MALFORMACIONES CONGENITAS, GASTRITIS Y ULCERA GASTRICA

MALFORMACIONES CONGENITAS
1. ATRESIA PILRICA: Asociacin con epidermolisis bullosa letal como forma de presentacin de un sndrome
autosmico recesivo.
2. MICROGASTRIA: Asociado a otras malformaciones: atresia pilrica, malrotacin, situs inversus, asplenia,
ausencia de vescula biliar, anoftalmia, micrognatia, etc.
3. HETEROTOPIA GSTRICA: Suele ser tejido pancretico. Generalmente es un cuadro asintomtico aunque
puede cursar con vmitos, dolor epigstrico, etc.
4. DUPLICACIN GSTRICA: Ms frecuente en mujeres
5. VLVULO GSTRICO: Organoaxial; a lo largo del eje mayor gstrico, de cardias a ploro. Mesenterioaxial; el
eje pasara por curvadura mayor hasta la menor. Es el tipo ms frecuente. Se da por
- Fracaso en la fijacin peritoneal con laxitud ligamentosa.
-Adhesiones.
- Bandas enteromesentricas anormales.
6.- ESTENOSIS HIPERTRFICA DE PLORO: ms frecuentemente en el sexo masculino
GASTRITIS
1. GASTRITIS AGUDA: La gastritis aguda es un proceso infl amatoriotransitorio de la mucosa que
puede ser asintomtico o causar grados variables de dolor epigstrico, nuseas y vmitos. En los
casos ms graves puede verse erosin mucosa, ulceracin, hemorragia, hematemesis, melenas o,
ms raramente, prdida masiva de sangre.
Patogenia: La gastritis aguda o crnica se presenta cuando se altera cualquiera de esos
mecanismos protectores. Por ejemplo, la reduccin de la sntesis de mucinas en los ancianos se ha
propuesto como uno de los factores que podran explicar su mayor susceptibilidad a la gastritis.
Losfrmacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) pueden interferir con la citoproteccin que
proporcionan normalmente las prostaglandinas o reducen la secrecin de bicarbonato, procesos
ambos que aumentan la susceptibilidad de la mucosa gstrica a la lesin. De igual modo, la lesin
gstrica que se produce en los pacientes urmicos y en los infectados por H. pylori secretor de
ureasa. La ingestin de productos qumicos agresivos, en particular los cidos o lcalis,
accidentalmente o en un intento de suicidio, tambin provoca una lesin gstrica grave,
predominantemente como consecuencia de la lesin directa del epitelio de la mucosa y clulas del
estroma.
ULCERA GASTRICA AGUDA: pueden aparecer despue de recibir un tratamiento con AINES o
por un estrs fisiolgico intenso. Algunas de estas lesiones reciben nombres especficos,
segn
su
localizacin
y
asociaciones
clnicas.
Por
ejemplo:
Laslceras de estrs son ms frecuentes en sujetos con shock, sepsis o traumatismo grave.
Las lceras que aparecen en el duodeno proximal y se asocian a quemaduras o
traumatismos
graves
se
denominanlceras
de
Curling.
Las lceras gstricas, duodenales y esofgicas que surgen en personas con enfermedad
intracraneal se denominan lceras de Cushing y comportan una alta incidencia de
perforacin.
2. GASTRITIS CRONICA:
los sntomas asociados a la gastritis crnica son normalmente menos
intensos, pero ms persistentes. Puede haber nuseas y molestias abdominales altas, a veces con
vmitos, pero la hematemesis es infrecuente.La causa ms frecuente de gastritis crnica es la
infeccin por el bacilo Helicobacter pylori.
GASTRITIS POR HELICOBACTER PYLORY: La infeccin porH. pylori es la causa ms frecuente
de
gastritis
crnica.
La
enfermedad
se
presenta
principalmente
como
unagastritis predominantemente antral con una produccin elevada de cido, a pesar de la
hipogastrinemia, en la mayora de los casos, la gastritis se limita al antro con afectacin
ocasional del cardias. Una pangastritis se asocia a atrofia mucosa multifocal con reduccin
de la secrecin de cido, metaplasia intestinal y aumento del riesgo de adenocarcinoma
gstrico.
GASTRITIS AUTOINMUNITARIA: a diferencia de la causada por H. pylori preserva tpicamente
el antro e inducehipergastrinemia, se caracteriza por:
Anticuerpos frente a las clulas parietales y factor intrnseco, que se pueden detectar
en suero y secreciones gstricas
Descenso de la concentracin srica del pepsingeno I
Hiperplasia de clulas endocrinas antrales

 Deficiencia de vitamina B12

Secrecin inadecuada del cido gstrico(aclorhidria)
FORMAS INFRECUENTES DE GASTRITIS :
Gastropata reactiva:
Gastritis linfoctica.
Gastritis granulomatosa.
3. COMPLICACIONES DE LA GASTRITIS CRONICA:
ENFERMEDAD ULCEROSA PEPTICA: se asocia con mayor frecuencia a la gastritis crnica
hiperclorhdrica inducida porH. pylori, La EUP puede presentarse en cualquier porcin del
tubo digestivo expuesta a los jugos cidos gstricos, pero es ms frecuente en el antro
gstrico y primera porcin del duodeno.
ATROFIA MUCOSA Y METAPLASIA INTESTINAL: La gastritis crnica de larga evolucin que
afecta al cuerpo y al fondo puede provocar, finalmente, una prdida significativa de la masa
de clulas parietales aumentando de forma importante el riesgo de adenocarcinoma
gstrico.
DISPLASIA: La gastritis crnica expone el epitelio al dao por radicales libres relacionados
con la inflamacin y a los factores que estimulan la proliferacin. Con el tiempo, esta
combinacin provoca la acumulacin de alteraciones genticas que dan lugar a un
carcinoma.
GASTRITIS QUISTICA: La gastritis qustica se refiere a una proliferacin epitelial reactiva
exuberante asociada al atrapamiento de quistes revestidos por epitelio.
Artculos:
VOLVULO
GASTRICO:
es una entidad mdica de diversas implicancias en cuanto a la presentacin clnica, diagnstico, apoyo imaginolgico,
conducta y evaluacin patolgica.El vlvulo gstrico consiste en una rotacin del rgano sobre su propio eje, de baja
ocurrencia, presentndose dos tipos: organoaxial y mesenteroaxial, en los cuales existe riesgo de isquemia y necrosis.
Se manifiesta en cualquier etapa de la vida, de preferencia en etapa adulta y con clnica de abdomen agudo en gran
parte de los casos. No solo se trata de una patologa congnita sino que tambin adquirida.
Revista chilena de radiologa - Vlvulo gstrico: 1. Goretty Cabrera-Tovar M, Renedo-Ros J, Tejeda-Tapia H. "Vlvulo
gstrico. Informe de un caso2009
ESTADIFICACION DEL SISTEMA OLGA: En el sistema de estadificacin OLGA, la atrofia gstrica es considerada una
lesin histolgica representativa de progresin de la enfermedad. El adenocarcinoma gstrico de tipo intestinal est
precedido de inflamacin, donde sobreviene la atrofia y metaplasia intestinal, para progresar a la displasia y finalmente
cncer invasor. Recientemente el grupo internacional Operative Link on Gastritis Assessment (OLGA) propuso un sistema
de estadificacin para la biopsia gstrica. En este esquema se reconocen etapa progresiva que llamaron estadios y que
van de 0 a IV. Ramrez-Mendoza P,1 Ruiz-Castillo SA,2 Maroun-Marun C,2 Trujillo-Benavides O,2 Baltazar-Montfar
P,2 Mndez del Monte R,2 ngeles-Garay U.3
DIVERSIDAD DE LOS GENOTIPOS vacA Y cagA DE HELICOBACTER PYLORI Y EXPRESIN DE INTERFERN
GAMMA
EN
PACIENTES
CON
GASTRITIS
CRNICA
Y
CNCER
GSTRICO
COMENTARIO: El Helicobacter pylori infecta a casi la mitad de la poblacin mundial y es la principal causa de gastritis
crnica, la citotoxina asociada al gen A (CagA) y la citotoxina vacuolizante (VacA) son factores de virulencia de H. pylori
que tienen mltiples efectos sobre la clula epitelial humana, adems induce una fuerte respuesta inmunolgica, humoral
y celular, caracterizada por infiltracin de neutrfilos, macrfagos, eosinfilos y linfocitos al sitio de infeccin; en la
mucosa gstrica de adultos con gastritis o con lcera pptica infectados por H. pylori hay una respuesta inmunitaria
predominante de tipo Th1, con una elevada expresin de interfern gamma (IFN-) e interleucina-2 (IL-2) y baja expresin
de IL-4 e IL-10. D.N. Martnez-Carrillo 2014
GASTROPATIAS HIPERTROFICAS
Las gastropatas gstricas son poco frecuentes que se caracteriza por el aumento de aspecto cerebriforme
gigante de las rugosidades debido a la hiperplasia epitelial sin inflamacin. MARIO VALDIVIA ROLDN*
hace referencia en su artculo de revisin que la gastropata es un tipo de gastritis puesto que el edema y
eritema puede semejar el cuadro, pero sin inflamacin sin embargo si cuentan con un dao epitelial
denominndose por ello gastropatas.
ENFERMEDAD DE MENNTRIR

