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INSUFICIENCIA RESPIRATORIA.

La función esencial del aparato respiratorio consiste en garantizar que el intercambio pulmonar
de gases sea adecuado; es decir, procurar unos niveles óptimos de O2, imprescindible para la
vida celular, y permitir simultáneamente la correcta eliminación del CO 2 producido por el
metabolismo tisular. Para que este intercambio sea correcto es necesario que las funciones
esenciales del aparato respiratorio, control de la ventilación alveolar, difusión alveolocapilar y
perfusión pulmonar, se realicen de forma adecuada. Cualquier alteración en una o en varias de
estas funciones origina inevitablemente el fallo en el intercambio pulmonar de gases, que
provoca insuficiencia respiratoria. Ésta se define como el estado o situación en el que los
valores en sangre arterial de la presión parcial de O2 (PaO2) se sitúan por debajo de 60 mm
Hg, con exclusión de la hipoxemia secundaria a comunicaciones intracardíacas de derecha a
izquierda, y/o los de la presión parcial de CO2 (PaCO2) son iguales o superiores a 50 mm Hg,
con exclusión de la hipercapnia secundaria a alcalosis metabólica, respirando aire ambiente, en
reposo y a nivel del mar. Este concepto es biológico y depende exclusivamente del valor de los
gases en sangre arterial. Por tanto, la insuficiencia respiratoria no es una enfermedad en
sentido estricto, sino un trastorno funcional del aparato respiratorio provocado por una
gran variedad de situaciones que, incluso, pueden no afectar el parénquima pulmonar
propiamente dicho (p. ej., en las intoxicaciones por sobredosis de sedantes y barbitúricos).

Los valores normales de PaO2 están en una media de 100 ± 8 mm Hg (100 -20 años- y 96 mm
Hg -70 años-), y tienden a mantenerse a lo largo de la vida; los valores de PaCO2 con una media
de 37 ± 3 mm Hg (disminuyen con la edad: 4 mm Hg entre los 20 y 70 años de edad). En la
práctica clínica, se dice que hay hipoxemia arterial cuando la PaO2 es inferior a 80 mm Hg e
hipercapnia arterial, cuando la PaCO2 es superior a 45 mm Hg, respirando aire ambiente, en
reposo y a nivel del mar.

Situaciones que llevan a valores incorrectos: extracción de sangre no arterial (venosa);

desconocimiento de la fracción inspiratoria de O2 (FiO2); contaminación de la muestra sanguínea
por aire; leucocitosis superior a 50 ´ 109/L; temperatura del paciente; inestabilidad clínica
(respiratoria y/o hemodinámica), y, finalmente, errores en la instrumentación de los aparatos de
medición (calibración defectuosa, empleo incorrecto).

Junto con los factores intrapulmonares que regulan el intercambio gaseoso existen otros, de
origen extrapulmonar, que también influyen.

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HIPOXEMIA, HIPERCAPNIA E HIPOXIA TISULAR.

Hipoventilación alveolar. La ventilación alveolar (V.A) se define como parte de la ventilación

minuto (V.E) que realmente interviene en el intercambio gaseoso, en contraposición con la que
no lo hace o ventilación del espacio muerto, y que corresponde a la tráquea y a las grandes vías
respiratorias.

VA = k x VCO2 / PaCO2

Los ejemplos clínicos más representativos son: sobredosis de sedantes del SNC, enfermedades
del SNC y de los músculos periféricos y obstrucciones de la vía respiratoria principal.

Limitación de la difusión alveolocapilar de O2. La difusión alveolocapilar de O2 consiste en el

fenómeno del paso de las moléculas de O2 del compartimiento alveolar al sanguíneo. Sus
anomalías sólo son evidentes en los pacientes con fibrosis pulmonares difusas en reposo y
durante el esfuerzo o en individuos sanos cuando la PO2 inspiratoria está muy reducida (grandes
alturas). Su importancia como causa de hipoxemia es limitada y no tiene prácticamente interés
clínico, salvo cuando se sospecha de una fibrosis pulmonar en la que la prueba de esfuerzo pone
en evidencia la caída de la PaO2.

