulina: Regular 0.15 U/ Kg Bolo EV SC / IM Insulina: Regular 0.4 U / Kg / h bolo EV bolo SC IM 0.1 U / Kg / h Regular SC IM

0.1 U / Kg / h Regular Infusin EV

S glicemia no q 50-70 mg/dl En la 1ra hora Doblar la dosis de insulina /hora Hasta que la glicemia q 50-70 mg/dl Bolos horarios de insulina EV (10 U) Hasta que glicemia q 50-70 mg/dl

Insulinoterapia:
Buena Hidratacin
BUENA RESPUESTA

Dosis bajas

EVITA HIPOGLICEMIA/HIPOKALEMIA AUMENTA SENSIBILIDAD A INSULINA DISM.GLUCONEOGNESIS INHIBE LIBERACIN DE AGL(CETOGNESIS)

Insulinoterapia :
Administrar slo insulina Regular / Lispro Intravenoso : shock o hipotensin Dosis carga : 10 UI (0.15 UI/kg) Infusin insulina : 5-10 UI/hr ( 0.1 UI/K/h) Glicemia disminuir : 65 125 mg/h Glicemia : 250 mg/dl ( diminuir velocidad de infusin ( 0.5 UI/K/h) )  Ajustar velocidad de infusion : glicemia, acidosis, estado mental  Control glicmico horario y electrolitos, Cr, Mg, P, pH ( cada 4 hrs)  Mayora Hospitales tienen Protocolos
     

Eficacia de la Terapia con Insulina a Bajas dosis frente a Tratamiento Convencional

Insulinoterapia


  

Paciente con cetoacidosis leve : manejo con Insulina regular ( SC o IM ) Insulina va SC e IM : igual de efectivos Va SC : fcil y menos dolorosa Insulina regular y Lispro ( E.V ) : igual efecto Glucodinmico ( perfil de accin de tiempo)

Comparacion de los efectos de los regmenes EV, SC e IM sobre glicemia y CC

Transicin de Insulina EV a SC
CAD sea resuelta :
   

Glicemia HCO3 pH Anion Gap

< 200 mg/dl > 18 meq/lt > 7 12 meq/lt y 1/3 ( N )

 Dosis anterior (conocido) o 0.6 UI/k/dia

(nuevo) : 2/3

(M)

Potasio
Si K+ es < 3.3 mEq/L Mantener insulina y dar 40 mEq/L (2/3 KCl y 1/3 KPO4) Hasta K 3.3 mEq/L Si K+ srico 5.5 mEq/L No dar K+ Pero controlar K+ cada 2 horas

Si K+ srico 3.3 pero < 5.5 mEq/L,dar 20-30mEq en cada litro de fludo EV (2/3 KCl y 1/3 KPO4) y mantener K+ srico en 4.5 mEq/L

Potasio ( I )
        Dficit : 3 5 mEq/k ( normal o elevado) Acidosis , dficit de insulina, hipertonicidad K : IC EC 0.6 meq/lt x 0.1 de PH REPOSICIN : 10 -40 meq/h KCL ( 2/3 ) y PO4K ( 1/3 ) NO MS DE 40 meq/l/h NO MS DE 200 meq en 24 h

POTASIO ( I I )


Inicio : menor de 5 mEq/lt, buen flujo urinario , EKG ( N) FRASCO ( 1) : NO DAR FRASCO ( 2 ) : 20 -30 meq CONTROL : Fin 1 - 2 hrs ( 4 6 hrs )

   

Mantener entre 4

5 mEq/lt

Evaluar necesidades de Bicarbonato

pH < 6.9
Diluir NaHCO3 (100 mmol) En 400 ml H2O Infusin 200 ml/h

pH 6.9-7.0
Diluir NaHCO3 (50 mmol) En 200 ml/H2O Infusin 200ml/h

pH > 7.0
No HCO3

Repetir administracin HCO3 cada 2 h pH >7.0 monitorizar K+ srico

Bicarbonato:
Beneficios:  Normaliza pH  Disminuye irritabilidad cardiaca  Incrementa respuesta presora  Sensibilidad insulina  Fuerza respiratoria Riesgos:  Hipokalemia  Anoxia tisular  Acidosis paradojal SNC  Alcalosis metabolica  Hipoxia SNC

Bicarbonato:


No existe evidencia para el uso de bicarbonato en CAD, aun cuando exista acidosis severa (pH 6.9-7.1). En nios , no existe una indicacin para su uso y actualmente esta asociado a mayor riesgo de edema cerebral PH>7 : NO DAR , 6.9 - 7 ( exp ) : 44 meq , <6.9 : 88 meq . HCO3 < 5 CONTROVERSIAL

Terapia con bicarbonato (Morris Et al.)

Fosfato
 CAD: dficit promedio es ~ 1.0 mmol/Kg, pero fosfato srico N  Estudios prospectivos, randomizados han fallado en mostrar efecto beneficioso del remplazo de fosfato  Terapia fervorosa de fosfato puede causar hipocalcemia severa  Cuidadoso remplazo : disfuncin cardaca, anemia, depresin rspiratoria, cuando el fosfato srico < de 1.0 mg/dl  Puede ser adicionado al remplazo de fludos en 20 30 mEq / L, monitorizado  No estudios en el uso de fosfato en EHNC

Uso de Fosfato en CAD (no significancia clnica ni bioqumica)

Complicaciones (DKA / HHS)

     
Hipoglicemia Hipocalemia Hipercloremia Edema cerebral Hipoxemia Edema pulmonar

Coma: Diagnstico diferencial

Paciente
Coma hipoglucmico
Cinta Glucorreactiva

baja

GLICEMIA
Acidosis metablica

alta

Coma hiperglucmico

bajos

Gases en sangre normal

CAD

Cinta Cetorreactiva CUERPOS CETNICOS

EHNC

Acidosis lctica

Conclusiones
 Diagnstico y Tratamiento en forma

Temprana /Monitorizacin continua

 Hidratacin  Mantener potasio en rango normales  Identificar Factores Precipitantes  Prevenir Complicaciones durante Terapia  Prevenir recurrencia a traves de Educacion.

Prevencin (CAD/EHNC)
 Mejor y oportuno acceso a los servicios de salud  Mecanismo de comunicacin del paciente con los equipos de salud  Educacin continua: conocimiento y destrezas  Involucrar a la familia y comunidad  Grupo apropiado para capacitar en diagnostico y tratamiento  Test de cuerpos cetnicos en DM 1, durante enfermedad o cuando glicemia es > 250 mg/dL  Considerar aspectos sicolgicos  Superar el factor costo