FISIOLOGIA VESTIBULAR

Sensaciones Vestibulares y
mantenimiento del equilibrio.
-Aparato Vestibular
-Detecta sensaciones del equilibrio
-Sistema de conductos y cámaras
óseas (laberinto óseo)
-Conductos y cámaras
membranosas (laberinto
membranoso) parte funcional
-Cóclea, conductos
semicirculares, utrículo y
sáculo.
 Maculas
• (Órganos sensoriales del utrículo y sáculo),
detectan orientación de cabeza respecto a la
gravedad.
• Macula del utrículo para posición erecta.
• Macula del sáculo para posición acostada.
• Cubierta de capa gelatinosa con cristales de
carbonato de calcio “estatoconía”
• Contiene células ciliadas, proyectadas hacia la
capa gelatinosa.
• Sinapsis en terminaciones sensoriales del nervio
vestibular.
• Estatoconía densidad 2 a 3 veces mayor
que el liquido y su peso inclina los cilios
en dirección a gravedad.

• Células tienen 50 a 70 estereocilios mas

1 grande que es el cinocilio y conexiones
filamentosas que conectan los
estericilios con el cinocilio.

• Se mueven conjuntamente y abren

canales en cada membrana de la celula
neuronal y admite iones positivos al
interior desde la endolinfa dando
despolarización en la membrana
receptora.
 CONDUCTOS SEMICIRCULARES
• Anterior, posterior y lateral • La cúpula proyecta cilios de
• Perpendiculares entre si y células ciliadas a lo largo de
representan los 3 planos del la cresta acústica.
espacio.
• Engrosamientos “Ampollas”
llenos de endolinfa.
• El flujo de endolinfa desde
un conducto a la ampolla
(cresta acústica)
• Cresta acústica con masa
gelatinosa laxa “cúpula”
 Aceleración lineal
• Las maculas actúan manteniendo el equilibrio
durante la aceleración lineal al igual que para
el equilibrio estático.
• No detectan velocidad lineal.
 Rotación de la cabeza
• Se debe a los conductos semicirculares.

• El giro de la cabeza en cualquier dirección hace que la

endolinfa permanezca estática y que los conductos giren.

• Solo detecta si la cabeza esta empezando a rotar o esta

dejando de hacerlo en una u otra dirección.

• Predice el desequilibrio incluso antes de que ocurra.

• El órgano del equilibrio está directamente implicado en

la orientación visual del espacio. Cualquier alteración
desencadena nistagmo que es un motivo firme para
corroborar la existencia de trastornos vestibulares.
 Conexiones neuronales del aparato
vestibular con el SNC
• Las fibras nerviosas vestibulares terminan en los núcleos
vestibulares en la unión del bulbo raquídeo con la
protuberancia.

• Algunas fibras de los núcleos vestibulares hacen sinapsis con

neuronas de 2do orden que envían fibras al cerebelo.

• Las señales siguen a los núcleos reticulares y descienden por la

medula espinal por los haces vestibuloespinales y
retículoespinales, estas señales gobiernan la interacción entre la
facilitación e inhibición de músculos antigravitatorios
controlando de forma automática el equilibrio.

• Los glóbulos floculonodulares del cerebelo se ocupan de las

señales de equilibrio procedentes de los conductos
semicirculares ( si se dañan reproducen casi con exactitud los
síntomas clínicos del daño de los conductos semicirculares)
 Sindrome Vestibular infecciones virales
trauma craneal ó
cervical
Interrogar Tóxicos – Drogas
TA ambos brazos Abuso OH
TA acostado-parado Enf. Endocrino-mtb
(hortost) Enf. CV
Buscar soplos
(carotídeos-cardiacos) y Exámen Físico
arritmias
Pruebas
Evaluación audiológica
(cuchicheo, diapasón)
otológica cambio postural,
Neuro: Pares
craneales (V – VII) / rotar cabeza,
Nistagmo / Marcha – hiperventilación,
Ataxia valsalva
 VPPB
Vértigo Fisiológico
Periférico Vestibulopatía Periferica
Vértigo Postraumático
Enf. Menière
Vértigo

Trast. Vasculares
Migraña
Central
E.M.
Tumores ángulo Pontocerebeloso
 Central Vs. Periférico
VÉRTIGO VÉRTIGO CENTRAL
PERIFÉRICO
Nistagmus espontáneo Dirección Habitualmente horizontal Cualquier dirección,
o rotatorio, nunca vertical puede ser
puro vertical puro
Nistagmus espontáneo Efecto al fijar la mirada Se suprime No se suprime (puede
aumentar)
Barany Latencia* 3 a 20 segundos Inmediato

Barany Duración Menos de 1 minuto Más de 1 minuto

Barany Sensación de vértigo Sí Mínima o ausente

Barany Fatigabilidad Marcada, a medida que se No

repite la maniobra
Vertigo de orígen Periférico
• El + Frec.
• Corta duración
• Vértigo intenso, paroxístico
• Asoc. o no a disfunción auditiva (tinnitus –
hipoacusia)
• Acompañado de manif. Neurovegetativas
(Nauseas, vómitos, palidez, sudoración)
• Signo caract: Nistagmus Espontáneo
 Neuronitis Vestibular (NV)
• Es una causa relativamente frecuente de SV.
• Hay compromiso de etiología viral del nervio
vestibular, a nivel del ganglio de Scarpa (ganglio
vestibular).
• Cuadro clínico: inicio súbito de vértigo intenso y
persistente, acompañado de náuseas y vómitos
e inestabilidad en la marcha. Sin tinnitus ni
hipoacusia.
• Fisiopatología: se postula que la NV se produce
en respuesta a una infección viral o a cambios
inflamatorios posteriores en el ganglio de
Scarpa. La NV no tiene correlación o base
histopatológica conocida.
 Laberintitis vestibular
•  Laberintitis circunscrita: fístula laberíntica.
• Laberintitis serosa o tóxica (aguda).
• Laberintitis supurada (necrosante).

• Patogenía. Existe paso de toxinas y factores de la inflamación hacia el laberinto

produciendo la consiguiente irritación del mismo. La penetración se produce a
través del ligamento anular de la ventana oval o de la membrana de la ventana
redonda. También lo pueden hacer a través de dehiscencias óseas congénitas o
adquiridas.
• Se produce en primer lugar una dilatación y aumento de la permeabilidad capilar de
la red subaratnoidea del espacio endolaberíntico y perilinfático, cerca del lugar de
la invasión al laberinto. Esto va a traer como consecuencia un aumento de la
presión en los líquidos laberintos, produciéndose un hidrops. La hiperpresión
produce una deformación de los elementos endoteliales sin destruirlos, aunque
pueden estar intensamente alterados.
 Vertigo Posicional paroxístico benigno
(VPPB)

• Causa + común de vértigo periférico + frec >60 a

• Etiología: Idiopáticos (50%)
Trauma
Craneoencefálico
Laberintitis viral
Oclusión vascular
 VPPB - Fisiopatología
• Se forman Ductolitos (cálculos de carbonato
cálcico) por degeneración de los otolitos, que
flotan en la endolinfa en el conducto semicircular
posterior. El movimiento hace que los ductolitos
traccionen y opriman la cúpula = vértigo.
 VPPB – Signos y síntomas
• Vértigo paroxístico breve (<30s) que se
desarrolla por cambios en la posición [rota en
la cama, gira rápido la cabeza, se inclina hacia
adelante, mira hacia arriba] y cede si no se
repite el movimiento.
• Las crisis pueden recurrir periódicamente
durante días o meses. La mayoría suele
recuperarse totalmente antes de los 6 meses