La enfermedad de mnntrier es untrastorno raro que se debe a una secrecion exesisva de factor de
crecimiento transformante (TGF-). M. GOMPERTZ menciona en su artculo que esta enfermedad se
caracteriza por la presencia de pliegues gastricos engrosados. Donde la mucosa gastrica esta afectada de
tal manera que lleva a una perdida exesiva de proteinas por la secrecion exesiva de mucosa, esta pedida
de proteina puede llevar a una hipoproteinemia seguida de edema. El compromiso anatomico es
principalmente el cuerpo y fondo gastrico respetando el antro.
SDROME DE ZOLLINGER-ELLISON
Este sndrome se debe fundamentalmente a tumores secretores gastrina, gastrinomas.se forma uno o ms
tumores en el pncreas o duodeno (la parte superior del intesino delgado).Una demasiada produccin de
gastrina por estos tumores promueve la produccin de cido gstrico en exceso y ocasiona la formacin de
ulceras como tambin produce la hiperplasia de las clulas mucosas del cuello como tambin hay un
incremento en la produccin de mucina. Existe un aumento de grosor de la mucosa oxintica debido al
aumento del nmero de clulas oxinticas.El sntoma por lo cual los pacientes suelen acudir es las ulceras
duodenales, diarreas crnica, dolor abdominal acidez estomacal, prdida de peso, heces en apariencia
aceitosa, fatiga.
Para el tratamiento del sndrome de zollinger-ellison se recomienda el uso de antihistamnicos puesto que
la detencin de secrecin acida ayudara a la cicatrizacin de las ulceras ppticas evitando la perforacin
gstrica.
POLIPOS Y TUMORES GASTRICOS
La aparicin de plipos suele ser consecuencia de hiperplasia, inflamacin ectopia o neoplasia de las
clulas epiteliales o del estroma con muy poca malignidad, suelen ubicarse en cualquier lugar del
estmago primando el antro y cuerpo. La mayora son asintomticos y se detectan de forma casual.Una
minora se presenta como una hemorragia digestiva u obstruccin. En caso de los tumores encontramos
linfomas, adenocarcinomas, tumores carcinoides y tumores del estroma gastrointestinal.
POLIPOS INFLAMATORIOS E HIPERPLASICOS: Representan el 70- 75% de todos los plipos gstricos,
suelen ser frecuentes en personas de 50-60 aos. suelen medir menores de 1cm de dimetro.
POLIPOS DE GLANDULAS FUNDICAS: estn formados por glndulas irregulares con dilataciones
qusticas revestidas por clulas parietales y principales aplanadas, se presentan de forma nica o
multilple. ubicadas frecuentemente en el cuerpo y fondo de estmago.
ADENOMA GASTRICO:
El adenoma gstrico son lesiones solitarias menores, representa
aproximadamente el 10% de los plipos gstricos, suele presentarse en personas adultas entre 50-60 aos
de edad siendo ms prevalente en varones que en mujeres. Los adenomas suelen aparecer casi siempre
en una base de gastritis crnica con atrofia y metaplasia intestinal.
ADENOCARCINOMA GASTRICO
El adenocarcinoma gstrico o cncer gstrico neoplasia maligna generalmente de origen epitelial (92 a
94%), en la que sobre la base de factores genticos, influyen fundamentalmente factores ambientales que
alteran el epitelio, el que reacciona con procesos inflamatorios, neoformativos, metaplsicos y displsicos,
y que en un determinado momento puede resultar en cncer.
PATOGENIA: La mayora de los canceres gstricos no son hereditarios, sin embargo las mutaciones suelen
ser espordicas. Las mutaciones CDH1, que codifican la E-caderina, es una protena que contribuye en la
adherencia intracelular epitelial, y se asocian al cncer gstrico familiar normalmente tipo difuso.
MORFOLOGIA
El cncer gstrico se clasifica segn su ubicacin en el estoma y la morfologa magroscopica e histolgica,
a continuacin se muestra estas clasificaciones segn (UNIVERSIDAD DE LA FRONTERA)
CLASIFICACION SEGN LAUREN
TIPO INTESTINAL: Es el cncer del antro, el que tiene que ver con la infeccin por helicobacter. Se
caracteriza patolgicamente por la tendencia a formar glndulas con clulas similares a las
intestinales, asociado con gastritis crnica y su diseminacin es de preferencia hematgena.

 TIPO DIFUSO: Es el cncer alto y que no tiene relacin con la infeccion por helicobacter, pero s
con tabaco. se ve ms en pacientes jvenes, sin historia de gastritis
CLASIFICACION MACROSCOPICA
CNCER PRECOZ O INCIPIENTE: Carcinoma que infiltra hasta la submucosa como mximo,
independiente de su tamao o metstasis en ganglios regionales.
TIPO I: Elevado
TIPO II: Plano: a: Plano- elevado b: Plano- plano, c: Plano- deprimido
TIPO III: Deprimido deprimido
CNCER AVANZADO: Carcinoma que infiltra ms all de la submucosa.
CLASIFICACION SEGN EL NIVEL DE INVASIN: Desde el punto de vista histolgico hay que
distinguirlos de acuerdo al nivel de invasin de la pared. Esto tiene gran relevancia teraputica y
quirrgica.
CNCER GSTRICO INCIPIENTE: aquel que infiltra mucosa y submucosa (hasta la muscular de la
mucosa)
CNCER INTRAMUCOSO: tiene un riesgo de metstasis ganglionares de 3%.
CNCER SUBMUCOSO: el riesgo de metstasis ganglionares vara entre 15 a 20%.
CNCER GSTRICO AVANZADO: aquel que infiltra ms all de la muscularismucosae, comn
riesgo de metstasis ganglionares de 40% o ms.
La mayora de los adenocarcinoma suelen afectar el antro y la curvatura menor del estmago.
LINFOMA: Se origina a partir del tejido linfoide de la lmina propia de la mucosa y submucosa gstrica, por
lo que es muy sensible a la radioterapia y la quimioterapia. Histopatolgicamente, ms del 90% son
linfomas de clulas B derivados de tejido linfoide asociado a la mucosa (linfomas MALT).
TUMOR CARCINOIDE: son los tumores neuroendocrinos mas comunes de tracto gastrointestinal, la mayora
aparece en el intestino delgado, generalmente en el leon, en el recto, apndice, colony el menos comn
es el gstrico, estos tumores provienen de clulas enterocromafines del sistema gastrointestinal, se
asocian a hiperplasia de clulas endocrinas, gastritis crnica atrfica y sndrome de zollinger-Ellison.
Estos tumores se clasifican dependiendo del origen embriolgico del tracto gastrointestinal:

CARCINOIDE GASTRICO TIPO 1. son tumores provenientes de clulas enterocromafines, con alta
produccion de gastrina.
CARCINOIDE GASTRICO TIPO 2. Estn asociados a gastrinomas (sndrome Zollinger-Ellison) o a
neoplasia endocrina mltiple tipo 1,.
CARCINOIDE GASTRICO TIPO 3. Se conocen como espordicos y ocurren en ausencia de gastritis
atrfica, sndrome de Zollinger-Ellison o neoplasia endocrina mltiple tipo 1; son los ms agresivos

Artculos:
CNCER GSTRICO: UNA ENFERMEDAD INFECCIOSA
El cncer gstrico constituye una causa principal de mortalidad a nivel mundial, puesto que la mayora de los casos se
diagnostica cuando el tumor ha invadi la capa muscular del estmago, porque en etapas tempranas el tumor es
sumamente silencioso.
El cncer gstrico esta precedido por un prolongado proceso canceroso que dura varias dcadas.Comienza con una
gastritis crnica activa y termina en un cncer invasivo. Entre los factores etolgicos esta la conversin de la mucosa
gstrica normal a una gastritis crnica que evoluciona a gastritis no atrfica sin riesgo a cncer sin embargo su evolucin
a gastritis multifactorial atrfica tiene alto riesgo a evolucionar a cncer. Las infecciones bacterianas que producen lesin
de la mucosa gstrica est asociado a la virulencia de la cepa infecciosa que est determinada por los genes que se

encargan de la secrecin de toxinas. Aun no se sabe exactamente cul es el mecanismo por el cual el Helicobacter pylori
produce cncer pero se cree que la infeccin induce el dao al ADN por enzimas oncognicas. Otra explicacin est
basada en la inactivacin epigenetica de genes represivos en las clulas epigstricas.
LINFOMA GASTRICO MALT: El estmago es el sitio de ms de la mitad de los linfomas gastrointestinales y es el rgano
ms comnmente involucrado en linfomas extranodales, los linfomas gstricos derivados de linfocitos tipo B se dividen en
dos tipos: aquel tipo MALT el cual corresponde a un 50% de los linfomas gstricos y el difuso de clulas grandes B. El
linfoma MALT es tpicamente una neoplasia de bajo grado , caracterizado por un infiltrado linfoideo denso compuesto de
pequeos linfocitos que invaden y destruyen las glndulas gstricas, de manera que se crea una lesin linfoepitelial, la
cual es patognomnica del linfoma.
EXPRESIN Y AMPLIFICACIN DEL GEN HER2 EN EL CNCER GSTRICO AVANZADO: En el cncer gstrico la
sobreexpresin de HER2 se ha descrito entre 10% y 20%, y su rol como factor pronstico an est en estudio. No
obstante, la mayor parte de los trabajos recientes apoyan el rol que tiene la sobreexpresin y la amplificacin del HER2
en la evolucin del cncer gstrico, as como la utilidad clnica de su determinacin para la indicacin de la terapia con
anticuerpos monoclonales contra el receptor. Adems, la sobreexpresin de HER2 se ha asociado a enfermedad
avanzada, lo que pudiese darle un valor pronstico a la determinacin HER2 en los tejidos tumorales.
ENFERMEDADES DE GLOBULOS BALNCOS GANGLIOS LINAFTICOS TIMO Y BAZO
Los leucocitos son los encargados de defendernos de las infecciones. Se producen y almacenan en la
mdula sea a partir de la clula madre, y se liberan al torrente sanguneo cuando el organismo los
necesita. En la sangre viven unas doce horas. Se diferencian de los glbulos rojos porque poseen ncleo y
son ms grandes. El recuento total de leucocitos es de 5.000 a 10.000/mm3 y hay cinco tipos distintos; los
neutrfilos, eosinfilos y basfilos, que forman el grupo llamado granulocitos y los linfocitos y monocitos
que se engloban en el grupo de los agranulocitos.
1.-TRANSTORNOS DE LOS LEUCOCITOS:

Leucopenias: El tipo celular disminuido usualmente es el neutrfilo. En este caso, el decremento

puede ser llamado neutropenia o granulocitopenia.

