Anemias Hematócrito

En un volumen
determinado de sangre, el
Las anemias son enfermedades en las que los
volumen total de glóbulos
glóbulos rojos o la hemoglobina (la proteína que
rojos es conocido como
transporta oxígeno) presentan valores inferiores a
hematócrito. Cuando hay
los normales.
anemia el hematócrito se
encuentra disminuido a
Los glóbulos rojos contienen la hemoglobina, que causa de la falta de
les permite transportar oxígeno desde los pulmones glóbulos rojos.
hasta las distintas partes del cuerpo. Como en la
anemia se reduce el número de los glóbulos rojos o
la cantidad de hemoglobina presente en ellos, la
sangre no puede transportar una adecuada cantidad
de oxígeno. Los síntomas, causados por la falta de
oxigenación, son variados.
Por ejemplo, la anemia puede causar fatiga, así
como debilidad, incapacidad para realizar ejercicio y
dolores de cabeza leves. Si la anemia es muy grave,
puede aparecer un ataque o un paro cardíaco.
Los análisis simples de sangre pueden detectar la anemia. Es posible
determinar el porcentaje de glóbulos rojos en el volumen total de la sangre
(hematócrito) y la cantidad de hemoglobina presente en una muestra de
sangre. Estos análisis forman parte de un recuento completo de las células
sanguíneas.
La anemia puede ser causada por una hemorragia, una escasa producción de
glóbulos rojos o su excesiva destrucción (hemólisis).

Hemorragia

La hemorragia es la causa más frecuente de anemia. Cuando se pierde

sangre, el cuerpo rápidamente absorbe agua de los tejidos hacia el flujo
sanguíneo a fin de mantener los vasos llenos de sangre. Como resultado, la
sangre se diluye y el porcentaje de glóbulos rojos se reduce. Finalmente, se
corrige la anemia incrementando la producción de los glóbulos rojos. Sin
embargo, la anemia puede ser intensa al principio, sobre todo si es debida a
una pérdida súbita de sangre, como sucede en un accidente, una
intervención quirúrgica, un parto o la rotura de un vaso sanguíneo.
La pérdida súbita de grandes cantidades de sangre puede ocasionar dos
problemas: la disminución de la presión arterial porque la cantidad de líquido
remanente en los vasos sanguíneos es insuficiente, y la reducción del
suministro de oxígeno en el organismo porque el número de los glóbulos
rojos que lo transportan ha disminuido. Cualquiera de estos dos problemas
puede ocasionar un ataque al corazón, un paro cardíaco o incluso la muerte.
Mucho más frecuente que una pérdida súbita de sangre es la hemorragia
crónica (continua o recurrente), que puede ocurrir en varias partes del
cuerpo. El sangrado reiterado de nariz y de hemorroides es fácil de
constatar. El sangrado crónico de otras partes (como úlceras del estómago y
del intestino delgado o pólipos y cánceres del intestino grueso, sobre todo el
cáncer de colon) tal vez no resulte obvio porque la cantidad de sangre es
pequeña y no aparece como sangre roja en las heces; esta pérdida de sangre
se describe como oculta. Otras fuentes de hemorragia crónica son los
tumores del riñón o de la vejiga, que pueden causar pérdida de sangre en la
orina, y el sangrado menstrual excesivo.
La anemia causada por hemorragia oscila de leve a grave y los síntomas
varían según su intensidad. La anemia puede no producir ningún síntoma o
puede causar debilidad, vértigo, sed, sudor, pulso débil y rápido y respiración
acelerada. Es frecuente el vértigo cuando una persona se sienta o se levanta
(hipotensión ortostática). La anemia también puede causar fatiga intensa,
falta de respiración, dolor en el pecho, y si es lo suficientemente grave, la
muerte.
La rapidez con que se pierde la sangre es un factor determinante de la
intensidad de los síntomas. Cuando la pérdida de sangre es rápida (durante
varias horas o menos), la pérdida de sólo un tercio del volumen sanguíneo
del organismo puede ser fatal. Cuando la pérdida de sangre es más lenta
(durante varios días, semanas o mucho más tiempo), la pérdida de hasta dos
tercios del volumen sanguíneo puede causar sólo fatiga y debilidad o no
causar ningún síntoma en absoluto.

Tratamiento

El tratamiento depende de la rapidez de la pérdida de sangre y de la

gravedad de la anemia. La transfusión de glóbulos rojos es el único
tratamiento eficaz para la pérdida aguda de sangre súbitamente o la anemia
grave. Así mismo, es necesario localizar el origen de la hemorragia y
detenerla. Cuando la pérdida de sangre es más lenta o la anemia menos
grave, el cuerpo puede producir suficientes glóbulos rojos como para corregir
la anemia sin necesidad de transfusión. Debido a que durante la hemorragia
se pierde hierro, que es necesario para producir glóbulos rojos, la mayoría de
las personas que tienen anemia necesitan tomar suplementos de hierro,
presentado habitualmente en forma de comprimidos.

Producción escasade glóbulos rojos

Se necesitan muchos nutrientes para producir los glóbulos rojos. Los más
importantes son el hierro, la vitamina B12 y el ácido fólico, pero el organismo
necesita también cantidades mínimas de vitamina C, riboflavina y cobre, así
como un equilibrio apropiado de hormonas, sobre todo la eritropoyetina
(hormona que estimula la producción de glóbulos rojos). Sin estos nutrientes
y hormonas, la producción de los glóbulos rojos es lenta e inadecuada y las
células pueden deformarse y resultar incapaces de transportar el oxígeno
adecuadamente. Las enfermedades crónicas también pueden ocasionar una
diminución en la producción de los glóbulos rojos.

Anemia por deficiencia de hierro

El organismo recicla el hierro: cuando los glóbulos rojos mueren, el hierro

presente en ellos vuelve a la médula ósea para ser reutilizado en la
formación nuevos glóbulos rojos. El cuerpo pierde importantes cantidades de
hierro cuando se pierden grandes cantidades de glóbulos rojos durante una
hemorragia. El déficit de hierro es una de las causas más frecuentes de
anemia. En los adultos, este déficit se debe esencialmente a la hemorragia,
mientras que en los bebés y niños, que necesitan más hierro por estar en
edad de crecimiento, la causa principal de este déficit es una dieta pobre en
hierro. En las mujeres durante la posmenopausia y en los varones, el déficit
de hierro indica habitualmente una pérdida de sangre por el aparato
gastrointestinal. El sangrado menstrual puede causar déficit de hierro en
mujeres durante el período premenopáusico.
Habitualmente el hierro contenido en una dieta normal no puede compensar
la pérdida del mismo por un sangrado crónico, ya que el cuerpo tiene una
reserva muy pequeña de hierro. Por consiguiente, el hierro perdido debe
reemplazarse con suplementos.
Las mujeres embarazadas toman suplementos de hierro debido a que el feto
en desarrollo consume grandes cantidades de este elemento.
En los países desarrollados, la dieta promedio contiene aproximadamente 6
miligramos de hierro por cada 1000 calorías de alimento, por lo que la
persona consume un promedio de 10 a
12 miligramos de hierro por día.
Muchos alimentos contienen hierro,
pero la carne es su mejor fuente. Las
fibras vegetales, los fosfatos, el
salvado y los antiácidos disminuyen la
absorción del hierro al unirse a éste. La
vitamina C (ácido ascórbico) puede
aumentar la absorción del hierro. El
cuerpo absorbe de 1 a 2 miligramos de
hierro diariamente por medio de los
alimentos, que es prácticamente igual a
la cantidad que el cuerpo pierde
normalmente cada día.

Síntomas

La anemia puede llegar a causar fatiga,

falta de respiración, incapacidad para
hacer ejercicio y otros síntomas. El
déficit de hierro puede producir sus
propios síntomas, como la pica
(apetencia de elementos no
alimenticios como hielo, tierra o
almidón puro), inflamación de la lengua
(glositis), cortes en las comisuras de la
boca (queilosis) y en las uñas, que se deforman adoptando una forma similar
a cucharas (coiloniquia).

Diagnóstico

Para diagnosticar una anemia se realizan análisis de sangre y también unas

pruebas para detectar el déficit de hierro. En la sangre, se determinan los
valores de hierro y de la transferrina (proteína que transporta el hierro
cuando no se encuentra en los glóbulos rojos) y se comparan entre sí. Si
menos del 10 por ciento de la transferrina se encuentra saturado con hierro,
es probable que exista un déficit de hierro.
Sin embargo, el análisis más sensible para detectar el déficit de éste es la
evaluación de la cantidad de ferritina (proteína que almacena el hierro). Un
valor bajo de la ferritina indica un déficit de hierro; sin embargo, a veces se
detecta un déficit de hierro a pesar de que los valores de ferritina sean
normales, porque éstos pueden aumentar artificialmente debido a una lesión
del hígado, una inflamación, una infección o un cáncer.
En ciertos casos, se necesitan análisis más sofisticados para llegar al
diagnóstico. El análisis más específico es un examen de las células de la
médula ósea en el cual se examina al microscopio una muestra de estas
células para determinar su contenido en hierro.

Tratamiento

Siendo el sangrado excesivo la causa más frecuente del déficit de hierro, el

primer paso es localizar su origen y detener la hemorragia. Los
medicamentos o la cirugía pueden ser necesarios para controlar el sangrado
menstrual excesivo, para tratar una úlcera sangrante, para resecar un pólipo
del colon o para tratar una hemorragia renal.
Habitualmente, el tratamiento incluye el reemplazo del hierro perdido. La
mayoría de los comprimidos de hierro contiene sulfato ferroso, gluconato
férrico o un polisacárido. Tales comprimidos se absorben mejor cuando se
ingieren 30 minutos antes de las comidas.
En general, un comprimido de hierro al día es suficiente, pero a veces se
requieren dos. Siendo limitada la capacidad del intestino para absorber
hierro, es un desperdicio dar mayores dosis y además puede causar
indigestión y estreñimiento. El hierro casi siempre oscurece las heces (un
efecto secundario normal y no perjudicial).
La corrección de la anemia por déficit de hierro con suplementos de este
metal tarda entre 3 y 6 semanas, incluso después de que la hemorragia haya
cesado. Una vez que se ha corregido la anemia, el sujeto debe seguir
tomando suplementos de hierro durante 6 meses para reponer las reservas
del cuerpo. Se realizan análisis de sangre de forma periódica para
asegurarse de que el suplemento de hierro ingerido es suficiente y que la
pérdida de sangre se ha detenido.
El hierro por vía inyectable se emplea poco y se usa en las personas que no
toleran los comprimidos o y en las que siguen sangrando mucho.
Independientemente de la forma de administración del hierro, ya sea en
comprimidos o inyecciones, el tiempo para recuperarse de la anemia es el
mismo.

