Shock hipovolemico

Shock Hipovolémico
“no hemorrágico”
• Pérdida de líquidos: • Además, el “tercer espacio”
– Causados: debido a permeabilidad
capilar aumentada, causa
– Diarrea
común de hipovolémia en
– Vómitos pacientes con:
– Golpe de calor – Sepsis
– Diuresis osmótica (Ej. – Pancreatitis
hiperglicema) – Peritonitis
– Quemaduras – Inflamación sistémica de
cualquier causa.
– Insuficiencia suprarrenal
 Shock Hipovolémico
“hemorrágico”
Pérdida estimada de sangre en un hombre de 70 Kg
CLASE I CLASE II CLASE III CLASE IV

Pérdida de
sangre (ml) < 750 750 - 1500 1500 - 2000 > 2000

Pérdida de
sangre (%) < 15 % 15 – 30 % 30 – 40 % > 40 %

Pulso < 100 > 100 > 120 > 140

Presión arterial
Normal. Normal. Disminuida. Disminuida

Presión pulso
Normal Disminuida Disminuida Disminuida

Frecuencia
respiratoria 14 - 20 20 - 30 30 - 40 > 35

Diuresis (ml/h)
> 30 20 - 30 5 - 15 Mínima

Conciencia Levemente Moderada Ansioso, Confuso,

ansioso ansioso. confuso. letárgico.
¿CUANTO SANGRAN LOS HUESOS?
Fx. ml de hemorragia

Costilla 125 ml

Radio o cúbito 250-500 ml

Húmero 500-750 ml

Tibia o peroné 500-1000 ml

Fémur 1000-2000 ml

Pelvis 1000-masiva
 Shock distributivo

• El Shock Distributivo resulta de una

disminución en la resistencia vascular
sistémica (SVR), con distribución anormal del
flujo sanguíneo dentro de la micro-circulación
e inadecuada perfusión de los tejidos.
 Shock distributivo
• Sepsis.
• Anafilaxia.
• Neurogenico.
• Crisis adrenal.
• Medicamentos.
• Choque prolongado de cualquier etiología.
 Alteraciones hemodinámicas.
• Disminuye volumen efectivo perfusorio por
caída de GC o aumento en resistencias
periféricas.
• La mayoría de las veces por baja el GC.
• El Séptico puede cursar con GC aumentado.

Y entonces:
 Cae GC por alguna
causa (Hipovolemia y/o
disminución de función
contráctil (bomba)
Baja TA

Compensación
limitada
Para compensar
aumentan resistencias
periféricas
(vasoconstricción)
Lecho cerebral y
coronario son
respetados (no
vasoconstricción)
 Isquemia Celular
• Insuficiencia de aporte de O2
• Se consumen los ATP
• Por cada ATP consumido se libera un H+
produciendo Ac. Metabólica AG normal.
• Posteriormente Anaerobiosis produciendo Ac.
Láctica (Ac. Metabólica AG elevado).
 Mecanismos compensadores
• Respuesta adrenérgica (aumento del tono
simpático).

Adrenalina y Efecto inotrópico y

Noradrenalina cronotrópico (+) y
(aumentan) vasoconstricción por
estimulación alfa
adrenérgica

Aumenta
GC
 Mecanismos compensadores
• Respuesta neurohormonal

Baja presión de llenado Liberación de ADH en

Retención de Agua
de AI, Baja en TA, y hipófisis y aldosterona
y Na
cambios en osmolaridad de suprarrenales

Mantiene
volemia y
presión de
perfusión
Mecanismos compensadores insuficientes

• Se activa metabolismo endotelial (Síntesis de

metabolitos del acido araquidonico).
• Síntesis de citocinas (FNT, IL1, IL6, IL2).
• Síntesis de Quininas.
• Síntesis de Histamina.
Deprimen tono vascular
• Radicales libres. (vasodilatación
generalizada)

lla de
fa os
Por anism res
c o Hipotensión
m e e n s ad
p
com
 Irreversibilidad (Punto crítico).
• Vasodilatación.
• Depresión Miocárdica por:

* Factores sistémicos (acidosis hipoxia).

* Mediadores hormonales (IL 2, FNT, Factor
depresor del miocardio (proteína sintetizada
en el lecho capilar sobre todo de páncreas).