2.-TRASTORNOS REACTIVOS (INFLAMATORIOS)

a) Neutrofilia: La neutrofilia puede ser causada por una afeccin directa a las clulas sanguneas
(enfermedad primaria) o como consecuencia de una patologa subyacente (secundaria-inflamatoria)
b) linfadenitis:
linfadenitis aguda inespecifica: son procesos que se producen como reaccin a un estmulo patgeno
para el organismo. aumentan el tamao del ganglio linftico (lo mismo que adenopata) hay dolor,
adherencias a planos profundos.
linfadenitis cronica:la linfadenitis crnica es la inflamacin de un ganglio linftico. la inflamacin puede
durar mucho tiempo. los ndulos linfticos son parte del sistema inmune. este sistema combate y previene
las infecciones.
3.-PROLIFERACIONES NEOPLASICAS DE LOS LEUCOCITOS:
NEOPLASIAS LINFOIDES
NEOPLASIAS DE PRECURSORES DE LINFOCITOS B Y T:
LEUCEMIA/LINFOMA LINFOBLASTICO AGUDOS: es un cncer que se inicia en la versin
temprana de glbulos blancos compuestas por clulas inmaduras B (pre-B) o T (pre-T), LLA-B,
que se manifiestan normalmente como leucemias agudas de la infancia . Las LLA-T menos
frecuentes tienden a presentarse en varones adolescentes como linfomas del timo
NEOPLASIAS DE LINFOCITOS B PERIFERICOS: se clasifica en
a) LEUCEMIA LINFOCITICA CRONICA/LINFOMA LINFOCITICO PEQUEO:
b) LINFOMA FOLICULAR:
c) LINFOMA DIFUSO DE LINFOCITOS B GRANDES:

d) LINFOMA DE BURKITT:
e) NEOPLASIAS DE CELULAS PLASMATICASY TRANSTORNOS RELACIONADOS:
MIELOMA MULTIPLE:
MIELOMA SOLITARIO: MIELOMA QUIESCENTE:
MACROGLOBULINEMIA DE WALDESTROM:
NEOPLASIAS DE LOS LINFOCITOS T PERIFERICOS Y LOS LINFOCITOS NK
a) LINFOMA ANAPLASICO DE CELULAS GRANDES(ALK positivo).
b) LEUCEMIA/LINFOMA DE LINFOCITOS T DEL ADULTO:
c) MICOSIS FUNGOIDE/ SINDROME DE SEZARY:
d) LEUCEMIA LINFOCITICADE GRANULOS GRANDES:
e) LINFOMA NK/ LINFOCITOS T EXTRAGANGLIONAR:
LINFOMA DE HODGKIN: el LH surge en un nico ganglio o cadena ganglionar y se disemina
primero hacia los tejidos linfoides contiguos anatmicamente, se diferencia del LNH en que este es
frecuente en localizaciones extraganglionares y se disemina siguiendo un patrn impredecible. la
mayora de los casos. En la clasifi cacin de la OMS se reconocen cinco subtipos de LH:
1. Esclerosis nodular
2. Celularidad mixta
3. Rico en linfocitos
4. Con deplecin linfoctica
5. De predominio linfoctico
NEOPLASIAS MIELOIDES:
LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA: tambin conocida como leucemia mieloblstica aguda, leucemia
granuloctica aguda, leucemia no linfoctica aguda o LMA, es un tipo de cncer producido en las clulas de
la lnea mieloide de los leucocitos, caracterizado por la rpida proliferacin de clulas anormales que se
acumulan en la mdula sea e interfieren en la produccin de glbulos rojos normales.
SINDROMES MIELODISPLASICOS: Los cnceres slidos, como el cncer de pulmn, el cncer de mama
o el cncer de prstata se caracterizan por tres propiedades bsicas y principales: se expanden de una
manera incontrolada, no respetan los lmites de su propio rgano (por ende, pueden infiltrarse
directamente en otros rganos) y pueden causar metstasis en rganos distantes muy alejados de la
lesin primaria. Los sndromes mielodisplsicos no hacen esto: no es la expansin del "rgano" sangre lo
que se teme, sino su fallo. En segundo lugar, la sangre no se infiltra en otros rganos. Y, por ltimo, los
sndromes mielodisplsicos no causan metstasis. No se encuentran clulas de SMD en el hgado, el
cerebro ni los pulmones, como podran encontrarse en el cncer metastsico.
TRANSTORNOS MIELOPROLIFERATIVOS:
a) LEUCEMIA MIELOIDE CRONICA: es una enfermedad hematolgica maligna y crnica de la
mdula sea en la que la clula defectuosa es una clula madre capaz de producir casi todos los
glbulos de la sangre excepto los linfocitos T.
b) POLICITEMIA VERA:
c) TROMBOCITOSIS ESENCIAL: se caracteriza por un aumento persistente de la cifra de plaquetas y
una predisposicin a padecer trombosis.
d) MIELOFIBROSIS PRIMARIA: La caracterstica distintiva de la mielofibrosis primaria es el
desarrollo de fibrosis medular obliterante La sustitucin de la mdula por la fibrosis anula la
hematopoyesis medular, provocando citopenias y hematopoyesis neoplsica extramedular extensa
HISTIOCITOSIS DE CELULAS DE LAGERHANS: Las clulas de Langerhans pertenecen a la familia de las
clulas dendrticas y macrofagos, un espectro de proliferaciones de un tipo especial de clula dendrtica
inmadura denominada clula de Langerhans. En la mayora de los casos, esas proliferaciones son
monoclonales y, por tanto, es probable que tengan un origen neoplsico
BAZO:
a) esplenomegalia: la esplenomegalia es un agrandamiento del bazo. el aumento de
tamao causa un sndrome conocido como hiperesplenismo, que se caracteriza por anemia,
leucopenia y trombocitopenia, solas o en combinacin.
b) esplenitis aguda inespecifica: aumento de tamao del bazo se produce con cualquier infeccin
hematgena. la reaccin esplnica inespecfica en esas infecciones se debe a los propios agentes
microbiolgicos y a las citocinas que se liberan dentro de la respuesta inmunitaria

entre otras patologas tenemos esplenomegalia congestiva, infartos esplenicos, anomalias congenitas,
rotura.
TIMO:
HIPERPLASIA TIMICA: Hay dos formas de HT: la hiperplasia folicular linfoide y la hiperplasia tmica
verdadera
TIMOMAS: El timoma es un tumor que se origina en el timo, existen formas benignas y malignas. Estas
ltimas reciben el nombre de timomas malignos o carcinomas tmicos.
Artculos
ACTORES QUE PARTICIPAN EN LA INTERACCIN HUSPED- AGENTE PATGENO EN EL RIESGO DE LINFOMA
DE
HODGKIN
INDUCIDO
POR
EL
VIRUS
EPSTEIN-BARR.
COMENTARIO:
El artculo analiza factores que influyen en la relacin del VEB con la etiologa del LH. Se destaca que hay mayor riesgo
de LH despus de sufrir mononucleosis a edades tardas, por otro lado hace nfasis en la etapa de fase de latencia (I II
III) en la que se encuentra el virus con la expresin de protenas como el EBNA, PLM Y LYDMA y diversas molculas
para desarrollar neoplasias. Factores genticos: polimorfismos microsatelite (D6S510 D6S265) SNP,HLA-AD1,mayor
riesgo
de
LH.
Actualmente se piensa como alternativa de pronstico la deteccin DNA del VEB en plasma, la vigilancia seriada de
pacientes con LH podra predecir la respuesta teraputica.
El siguiente articulo trata sobre las neoplasias epiteliales del timo (NET). Las NET son infrecuentes y constituyen las
neoplasias malignas ms habituales del timo. El timoma, el Carcinoma Tmico y el Carcinoide Tmico, si bien comparten
un
origen
anatomopatolgico
epitelial
comn,
poseen
caractersticas
que
los
distinguen.
Los objetivos del presente artculo son describir las caractersticas, tratamiento y variables asociados a supervivencia de
NET.
Las NET son ms frecuentes en el gnero femenino y la mayora se presentan entre los 40 y 60 aos, aproximadamente
un tercio se asocia a Miastenia Gravis, la mayora son sintomticos e histolgicamente corresponden a timoma.
El tratamiento de las NET depende de la etapa evolutiva y se basa en ciruga, radioterapia y quimioterapia. La ciruga es
el pilar del tratamiento.

