Síndrome de Hipertensión

Intracraneal

Flores Ortega Gennis

• El compartimiento intracraneal contiene
un volumen más o menos constante
constituido por tres elementos
importantes:

 sangre 10%,

 líquido cefalorraquídeo 10%

 y encéfalo 80%.
• A medida que la masa intracraneal
aumenta, se produce un
desplazamiento del LCR seguido por el
compartimiento intravascular craneal
como mecanismo de compensación
para mantener una presión
intracraneana dentro de límites
normales.
• Se considera que los valores normales
oscilan entre 10 y 20 mmHg
• Los principales mecanismos
generadores de hipertensión
endocraneana incluyen:

 aumento en la producción del LCR,

 disminución de la absorción de LCR,
 incremento de la presión venosa,
 obstrucción a la circulación del LCR,
 aumento del tejido cerebral (neoplasias,
abscesos)
edema cerebral de origen isquémico
Fisiopatología
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AUMENTO DE LA
Disminución de LCR, PRESION
INTRACRANEAL Disminución en el
desviándose de la cavidad volumen
craneana a el saco dural sanguíneo
espinal cerebral, por lo
tanto disminuye
el tercer
Compresión componente
de venas existente en la
epidurales bóveda craneana

Se produce un desplazamiento
del tejido encefálico hacia el
agujero occipital

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Manifestaciones clínicas.

• Este síndrome neurológico se

caracteriza por:

• • Deterioro del nivel de conciencia

• • Hipertensión con o sin bradicardia.

• • Cefalea.
• • Vómito.
• • Papiledema.

• • Parálisis de sexto par craneal uni o bilateral.

Clasificación de hipertensión intracraneal

• La primaria se denomina hipertensión

intracraneana idiopática y puede tener o no
papiledema.

hidrocefalia,
lesiones
tumorales,
• Se clasifica • La secundaria ECV,
aparece
generalmente hematomas,
asociada a las infecciones del
siguientes SNC,
patologías:
trauma
craneoencefálico,
trombosis venosa
cerebral,
 hidrocefalia,

lesiones tumorales,
hematomas,
Tratamiento.

La mayoría de las medidas empleadas

para obtener la normalización de la
presión intracraneana van dirigidas a
reducir el volumen de los constituyentes
de la bóveda craneana.
Posición del paciente
• La elevación de la cabecera 30 ó 45
grados con respecto al tronco se ha
aceptado como una de las medidas
generales más importantes para
disminuir la PIC.
• Se calcula que la resistencia que
impone el cerebro a la circulación de
LCR es de 7 mm Hg min./ml. Al
aumentar esta resistencia, comienza a
elevarse la PIC.
• Cuando se eleva la cabecera del
paciente, esta resistencia disminuye
considerablemente y el LCR se absorbe
con mayor eficiencia.
Hiperventilación
• La reducción de la PCO2 entre 25-30
mm Hg produce disminución del
volumen sanguíneo intracraneal y, una
vez instaurado, debe disminuirse
gradualmente en las siguientes 12 a 24
horas (2mm Hg/hora).
Diuréticos osmóticos
• Su mecanismo de acción se realiza a
través del paso de agua del tejido
cerebral sano al espacio plasmático, con
aumento en la viscosidad sanguínea
que produce una vasodilatación
periférica con la consiguiente
disminución del volumen sanguíneo
cerebral.
Manitol

• Es el agente osmótico de mayor uso,

utilizándose un bolo de 0.75 gr/kg IV, para
continuar con una dosis de 0.25 gr/kg IV cada 4
horas, llevando en lo posible la osmolaridad de
305 a 315 mosm /l durante 48 horas luego de lo
cual se debe retirar lentamente para no producir
un aumento de la PIC como mecanismo de
rebote.
Barbitúricos
• Este grupo de sustancias se utiliza en el tratamiento
de la hipertensión endocraneana cuando las demás
medidas han fracasado.
Efectos benéficos
• Produce vasoconstricción en el tejido normal y
reduce la PIC.
• Disminuye la actividad metabólica el encéfalo.
• Disminuye la formación de edema y la acumulación
de calcio intracelular.
• Actúa como colector de radicales libres.
• Inhibe la formación de prostagladinas.