Cortocircuito intrapulmonar de derecha a izquierda (shunt). Esta situación se observa cuando

determinadas áreas del pulmón presentan unidades alveolares con relación V.A/Q. nula, es decir,
alvéolos no ventilados pero sí perfundidos. Incluye todas las enfermedades que cursan con
acumulación de agua pulmonar extravascular (edema pulmonar), pus (neumonías), sangre
(hemorragia intrapulmonar) o con ausencia completa de ventilación (atelectasia). Las
malformaciones, congénitas o adquiridas (fístulas arteriovenosas pulmonares o algunas grandes
malformaciones cardiovasculares), torácicas o extratorácicas. Constituyen una situación
relativamente frecuente en las enfermedades pulmonares agudas de los pacientes en estado
crítico y, a diferencia de los dos mecanismos anteriores (hipoventilación alveolar y limitación de
la difusión alveolocapilar), se corrige muy poco con O2 al 100%.

Desequilibrios en las relaciones V.A/Q. Representan el principal mecanismo de hipoxemia.

Todas las enfermedades pulmonares crónicas, ya sea en situación de estabilidad o de
agudización clínica, cursan con desequilibrios más o menos acentuados de las relaciones
V.A/Q.. Éstos se caracterizan, en unos casos, por la presencia de áreas en las que una parte
considerable de la perfusión se distribuye en unidades alveolares insuficientemente ventiladas
(con cocientes V.A/Q. reducidos) y, en otros, porque un porcentaje variable de la ventilación
alveolar se sitúa en unidades escasamente perfundidas (con cocientes V.A/Q. elevados).

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Los dos mecanismos de hipercapnia son la hipoventilación alveolar y los desequilibrios en las
relaciones V.A/Q. En la hipercapnia secundaria a hipoventilación alveolar, este gradiente está
conservado (ya que el parénquima pulmonar está indemne) y la V.E se halla reducida; por el
contrario, si la causa de la hipercapnia reside en un trastorno de las relaciones V.A/Q., la V.E
está conservada o aumentada y el gradiente tiende a estar elevado.

El término hipoxia se emplea cuando el aporte de O 2 a los tejidos es insuficiente y, por

consiguiente, no es sinónimo de hipoxemia. Aunque es evidente que toda hipoxemia implica
hipoxia (hipoxia hipoxémica), no toda hipoxia se debe a hipoxemia. El concepto aporte de O2 se
define mediante el producto del gasto cardíaco por el contenido arterial de O2 (CaO2). Ello
explica que los principales mecanismos de hipoxia dependen del déficit local o generalizado del
flujo sanguíneo (hipoxia circulatoria), del déficit cuantitativo o cualitativo del número de
hematíes y/o hemoglobina (hipoxia anémica) o de la utilización celular inadecuada de O2 por las
mitocondrias (hipoxia disóxica).

CUADRO CLÍNICO.

Es muy variado, ya que depende, en gran parte, de las características clínicas propias de cada
una de las enfermedades causales. Sin embargo, existen signos y síntomas propios de la
hipoxemia o la hipercapnia, propiamente dichas, difíciles de diferenciar en muchas ocasiones,
que merecen ser comentados.

Los síntomas y signos de la hipoxemia aguda se relacionan esencialmente con trastornos del
SNC y del sistema cardiovascular.

Trastornos del SNC

La incoordinación motora, la somnolencia y la disminución de la capacidad intelectual, cuadro

que recuerda en muchas ocasiones al del alcoholismo agudo; si la hipoxemia empeora, puede
presentarse depresión de los centros respiratorios medulares con muerte súbita.