PRSTATA
La prstata es la glndula accesoria ms grande del aparato reproductor masculino. Tiene un peso de
20gr. Histolgicamente la prstata est conformado por glndulas que secretan el lquido prosttico,
poseen una capa basal de clulas cubicas que est recubierta por una capa de clulas cilndricas, rodeado
por un estroma abundante .Esta dividido en cuatro zonas: zona perifrica, zona central, zona transicional y
zona del estroma fibromuscular muscular. La hiperplasia nodular de prstata tiene predileccin por la zona
central. El adenocarcinoma de prstata se ubica preferentemente en la zona posterior.
Tenemos 3 procesos que afectan a la prstata con mayor frecuencia: la inflamacin (prostatitis),
hiperplasia benigna de prstata y el adenocarcinoma de prstata.
Prostatitis: Se divide en 4 Prostatitis aguda bacteriana, prostatitis crnica bacteriana, prostatitis crnica
abacteriana, prostatitis granulomatosa.
Hiperplasia nodular de prstata: es un proceso que se considera natural del envejecimiento. La
testosterona juega un papel importante en la hiperplasia. Las clulas prostticas necesitan de la
dihidrotestosterona, un metabolito de la testosterona, para su supervivencia y crecimiento, adems de eso
tambin tendran un papel en la regulacin de la apoptosis. La hiperplasia se debera a una reduccin de la
apoptosis.
El adenocarcinoma es una patologa multifactorial , tiene factores genticos, ambientales y se presenta
con mayor frecuencia en personas mayores de 50 aos. Se da con mayor frecuencia en personas de raza

negra, con menor frecuencia de raza asitica. Un artculo menciona a la obesidad como factor de riesgo,
pero no es algo concluyente. Otro artculo nos dice que probablemente el selenio tendra un papel
protector frente al cncer. AL igual que las clulas normales las clulas anormales en el adenocarcinoma
depende de testosterona para su supervivencia. Otro artculo trata de la prolactina, se han encontrado
receptores en las clulas y la prolactina tendra participacin en el crecimiento y supervivencia de las
clulas prostticas. El adenocarcinoma, comnmente tiene metstasis hacia los huesos y ms raramente a
vsceras. Tenemos un artculo que nos presenta el caso de una metstasis hacia pene. Para la clasificacin
y estadificacin usamos la escala de Gleason , que se realiza en base al estudio histolgico de la biopsia.
Para detectarlo lo primero que se debe hacer es un tacto rectal, si se encuentra algo sospechoso, se
realiza la prueba de PSA(antgeno prosttico especfico). El PSA es un serin proteasa cuya funcin es
escindir cogulos de semen. Es especfico de prstata, mas no es especfico de cncer. Se acepta un valor
de 4ng/dl, aunque esto vara de acuerdo a la edad, siendo menor en personas de 30 aos y mayor de
acuerdo conforme se incrementa la edad. Tenemos un artculo que resalta la importancia del tamizaje o
screening, sugiere que se debe realizar un tamizaje a partir de los 40 aos para la deteccin de cncer en
sus estadios iniciales.
PULMON ENFERMEDADES TUMORALES , ENFERMEDADES PLEURALES
PULMON:
CARCINOMAS: se debe sobre todo a los efectos carcingenos del humo de los cigarrillo, Surgen por una
acumulacin paso a paso de anomalas genticas que transforman el epitelio bronquial benigno en un
tejido neoplsico. Lesiones precursoras. Se conocen tres tipos de lesiones epiteliales precursoras: 1)
displasia escamosa y carcinomain situ; 2) hiperplasia adenomatosa atpica, y 3) hiperplasia idioptica
difusa de las clulas neuroendocrinas pulmonares
Clasifi cacin.
Adenocarcinoma
Carcinoma epidermoide
Carcinoma microctico
Carcinoma no microctico
Estadifi cacin. Un sistema TNM uniforme para la estadificacin del cncer segn su extensin
anatmica en el momento de realizar el diagnstico resulta sumamente til.

PROLIFERACIONES Y TUMORES NEUROENDOCRINOS: El pulmn normal contiene clulas neuroendocrinas

en el interior de su epitelio de forma aislada o en grupos, los cuerpos neuroepiteliales. Mientras que
prcticamente todas las hiperplasias de las clulas neuroendocrinas pulmonares son secundarias a una
fibrosis y/o inflamacin de las vas respiratorias,
Tumores carcinoides. La mayora de los pacientes que los sufren no han cumplido 40 aos, y su
incidencia es equivalente para ambos sexos. son neoplasias epiteliales malignas de bajo grado que se
subclasifican como carcinoides tpicos yatpicos. Los carcinoides tpicos no presentan mutaciones dep53 ni
alteraciones en la expresin deBCL2 yBAX, mientras que los atpicos muestran estos cambios.

OTROS TUMORES:
El hamartoma pulmonar es una lesin relativamente frecuente que en general se descubre de forma
incidental, como un foco redondeado de opacidad radiolgica(lesin numular) en una radiografa de trax
convencional. estos tumores son perifricos, solitarios, miden menos de 3-4 cm de dimetro y estn bien
delimitados.
Eltumor miofibroblstico inflamatorio, aunque infrecuente, es ms habitual en nios con una frecuencia
similar en varones y mujeres. En estudios radiolgicos muestran una masa solitaria (en raras ocasiones
mltiple), redondeada y bien defi nida, en general perifrica con depsitos de calcio.
Los tumores mediastnicos pueden originarse en estructurasmediastnicas o corresponder a metstasis de
origen pulmonar ode otros rganos. Pueden infi ltrar o comprimir los pulmones.
PLEURA
DERRAME PLEURAL: manifestacin frecuente de las enfermedades pleurales primarias y secundarias. se
produce
en
los
siguientes
procesos:
Aumento de la presin hidrosttica, como sucede en la insufi ciencia cardaca congestiva
Aumento
de
la
permeabilidad
vascular,
como
en
la
neumona
Menor
presin
osmtica,
como
en
el
sndrome
nefrtico
Aumento
de
la
presin
negativa
intrapleural,
como
en
la
atelectasia
Reduccin del drenaje linftico, como en la carcinomatosis mediastnica
DERRAMES PLEURALES INFlAMATORIOS:
tenemo a las pleuritis serosas, serofibrinosas y
fibrinosas;las causas ms habituales de pleuritis son las enfermedades inflamatorias de los
pulmones, como la tuberculosis, la neumona, los infartos pulmonares, el absceso de pulmn y las
bronquiectasias.
DERRAMES PLEURALES NO INF AMATORIOS: Las acumulaciones no inflamatorias de un lquido
seroso
en
el
interior
de las cavidades pleurales reciben el nombre de hidrotrax. Su aspecto es transparente y de color
pajizo. El hidrotrax puede ser unilateral o bilateral, segn su causa subyacente. Puede ser un
quilotorax
NEUMOTRAX: presencia de aire o de gas en las cavidades pleurales y su origen puede ser espontneo,
traumtico o teraputico. El neumotrax espontneo es una posible complicacin de cualquier forma de
neumopata que rompa un alvolo. Lo ms habituales que el neumotrax est relacionado con un enfi
sema,
con
el
asmay
con
la
tuberculosis
TUMORES PLEURALES: verse afectada por tumores primarios o secundarios. La afectacin metastsica
secundaria
es
mucho
ms
frecuente
que
los
tumores
primarios.
TUMOR F BROSO SOLITARIO: o mesoteliomabenigno o mesotelioma fi broso benigno en la pleura y fi
broma
en el pulmn, en la actualidad se considera un tumor de partes blandas con tendencia a originarse en la
pleura
MESOTELIOMA MALIGNO: se originan en la pleura visceral o parietal. Pese a su baja frecuencia, han
adquirido una gran importancia durante los ltimos aos debido a su incidencia creciente entre las
personas muy expuestas al amianto Neumoconiosis.
GENOTIPIFICACIN EN CNCER DE PULMN DE CLULAS NO PEQUEAS.
COMENTARIO:
El 75% de todos los tumores pulmonares es representado por el cncer de pulmn de clulas no pequeas (CPCNP).
Los genes mutados en esta neoplasia son el EGFR (receptor del factor de crecimiento epidrmico), el KRAS y el EML4ALK (cinasa del linfoma anaplsico-protena 4 asociada a microtbulos), la frecuencia de estas mutaciones vara en
diferentes grupos tnicos; la finalidad de la genotipificacin es la personalizacin del tratamiento de acuerdo a su fondo
gentico; para esto, se utiliza marcadores moleculares. Los tratamientos moleculares contra la va del EGFR, son una de
las estrategias teraputicas en el CPCNP ya que la tasa de respuesta y la seguridad en pacientes con CPCNP no
seleccionados, son similares tanto en primera, segunda y tercera lnea de quimioterapia.
PROTOCOLO DE ESTUDIO DE LOS DERRAMES PLEURALES:
Ante un derrame pleural (DP), el primer paso debe ser discernir si se trata de un trasudado o de un exudado, mediante
los criterios de Light pare diferenciar trasudado de exudado. ; adems debe hacerse una descripcin del lquido pleural,

un recuento diferencial de leucocitos; evaluar si hay predominio de clulas mononucleadas; glucosa pleural; amilasa
pleural; adenosina desaminasa (ADA); nivel de colesterol y de triglicridos en lquido pleural; anticuerpos antinucleares
(ANA); Los tests de inmunohistoqumica. El siguiente protocolo nos muestra como los valores y los posibles diagnoticos ,
evaluando los parmetros antes mencionados.
EL HAMARTOMA PULMONAR es una patologa frecuente dentro de los tumores benignos. Estn compuestos por
estructuras de tejido pulmonar como: epitelio respiratorio, grasa, cartlago, tejido fibroconectivo y hasta hueso; con
desarrollo desorganizado. pueden ser recurrentes y hasta degenerar a carcinoma bronquial.considerados inicialmente
como malformaciones de tejido pulmonar, ahora las evidencias genticas muestran bandas de reconbinacion en 6p21 y
14q24 catalogandose como verdaderas neoplasias. pueden ser de dos tipos: parenquimatosos(perifricos) o
endobronquiales (centrales). Los sntomas clnicos son infecciones respiratorias recurrentes, hemoptisis, con o sin
disnea. en el articulo presenta un caso clnico que inicialmente se sospecho de carcinoma epidermoide, debido que se
presento un caso similar en el que el paciente fumaba cigarros. El hamartoma se extirpo a los 3 mese debido ala falta de
mdicos patologos. pero no modifico mucho el tratamiento el diagnostico de carcinoma epidermoide, porque, igual se
extirpo.