Deficiencias vitamínicas
Además del hierro, la médula ósea necesita tanta vitamina B12 como ácido
fólico para producir los glóbulos rojos. Si falta alguno de los dos, puede
originarse una anemia megaloblástica. En este tipo de anemia, la médula
ósea produce glóbulos rojos grandes y anormales (megaloblastos). Los
glóbulos blancos y las plaquetas también son anormales.
La anemia megaloblástica se debe generalmente a una falta de la vitamina
B12 o ácido fólico en la dieta o a la imposibilidad de absorberla. Pero existen
unos fármacos utilizados para tratar el cáncer, como el metotrexato, la
hidroxiurea, el fluorouracilo y la citarabina, que también pueden producirla.

Anemia por deficiencia de vitamina B12

La anemia por deficiencia de vitamina B12 (anemia perniciosa) es una Absor

anemia megaloblástica producida por la absorción inadecuada de dicha ción
vitamina. de la
La absorción inadecuada de la vitamina B12 (cobalamina) causa vitami
anemia perniciosa. Esta vitamina, presente en carnes y verduras, na
normalmente es absorbida en el íleon (la última parte del intestino B12
delgado que conduce al intestino grueso). Sin embargo, para que la
vitamina B12 sea absorbida, debe combinarse con el factor intrínseco,
una proteína producida en el estómago, que luego transporta la
vitamina hasta el íleon y la ayuda a atravesar su pared y pasar a la
sangre. Sin el factor intrínseco, la vitamina B12 permanece en el
intestino y es excretada en la materia fecal. En la anemia perniciosa, el
estómago no produce el factor intrínseco, la vitamina B12 no es
absorbida y se origina la anemia aun cuando se ingieran grandes
cantidades de esta vitamina con los alimentos. Pero puesto que el
hígado almacena grandes cantidades de vitamina B12, la anemia no se
desarrolla hasta que no hayan transcurrido de 2 a 4 años desde que el
organismo dejó de absorber esta vitamina.
Aunque la falta del factor intrínseco es la causa más frecuente de
déficit de vitamina B12, existen otras causas, como un crecimiento
bacteriano anormal en el intestino delgado que impide la absorción de
esta vitamina, ciertos trastornos como la enfermedad de Crohn y la cirugía
que extirpa el estómago o la parte del intestino delgado donde se absorbe la
vitamina B12. Una dieta vegetariana estricta también pueda causar un déficit
de esta vitamina.
Además de disminuir la producción de glóbulos rojos, la deficiencia de
vitamina B12 afecta al sistema nervioso, causando hormigueo en las manos y
en los pies, pérdida de sensibilidad en las piernas, los pies y las manos, y
aparición de movimientos espásticos. Otros síntomas pueden ser un tipo
peculiar de daltonismo referido a los colores amarillo y azul, inflamación o
ardor en la lengua, pérdida de peso, oscurecimiento de la piel, confusión,
depresión y una función intelectual deficiente.

Diagnóstico

Habitualmente, la deficiencia de vitamina B12 se diagnostica mediante

análisis sanguíneos sistemáticos para la detección de la anemia. Los
megaloblastos (glóbulos rojos grandes) se observan cuando se examina al
microscopio una muestra de sangre. Así mismo, pueden detectarse cambios
en los glóbulos blancos y en las plaquetas, sobre todo cuando una persona
ha padecido anemia durante mucho tiempo.
Cuando se sospecha esta deficiencia, se mide la cantidad de vitamina B12
presente en la sangre. Si se confirma la deficiencia, pueden realizarse otros
análisis para determinar la causa. Generalmente, los análisis se dirigen hacia
el factor intrínseco. Primero, se suele extraer una muestra de sangre para
comprobar la presencia de anticuerpos contra el factor intrínseco, que se
detectan en aproximadamente el 60 al 90 por ciento de las personas que
padecen anemia perniciosa. Segundo, se lleva a cabo un análisis, de modo
más específico, del estómago. Para ello se introduce por la nariz un tubo
flexible y delgado, llamado sonda nasogástrica, que pasa por la garganta y
entra en el estómago. Luego se inyecta pentagastrina (hormona que estimula
la secreción del factor intrínseco) en una vena. Finalmente se extrae una
muestra del contenido del estómago y se analiza la concentración del factor
intrínseco.
Si aún existen dudas acerca del mecanismo que produjo la deficiencia de
vitamina B12, el médico puede solicitar la prueba de Schilling. Primero, el
paciente recibe una dosis muy pequeña de vita-mina B12 radiactiva por la
boca y se mide su absorción. Luego se administra el factor intrínseco junto
con la vitamina B12 y nuevamente se mide su absorción. Si la vitamina B12
es absorbida con el factor intrínseco pero no sin él, se confirma el
diagnóstico de anemia perniciosa. Rara vez se requieren otros análisis.

Tratamiento

El tratamiento de la deficiencia de vitamina B12 o de la anemia perniciosa

consiste en reemplazar la vitamina B12. Debido a que la mayoría de las
personas que padecen esta deficiencia no pueden absorber la vitamina B12
tomada por la boca, deben tomarla en inyección.
Al principio, se administran inyecciones diarias o semanales durante varias
semanas hasta que los valores de la vitamina B12 en la sangre vuelven a la
normalidad; después se administra una inyección al mes. Las personas que
padecen esta deficiencia deben tomar suplementos de vitamina B12 durante
toda la vida.

Anemia por deficiencia de ácido fólico

La anemia por deficiencia de ácido fólico (folato) es una anemia

megaloblástica causada por una defectuosa absorción de dicho ácido.
El ácido fólico es una vitamina que se encuentra en verduras crudas, fruta
fresca y carnes, pero la cocción habitualmente lo destruye. Como el
organismo almacena sólo una pequeña cantidad en el hígado, una dieta sin
ácido fólico ocasiona una deficiencia en pocos meses.
El déficit de ácido fólico es más frecuente en el mundo occidental que el
déficit de vitamina B12 porque no se comen suficientes verduras crudas. La
gente que padece enfermedades del intestino delgado, sobre todo la
enfermedad de Crohn y esprue, puede padecer dificultades para absorber el
ácido fólico. Ciertos fármacos como los antiepilépticos y los anticonceptivos
orales también disminuyen la absorción de esta vitamina. Con menos
frecuencia, las mujeres embarazadas o en período de lactancia, así como las
personas tratadas con hemodiálisis debido a una enfermedad renal, padecen
esta deficiencia porque sus necesidades de ácido fólico son altas. Debido a
que el alcohol dificulta la absorción y el metabolismo del ácido fólico, quienes
ingieren mucho alcohol también padecen este déficit.
Las personas con deficiencia de ácido fólico padecen anemia. A diferencia de
los adultos, los niños pueden padecer anomalías neurológicas. Así mismo,
este déficit en una mujer embarazada puede causar defectos en la médula
espinal o malformaciones en el feto.
Cuando se detectan megaloblastos (glóbulos rojos grandes) en un paciente
con anemia, se miden los valores de ácido fólico en una muestra de sangre.
Si se diagnostica deficiencia de ácido fólico, el tratamiento habitualmente
consiste en tomar un comprimido de esta vitamina cada día. Las personas
que tienen dificultades para absorber el ácido fólico deben tomar
suplementos del mismo durante toda la vida.

Anemia por deficiencia de vitamina C

La anemia por deficiencia de vitamina C es un tipo de anemia poco frecuente

cuya causa es una carencia grave y muy prolongada de vitamina C.
En este tipo de anemia, la médula ósea produce glóbulos rojos pequeños.
Esta deficiencia se diagnostica midiendo los valores de vitamina C en los
glóbulos blancos. Un comprimido de vitamina C al día corrige el déficit y cura
la anemia.

Enfermedad crónica

Una enfermedad crónica frecuentemente causa anemia, sobre todo en las

personas de edad. Enfermedades como infecciones, inflamación y cáncer
impiden la producción de glóbulos rojos en la médula ósea. Debido a que el
hierro almacenado en la médula no puede ser utilizado por los glóbulos rojos
en crecimiento, este tipo de anemia, suele recibir el nombre de anemia de
reutilización de hierro.
En todas las personas, las infecciones, incluso las triviales, y las
enfermedades inflamatorias como la artritis y la tendinitis, inhiben la
producción de glóbulos rojos en la médula ósea, lo que disminuye el número
de glóbulos rojos en la sangre. Sin embargo, estas enfermedades no causan
anemia a menos que sean graves o prolongadas (crónicas).
Cuanto más grave es la enfermedad, más intensa será la anemia resultante,
si bien la causada por una enfermedad crónica no suele ser muy grave. El
hematócrito (porcentaje de glóbulos rojos en la sangre) casi nunca es menor
al 25 por ciento (el normal es del 45 al 52 por ciento en los varones y del 37
al 48 por ciento en las mujeres) y el valor de hemoglobina (proteína que
transporta oxígeno en los glóbulos rojos) rara vez es menor a 8 gramos por
decilitro de sangre (el valor normal es de 13 a 18 gramos por decilitro).
Como este tipo de anemia se desarrolla lentamente y en general es leve,
habitualmente no produce ningún síntoma. Cuando aparecen los síntomas,
por lo general se deben a la enfermedad que origina la anemia y no a la
anemia en sí misma. Los análisis de laboratorio pueden indicar que la
enfermedad crónica es la causa de la anemia, pero no pueden confirmar el
diagnóstico. Por consiguiente, los médicos primero tratan de excluir otras
causas de la anemia, como una hemorragia o un déficit de hierro.
Debido a que no existe ningún tratamiento específico para este tipo de
anemia, los médicos tratan la enfermedad que la causa. La ingestión
adicional de hierro o de vitaminas no es de utilidad alguna. En los pocos
casos en que la anemia se torna grave, las transfusiones o la eritropoyetina
(hormona que estimula la médula ósea para que produzca glóbulos rojos)
pueden resultar útiles.