Las manifestaciones cardiovasculares: en las fases iniciales son la taquicardia y la hipertensión

arterial. A medida que se acentúa la reducción de la PaO2, aparecen bradicardia, depresión
miocárdica y, finalmente, shock cardiocirculatorio. Un concepto importante a destacar es la
cianosis periférica que sólo se observa cuando la concentración de la hemoglobina reducida es
superior a 5 g/dL. Su reconocimiento clínico a veces es difícil, ya que depende de otros factores
asociados, como el color de la piel, la cifra global de hematíes o el grado de percepción visual
del observador. En general, no suele reconocerse hasta que la cifra de PaO2 se halla por debajo
de 40-50 mm Hg.

La hipoxemia crónica se acompaña de apatía, falta de concentración y respuesta lenta a los

diversos estímulos; las manifestaciones cardiovasculares son mínimas, aunque se pueden
reconocer signos y síntomas propios de hipertensión pulmonar y cor pulmonale. Con frecuencia
se asocia a poliglobulia.

Las manifestaciones clínicas de la hipercapnia dependen de la rapidez de su instauración.

Cuando lo hace de forma aguda predominan los trastornos del SNC: desorientación
temporospacial, somnolencia, obnubilación, coma e, incluso, muerte. Las manifestaciones
cardiovasculares son mucho más variables y están condicionadas por el grado de
vasoconstricción, secundaria a la activación generalizada del sistema simpático, o de
vasodilatación, propia de los efectos locales de la acumulación del CO 2. En general, son
patentes la sudación facial y antetorácica profusa y la taquicardia, mientras que las cifras de
presión arterial pueden ser variables. Por el contrario, la hipercapnia de evolución crónica
puede presentarse sin manifestaciones clínicas. Así, numerosos pacientes con valores de PaCO2

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superiores a 60 mm Hg presentan una calidad de vida aceptable. De todos modos, no es extraño
que manifiesten cefaleas y somnolencia, síntomas propios del efecto vasodilatador del CO2
sobre la circulación cerebral, y que aparezca temblor aleteante.

CLASIFICACION:

La clasificación de la insuficiencia respiratoria puede establecerse atendiendo a criterios

clinicoevolutivos (aguda o crónica), al mecanismo patogénico subyacente (por desequilibrios
en las relaciones V.A/Q. o hipoventilación alveolar) o a sus características fisiopatológicas o
gasométricas (hipercápnica o hipoxémica).

De acuerdo con la evolución de la insuficiencia respiratoria, ésta puede clasificarse en aguda

(IRA) y crónica (IRC), según la forma de presentación clínica y las características individuales
de cada paciente. Sin embargo, esta clasificación no tiene en cuenta si existe hipoxemia sola o
asociada a hipercapnia.
La IRA suele presentarse en pacientes previamente sanos y su ejemplo más representativo lo
constituye el edema pulmonar no cardiogénico o síndrome de distrés respiratorio agudo
(SDRA), en el que una amplia variedad de enfermedades extrapulmonares o intrapulmonares
causan alteraciones de la permeabilidad capilar pulmonar.

Por el contrario, la IRC implica la existencia de una enfermedad previa, suficientemente

prolongada para que el organismo haya puesto en marcha una serie de medidas de
compensación hasta el punto de hacer compatible esta situación con el desarrollo de una calidad
de vida casi normal. En muchas ocasiones, estos pacientes refieren una sintomatología mínima
e, incluso, la exploración física puede ser normal. Sólo las determinaciones de los gases en
sangre arterial pondrán de manifiesto la existencia de cifras relativamente reducidas de PaO2, por
lo general entre 50 y 60 mm Hg, con valores de Pa CO2 variables pero siempre inferiores a 45 mm
Hg. Ejemplos representativos de IRC son la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
y las diversas enfermedades pulmonares difusas intersticiales, en las que la historia natural de la
insuficiencia respiratoria se desarrolla en el curso de varios años. En estos casos, el organismo
vive en un estado de equilibrio inestable que puede romperse en cualquier momento por
múltiples causas, provocando entonces los episodios de descompensación aguda de la IRC,
situación clínica mucho más grave que la IRC compensada y estable.