PATOLOGIA DE OVARIO
QUISTES NO NEOPLSICOS Y FUNCIONALES
QUISTES FOLICULARES Y LUTENICOS: son tan comunes que se consideran prcticamente normales. Se
originan en folculos de Graaf no rotos o en folculos rotos que se han sellado inmediatamente.
OVARIOS POLIQUSTICOS E HIPERTECOSIS ESTROMAL: antessndrome de Stein-Leventhal afecta a mujeres
en edad frtil. La caracterstica morfolgica esencial consiste en numerosos folculos qusticos o quistes
foliculares, frecuentemente asociados a oligomenorrea. Las mujeres con EOPQ tienen anovulacin
persistente, obesidad (40%), hirsutismo (50%) y, rara vez, virilismo.
TUMORES OVRICOS: se clasifican en las categoras benigna, intermedia(borderline) y maligna.
Alrededor del 80% son benignos y afectan sobre todo a mujeres jvenes entre 20 y 45 aos. Los tumores
de potencial maligno intermedio ocurren a edades ligeramente mayores. entre 45 y 65 aos. a mayora de
los cnceres ovricos se detectan cuando ya se han extendido fuera del ovario, producen un nmero
desproporcionado de muertes por cncer del aparato genital femenino. se cree que los tumores del ovario
se originan en ltimo trmino de uno de los tres componentes ovricos: 1) epitelio de superficie derivado
del epitelio celmico; 2) clulas germinales, que emigran hasta el ovario desde el saco vitelino y son
pluripotenciales, y 3) estroma de los ovarios, incluyendo los cordones sexuales.
TUMORES DEL EPITELIO SUPERFICIAL (MLLERIANO): La clasifi cacin de los tumores epiteliales del
ovario
se basa en la diferenciacin y la extensin de la proliferacin del epitelio. Existentres tipos histolgicos
principales basados en la diferenciacin del epitelio neoplsico: tumores serosos, mucinosos y
endometrioides
.
TUMORES SEROSOS:estn tapizadas por clulas epiteliales altas, cilndricas, ciliadas y no ciliadas, y
aparecen
llenas
de
lquido seroso claro; las mutaciones de los genesBRCA1 yBRCA2 aumentan la susceptibilidad al cncer
ovrico
TUMORES MUCINOSOS: Ocurren principalmente en las edades medias de la vida adulta y son raros antes
de la pubertad y despus de la menopausia. La nica alteracin consistente identificada es una mutacin
del protooncognKRAS . La mutaciones delKRAS son comunes en los cistoadenomas mucinosos benignos,
los tumores intermedios mucinosos y los carcinomas mucinosos ovricos primarios.
TUMORES ENDOMETRIOIDES: se distinguen de los tumores serosos y mucinosos por la presencia de
glndulas tubulares que muestran semejanza estrecha con el endometrio benigno o maligno.
ADENOCARCINOMA DE CLULAS CLARAS: Se caracterizan por clulas epiteliales grandes con citoplasma
claro abundante, similar al endometrio gestacional hipersecretor. Debido a que esos tumores ocurren a
veces en asociacin con endometriosis o carcinoma endometrioide del ovario y recuerdan al carcinoma de
clulas claras del endometrio, ahora se considera que tienen un origen mlleriano y son variantes del
adenocarcinoma
endometrioide.
CISTOADENOF BROMA: son variantes en las que existe proliferacin ms pronunciada del estroma fibroso

que subyace al epitelio de revestimiento cilndrico. Esos tumores benignos suelen ser pequeos y
multiloculares, y tienen prolongaciones papilares simples que no llegan a ser tan extensas y ramifi cadas
como
las
del
cistoadenoma
ordinario.
TUMOR DE BRENNER: se clasifican comoadenofibromas cuyo componente epitelial corresponde a nidos de
clulas epiteliales de tipo transicional, que recuerdan al revestimiento de la vejiga urinaria .
TUMORES DE CLULAS GERMINALES
TERATOMAS: Los teratomas se dividen en tres categoras: 1) maduros (benignos); 2) inmaduros (malignos),
y 3) monodrmicos o altamente especializados.
DISGERMINOMA: se debe considerar unequivalente ovrico del seminoma de testculo . De modo similar al
seminoma, se compone de clulas vesiculosas grandes con citoplasma claro, lmites celulares bien
definidos y ncleos regulares de posicin central.
TUMOR DEL SENO ENDODRMICO (SACO VITELINO): constituye el segundo tumor maligno ms comn
originado en las clulas germinales. Se cree que deriva de la diferenciacin de clulas germinales malignas
a lo largo del linaje del saco vitelino extraembrionario. De modo similar al saco vitelino normal, el tumor es
rico
en
alfa-fetoprotena
y
alfa
1antitripsina.
CORIOCARCINOMA: comnmente de origen placentario, el coriocarcinoma, como el tumor del seno
endodrmico, es un ejemplo de diferenciacin extraembrionaria de las clulas germinales malignas
TUMORES DE LOS CORDONES SEXUALES Y EL ESTROMA:
TUMORES DE CLULAS DE LA GRANULOSA-TECA: abarca neoplasias ovricas compuestas por proporciones
variables de clulas con diferenciacin a clulas granulosas o de la teca. Se pueden componer casi por
completo de clulas granulosas o de una mezcla de clulas granulosas y de la tecal. se pueden descubrir a
cualquier edad, alrededor de las dos terceras partes ocurren en mujeres posmenopusicas.
FIBROMAS, TECOMAS Y FIBROTECOMAS: tumores originados en el estroma ovrico, compuestos de fi
broblastos (fi bromas) o de clulas fusiformes rechonchas con gotitas de lpidos (tecomas), son
relativamente comunes y representan alrededor del 4% de todas las neoplasias ovricas. Muchos tumores
contienen una mezcla de esas clulas y son llamados fibromatecomas .
TUMORES DE CLULAS DE SERTOLI-LEYDIG (ANDROBLASTOMAS): Habitualmente producen masculinizacin
o por lo menos desfeminizacin, pero unos pocos tienen efectos estrognicos . Ocurren en mujeres de
todas las edades, aunque la incidencia mxima corresponde a las dcadas segunda y tercera de la vida.
OTROS TUMORES DE LOS CORDONES SEXUALES Y EL ESTROMA: El hilio ovrico contiene normalmente
grupos de clulas poligonales dispuestas alrededor de los vasos (clulas hiliares). Lostumores de clulas
del hilio (tumores de clulas de Leydig puros) derivan de esas clulas y son raros, unilaterales y
caracterizados desde el punto de vista histolgico por clulas grandes cargadas de lpidos con bordes
ntidos
TUMORES METASTTICO: ms comunes en el ovario proceden de neoplasias de origen mlleriano: el
tero, la trompa de Falopio, el ovario contralateral o el peritoneo plvico. Los tumores extramllerianos
ms frecuentes que producen metstasis en el ovario son los carcinomas de mama y los del tubo
digestivo, incluyendo el colon, el estmago, la va biliar y el pncreas.
Artculos:
CA-125
como
predictor
de
ciruga
citorreductora
ptima
en
cncer
de
ovario
epitelial.
La CA-125 en una glicoproteina de alto peso molecular, expresada por los tumores epiteliales de ovario,aunque esta
elevada en diferentes circunstancias fisiolgicas y patolgicas, es hasta el momento el mejor marcador predictivo de
estos tipos de tumores. En el presente estudio se busca un nivel preoperatorio ptimo para el xito quirrgico que es de
427.82 U/mL. El estudio sugiere que mientras mas elevado este este valor preoperatorio, tendrn menor posibilidad de
convertirse en un resultado quirrgico ptimo.
LOS FIBROTECOMAS son tumores poco frecuentes del ovario. La mayora son unilaterales y de comportamiento
benigno y su tratamiento es la reseccin quirrgica completa. Para su diagnostico se debe evaluar las concentraciones
sericas del CA - 125 y hacer TAC dinamica con contraste, esta ultima ayuda a diferenciar de cancer de ovario, porque el
contraste no tie su componente graso. Por otro lado el estudio histopatolgico con tcnicas de inmunohistoqumica con
deteccin de alpha inhibina, que se presenta en los tumores de los cordones sexuales, son de mucha ayuda en el
diagnstico diferencial con tumores de los cordones exuales. En el caso presentado por el articulo se realiz una
ooforectoma con estudio transoperatorio que mostr un fibrotecoma y se tom la decisin de realizar histerectoma
debido a los hallazgos de tero bicorne, el cual estaba firmemente adherido al tumor y la paciente ya tena paridad