Destrucción aumentada de los glóbulos rojos

Los glóbulos rojos tienen una vida media de aproximadamente 120 días.
Cuando envejecen, la médula ósea, el bazo y el hígado se encargan de
disminuirlos. Si una enfermedad destruye los glóbulos rojos prematuramente
(hemólisis), la médula ósea intenta compensar esta pérdida produciendo
otros nuevos glóbulos rojos rápidamente (hasta 10 veces más que la
proporción normal). Cuando la destrucción de los glóbulos rojos excede su
producción, se produce una anemia hemolítica. Esta anemia no es tan
frecuente como las anemias causadas por la pérdida de sangre o por la
disminución de la producción de glóbulos rojos.
La destrucción de los glóbulos rojos aumenta cuando aparecen ciertos
factores. El bazo puede agrandarse (esplenomegalia), algún obstáculo en el
flujo sanguíneo puede romper las células y ciertos anticuerpos pueden
combinarse con los glóbulos rojos y hacer que el sistema inmune los
destruya a causa de una reacción autoinmune. A veces los glóbulos rojos son
destruidos por presentar anomalías en su forma, superficie, función o en el
tipo de hemoglobina que contienen. La destrucción de los glóbulos rojos
puede tener lugar en trastornos como el lupus eritematoso sistémico y en
ciertos cánceres, particularmente los linfomas. Varios fármacos como la
metildopa, la dapsona y la sulfamidas también pueden destruir los glóbulos
rojos.
Los síntomas de anemia hemolítica son similares a los de otras anemias. A
veces la hemólisis es súbita y grave y ocasiona una crisis hemolítica que se
manifiesta con escalofríos, fiebre, dolor de espalda y estómago, dolores
leves de cabeza y un marcado descenso de la presión de la sangre. La
ictericia y la orina oscura pueden producirse porque el contenido de los
glóbulos rojos dañados se vierte a la sangre. El bazo se agranda puesto que
es el encargado de eliminar los glóbulos rojos dañados; en ocasiones, esto
produce dolor abdominal. La hemólisis prolongada puede producir cálculos
biliares pigmentados, un tipo poco frecuente de cálculo biliar compuesto por
los elementos oscuros de los glóbulos rojos.

Bazo agrandado

Muchos trastornos pueden producir el suele desarrollarse del bazo. Cuando

este órgano se agranda, tiende a atrapar y a destruir los glóbulos rojos,
creando un círculo vicioso: cuantas más células atrapa el bazo, más crece y
cuanto más crece, más células atrapa.
La anemia causada por un bazo agrandado suele desarrollarse lentamente y
los síntomas tienden a ser leves. A menudo, el bazo agrandado también
produce una disminución del número de plaquetas y de glóbulos blancos
presentes en el flujo sanguíneo.
El tratamiento habitualmente apunta al trastorno que ha causado el
agrandamiento del bazo. Sólo en casos excepcionales la anemia se torna tan
grave que se requiere la extirpación quirúrgica del bazo (esplenectomía).

Lesión de los glóbulos rojos de causa mecánica

Normalmente, los glóbulos rojos son transportados sin sufrir alteraciones a

través de los vasos sanguíneos. Sin embargo, pueden ser dañados
mecánicamente por anomalías en esos vasos, como las aneurismas (bolsas
formadas en la pared de los vasos sanguíneos debilitados), una válvula
artificial del corazón o bien por una presión arterial sumamente elevada.
Dichas anomalías pueden romper los glóbulos rojos normales ocasionando el
vertido de su contenido a la sangre. Los riñones filtrarán estas sustancias
para eliminarlas de la sangre, pero también pueden resultar dañados.
Cuando existe una importante cantidad de glóbulos rojos dañados, se
produce la llamada anemia hemolítica microangiopática. Este trastorno se
diagnostica cuando en una muestra de la sangre se observan al microscopio
fragmentos de los glóbulos rojos dañados. Entonces debe identificarse la
causa de la lesión y, en la medida de lo posible, corregirla.

Reacciones autoinmunes

A veces el funcionamiento defectuoso del sistema inmune destruye las

células propias porque las identifica de forma errónea como cuerpos extraños
(reacción autoinmune). Cuando una reacción au-toinmune se dirige contra los
glóbulos rojos, el resultado es la anemia hemolítica autoinmune (anemia
inmunomediada). La anemia hemolítica autoinmune tiene muchos orígenes,
pero la mayoría de las veces la causa es desconocida (idiopática).
La anemia hemolítica autoinmune se diagnostica cuando los análisis del
laboratorio identifican anticuerpos (autoanticuerpos) en la sangre, que se
unen a los glóbulos rojos del organismo y reaccionan contra ellos.
Existen dos tipos principales de anemias hemolíticas autoinmunes: la anemia
hemolítica por anticuerpos calientes, que es el tipo más frecuente, y la
anemia hemolítica por anticuerpos fríos.

Anemia hemolítica por anticuerpos calientes

La anemia hemolítica por anticuerpos calientes es una enfermedad en la que

el cuerpo crea autoanticuerpos que reaccionan contra los glóbulos rojos a la
temperatura de éste.
Estos autoanticuerpos cubren los glóbulos rojos, los cuales son entonces
identificados como un componente extraño y destruidos por células presentes
en el bazo o a veces en el hígado y la médula ósea. Esta enfermedad es más
frecuente en las mujeres que en los varones. Aproximadamente un tercio de
las personas que padecen este tipo de anemia tienen una enfermedad
subyacente, como un linfoma, una leucemia o una enfermedad del tejido
conectivo (especialmente lupus eritematoso sistémico), o bien han sido
expuestas a ciertos fármacos, principalmente la metildopa.
Los síntomas son a menudo peores que los que el grado de anemia dejaría
prever, probablemente porque ésta suele desarrollarse rápidamente. Como el
bazo habitualmente se agranda, la parte superior izquierda del abdomen
puede doler o dar una sensación de molestia.
El tratamiento depende de la identificación de la causa. Así, los médicos
primero intentan tratarla o eliminarla. Si no se identifica la causa, a menudo
se administra un corticosteroide como prednisona en dosis elevadas, primero
por vía intravenosa y luego por vía oral. Aproximadamente un tercio de las
personas responde bien a este fármaco, cuyas dosis se reducen hasta
suspender el tratamiento. Los otros dos tercios pueden requerir la extirpación
quirúrgica del bazo para evitar que destruya los glóbulos rojos cubiertos por
autoanticuerpos. La extirpación del bazo controla la anemia en
aproximadamente la mitad de las personas. Si estos tratamientos fallan, se
utilizan fármacos inhibidores del sistema inmune, como la ciclosporina y la
ciclofosfamida.
Las transfusiones de sangre pueden causar problemas en las personas que
padecen anemia hemolítica autoinmune. El banco de sangre puede no
encontrar sangre que no reaccione con los autoanticuerpos y las
transfusiones en sí pueden incluso estimular la producción de más
autoanticuerpos.

Anemia hemolítica por anticuerpos fríos

La anemia hemolítica por anticuerpos fríos es una enfermedad en la que el

cuerpo crea autoanticuerpos que reaccionan contra los glóbulos rojos a
temperatura ambiente o fría.
Este tipo de anemia puede ser aguda o crónica. La forma aguda a menudo
ocurre en personas que padecen infecciones agudas, especialmente ciertas
neumonías o mononucleosis infecciosa. No dura mucho tiempo, es
relativamente leve y desaparece sin tratamiento. La forma crónica es muy
frecuente en las mujeres, particularmente en las mayores de 40 años que
padecen artritis u otras enfermedades reumáticas.
Si bien la forma crónica persiste generalmente durante toda la vida, la
anemia suele ser leve y produce pocos síntomas o ninguno. Pero la
exposición al frío incrementa la destrucción de los glóbulos rojos y puede
empeorar los dolores en las articulaciones y ocasionar síntomas como fatiga
y una coloración azulada de los brazos y de las manos. Las personas que
presentan este trastorno y viven en climas fríos tienen sustancialmente más
síntomas que quienes viven en climas calurosos.
La anemia hemolítica por anticuerpos fríos se diagnostica mediante análisis
que detectan anticuerpos en la superficie de los glóbulos rojos que son más
activos a temperaturas inferiores a la del cuerpo. No existe ningún
tratamiento específico, así que el objetivo final es aliviar los síntomas. La
forma aguda, asociada a las infecciones, mejora sin tratamiento y rara vez
causa síntomas graves. La forma crónica puede prevenirse evitando la
exposición al frío.

Hemoglobinuria paroxística nocturna

La hemoglobinuria paroxística nocturna es una anemia hemolítica poco

frecuente que causa episodios súbitos y reiterados de destrucción de
glóbulos rojos debido a la acción del sistema inmune.
La destrucción súbita (paroxística) de gran cantidad de glóbulos rojos, que
puede ocurrir en cualquier momento, no sólo por la noche (nocturna), hace
que la hemoglobina se vierta a la sangre. Los riñones entonces filtran la
hemoglobina, lo que oscurece la orina (hemoglobinuria). Esta anemia es más
frecuente entre los varones jóvenes, pero puede aparecer a cualquier edad y
en uno u otro sexo. No se conoce su causa.
La hemoglobinuria paroxística nocturna puede causar intensos calambres en
el estómago o dolores de espalda y también producir la coagulación de la
sangre en las grandes venas del abdomen y de las piernas. El diagnóstico se
realiza con análisis de laboratorio, que pueden detectar los glóbulos rojos
anormales característicos de este trastorno.
Los corticosteroides como la prednisona ayudan a aliviar los síntomas, pero
aún no se cuenta con un método para curar la enfermedad. Las personas que
presentan coágulos de sangre pueden necesitar un anticoagulante (un
medicamento que reduce la tendencia de la sangre a coagularse), como por
ejemplo el acenocumarol. El trasplante de médula ósea puede estar indicado
en las personas que padecen la forma más grave de esta anemia.

