PANCREATITIS AGUDA

EMILY LESLY NAVARRO TORRE

PANCREATITIS AGUDA
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La pancreatitis aguda es una enfermedad inflamatoria, originada por la activacin, liberacin intersticial y autodigestin de la glndula por sus propias enzimas.

CLASIFICACIN DE ATLANTA
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Pancreatitis aguda leve: Existe edema intersticial del pncreas y mnima repercusin sistmica. Pancreatitis aguda grave: Se asocia a fallas orgnicas sistmicas y/o complicaciones locales como necrosis, pseudoquiste o absceso. Generalmente es consecuencia de la existencia de necrosis pancretica, aunque ocasionalmente pancreatitis edematosas pueden presentar evidencias de gravedad. Necrosis: Zonas localizadas o difusas de tejido pancretico no viable que generalmente, se asocian a necrosis de la grasa peripancretica.

Colecciones lquidas agudas: Colecciones de densidad lquida que carecen de pared y se presentan precozmente en el pncreas o cerca de l. Pseudoquiste: Formacin de densidad lquida caracterizada por la existencia de una pared de tejido fibroso o granulatorio que aparece no antes de las 4 semanas desde el inicio de la pancreatitis. Constituyen la complicacin ms frecuente en nios con pancreatitis grave (10 -17%) Absceso pancretico: Coleccin circunscrita de pus, en el pncreas o su vecindad, que aparece como consecuencia de una pancreatitis y contiene escaso tejido necrtico en su interior.

ETIOLOGA
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Traumtica (20%): Golpes (considerar maltrato infantil), CPRE (el riesgo de tener pancreatitis despus de este procedimiento es 3% si es diagnstica y 5% si es teraputica). Infecciosa (15%): Especialmente virales como parotiditis, sarampin, virus hepatitis A y B, varicela Zoster, Epstein Barr, citomegalovirus, influenza A, entre otros. Tambin bacterias como: E. coli, Mycoplasma, Salmonella; y hongos como cryptosporidium. Frmacos y toxinas (13%): cido valproico (el ms frecuente), paracetamol, salicilatos, drogas citotxicas, tiazidas, furosemida, eritromicina, sulfonamidas y posiblemente los corticoides.

ETIOLOGA
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Asociada a obstruccin de va biliar: Congnitas o adquiridas (litiasis, quiste de coldoco, pncreas divisum o anular, ascaris). Hereditaria: Debidas a mutaciones del gen del tripsingeno catinico entre otros. Se sospechan en historia familiar de pancreatitis. Metablicas: Dficit de -1 antitripsina, hiperlipidemias, hipercalcemia. Enfermedades sistmicas: Fibrosis qustica, sndrome hemoltico urmico, kawasaki, Reye, prpura de Schnlein-Henoch, enfermedad inflamatoria intestinal, lupus eritmatoso sistmico, hiperparatiroidismo. Idioptica (20-30%).

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FISIOPATOLOGA
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Hay evidencia que la pancreatitis aguda se inicia en las clulas acinares, con un papel importante del Ca++ cuyo gradiente a travs de la membrana plasmtica desencadenara la liberacin de enzimas desde el polo apical. Adems, se tiene conocimiento de que existen inhibidores de la tripsina y otras proteasas que tambin evitara el inicio de las reacciones enzimticas y tambin se conoce que el bicarbonato segregado por las clulas ductales juegan un papel como inhibidores de proteasas.

FISIOPATOLOGA
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Las endotoxinas que provienen del intestino y los mediadores de la inflamacin pueden actuar en la inflamacin del pncreas. La produccin de citoquinas proinflamatorias como el TNF-alfa, interleukinas (IL1, IL6 y IL8) modulara el dao local y la respuesta inflamatoria sistmica, as como el fallo de rganos a distancia.