satisfecha.
TUMOR MULLERIANOS MIXTO: son tumor de baja incidencia y alta agrasividad, suelen presentarse de 61-69 aos, los
sintomas mas frecuentes son: sangrtado genital, que puede deber a cambios en el tumor con aparicion de necrosis y
hemorragia. las tecniicasinmunohistoquimicas revela marcadores epiteliales la vimentina son mas difusos e intensos en
los componentes carcinomatosos y sarcomatosos respectivamente, aunque la coexpresion de los dos tipos de
marcadores puede estar presente, la irradiacion previa puede es un precursor de los tumores millerianos
ANOMALAS CONGNITAS Y ENFERMEDADES GLOMERULARES TEMA 18
Glomerulopatias
1. Caractersticas clnicas
2. Alteraciones histolgicas: hipercelularidad (proliferacin celular, infiltrado leucocitario,
formacin de semilunas), engrosamiento de la membrana basal, hialinosis y esclerosis
3. Patogenia de la lesin glomerular: Depsito de complejos inmunitarios relacionados con
antgenos renales intrnsecos e in situ.
Glomerulonefritis con complejos inmunitarios
circulantes. Anticuerpos frente a clulas del glomrulo. Inmunidad celular en la
glomerulonefritis. Activacin de a va alternativa del complemento. Lesin de clula epitelial.
Mediadores de la lesin glomerular: CLULAS (neutrfilos, monocitos. Macrfagos, linfocitos T y
clulas NK. Plaquetas. Clulas residentes en el glomrulo). MEDIADORES SOLUBLES:
componente quimiotacticos del complemente. Eicosanoides, xido ntrico, angiotensina y la
endotelina. Citoquinas IL-1, TNF. Quimiocinas. Sistema de coagulacin.
4. Mecanismos de progresin en las glomerulopatias:
Glomerulonefritis focal y segmentaria
Fibrosis tbulo intersticial
5. Sndrome nefrtico
Glomerulonefritis aguda proliferativa (postestreptococica o postinfecciosa)
6. Glomrulonefritis rpidamente progresiva
7. Sndrome nefrtico
Nefropata membranosa: se caracteriza por el engrosamiento difuso de la pared capilar
glomerular debido a la acumulacin de depsitos electrodensos de Ig siguiente la vertiente
subepitelial de la membrana basal (frmacos, tumores malignos subyacentes, LES, infecciones,
otros trastornos autoinmunitarios).
Enfermedad de cambios mnimos: borramiento de las prolongaciones de podocitos, responde a
corticosteroides. CAUSA: disfuncin inmunitaria que causa lesin visceral primaria del podocito.
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria: se caracteriza de la esclerosis de esclerosis de
algunos gloemrulos pero no de todos (por lo tanto es focal) y en los glomrulos afectados solo
se afecta una porcin del ovillo capilar (por lo tanto es segmentaria) asociada a infeccin por
VIH, la forma idioptica causa 10-15% de proteinuria en nios y adultos
Glomerulonefritis membranoproliferativa: alteracin de la membrana basal glomerular,
proliferacin de clulas del glomrulo e infiltrado leucocitario, consecuencia de activacin del
en el glomrulo de la va clsica y alternativa del complemento. Secundariamente se produce
por LES, VIH, deficiencia de a1-antitripsina
8. Anomalas urinarias aisladas
Nefropata por IgA (enfermedad de Berger): se caracteriza por la presencia de depsitos
prominentes de IgA en las regiones mesangiales.
Sndrome de Alport: se manifiesta con hematuria con progresin a insuficiencia renal crnica,
acompaado por sordera de conduccin y varios trastornos oculares, cataratas posteriores y
distrofia corneal.
Lesin de la membrana basal delgada (hematuria familiar benigna): clnicamente por
hematuria familiar asintomtica que normalmente se descubre en un anlisis de orina rutinario
y morfolgicamente por adelgazamiento de la membrana basal glomerular entre 150 -250nm
(comparado con 300-400nm normales)
9. Glomerulonefritis crnica: alude a una mezcla de enfermedades glomerulares terminales
ocasionadas por varios tipos de especficos de glomerulonefritis. En cualquier serie de sujetos
con glomerulonefritis crnica surge misteriosamente un porcentaje que no tienen antecedente
de cualquiera de las formas de glomerulonefritis aguda.
10. Lesiones glomerulares asociadas:

Nefritis lupica, purpura de Schonlein- Henoch, glomerulonefritis asociada a endocarditis

bacteriana, nefropata diabtica, amiloidosis, glomerulonefritis fibrilar y glomerulopatia
inmunotactoide, otras (sndrome de Goodpasture, granulomatosis de Wegener, poliangeitis
microscpica, crioglobulinemia mixta)
ARTCULOS TEMA - TEMA 18
1. GLOMERULONEFRITIS C3: UNA NUEVA CATEGORA DE GLOMERULONEFRITIS CON IMPLICACIONES
ETIOPATOGNICAS: En los ltimos aos se les da ms importancia a los hallazgos de la
inmunofluorescencia, para clasificar las glomerulonefritis. Este cambio se debe en gran parte a que
la etiologa y patognesis de las GN tiene mucha relacin con depsitos de las diferentes
inmunoglobulinas y fracciones del complemento. La glomerulonefritis C3 es una alteracin
glomerular, caracterizada por proliferacin de clulas en el penacho capilar, sin depsitos de
inmunoglobulinas o de las fracciones C1q o C4, lo que sugiere una alteracin en la va alterna del
complemento.
2. BORDAJE DIAGNSTICO DE LA ENFERMEDAD GLOMERULAR DEL ADULTO: Las glomerulopatas
incluyen una amplia variedad de patologas. La presentacin clnica brinda informacin valiosa para
identificar la causa y poder definir un tratamiento adecuado y oportuno.
3. NEFROTOXICIDAD INDUCIDA POR MEDICAMENTOS: La nefrotoxicidad inducida por medicamentos
es un hallazgo de gran importancia clnica, debido a su alta frecuencia y potencial severidad, as
como al desconocimiento de medidas preventivas en muchos casos. Las principales alteraciones
renales la necrosis tubular aguda, la nefritis intersticial, la lesin glomerular y las alteraciones
vasculares, que a su vez incluyen la microangiopata trombtica, la aterosclerosis y la vasculitis.
VAS URINARIAS BAJAS
1. Urteres
a) Malformaciones congnitas: urteres dobles y bfidos (se asocian a pelvis renal doble o rin
grande; siguen su trayecto independiente a la vejiga o se unen antes de llegar a esta),
obstruccin de la unin ureteropelvica (da lugar a hidronefrosis, en lactantes y nios ms
frecuente en varones, en la adultez mas en mujeres), divertculos(excresencias saculares de
la pared)
b) Inflamacin: normalmente no implica infeccin y tienen escasas consecuencias clnicas. La
agregacin de linfocitos puede causar elevacin de la mucosa.
c) Tumores y lesiones seudotumorales: los tumores benignos son de origen mesenquimatoso
en general. El plipo fibroepitelial se proyecta a la luz, es frecuente en nios. Tumores
malignos son ms frecuentes en la sexta y sptima dcada de vida y causan obstruccin de
la luz ureteral
i.
Lesiones obstructivas: pueden dar lugar a hidroureter, hidronefrosis, pielonefritis. La
obstruccin puede ser intrnseca (clculos, estenosis, tumores, cogulos de sangre,
neurogena) o extrnseca (embarazo, inflamacin periureteral, endometriosis,
tumores). Fibrosis retroperitoneal esclerosante: masas fibrosas mal definidas, surgen
sobre el sacro y tienden a invadir los urteres.
2. Vejiga urinaria
a) Malformaciones congnitas: divertculos (eversin o saco de la pared vesical entre los haces
musculares cruzados; predisponen a reflujo vesicoureteral). Extrofia vesical: se deben a la
debilidad de la pared abdominal anterior, predispone a infeccin y frecuentemente
adenocarcinomas.
b) Inflamacin
i.
Cistitis aguda: los sntomas dolor abdominal inferior, polaquiuria y disuria. Los
agentes mas frecuentes son E. coli, klebsiella, enterobacter. En inmunodeprimidos o
tratamiento crnico con antibiticos: cndida, criptococcus. Agentes quimioterapicos.
ii.
Formas especiales de cistitis: cistitis intersticial (es una cistitis crnica mayormente
en mujeres; en la fase precoz hay hemorragia, en la crnica ulceras (de Hunner) y
fibrosis), malacoplaquia (placas mucosas ligeramente elevadas formadas por
histiocitos y linfocitos. El microorganismo ms comn E. coli)
c) Lesiones metaplasicas
i.
Cistitis glandular y cistitis qustica: los nidos de epitelio transicional crecen en la
lmina propia y se transforman a epitelio cuboides (cistitis glandular) o espacios
qusticos (cistitis qustica)
ii.
Metaplasia escamosa: representa una reaccin frente a lesin, proliferacin
subyacente en la lmina propia y en la zona superficial del musculo detrusor.
d) Neoplasias:

i.