Anomalías de los glóbulos rojos

La destrucción de los glóbulos rojos puede deberse a que tengan formas
anormales, membranas débiles que se rompan fácilmente o a que les falten
las enzimas necesarias para su buen funcionamiento y para la flexibilidad
que les permita circular por los vasos sanguíneos más estrechos. Tales
anomalías en los glóbulos rojos ocurren en determinados trastornos
hereditarios.
La esferocitosis hereditaria es un trastorno hereditario en el que los glóbulos
rojos que se presentan normalmente en forma de disco se vuelven esféricos.
Los glóbulos rojos que presentan malformaciones y son rígidos quedan
atrapados en el bazo, donde se destruyen, produciendo anemia y
agrandamiento de dicho órgano. La anemia es habitualmente leve pero puede
ser más intensa si existe una infección. Cuando el trastorno es grave pueden
aparecer ictericia y anemia, el hígado puede agrandarse y se forman cálculos
biliares. En los adultos jóvenes, este trastorno puede confundirse con
hepatitis. Pueden presentarse anomalías óseas, como cráneo en forma de
torre y más de cinco dedos en las manos y en los pies.
Habitualmente no se necesita tratamiento, pero la anemia intensa puede
requerir la extirpación del bazo. Este procedimiento no corrige la forma de los
glóbulos rojos, pero reduce el número de los que se destruyen y así se
corrige la anemia.
La eliptocitosis hereditaria es un trastorno poco frecuente por el que los
glóbulos rojos adoptan la forma de un óvalo o de una elipse, en lugar de la
de un disco.
Este trastorno a veces ocasiona una anemia leve pero no requiere ningún
tratamiento. Extirpar el bazo puede ser de cierta utilidad en caso de anemia
intensa.
El déficit de G6PD es un trastorno por el cual la membrana de los glóbulos
rojos no contiene la enzima G6PD (glucosa-6-fosfatodeshidrogenasa).
La enzima G6PD contribuye a procesar la glucosa, un azúcar simple que es
la principal fuente de energía para los glóbulos rojos y produce glutatión, el
cual evita la rotura de los mismos. Este trastorno, hereditario por lo general,
se presenta en los varones. Afecta al 10 por ciento de la población masculina
negra y a un porcentaje más pequeño de la población oriunda del área
mediterránea. Algunas personas que padecen déficit de G6PD nunca
desarrollan anemia. La fiebre, las infecciones víricas o bacterianas, las crisis
diabéticas y ciertas sustancias como la aspirina, la vitamina K y las habas
(frijoles) pueden inducir la destrucción de los glóbulos rojos, provocando
anemia. La prevención consiste en evitar las situaciones o sustancias que
producen anemia, pero ningún tratamiento puede curar la deficiencia de
G6PD.

Anomalías de la hemoglobina

Las anomalías hereditarias de la hemoglobina pueden causar anemia. Los

glóbulos rojos que contienen hemoglobina anormal pueden deformarse o
perder la capacidad para suministrar una cantidad adecuada de oxígeno a los
tejidos.

Drepanocitosis

La drepanocitosis es una enfermedad hereditaria caracterizada por glóbulos

rojos con forma de hoz y anemia hemolítica crónica.
Formas de los glóbulos La drepanocitosis afecta casi exclusivamente a la
rojos población negra. En los Estados Unidos, por
Los glóbulos rojos normales ejemplo, aproximadamente el 10 por ciento de
son flexibles, con forma de dicha población tiene un gen de drepanocitosis
disco, y más gruesos en el (presentan un rasgo drepanocítico); estas
borde que en el centro. En personas no desarrollan la enfermedad.
varios trastornos hereditarios, Aproximadamente el 0,3 por ciento tiene dos
los glóbulos rojos se tornan genes y sí desarrolla la enfermedad.
esféricos (esferocitosis En la drepanocitosis los glóbulos rojos presentan
hereditaria), ovales una forma anormal de hemoglobina (proteína que
(eliptocitosis hereditaria) o con transporta el oxígeno) que conlleva una reducción
forma de hoz (drepanocitosis). de la cantidad de oxígeno en las células y que los
Célula Célula Célula deforma dándoles un aspecto de media luna o de
Célul
norma esféric falciform hoz. Los glóbulos rojos con forma de hoz
a oval
l a e obstruyen y dañan los vasos más pequeños que
se encuentran en el bazo, los riñones, el cerebro,
los huesos y otros órganos, reduciendo el
suministro de oxígeno a dichos tejidos. Estas
células deformadas, al ser frágiles, se rompen a
medida que pasan por los vasos sanguíneos, causando anemia grave,
obstrucción del flujo sanguíneo, lesión en distintos órganos y, a veces, la
muerte.

Síntomas

Quienes padecen drepanocitosis siempre tienen algún grado de anemia y de

ictericia leve, pero pueden presentar otros síntomas. Sin embargo, cualquier
factor que reduzca la cantidad de oxígeno presente en la sangre (como por
ejemplo el ejercicio activo, el alpinismo, los vuelos a gran altitud sin
suficiente oxígeno o una enfermedad), puede provocar una crisis de
drepanocitosis (un empeoramiento súbito de la anemia), dolor (a menudo en
el abdomen o en los huesos largos), fiebre y, a veces, falta de respiración. El
dolor abdominal puede ser intenso y la persona puede vomitar; los síntomas
pueden parecerse a los que provocan la apendicitis o un quiste ovárico.
En los niños, una forma frecuente de crisis de drepanocitosis es el síndrome
torácico, caracterizado por un dolor intenso en el pecho y ahogo. La causa
exacta del síndrome torácico aún se desconoce pero parece ser el resultado
de una infección o de un bloqueo en un vaso sanguíneo como consecuencia
de un coágulo o de un émbolo de sangre (una parte de coágulo que se ha
desprendido y se ha alojado en un vaso sanguíneo).
La mayoría de las personas que padece drepanocitosis presenta un
agrandamiento del bazo durante la infancia. Alrededor de los 9 años, el bazo
se encuentra tan lesionado que se encoge y deja de funcionar. Como el bazo
ayuda a luchar contra las infecciones, estas personas susceptibles pueden
desarrollar neumonía neumocócica y otras infecciones con mayor facilidad.
Las infecciones víricas tienden a reducir la producción de células
sanguíneas, por lo que la anemia empeora. El hígado se agranda
progresivamente a lo largo de la vida y se forman cálculos biliares a partir del
pigmento de los glóbulos rojos dañados. El corazón habitualmente se
agranda y son frecuentes los soplos cardíacos.
Los niños que padecen de drepanocitosis suelen tener el torso relativamente
corto pero en cambio los brazos, las piernas, los dedos y los pies son largos.
Las alteraciones en la médula ósea y en los huesos pueden causar dolor de
huesos, sobre todo en las manos y los pies. Los episodios de dolores
articulares y fiebre son habituales y la articulación de la cadera puede sufrir
tanto daño, que al final es necesario reemplazarla.
La falta de circulación en la piel puede causar lesiones en las piernas, sobre
todo en los tobillos. El daño del sistema nervioso puede provocar ataques
cerebrales (accidentes vasculares cerebrales). En personas de edad más
avanzada, las funciones pulmonar y renal pueden deteriorarse. Los varones
jóvenes pueden padecer erecciones persistentes, a menudo dolorosas
(priapismo).
En raras ocasiones una persona con el rasgo drepanocítico puede presentar
sangre en la orina por una hemorragia en el riñón. Si el médico sabe que
este sangrado está relacionado con un rasgo drepanocítico, puede evitar una
cirugía exploratoria innecesaria.

Diagnóstico

La anemia, el dolor de estómago y de los huesos, y las náuseas, suelen ser

señales suficientemente evidentes de una crisis de drepanocitosis cuando se
produce en una persona joven de etnia negra. En una muestra de sangre
examinada al microscopio se pueden observar los glóbulos rojos con forma
de hoz y los fragmentos de glóbulos rojos destruidos.
La electroforesis, un análisis de sangre, puede detectar una hemoglobina
anormal e indicar si una persona presenta sólo el rasgo drepanocítico o bien
la drepanocitosis misma. La identificación del rasgo puede ser importante
para la planificación familiar, puesto que determina el riesgo de tener un hijo
con drepanocitosis.

Tratamiento y prevención

En el pasado, las personas que padecían drepanocitosis generalmente no

superaban los 20 años de vida, pero hoy en día en general viven en buenas
condiciones más allá de los 50 años. En raras ocasiones, una persona que
presenta el rasgo drepanocítico puede llegar a fallecer de forma repentina al
realizar un ejercicio que requiere mucho esfuerzo y le cause una
deshidratación grave, como puede suceder durante el entrenamiento militar o
atlético.
La drepanocitosis no se cura, por lo que el tratamiento está dirigido a
prevenir las crisis, controlar la anemia y aliviar los síntomas. Las personas
que padecen esta enfermedad deben evitar las actividades que reducen la
cantidad de oxígeno en la sangre y deben ver a un médico de inmediato
incluso por enfermedades de menor importancia, como las infecciones
víricas. Como estas personas corren un mayor riesgo de infección, deben
vacunarse contra neumococos y Hemophilus influenzae.
Las crisis de drepanocitosis pueden requerir hospitalización. Se le administra
al paciente una gran cantidad de líquidos por vía intravenosa y
medicamentos para aliviar el dolor. El oxígeno y las transfusiones de sangre
pueden ser prescritos cuando el médico sospecha que la anemia es tan grave
como para crear un riesgo de ataque cerebral, paro cardíaco o lesión
pulmonar. Por otra parte, las enfermedades que pueden haber originado la
crisis, como por ejemplo una infección, deben tratarse también.
Los medicamentos para controlar la drepanocitosis, como la hidroxiurea, se
encuentran en fase de investigación. La hidroxiurea incrementa la producción
de una forma de hemoglobina que se encuentra presente predominantemente
en el feto y que reduce la cantidad de glóbulos rojos que adoptan la forma de
una hoz. Por lo tanto, reduce la frecuencia de las crisis de drepanocitosis.
La médula ósea de un miembro de la familia o de otro donante que no
presente el gen de drepanocitosis puede trasplantarse a una persona que
padece la enfermedad. Aunque el trasplante puede ser curativo, no está
exento de riesgos y el receptor (el que recibe la médula ósea) debe ingerir
medicamentos que reprimen su sistema inmune durante el resto de su vida.
La terapia con genes, una técnica por la cual se implantan genes normales
en células precursoras (células que producen células sanguíneas), es una
forma de tratamiento todavía en estudio.

