MUERTE CELULAR: CELULAR:

- Clula lesionada - Envejecimiento celular

NECROSIS APOPTOSIS

1) NECROSIS CELULAR: CELULAR:

A) CONCEPTO Y CAUSAS:
- Cambios irreversibles que siguen a una lesin exgena en un tejido vivo. - Causas: isquemia, agentes qumicos / fsicos, agentes biolgicos.

B) MANIFESTACIONES MORFOLGICAS:
- rea localizada (nmero de clulas). - Consistencia. - Color. - Olor.
CARACTERSTICAS MACROSCPICAS

- CAMBIOS ESTRUCTURALES (M.O.): - Citoplasma: condensacin y eosinofilia. Fragmentacin. - Ncleo: cariolisis, cariorrexis, picnosis.

- CAMBIOS ULTRAESTRUCTURALES (M.E.): - Alteracin membranas celulares. - Tumefaccin organelas: mitocondrias, RE. - Rotura: lisosomas, mitocondrias, ncleo, membrana plasmtica.

TIPOS DE NECROSIS: NECROSIS:

1) NECROSIS POR COAGULACIN. 2) NECROSIS POR LICUEFACCIN. 3) NECROSIS POR CASEIFICACIN. 4) NECROSIS GRASA. 5) NECROSIS GANGRENOSA.

1) NECROSIS COAGULATIVA: COAGULATIVA:

- Por coagulacin o isqumica. - Falta de 02 parcial o total. - Por coagulacin proteica (desnaturalizacin). - Macro: color ms claro, firme, ms seca, friable. - Micro: aumento eosinofilia, cariolisis rpida, se conservan membranas. - Causas: isquemias bruscas (infartos), txicos, enf. bacterianas. - SE MANTIENE ESTRUCTURA ORIGINAL.

2) NECROSIS COLICUATIVA: COLICUATIVA:

- Por licuefaccin. - Reblandecimiento y proteolisis rpida. - Por accin enzimtica exgena o endgena. - Macro: pastoso o lquido, blanco-grisceo. - Micro: eosinofilia. Rotura citoplasma y ncleo. - Clulas inflamatorias: neutrfilos . - Causas: isquemia cerebral, inflamaciones vricas y bacterianas (purulentas).

- NO SE MANTIENE ESTRUCTURA ORIGINAL.

3) NECROSIS CASEOSA: CASEOSA:

- Por caseificacin (queso). - Tipo intermedio: coagulacin y proteolisis. Lpidos bacterias. - Lenta, avascular. - Macro: masas blanquecinas, secas, friables. - Micro: ncleos inexistentes, masa eosinoflica amorfa, clulas inflamatorias. - ENF. GRANULOMATOSAS: tuberculosis, linfadenitis caseosa

4) NECROSIS GRASA: GRASA:

- Necrosis del tejido adiposo. - 1) Necrosis enzimtica por lipasas (pncreas): (pncreas): Pancreatitis aguda o comidas copiosas. - 2) Necrosis traumtica. traumtica. Regin perimamaria, mordeduras, grasa perivaginal. - Macro: ndulos blancos y duros. - Micro: saponificacin: grasas + lipasas + sales de Ca.

4) NECROSIS GANGRENOSA: GANGRENOSA:

- Forma especial o complicacin. - Necrosis y putrefaccin a la vez. - En tejidos fcilmente accesibles. - Macro: color ms oscuro. Tejido seco, hmedo o con gas (segn tipo). - Micro: eosinofilia y bacterias de la putrefaccin.

- TIPOS:
1) SECA O MOMIFICACIN LOCAL. 2) HMEDA. 3) GASEOSA.

1) GANGRENA SECA:
- O momificacin (fetos). - Necrosis por coagulacin (isquemia). - Prdida rpida de lquidos (desecacin). - Zonas extremas: orejas, cola, cordn umbilical, extremidades. - Causas: isquemia, fiebre, congelacin. - Macro: zonas oscuras, secas, retraidas, bien delimitadas.

2) GANGRENA HMEDA:
- Gran invasin de grmenes que causan necrosis. - Formacin de sulfdrico. - No hay isquemia / vasoconstriccin. - rganos internos y extremidades. - Es ms invasiva, peor pronstico. -Macro: zonas blandas, semifluidas, color verdepardusco, olor ptrido.

3) GANGRENA GASEOSA:
- Necrosis y grmenes anaerobios. - Produccin de gas. - Heridas profundas y sucias. - Piel, msculo. - Causas: Clostridium spp. - Macro: zonas fluidas, gas, mal delimitadas.

CONSECUENCIAS NECROSIS: NECROSIS:

1) REABSORCIN. 2) ORGANIZACIN.

3) SECUESTRO.

4) REBLANDECIMIENTO.

5) INFECCIN SECUNDARIA.

6) CALCIFICACIN.

2) APOPTOSIS: APOPTOSIS:
- Muerte celular programada / Suicidio celular. - Necesaria para la vida.

A) CAUSAS:
- Destruccin programada (embriognesis). - Involucin hormono-dependiente. - Muerte clulas proliferantes:
Fisiolgicas: intestino, piel... Patolgicas: neoplasias.

- Envejecimiento celular. - Muerte de leucocitos. - Patologas. - Estmulos nocivos.

B) MECANISMO:
- Estmulos apoptticos. - Seales celulares. - Ejecucin: caspasas y endonucleasas. - Eliminacin clulas muertas.

C) CARACTERSTICAS MORFOLGICAS:
- Reduccin del volumen celular. - Picnosis y cariorrexis. - Organelas viables. - Fragmentacin celular: cuerpos apoptticos. - No existe inflamacin. - Clulas aisladas.

D) CONSECUENCIAS:
- Inhibicin apoptosis: neoplasias, transtornos autoinmunes. - Aumento apoptosis: enfermedades degenerativas, depleccin linfoide.

3) NECROSIS VERSUS APOPTOSIS: APOPTOSIS:

4) MUERTE DEL ORGANISMO:

DEFINICIN:
- Cese de funciones orgnicas y metablicas del organismo.

1) RIGOR MORTIS:
- Rigidez cadavrica. - 5 - 8 h hasta 24 - 48 h. Autolisis. - MEC y MEE: 1 Corazn y diafragma, 2 cabeza y cuello y 3 resto sentido caudal. - Depende de temperatura.

2) ALGOR MORTIS:
- Frialdad cadavrica. 1C / hora.

3) LIVOR MORTIS:
- Lividez cadavrica. - Sangre en zonas declives. - Palor mortis: zonas plidas. - Hipostasis cadavrica: zonas rojas. - Animales con poco pelo o poca pigmentacin.

4) PSEUDOMELANOSIS:
- Sulfametahemoglobina.

5) IMBIBICIN HEMOLTICA. 6) IMBIBICIN BILIAR. 7) AUTOLISIS.

- Liberacin enzimas lticas. Autodigestin.

8) PUTREFACCIN.
- Descomposicin cadavrica. - Bacterias saprofitas y del medio ambiente. - Macro: gas, mal olor, color verdoso.

9) CAMBIOS OCULARES.
- Ojo cadavrico. Opacidad crnea. Retraccin ojo.