Tumores uroteliales: representan cerca del 95%. El carcinoma invasivo tiene de

lesiones precursoras. Los ms habituales son los tumores papilares no invasivos. La
otra el carcinoma urotelial plano (in situ). El carcinoma de clulas escamosas es ms
frecuente en lugares endmicos de esquistosomiasis. Algunos se originan de restos
del uraco. La invasin de la lmina propia empeora en pronstico. Adems invasido
la capa muscularis propia la tasa de supervivencia es de 50% en 5 aos. Cerca del
40% metastatizan a los ganglios regionales. La diseminacin hematgena se da
principalmente a hgado, pulmn y medula sea.
- Los factores contribuyentes son: tabaquismo, exposicin a arilaminas, infecciones
con schistosoma haematobium, analgsicos a largo plazo, irradiacin, exposicin
prolongada aciclifosfamida.
ii.
Tumores mesenquimatosos: el ms frecuente es el leiomioma. Entre los sarcomas es
el rabdomiosarcoma embrionario.
e) Obstruccin: en los varones la causa ms frecuente es la hiperplasia nodular. Otras lesiones:
estenosis uretral congnita, estenosis uretral inflamatoria, fibrosis inflamatoria, tumores
vesicales, invasin de tumores de rganos contiguos, obstruccin mecnica, vejiga
neurogena.
3. Uretra
a) Inflamacin: la infeccin gonoccica es la principal causa. Las no gonoccicas se dan por: E.
coli, chlamidya trachomantis, micoplasma (ureaplasma urelyticum). Es un componente del
sndrome de Reiter.
b) Tumores y lesiones seudotumorales: la caruncula es la lesin se presenta como una masa
roja. Enfermedad de peyronie
ARTICULOS TEMA 20
1. REFLUJO VESICOURETERAL EN EL ADULTO: Se define como una disfuncin de la unin
vesicoureteral en ausencia de cualquier otra patologa vesical subyacente como vejiga neurgena,
obstruccin infravesical, neoplasia vesical o ciruga previa. El reflujo primitivo de la mujer es
alrededor 3 veces ms frecuente que en el hombre. La ciruga de correccin del reflujo no se debe
realizar a menos que el rin mantenga una buena funcin renal y la va urinaria una buena
tonicidad. El tratamiento quirrgico est contraindicada si existe una importante afectacin renal
con dilatacin y atona del urter.
2. CISTITIS GLANDULAR: Es un desorden proliferativo de las glndulas que producen moco
dentro de la mucosa y submucosa del epitelio urinario de la vejiga. Son lesiones
frecuentes de la vejiga de la orina en la que los nidos de urotelio se introducen hacia
la lmina propia y sufren una transformacin de sus clulas epiteliales centrales en
epitelio cubico o cilndrico.
3. LITIASIS RENAL Y URETERAL BILATERAL EN DOBLE SISTEMA COLECTOR BILATERAL: La
presencia de doble urter es la anomalacongnita ms comn de las vas urinarias. Su
presentacin tambin puede asociarse a otras anomalas del desarrollo del sistema
renal y genital. Pueden cursar de forma asintomtica, la asociacin ms frecuente del
doble urter con una entidad patolgica es con la presencia de refl ujo vesico-ureteral.

TRANSTORNOS GESTACIONALES Y PLACENTARIOS TEMA 25

1. Trastornos del embarazo precoz
I.
Aborto espontaneo: es la prdida del embarazo antes de las 20 semanas de gestacin.
Ocurre entre 10-15% embarazos. FACTORES FETALES: aneuploidias, poliploidias,
translocaciones cromosmicas. FACTORES MATERNOS: defectos de la fase luteinica,
diabetes no controlada, otros trastornos endocrinos. Anomalas fsicas uterinas (leiomiomas
submucosos, plipos uterinos, malformacin uterina). Trastornos sistmicos (s. anticuerpos
antifosfolipidicos, coagulopatas, hipertensin). Infecciones
II.
Embarazo ectpico: implantacin fetal fuera de la zona intrauterina normal (trompa uterina
90%). Ocurre 1/150 embarazos. PREDISPOSICION: 30-50% enfermedad inflamatoria plvica;
apendicitis, endometriosis, ciruga previa, uso de dispositivos intrauterinos anticonceptivos.
CARACTERISTICAS CLINICAS: dolor abdominal intenso, rotura de trompa, shock
hemorrgico.
2. Trastornos del embarazo tardo

I.

Placentas gemelares: proceden de la fertilizacin de dos ovulos o de la divisin de un ovulo

fertilizado. TIPOS: dicorionica diamniotica, monocorionica diamniotica y monocorionica
monoamniotica. COMPLICACION: monocorionico: sndrome de transfusin gemelo-gemelar
II.
Anmalas de la implantacin placentaria: PLACENTA PREVIA: implantacin en segmento
uterino inferior o el crvix, exige parto por cesrea. PLACENTA ACRETA: ausencia parcial o
total de deciduas con adherencia de tejido de vellocidades al miometrio
III.
Infecciones placentarias: dos vas: ASCENDENTE: a travs del canal de parto, de origen
bacteriano, produce rotura de membranas y parto pretermino HEMATOGENA:
transplacentaria, TORCH (Toxoplasmosis, Otros [sfilis, tuberculosis, listeriosis], Rubeola,
Citomegalovirus, Herpes simple)
IV.
Preeclamsia y eclampsia: disfuncin endotelial materna que se manifiesta como:
hipertensin, edema, proteinuria. Ocurre 3-5%, en ltimo trimestre, primparas. Otras
complicaciones: hipercoagulabilidad, insufuciencia renal aguda, edema pulmonar, sndrome
de HELLP.
a) Patogenia: Vascularizacin placentaria anormal, disfuncin endotelial y desequilibrio de
factores angiogenicos y antiangiogenicos, anomalas de la coagulacin.
b) Caractersticas clnicas: suele comenzar despus de 34 semanas; inicia antes en pacientes
con mola hidatidiforme, enfermedad renal, hipertensin o coagulopatias. Cefaleas y
trastornos visuales indican gravedad. La eclampsia es anunciada por convulsiones y coma.
TRATAMIENTO: embarazos a trmino: induccin de parto; embarazos pretermino: vigilancia
estricta; eclampsia, preeclampsia grave, sndrome de HELLP: parto independientemente a
edad gestacional.
3. Enfermedad trofoblastica gestacional
I.
Mola hidatidiforme: tumefaccin qustica de las vellocidades corionicas, acompaado de
proliferacin trofoblastica. Se desarrolla en extremos de la edad frtil.
a) Mola completa: resulta de la fertilizacin de un ovulo que ha perdido sus cromosomas, el
material gentico es totalmente paterno (cariotipo diploide por duplicacin de material
gentico del espermatoziode o por fertilizacin por dos espermatozoides). Las vellocidades
estn agrandadas y existe hiperplasia de los trofoblastos. 2.5% de desarrollo de
coriocarcinoma subsiguiente.
b) Mola parcial: proceden de la fertilizacin de un ovulo por dos espermatozoides, el cariotipo
es triploide o tetraploide. No aumenta el riego de coriocarcinoma. CARACTERSTICAS
CLNICAS: aborto espontaneo, altas concentraciones de HCG. Son eliminados mediante
legrado concienzudo.
Coriocarcinoma: neoplasia maligna de clulas trofoblasticas derivadas de embarazo
previamente normal o anormal. INCIDENCIA: precedido en 50% por mola hidatidiforme,
25% abortos previos, 22% embarazos normales y el resto por embarazo ectpico.
CARACTERSTICAS CLNICAS: perdida vaginal de fluido pardo sanguinolento, que aparece
despus de un ambarazo, un legrado, o aborto. Metastatizan a pulmn 50% vagina 3040%, encfalo, hgado y rion
II.
Tumor trofoblastico del lecho placentario
ARTICULOS TEMA. 25
1. CARACTERSTICAS EPIDEMIOLOGICAS, CLNICAS Y QUIRURGICAS DE PACIENTES CON EMBARAZO
ECTOPICO EN EL HOSPITAL ARZOBISPO LOAYZA. El embarazo ectpico en Per, llega a un 1 - 2% de
todos los embarazos. l artculo est hecho con 348 historias clnicas con diagnstico de embarazo
ectpico en el HOSPITAL NACIONAL ARZOBISPO LOAYZA, en donde buscan las caractersticas
epidemiolgicas, clnicas y del tratamiento en el grupo de estudio. EPIDEMIOLOGIA: 1/49 partos,
otros estudios muestran (1/111 partos). La edad media de los pacientes fue de 29 aos. Los
factores de riesgo encontrados fueron: Enfermedad plvica inflamatoria, tener relaciones sexuales
con las menstruaciones (53 %) y relaciones contranatura; CARACTERISTICAS CLINICAS
Sintomatologa: Los ms frecuentes fueron caracterizados por una triada: dolor abdominal,
amenorrea y ginecorragia. Diagnstico: las ms utilizadas fueron la HCG beta y el ultrasonido
transvaginal. La localizacin ms frecuente fue la tubarica.
2.