Hemoglobinopatías C, S-C y E

Sólo quienes presentan dos genes para la hemoglobinopatía C desarrollan

una anemia de gravedad variable. Los que padecen esta enfermedad, en
especial los niños, pueden presentar episodios de dolor abdominal y de las
articulaciones, bazo agrandado e ictericia leve, pero no sufren crisis graves.
En general, los síntomas son escasos.
La hemoglobinopatía S-C afecta a personas que tienen un gen de
drepanocitosis y otro gen de la hemoglobinopatía C. Es más frecuente que el
síndrome de hemoglobina C y los síntomas son similares a los de la
drepanocitosis pero más leves.
La hemoglobinopatía E afecta principalmente a la población negra y a la del
sudeste asiático; no es frecuente en los chinos. Esta enfermedad produce
anemia pero ninguno de los otros síntomas que caracterizan a la
drepanocitosis y a la hemoglobinopatía C.

Talasemias

Las talasemias son un grupo de trastornos hereditarios causados por la falta

de equilibrio en la producción de una de las cuatro cadenas de aminoácidos
que componen la hemoglobina.
Las talasemias se clasifican de acuerdo con la cadena de aminoácidos
afectada. Los dos tipos principales son la talasemia alfa (en la que la cadena
alfa resulta afectada) y la talasemia beta (en la que la cadena beta es la
afectada). Las talasemias se clasifican también según tenga la persona un
gen defectuoso (talasemia menor) o dos genes defectuosos (talasemia
mayor). La talasemia alfa es más frecuente en la población negra (el 25 por
ciento es portador de al menos un gen) y la talasemia beta, en las
poblaciones del área mediterránea y del sudeste asiático.
Un gen de talasemia beta causa una anemia que oscila entre leve y
moderada sin síntoma alguno; dos genes ocasionan anemia grave y la
presencia de síntomas. Aproximadamente el 10 por ciento de los que
presentan al menos un gen de talasemia alfa también padecen anemia leve.
Todas las clases de talasemia presentan síntomas similares, pero varían en
el grado de gravedad. La mayoría de los pacientes padecen anemia leve. En
las variantes más graves, como la talasemia beta mayor, pueden aparecer
ictericia, úlceras cutáneas, cálculos biliares y agrandamiento del bazo (que
en ocasiones llega a ser enorme).
La actividad excesiva de la médula ósea puede causar el ensanchamiento y
el agrandamiento de algunos huesos, especialmente los de la cabeza y del
rostro.
Los huesos largos tienden a debilitarse y fracturarse con gran facilidad. Los
niños que padecen talasemia pueden crecer con más lentitud y llegar a la
pubertad más tarde de lo normal. Como la absorción del hierro puede
aumentar y se requieren transfusiones de sangre frecuentes (las cuales
suministran más hierro), es posible que se acumulen cantidades excesivas de
hierro y se depositen en la musculatura del corazón, causando insuficiencia
cardíaca.
Las talasemias son más difíciles de diagnosticar que otros trastornos de la
hemoglobina. El análisis de una gota de sangre por electroforesis puede ser
útil pero no concluyente, en especial en el caso de talasemia alfa. Por lo
tanto, el diagnóstico se basa habitualmente en patrones hereditarios y en
análisis especiales de hemoglobina. Por lo general, las personas que
padecen talasemia no requieren tratamiento alguno, pero aquellas con
variantes graves pueden requerir un trasplante de médula ósea. La terapia
con genes se encuentra en fase de investigación.

¿Qué es la anemia?

La anemia es una enfermedad en la que la sangre tiene menos glóbulos rojos de lo

normal.

También se presenta anemia cuando los glóbulos rojos no contienen suficiente

hemoglobina. La hemoglobina es una proteína rica en hierro que le da a la sangre el
color rojo. Esta proteína les permite a los glóbulos rojos transportar el oxígeno de los
pulmones al resto del cuerpo.

Si usted tiene anemia, su cuerpo no recibe suficiente sangre rica en oxígeno. Como
resultado, usted puede sentirse cansado y tener otros síntomas. En los casos graves o
prolongados de anemia, la falta de oxígeno en la sangre puede causar lesiones en el
corazón, el cerebro y otros órganos del cuerpo. La anemia muy grave puede incluso
causar la muerte.

Revisión general

La sangre tiene varios componentes, entre ellos los glóbulos rojos, los glóbulos
blancos, las plaquetas y el plasma (la parte líquida de la sangre).

Los glóbulos rojos tienen forma de disco y se ven como una rosquilla sin agujero en el
centro. Transportan oxígeno y retiran del cuerpo el dióxido de carbono, que es un
producto de desecho. Estas células se producen en la médula ósea, que es un tejido
esponjoso que se encuentra en el interior de los huesos.

Los glóbulos blancos y las plaquetas también se producen en la médula ósea. Los
glóbulos blancos ayudan a combatir las infecciones. Las plaquetas se unen unas a
otras para sellar cortaduras pequeñas o rupturas de las paredes de los vasos
sanguíneos y detener el sangrado. En algunas clases de anemia los tres tipos de
células de la sangre pueden estar disminuidos.
Existen tres causas principales de la anemia: pérdida de sangre, falta de producción
de glóbulos rojos o mayor velocidad de destrucción de los glóbulos rojos. Estas causas
pueden deberse a varias enfermedades, problemas de salud o factores de otro tipo.

Perspectivas

Muchos tipos de anemia pueden ser leves, de corta duración y de fácil tratamiento.
Algunos se pueden incluso prevenir con una dieta saludable. Otros se pueden tratar
con suplementos nutricionales.

Sin embargo, ciertos tipos de anemia pueden ser graves, de larga duración y
potencialmente mortales si no se diagnostican y tratan.

Si usted tiene signos y síntomas de anemia debe ir al médico para averiguar si tiene
esta enfermedad. El tratamiento dependerá de la causa de la anemia y de la gravedad
de ésta.

Otros nombres de la anemia

Hay muchos tipos de anemia que tienen causas y características específicas. Algunos
son:

 Anemia aplásica
 Anemia por hemorragia
 Anemia de Cooley
 Anemia de Diamond-Blackfan
 Anemia de Fanconi
 Anemia por carencia de ácido fólico
 Anemia hemolítica
 Anemia por deficiencia de hierro
 Anemia perniciosa
 Anemia de células falciformes
 Talasemias

¿Cuáles son las causas de la anemia?

La anemia tiene tres causas principales:

 Pérdida de sangre
 Falta de producción de glóbulos rojos
  Aumento en la velocidad de destrucción de los glóbulos rojos

Algunas personas tienen anemia debido a más de uno de estos factores.

Pérdida de sangre

La pérdida de sangre es la causa más frecuente de la anemia, especialmente en el

caso de la anemia por deficiencia de hierro. La pérdida de sangre puede ser de corta
duración o persistir durante un tiempo.

Los períodos menstruales abundantes y el sangrado de los aparatos digestivo o

urinario pueden causar pérdida de sangre. La cirugía, los traumatismos y el cáncer
también pueden causar pérdida de sangre.

Si se pierde mucha sangre, el cuerpo puede perder suficientes glóbulos rojos como
para producir anemia.

Falta de producción de glóbulos rojos

Existen situaciones de salud y factores adquiridos y hereditarios que pueden impedirle

al cuerpo producir suficientes glóbulos rojos. Un problema de salud "adquirido" no se
presenta desde el nacimiento, sino más adelante. Un problema "hereditario" se
presenta porque los padres le transmiten al hijo el gen o material genético asociado
con el problema o situación de salud.

Entre las situaciones de salud y los factores hereditarios que pueden impedirle al
cuerpo producir suficientes glóbulos rojos están la alimentación, ciertas hormonas,
algunas enfermedades crónicas (constantes) y el embarazo.

La anemia aplásica también le puede impedir al cuerpo producir suficientes glóbulos

rojos. Esta enfermedad puede ser adquirida después del nacimiento o puede ser
hereditaria. (En el Índice de enfermedades y problemas de salud hay un artículo en
inglés sobre la anemia aplásica, titulado "Aplastic Anemia").

Alimentación

Una alimentación deficiente en hierro, ácido fólico o vitamina B12 puede impedirle al
cuerpo producir suficientes glóbulos rojos. El cuerpo también necesita cantidades
pequeñas de vitamina C, riboflavina y cobre para producir glóbulos rojos.

Las enfermedades que dificultan la absorción de nutrientes también pueden impedirle

al cuerpo que produzca suficientes glóbulos rojos.

Hormonas

El cuerpo necesita una hormona llamada eritropoyetina para producir glóbulos rojos.
Esta hormona estimula la médula ósea para que produzca estas células. Las
concentraciones bajas de eritropoyetina pueden causar anemia.
Enfermedades y tratamientos

Las enfermedades crónicas, como las enfermedades de los riñones y el cáncer, le

pueden dificultar al cuerpo la tarea de producir glóbulos rojos.

Algunos tratamientos contra el cáncer pueden lesionar la médula ósea o alterar la

capacidad de los glóbulos rojos para transportar oxígeno. Si la médula ósea está
lesionada, no puede producir glóbulos rojos con la rapidez suficiente para reemplazar
a los que mueren o se destruyen.

Las personas que tienen infección por el VIH o sida pueden presentar anemia debido a
infecciones o a las medicinas que se usan para tratar la enfermedad.

Embarazo

Durante el embarazo puede presentarse anemia debido a concentraciones bajas de

hierro y de ácido fólico, y a ciertos cambios de la sangre.

Durante los primeros 6 meses de embarazo, la porción líquida (plasma) de la sangre

de la mujer aumenta con más rapidez que la cantidad de glóbulos rojos. Esto hace que
la sangre se diluya y se puede producir anemia.

Anemia aplásica

Algunos niños nacen sin la capacidad de producir suficientes glóbulos rojos. Esta
enfermedad se llama anemia aplásica. Los bebés y niños que tienen anemia aplásica
a menudo necesitan transfusiones de sangre para aumentar la cifra de glóbulos rojos.
(En el Índice de enfermedades y problemas de salud hay un artículo en inglés sobre
transfusiones de sangre, titulado "What Is a Blood Transfusion?")

Los factores o problemas de salud adquiridos, como ciertas medicinas, toxinas y

enfermedades infecciosas, también pueden causar anemia aplásica.

Aumento en la velocidad de destrucción de los glóbulos rojos

Una serie de situaciones de salud y factores adquiridos y hereditarios pueden hacer

que el cuerpo destruya demasiados glóbulos rojos.

Un ejemplo de situación adquirida de salud que puede provocar la destrucción de

demasiados glóbulos rojos es el aumento de tamaño del bazo o las enfermedades de
este órgano. El bazo es un órgano que retira del cuerpo los glóbulos rojos viejos. Si el
bazo está enfermo o agrandado, retira más glóbulos rojos de lo normal y produce
anemia.