No obstante, dado que la insuficiencia respiratoria se define por las anomalías en la Pa O2 y/o
PaCO2, se la ha clasificado por conveniencia en dos grandes grupos, según que la hipoxemia se
asocie o no a hipercapnia. A su vez, cada uno de ellos puede subdividirse en varios subgrupos
de acuerdo con el mecanismo patogénico subyacente.

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La insuficiencia respiratoria hipercápnica puede instaurarse en un parénquima pulmonar sano

o, por el contrario, en un parénquima patológico con anomalías estructurales difusas
desarrolladas a lo largo de varios años. La insuficiencia respiratoria hipercápnica con pulmón
sano ha sido denominada también insuficiencia ventilatoria, puesto que en su base se halla
siempre implicado un defecto en el aparato eliminador de CO2, es decir, en la ventilación
propiamente dicha; sin embargo, esta denominación puede inducir a error al ser confundida con
el concepto de alteración ventilatoria de naturaleza obstructiva, restrictiva o mixta, por lo que no
se recomienda su empleo. Por el contrario, la insuficiencia respiratoria no hipercápnica implica
siempre la existencia de parénquima pulmonar patológico. En la forma hipercápnica con
parénquima pulmonar sano destaca el hecho de que la V.E esté reducida, el gradiente
alveoloarterial de O2 sea normal y la PaO2 se eleve fácilmente tras la administración de O2 a
concentraciones elevadas, ya que se halla determinada por la hipoventilación alveolar. Puede
deberse a numerosas causas, que cursan de forma aguda (intoxicación por sobredosis de
sedantes) o crónica. En contraposición a esta última, en la insuficiencia respiratoria
hipercápnica con pulmón patológico la V.E está conservada o incluso aumentada y el gradiente
alveoloarterial de O2 se halla elevado, mientras que la respuesta a la administración de O2 a
concentraciones altas es idéntica. En este caso, el mecanismo fisiopatológico corresponde al
desequilibrio acusado en las relaciones V.A/Q. pulmonares, el cual se halla presente en la gran
mayoría de las enfermedades pulmonares crónicas que cursan con obstrucción generalizada de
las vías respiratorias, en particular la EPOC.

La insuficiencia respiratoria sin hipercapnia puede subdividirse en tres subgrupos, atendiendo

sobre todo a las características clinicopatológicas de la enfermedad causal. Por un lado se sitúan
todas las entidades que cursan de forma aguda, ya sean localizadas, como las neumonías graves
o la tromboembolia pulmonar aguda, o más difusas, como el SDRA.

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En ambos casos, el mecanismo patogénico puede ser mixto ya que se combinan el aumento del
cortocircuito intrapulmonar y los desequilibrios en las relaciones V.A/Q.. El cortocircuito es el
mecanismo predominante en el SDRA, mientras que ambos componentes se combinan en los
otros dos cuadros clínicos según su gravedad y fase evolutiva. En estas dos entidades, siempre
de presentación aguda, la V. E está muy elevada, existe hipocapnia y el gradiente alveoloarterial
de O2 está muy aumentado. Si el cortocircuito es intenso, la respuesta de la PaO2 a la
administración de O2 al 100% será nula o muy discreta. Frente a estos dos tipos de insuficiencia
respiratoria sin hipercapnia, cabe reconocer una tercera variedad que incluye una amplia gama
de enfermedades pulmonares crónicas en las que la insuficiencia respiratoria puede presentarse
de forma crónica o aguda y en la que el mecanismo fundamental corresponde a un desequilibrio
profundo en las relaciones V.A/Q.. En estos casos, la V.E es normal o alta, el gradiente
alveoloarterial de O2 está aumentado, aunque sin alcanzar los valores que se observaban en las
otras dos variedades de insuficiencia respiratoria no hipercápnica, y la PaO2 se incrementa
manifiestamente cuando se aumenta la concentración inspiratoria de O 2. Aquí se deben incluir la
IRA y la IRC de la EPOC que no retienen CO2, la IRA de la agudización grave del asma
bronquial y, en general, la IRC de las enfermedades intersticiales difusas pulmonares y de toda
una amplia variedad de enfermedades vasculares pulmonares crónicas.