Entre los ejemplos de enfermedades hereditarias que hacen que el cuerpo destruya
demasiados glóbulos rojos están la anemia de células falciformes, las talasemias y la
deficiencia de ciertas enzimas. Estas enfermedades producen defectos en los glóbulos
rojos que los hacen morir más rápidamente que los glóbulos rojos sanos.

La anemia hemolítica es otro ejemplo de enfermedad en la que el cuerpo destruye

demasiados glóbulos rojos. Algunas enfermedades hereditarias pueden causar este
tipo de anemia. Ciertos factores o problemas de salud adquiridos también pueden
causar anemia hemolítica. Algunos ejemplos son: trastornos inmunitarios, infecciones,
ciertas medicinas o reacciones frente a transfusiones de sangre

¿Quiénes corren el riesgo de sufrir anemia?

Poblaciones afectadas

La anemia es una enfermedad frecuente. Se presenta a cualquier edad y en todos los

grupos raciales y étnicos. Tanto los hombres como las mujeres pueden tener anemia,
pero las mujeres en edad de procrear corren más riesgo de sufrirla. Esto se debe a
que las mujeres de este grupo de edad pierden sangre en la menstruación.

Durante el embarazo puede presentarse anemia debido a concentraciones bajas de

hierro y de ácido fólico, y a ciertos cambios de la sangre. Durante los primeros seis
meses de embarazo, la porción líquida (plasma) de la sangre de la mujer aumenta con
más rapidez que la cantidad de glóbulos rojos. Entonces la sangre se diluye y se
puede producir anemia.

Durante el primer año de vida, algunos bebés también corren el riesgo de tener
anemia por deficiencia de hierro. Entre ellos se cuentan bebés prematuros y bebés
que reciben solo leche materna o leche artificial que no está enriquecida con hierro.
Estos bebés pueden presentar deficiencia de hierro hacia los 6 meses de edad.

Los niños entre 1 y 2 años también corren el riesgo de sufrir anemia. Es posible que
no reciban suficiente hierro en la alimentación, especialmente si toman mucha leche
de vaca. La leche de vaca no contiene todo el hierro que se necesita para el
crecimiento.

Si un bebé o un niño pequeño toma leche de vaca en exceso, tal vez no coma
suficientes alimentos ricos en hierro. O tal vez el exceso de leche haga que su cuerpo
no pueda absorber el hierro de los alimentos.

Los investigadores siguen estudiando las formas en que la anemia afecta a los adultos
de edad avanzada. Más del diez por ciento de los adultos de edad avanzada tienen
formas leves de anemia. Muchos de ellos también tienen otros problemas de salud.

Principales factores de riesgo

Entre los factores que aumentan el riesgo de presentar anemia están:

  Una dieta pobre en hierro, vitaminas o minerales
 Pérdida de sangre por una cirugía o lesión
 Enfermedades prolongadas o graves, como enfermedad renal, cáncer,
diabetes, artritis reumatoide, infección por el VIH, sida, enfermedades
intestinales inflamatorias (incluso la enfermedad de Crohn), enfermedad
hepática, insuficiencia cardíaca y enfermedades de la tiroides
 Infecciones prolongadas
 Antecedentes familiares de anemia hereditaria, como la anemia de células
falciformes o las talasemias

¿Cuáles son los signos y síntomas de la anemia?

El síntoma más frecuente de la anemia es el cansancio (sensación de agotamiento y

debilidad). Si usted tiene anemia, probablemente le parezca difícil reunir suficiente
energía para realizar sus actividades habituales.

Otros signos y síntomas de la anemia son:

 Dificultad para respirar

 Mareo
 Dolor de cabeza
 Frío en las manos y los pies
 Palidez
 Dolor en el pecho

Estos signos y síntomas pueden presentarse porque el corazón tiene que trabajar más
para bombear sangre rica en oxígeno por el cuerpo.

La anemia entre leve y moderada puede causar síntomas muy leves. A veces no
causa ninguno.

Complicaciones de la anemia

Algunas personas que tienen anemia pueden tener arritmias. Las arritmias son
problemas de la velocidad o el ritmo de los latidos del corazón. Con el tiempo, pueden
causar lesiones del corazón y tal vez hasta producir insuficiencia cardíaca.

La anemia también puede causar lesiones en otros órganos del cuerpo porque la
sangre no les puede llevar suficiente oxígeno.

La anemia puede debilitar a las personas que tienen cáncer, que están infectadas por
el VIH o que tienen sida. Esto puede hacer que el tratamiento de esas enfermedades
no sea tan eficaz.
La anemia también puede provocar muchos otros problemas de salud. Las personas
que tienen enfermedades del riñón y anemia tienen más probabilidades de tener
problemas del corazón. En algunos tipos de anemia puede haber ingestión de muy
pocos líquidos o pérdida excesiva de líquidos en la sangre y el resto del cuerpo. Las
pérdidas importantes de líquidos son potencialmente mortales.

¿Cómo se diagnostica la anemia?

Los médicos diagnostican la anemia con base en los antecedentes médicos y

familiares del paciente, el examen médico y los resultados de pruebas y
procedimientos.

Como la anemia no siempre produce síntomas, el médico puede descubrirla al hacer

pruebas para otra enfermedad.

Antecedentes médicos y familiares

Su médico puede preguntarle si usted tiene alguno de los signos o síntomas comunes
de la anemia. Tal vez le pregunte si ha tenido una enfermedad o problema de salud
que pueda causar anemia.

También puede preguntarle qué medicinas toma, qué tipo de alimentación tiene y si
alguno de sus familiares tiene anemia o antecedentes de esta enfermedad.

Examen médico

El médico le hará un examen para determinar qué tan grave es la anemia e investigar
las posibles causas. El examen médico puede consistir en lo siguiente:

 Oír el corazón para ver si los latidos son rápidos o irregulares

 Oír los pulmones para ver si la respiración es rápida o irregular
 Palpar el abdomen para ver el tamaño del hígado y del bazo

El médico también puede hacerle un examen pélvico o rectal para buscar fuentes
comunes de pérdida de sangre.

Pruebas y procedimientos diagnósticos

Es posible que tenga que hacerse varias pruebas de sangre y otros análisis o
procedimientos para averiguar qué tipo de anemia tiene y qué tan grave es.

Hemograma completo
Por lo general, la primera prueba que se usa para diagnosticar la anemia es un
hemograma completo, en el que se examinan diferentes partes de la sangre. (El
enlace corresponde a un documento en formato de PDF*).

En el hemograma se determinan la hemoglobina y el hematocrito. La hemoglobina es

la proteína rica en hierro que se encuentra dentro de los glóbulos rojos y que
transporta el oxígeno por el cuerpo. El hematocrito es una medida del porcentaje de la
sangre representado por los glóbulos rojos. Un valor bajo de hemoglobina o de
hematocrito es un signo de anemia.

El intervalo normal de estos valores puede ser más bajo en ciertas poblaciones
raciales y étnicas. El médico puede explicarle los resultados de sus pruebas.

En el hemograma también se determina la cantidad de glóbulos rojos, glóbulos

blancos y plaquetas de la sangre. Los resultados anormales pueden ser un signo de
anemia, de otro trastorno de la sangre, de una infección o de otra enfermedad.

Por último, en el hemograma se determina el volumen corpuscular medio (VCM). El

VCM es una medida del tamaño promedio de los glóbulos rojos y constituye una pista
de la causa de la anemia. Por ejemplo, en la anemia por deficiencia de hierro los
glóbulos rojos por lo general son más pequeños de lo normal.

Otras pruebas y procedimientos

Si los resultados del hemograma muestran que usted tiene anemia, es posible que
necesite otras pruebas, como:

 Electroforesis de hemoglobina. Esta prueba evalúa los diferentes tipos de

hemoglobina que hay en la sangre. Puede servir para diagnosticar el tipo de
anemia.
 Recuento de reticulocitos. Esta prueba determina la cantidad de glóbulos rojos
inmaduros (reticulocitos) de la sangre. Muestra si la médula ósea está
produciendo glóbulos rojos a la velocidad adecuada.
 Pruebas para determinar las concentraciones de hierro en la sangre y en el
cuerpo. Entre ellas se encuentran el hierro sérico y la ferritina sérica. La
transferrina y la capacidad total de captación de hierro también son pruebas
que miden las concentraciones de hierro.

Como la anemia tiene muchas causas, es posible que también se requieran pruebas
para enfermedades como la insuficiencia renal, la intoxicación por plomo (en niños) y
las carencias de vitaminas (B12, ácido fólico).

Si el médico cree que usted tiene anemia debido a sangrado interno, quizá le ordene
varias pruebas para investigar el origen del sangrado. En el consultorio del médico o
en su casa puede hacerse una prueba para ver si tiene sangre en la materia fecal. El
médico puede darle un kit o estuche para que recoja una muestra de materia fecal en
casa y le dirá que la lleve al consultorio o la envíe a un laboratorio.

Si se halla sangre en la materia fecal se pueden hacer otras pruebas para determinar
el origen del sangrado. Una de esas pruebas es la endoscopia, en la que se usa un
tubo con una cámara diminuta para examinar la capa interna del tubo digestivo.

El médico puede querer hacerle pruebas de la médula ósea. Estas pruebas muestran
si la médula ósea está sana y produce suficientes células de la sangre.

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¿Cómo se trata la anemia?

El tratamiento de la anemia depende del tipo, la causa y la gravedad de la

enfermedad. Los tratamientos pueden consistir en cambios en la alimentación,
suplementos nutricionales, medicinas o intervenciones.

Objetivos del tratamiento

El objetivo del tratamiento es aumentar la cantidad de oxígeno que la sangre puede

transportar. Se logra aumentando la cifra de glóbulos rojos o la concentración de
hemoglobina. (La hemoglobina es una proteína de los glóbulos rojos que es rica en
hierro y transporta oxígeno a las células del organismo).

Otro objetivo es tratar la enfermedad de fondo o la causa de la anemia.

Cambios de la alimentación y suplementos nutricionales

Las concentraciones bajas de vitaminas o de hierro en el cuerpo pueden causar

algunos tipos de anemia. Estas concentraciones bajas pueden deberse a mala
alimentación o a ciertas enfermedades o problemas de salud.

Para aumentar las concentraciones de vitaminas o hierro es posible que el médico le

pida que haga cambios en su alimentación o que tome vitaminas o suplementos con
hierro. Unos suplementos vitamínicos muy usados son la vitamina B12 y el ácido
fólico. A veces se da vitamina C para ayudarle al cuerpo a absorber el hierro.

Hierro

Su cuerpo necesita hierro para producir hemoglobina. El cuerpo puede absorber más
fácilmente el hierro de las carnes que el de las verduras u otros alimentos. Para tratar
la anemia es posible que el médico le recomiende comer más carne (especialmente
carnes rojas, como carne de res e hígado), al igual que pollo, pavo, carne de cerdo,
pescado y mariscos.

Otros alimentos que son buenas fuentes de hierro son:

 Espinacas y otras hortalizas con hojas de color verde oscuro

 Tofu o queso de soya
 Guisantes (arvejas), lentejas, frijoles de soya, garbanzos y frijoles (judías)
blancos o rojos, o frijoles cocidos y enlatados
 Frutas secas, como ciruelas pasas, uvas pasas, albaricoques (chabacanos)
 Jugo de ciruelas pasas
 Cereales y panes enriquecidos con hierro

Consulte la etiqueta de información nutricional de un alimento para ver cuánto hierro

contiene. La cantidad se expresa como el porcentaje de la cantidad total de hierro que
se necesita todos los días.

El hierro se consigue como suplemento. Por lo general se combina con multivitaminas

y otros minerales que le ayudan al cuerpo a absorber el hierro.

Los médicos pueden recomendar suplementos de hierro para bebés prematuros y

para niños que se alimentan solo de leche materna o de leche artificial que no está
enriquecida con hierro.

El hierro en grandes cantidades puede ser nocivo. Tome suplementos de hierro solo
como el médico se los haya recetado.

Vitamina B12

Las concentraciones bajas de vitamina B12 pueden causar anemia perniciosa. Por lo
general este tipo de anemia se trata con suplementos de vitamina B12.

Los siguientes alimentos son buenas fuentes de vitamina B12:

 Cereales enriquecidos con vitamina B12

 Carnes (res, hígado, aves, y pescado)
 Huevos y productos lácteos (leche, yogur y queso)
 Alimentos enriquecidos con vitamina B12, como las bebidas a base de soya y
las hamburguesas vegetarianas

Ácido fólico

El ácido fólico es una forma de vitamina B que se encuentra en los alimentos. Su

cuerpo necesita ácido fólico para producir y mantener células nuevas. El ácido fólico
también es muy importante en el embarazo. Previene la anemia y fomenta el
crecimiento sano del feto.

Los siguientes alimentos son buenas fuentes de ácido fólico:

 Pan, pasta y arroz enriquecidos con ácido fólico

 Espinacas y otras hortalizas con hojas de color verde oscuro
 Judías (frijoles carita) y frijoles secos
 Hígado de res
 Huevos
 Plátanos, naranjas, jugo de naranja y otras frutas y jugos

Vitamina C

La vitamina C le ayuda al cuerpo a absorber el hierro. Las verduras y frutas,

especialmente los cítricos, son buenas fuentes de vitamina C. Las frutas cítricas son
las naranjas, pomelos (toronjas), mandarinas y otras frutas parecidas. Las frutas,
verduras y jugos frescos y congelados por lo general contienen más vitamina C que
los enlatados.

Si usted está tomando medicinas, pregúntele a su médico o farmacéutico si puede

comer pomelo (toronja) o tomar jugo de esta fruta. El pomelo puede afectar la potencia
de unas cuantas medicinas y la eficacia con que éstas actúan.

Otras frutas ricas en vitamina C son el kiwi, las fresas (frutillas) y el melón cantalupo.

Las verduras ricas en vitamina C son el brócoli, los pimientos, las repollitas de
Bruselas, los tomates, el repollo, las papas y las hortalizas de hojas verdes, como las
hojas de nabo (grelos) y las espinacas.

Medicinas

Tal vez el médico le recete medicinas para aumentar la cantidad de glóbulos rojos que
su cuerpo produce o para tratar la causa de fondo de la anemia. Algunas de estas
medicinas son:

 Antibióticos para tratar infecciones

 Hormonas para el tratamiento del sangrado menstrual abundante en mujeres
adultas y adolescentes.
 Una forma sintética de eritropoyetina para estimular al cuerpo a producir más
glóbulos rojos. Esta hormona conlleva ciertos riesgos. Usted y el médico
decidirán si las ventajas de este tratamiento superan los riesgos.
 Medicinas para evitar que el sistema inmunitario del organismo destruya sus
propios glóbulos rojos.
  Quelación para el tratamiento de la intoxicación por plomo. La quelación se usa
principalmente en niños, porque los niños que tienen anemia por deficiencia de
hierro corren más riesgo de sufrir intoxicación por plomo.

Intervenciones

Si su anemia es grave, usted puede necesitar intervenciones médicas para tratarla.

Entre estas intervenciones están las transfusiones de sangre y los trasplantes de
células madre de sangre y de médula ósea.

Transfusión de sangre

Las transfusiones de sangre son intervenciones seguras y muy comunes en las que
una persona recibe sangre a través de una línea intravenosa colocada en uno de sus
vasos sanguíneos. Para realizar una transfusión es necesario hacer pruebas
meticulosas para garantizar que la sangre del donante sea compatible con la sangre
del receptor.

Si desea más información, consulte el artículo "Blood Transfusion" del Índice de

enfermedades y problemas de salud (solo en inglés).

Trasplante de células madre de la sangre y la médula ósea

En el trasplante de células madre de sangre y médula ósea se reemplazan las células

madre defectuosas de una persona (un receptor) por células sanas de otra persona
(un donante). Las células madre se encuentran en la médula ósea. Allí se transforman
en glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas.

Durante el trasplante, que es como una transfusión de sangre, el receptor recibe las
células madre del donante por un tubo que se le ha puesto en una vena del pecho.
Cuando las células madre están en el cuerpo del receptor, van hasta la médula ósea y
comienzan a producir nuevas células de la sangre.

Si desea más información, consulte el artículo "Blood and Marrow Stem Cell
Transplant" del Índice de enfermedades y problemas de salud (solo en inglés).

Cirugía

Si usted tiene una hemorragia grave o potencialmente mortal que esté causando
anemia, es posible que necesite una cirugía. Por ejemplo, puede necesitar cirugía para
controlar el sangrado constante causado por una úlcera estomacal o por cáncer de
colon.

Si su cuerpo está destruyendo glóbulos rojos a gran velocidad, tal vez tenga que
someterse a una cirugía para que le extirpen el bazo. El bazo es un órgano que retira
los glóbulos rojos de la sangre y los destruye. Si el bazo está enfermo o más grande
de lo normal, retira más glóbulos rojos y causa anemia.
¿Cómo se puede prevenir la anemia?

Los episodios repetidos de ciertos tipos de anemia se pueden prevenir, especialmente

en aquellas anemias causadas por carencia de hierro o de vitaminas. Los cambios en
la alimentación o los suplementos pueden evitar que estos tipos de anemia vuelvan a
presentarse.

El tratamiento de la causa puede prevenir la anemia (o evitar que se repita). Por

ejemplo, si una medicina le está causando anemia, el médico puede recetarle otro tipo
de medicina.

Para evitar que la anemia empeore, cuéntele al médico acerca de todos sus signos y
síntomas. Pregúntele qué pruebas tiene que hacerse y cumpla el plan de tratamiento.

Usted no puede prevenir algunos tipos de anemias hereditarias, como la anemia de

células falciformes. Si tiene una anemia hereditaria, consulte con su médico sobre el
tratamiento y la atención continua que necesita.

Vivir con anemia

Con frecuencia la anemia se puede tratar y controlar. Si usted tiene signos y síntomas
de anemia, trate de obtener un diagnóstico y un tratamiento oportunos. El tratamiento
puede darle más energías y aumentar su nivel de actividad, mejorar su calidad de vida
y ayudarlo a vivir más tiempo.

Con el tratamiento adecuado, muchos tipos de anemia son leves y duran poco tiempo.
Sin embargo, la anemia puede ser grave, prolongada y hasta mortal si se debe a una
enfermedad hereditaria, a una enfermedad crónica o a un traumatismo.

La anemia en la infancia y la adolescencia

Los bebés y los niños pequeños necesitan más hierro porque están creciendo
rápidamente. Si no hay hierro suficiente, se puede presentar anemia. A los bebés
prematuros y de bajo peso al nacer se les controla atentamente en busca de anemia.

La mayoría del hierro que un niño necesita proviene de los alimentos. Pídale consejo
al médico de su hijo sobre una alimentación saludable y sobre buenas fuentes de
hierro, vitaminas B12 y C, y ácido fólico. Solo debe darle suplementos de hierro a su
hijo si el médico los receta. Usted debe seguir al pie de la letra las instrucciones de
cómo darle al niño estos suplementos.

Si su niño tiene anemia, el médico puede preguntar si el niño ha estado expuesto a

plomo. La intoxicación por plomo en niños se ha asociado con anemia por deficiencia
de hierro.
Los adolescentes también corren el riesgo de sufrir anemia, especialmente anemia por
deficiencia de hierro, debido a que están pasando por etapas de crecimiento
acelerado. Las pruebas periódicas para la detección de la anemia a menudo
comienzan en los años de la adolescencia.

Los niños mayorcitos y los adolescentes que tienen ciertos tipos de anemia grave
pueden ser más susceptibles a lesiones o infecciones. Pregúntele al médico si el niño
necesita evitar actividades de alto riesgo, como los deportes de contacto.

Las niñas comienzan a menstruar y pierden hierro en cada período. Algunas niñas y
mujeres corren más riesgo de sufrir anemia debido a una pérdida excesiva de sangre
por la menstruación o por otras causas, a un bajo consumo de hierro o a antecedentes
de anemia. Estas niñas y mujeres pueden necesitar pruebas periódicas y seguimiento
para la anemia.

La anemia en el embarazo y el posparto

Durante el embarazo puede presentarse anemia debido a carencia de hierro y ácido

fólico, y a ciertos cambios de la sangre. Durante los primeros seis meses de
embarazo, la porción líquida (plasma) de la sangre de la mujer aumenta con más
rapidez que la cantidad de glóbulos rojos. Entonces la sangre se diluye y se puede
producir anemia.

La anemia grave aumenta el riesgo de un parto prematuro y de que el bebé tenga bajo
peso al nacer. Por lo tanto, las mujeres embarazadas deben hacerse pruebas de
detección de la anemia durante las primeras consultas prenatales. También necesitan
seguimiento periódico durante la atención prenatal.

Después del parto, a menudo se realizan pruebas de detección de la anemia si:

 La mujer tenía anemia que continuó durante los últimos 3 meses del embarazo
(tercer trimestre).
 La mujer tuvo una pérdida excesiva de sangre durante el embarazo, el parto o
el posparto.
 La mujer tuvo un parto gemelar o múltiple.

La anemia en personas de edad avanzada

Con frecuencia, las enfermedades crónicas, la carencia de hierro y la mala

alimentación causan anemia en las personas de edad avanzada. En este grupo de
edad la anemia se presenta casi siempre acompañada de otros problemas médicos.
Por esta razón, a menudo los signos y síntomas de la anemia no son tan claros y es
posible que pasen desapercibidos.

Usted debe consultar al médico si presenta alguno de estos signos o síntomas. Si le

diagnostican anemia, el médico puede:
  Hacerle preguntas sobre su alimentación para ver si está consumiendo
suficientes vitaminas. Es posible que le recomiende tomar vitaminas o
suplementos de hierro o ácido fólico.
 Recetarle una forma sintética de eritropoyetina si su anemia se debe a cáncer,
a una enfermedad de los riñones o al tratamiento de estas enfermedades. La
eritropoyetina es una hormona que estimula la médula ósea para que produzca
glóbulos rojos.
 Recomendar una transfusión de sangre si la anemia es grave. (En el Índice de
enfermedades y problemas de salud hay un artículo en inglés sobre
transfusiones de sangre, titulado "What Is a Blood Transfusion?")

Tipos de anemia, diferentes clases de anemia

Muchas veces se habla de la anemia simplemente como una afección más de nuestra
salud, como una enfermedad en las sangre que se caracteriza por que tenga menos
globulos rojos que lo normal. Pero se desconoce que existen varios tipos de anemia, a
continuación veremos cuales son los mismos.

Tipos de anemia desde las más comunes hasta las más complejas

Anemia ferropénica: La misma aparece en ausencia de hierro, el mismo es necesario

para producir hemoglobina (proteína de los glóbulos rojos). Este tipo de anemia se da a
veces en la infancia.

Anemia megaloblástica: La misma tiene como característica que los glóbulos rojos son
muy grandes y además de esto los mismos poseen un contenido que no está
completamente desarrollado. En consecuencia la médula ósea produce menos glóbulos.

Anemia por deficiencia de folato: La misma se presenta cuando hay una carencia de
ácido fólico. Vale destacar que el ácido fólico es muy importante ya que es una vitamina
B la cual se requiere para producir glóbulos rojos. En muchas oportunidades esta
anemia aparece producto de la realización de dietas no equilibradas por eso es muy
importante consultar a un especialista para realizar una dieta.

Anemia hemolítica: El cuerpo sufre un trastorno en el cual se destruyen más rápido los
glóbulos rojos de los que se pueden producir.

Anemia drepanocítica: La misma es una enfermedad hereditaria y sanguinea en la cual

los glóbulos rojos presentan un peculiar forma (media luna) y no funcionan con total
normalidad.

Anemia de cooley: La misma afecta a la producción de hemoglobina, la misma es un

trastorno de carácter hereditario.
Como vemos, la anemia es una enfermedad que siempre debe considerarse como
importante, y cuanto antes podamos comenzar el tratamiento, mejores serán las chances
de que nuestra salud o la de nuestros hijos se vea afectada.

Este mineral se absorbe e incorpora a la sangre a través de los alimentos en dos formas.
“hemo” y “no hemo”  que marcan una diferencia marcada según su grado de absorción,
que el organismo denomina “biodisponibilidad”. El hierro hemo es de origen animal y
se absorbe en un 30 %,  y el hierro no hemo es de origen vegetal y posee una muy baja
biodisponibilidad por lo cual solamente absorbemos un 10 %.

Así mismo la anemia tiene diferentes clasificaciones.

 Anemia ferropénica, que es la más conocida y por falta de hierro.

 Anemia por falta de vitamina B12, y anemia por mala absorción de esta
misma vitamina.
 Anemia por falta de ácido fólico.
 Anemia por enfermedades crónicas, dado que muchas enfermedades pueden
provocar una mala absorción del hierro, o la destrucción rápida de los glóbulos
rojos ocasionando éste tipo de patologías.
 Anemia por pérdida de glóbulos rojos, o anemia hemolítica, ésta se hace
presente cuando los glóbulos rojos de la médula ósea son incapaces de
compensar la pérdida de los mismos y hay un déficit de hematíes.
 Anemia por incapacidad de la médula ósea, cuando la misma se encuentra
lesionada no produce ningún tipo de células sanguíneas.
 Anemia por agrandamiento de los glóbulos rojos, cuando los mismos
modifican su tamaño creciendo, no cumplen sus funciones correctamente, al
igual que cuando hay alteraciones genéticas de la hemoglobina, que provocan su
mal funcionamiento.

ANEMIA FERROPÉNICA.
 
Este tipo de anemia ocurre ante la ausencia del hierro
necesario para producir hemoglobina, la proteína de los glóbulos
rojos que transporta el oxígeno por todo el cuerpo. Normalmente
el cuerpo tiene suficientes reservas de hierro, siendo los
glóbulos rojos una fuente importante de hierro. Los glóbulos
rojos viven unos 120 días, y al morir, el hierro que contienen es
reabsorbido por el organismo.
 
La anemia ferropénica constituye el 90% de las anemias de la
infancia, siendo en la mayoría de los casos leve o moderada.
Múltiples estudios ofrecen prevalencias muy dispares en relación
a factores étnicos, socioeconómicos, hábitos alimenticios, edad y
metodología empleada, con cifras que oscilan del 10-20 % ,
siendo todavía más elevada la incidencia de ferropenia sin anemia.
En la actualidad ha aumentado el número de lactantes que
reciben leche materna o una fórmula láctea enriquecida con
hierro, y durante el primer año de vida un número cada vez menor
de ellos reciben leche entera de vaca, situación que ha
contribuido a disminuir la incidencia de déficit de hierro en
comparación con lo observado hace algunos años.
 

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA.
La anemia megaloblástica, también llamada anemia perniciosa, es
un tipo de anemia caracterizada por glóbulos rojos muy grandes.
Además de que los glóbulos rojos son muy grandes, el contenido
interno de cada glóbulo no está completamente desarrollado. Esta
malformación provoca que la médula ósea produzca menos glóbulos y,
algunas veces, los glóbulos mueren antes de las expectativas de vida de
120 días. En vez de ser redondos o en forma de disco, los glóbulos rojos
pueden ser ovalados.

La enfermedad puede afectar a todos los grupos raciales,

pero la incidencia es mayor entre personas con descendencia
escandinava o europea nórdica. Por lo general, la anemia
perniciosa no se presenta antes de los 30 años, aunque una forma
juvenil de la enfermedad puede ocurrir en los niños. La anemia
perniciosa congénita o juvenil se manifiesta antes de los 3 años
de edad.
 ANEMIA POR DEFICIENCIA DE FOLATO.
 

La deficiencia de folato es la carencia de ácido fólico (una

de las vitaminas B) en la sangre, la cual puede causar un tipo de
anemia conocida como anemia megaloblástica (perniciosa). El
ácido fólico es una vitamina B requerida para la producción de
glóbulos rojos normales.

Esta anemia está normalmente causada por una dieta no

equilibrada, en la que faltan adecuadas cantidades de ácido
fólico. El ácido fólico está presente en alimentos como los
vegetales verdes, el hígado y la levadura. También se produce
sintéticamente y se añade a muchos alimentos. El alcohol
interfiere con la absorción del folato, así que las personas que
beben excesivamente corren el riesgo de padecer anemia por
deficiencia de folato. La deficiencia de folato también puede
verse en determinadas enfermedades del tracto digestivo
inferior como la enfermedad celíaca, o en personas que tienen
cáncer.

ANEMIA HEMOLÍTICA.

La anemia hemolítica es un trastorno en el cual los glóbulos

rojos de la sangre se destruyen más rápido de lo que la médula
ósea puede producirlos. El término para la destrucción de los
glóbulos rojos es "hemólisis". Existen dos tipos de anemia
hemolítica:

       Intrínseca - la destrucción de los glóbulos rojos debido a un

defecto en los mismos glóbulos rojos. Las anemias
 hemolíticas intrínsecas son a menudo hereditarias, como la
anemia drepanocítica y la talasemia. Estas condiciones
producen glóbulos rojos que no viven tanto como los
glóbulos rojos normales.

       Extrínseca - los glóbulos rojos se producen sanos pero más

tarde son destruidos al quedar atrapados en el bazo,
destruidos por una infección o destruidos por fármacos que
pueden afectar a los glóbulos rojos.

ANEMIA DEPRANOCÍTICA.

Enfermedad sanguínea crónica hereditaria en la cual los

glóbulos rojos presentan forma de media luna y no funcionan
normalmente.

La anemia depranocítica, causada por un tipo anormal de

hemoglobina (pigmento portador de oxígeno) llamada hemoglobina
S, es heredada como un rasgo autosómico recesivo. Se presenta
en personas que tienen hemoglobina S heredada de ambos
padres. Si la hemoglobina S se hereda de uno de los padres, el
hijo adquiere el rasgo depranocítico y la enfermedad se presenta
generalmente sin síntomas.

ANEMIA DE COOLEY.
 (Beta Talasemia).

La talasemia es un trastorno hereditario que afecta a la

producción de hemoglobina normal (un tipo de proteína de los
glóbulos rojos que transporta oxígeno a los tejidos del cuerpo).
La talasemia incluye muchas formas diferentes de anemia. La
gravedad y el tipo de anemia dependen del número de genes que
estén afectados.

La beta talasemia es causada por mutaciones en la cadena beta de la molécula de

hemoglobina. Existe un gen para la cadena beta en cada cromosoma número 11, con un total
de dos genes.
La forma en que estos genes están alterados determina el tipo específico de beta talasemia
en una persona: 
Beta talasemia grave.
Beta talasemia leve.