SINDROME DE HELLP DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO: El sndrome de HELLP es una complicacin

sistmica del embarazo de etiologa desconocida que afecta al 0.9% de todos los embarazos
y se relaciona con elevada morbilidad y mortalidad materna y fetal. Se caracteriza por anemia

hemoltica microangioptica (H), elevacin de las enzimas hepticas (EL) y trombocitopenia por
consumo (LP).
3. AVANCES EN LA FISIOPATOLOGA DE LA PREECLAMPSIA: Se reconoce cada vez ms que muchos
procesos fisiopatolgicos contribuyen a este sndrome, con diferentes vas de sealizacin que
convergen en el punto de la disfuncin endotelial sistmica, hipertensin y proteinuria. Hay
evidencia que sugiere que las pruebas de los podocitos en orina o sus marcadores pueden facilitar
la prediccin y el diagnstico de pre-eclampsia; brindando posibilidades nicas y emocionantes
para mejorar la precisin diagnstica de esta enfermedad.
MAMA
1. Trastornos del desarrollo: restos de la cresta mamaria, tejido mamario axilar accesorio,
inversin congnita del pezn.
2. Presentaciones clinicas de la enfermedad mamaria: dolor, masas palpables, exudado por el
pezn, deteccin selectiva mamogrfica (densidades, calcificaciones)
3. Trastornos inflamatorios:
Mastitis aguda: ocurren en el primer mes de lactancia. Causan frecuentemente S. aures. Se
manifiesta con eritema, dolor y fiebre.
Mastitis periductal: se presenta con una masa subareolar eritematosa dolorosa que desde el
punto de vista clnico parece de etiologa infeccionsa. Afecta 90% a fumadores
Ectasia ductal mamaria: tiende a ocurrir en 5-6 dcadas de vida en mujeres multparas,
mamograficamente se parece a un carcinoma.
Necrosis grasa: se presenta como masa palpable indolora, engrosamiento y retraccin de la
piel, densidad o calcificaciones mamogrficas. La mayora tiene antecedente de traumatismo.
Mastopatia linfoctica (lobulitis linfoctica esclerosante): se presenta con una o multiples masas
palpables duras, pueden ser bilaterales. Se relaciona con DM tipo I y enfermedad tirodea
autoinmunitaria.
Mastitis granulomatosa: causada por enfermedad granulomatosa sistmica, infecciones por
micobacterias y hongos.
4. Lesiones epiteliales benignas
Alteraciones mamarias no proliferativas (alteraciones fibroquisticas): incluye alteraciones
fibroquisticas, morfolgicamente se manifiestan como: quistes, fibrosis, adenosis
Enfermedad mamaria proliferativa sin atipia: las lesiones se caracterizan por proliferacin del
epitelio ductal y/o estroma. Morfolgicamente forman: hiperplasia epitelial, adenosis
esclerosante, lesin esclerosante compleja, papilomas.
Enfermedad mamaria proliferativa con atipia: incluye hiperplasia ductal atpica (proliferacin
relativamente monomorfa de clulas dispuestas en forma regular), hiperplasia lobulillar atpica
(proliferacin de clulas idntica al carcinoma lobulillar in situ).
5. Carcinoma de mama
Incidencia y epidemiologia: edad (rara vez antes de los 25 aos), edad de la menarquia (riesgo
de 20% en menarquia antes de los 11 aos), primer hijo vivo (las mujeres antes de los 20
tienen mitad de riesgo que las nulparas o que las que lo tuvieron despus de los 35 aos),
Etiologa y patogenia: cncer de mama hereditario, cncer de mama esporadico
Clasificacin del carcinoma de mama: in situ (ductal in situ, lobulillar in situ), invasor (lobulillar,
tubular/cribiforme, mucinoso, medular, papilar, metaplasico)
Factores pronsticos y predictivos: principales: PRINCIPALES: presencia o ausencia de
carcinoma invasivo/carcinoma in situ, metstasis a distancia, metstasis a ganglios linfticos,
tamao de tumor,
Tumores estromales:
Fibroadenomas, tumor filoide, lesiones estromales benignas, tumores estromales malignos.
ARTICULOS TEMA - 26
1. []GENES BRCA1 Y BRCA2: Los genes que hasta la fecha han sido identificados como genes
asociados con el cncer hereditario de mama son BRCA1, BRCA2, Tp53, CHk2 y ATM. Todos ellos
forman parte de la maquinaria celular que mantiene la integridad genmica y repara el ADN. Sin
embargo, slo las mutaciones en los genes BRCA son criterio para indicar una prueba gentica. El
riesgo para desarrollar cncer de mama es influenciado por la heterogeneidad de los alelos, por los
genes modificadores y por cofactores ambientales y hormonales (anticonceptivos orales, terapia de
reposicin hormonal, paridad, lactancia). Dentro de las estrategias para la prevencin del cncer de
mama se incluyen la quimioterapia profilctica y la ciruga preventiva. La ciruga es una
intervencin en un solo tiempo y ofrece el mayor grado de proteccin. La ooforectoma est
asociada con una reduccin del riesgo de cncer de ovario de 80% y con una reduccin del riesgo

de cncer de mama hasta de 50%. Se recomienda ofrecer a toda mujer portadora de una mutacin
en BRCA1 o BRCA2 la salpingo-ooforectoma despus de los 40 aos de edad o una vez que haya
cumplido su paridad, con el fin de reducir el riesgo.
2. OBESIDAD Y CANCER DE MAMA La obesidad y el cncer de mama constituyen dos patologas de
extremada prevalencia en la actualidad y con un alto impacto en la sociedad. Numerosas
investigaciones han intentado establecer una asociacin entre ambos procesos, circunstancia que
an contina en entredicho.
3. ACTUALIZACIONES DEL CNCER DE MAMA EN ATENCIN PRIMARIA:
TUMORES Y LESIONES SEUDOTUMORALES DE PARTES BLANDAS TEMA 34
1. Tumores grasos:
A. Lipomas: tumor ms frecuente en adultos, se clasifican en: convencional, fibrolipoma,
angiolipoma, lipoma de cella fusiforme, mielolipoma, y lipoma pleomorfico.
B. Liposarcoma: uno de los sarcomas ms frecuente, aparecen en 5, 6, 7 dcadas de vida.
Pueden ser: bien diferenciados, mixoide/clula redonda, pleomorfa.
2. Tumores y lesiones seudotumorales fibrosos:
A. Proliferaciones seudosarcomatosas reactivas: reaccin a un traumatismo local fsico o
isqumico o es idioptico. Clnicamente son alarmantes por aparicin busca y crecen con
rapidez
i.
Fascitis nodular: existe n antecedente traumatico en 10 15%, crece en dermis,
hipodermis o musculo.
ii.
Miositis osificante: formacin de hueso heterotopico. Causas pueden ser hereditatia,
traumatica y no traumatica.
B. Fibromatosis
i.
Fibromatosis superficial (palmar, plantar y peniana): lesiones ms molestas que
preocupantes. Puede ser palmar (contractura de Dupuytren), plantar, o peniana
(enfermedad de Peyronie)
ii.
Fibromatosis profunda (tumores desmoides): formadas por fibroblastos banales que
no metastatizan. Puede localizarse intraabdominal, abdomianal, o extraabdominal
C. Fibrosarcoma: aparecen con ms frecuencia en las partes blandas profundas de las
exteemidades
3. Tumores fibrohistiociticos: contienen elementos celulares parecidos a fibroblastos y a los histiocitos
A. Histiocitoma fibroso benigno (dermatofibroma): e sindolora y crece despacio, usualmente en
paciente de edad media no superan 1cm de tamao.
B. Histiocitoma fibroso maligno: plemorfismo citolgico, presencia de clulas multinucleadas y
disposiscion en remolino
4. Tumores de musculo estriado: casi todos los tumores son malignos
A. Rabdomiosarcoma
i.
Rabdomiosarcoma embrionario: el ms frecuente, aparecen en nios menores de 10
aos, en cavidad nasal, orbita, odo medio, protata y regin paratesticular.
ii.
Rabdomiosarcoma alveolar: asienta en la musculatura profunda de las extreidades.
Crea un entramado de tabiques fibrosos. Dndole un aspecto de alveolo pulmonar.
iii.
Rabdomiosarcoma pleomorfico: compuesto por clulas tumorales eosinofilicas
tpicas, multinucleadas
5. Tumores de musculo liso
B. Leiomiomas: neoplasia ms frecuente en mujeres. Puede causar sntomas como esterilidad.
Con menos frecuencia aparecen en partes blandas profundas y en el intestino. No superan
1-2cm
C. Leiosarcomas: 10 20% de sarcomas de partes blandas. Provocan la muerte por extensin
local o por diseminacin metastasica.
6. Sarcoma sinovial: no se conoce la clula de origen. Se ubican en 60-70% en extremidad inferior. La
metstasis se localizan principalmente en pulmn, hueso y en ganglios linfticos regionales.
ARTICULOS TEMA 34
1. LEIOMIOMA UTERINO GIGANTE. REPORTE DE UN CASO: Pueden ser nicos o mltiples.
Segn su ubicacin los sntomas varan, como en los submucosos donde producen metrorragias;
los intramurales, dolor y metrorragia; y los subserosos que pueden cursar asintomticos o
pueden presentar sntomas de compresin sobre urteres, vejiga, intestino, hgado, entre otros,
en dependencia del tamao que alcancen y su localizacin. Entre los mtodos para el
diagnstico que nos permiten detectarlos figuran la ecografa transvaginal y abdominal,
histeroscopia, histerosonografa e histerosalpingografa. El tratamiento de los fibromiomas es

quirrgico practicando una histerectoma con la que se llega a eliminar los sntomas y las
probabilidades de recurrencia.
2. SARCOMA DE EWING EXTRASEO: La familia de sarcomas de Ewing incluye el sarcoma de
Ewing seo, el tumor neuroectodrmico primitivo, el sarcoma de Ewing extraseo y el tumor de
Askim. Los sitios ms comunes de estos tumores son trax y extremidades. Estos tumores
malignos surgen del hueso o de tejidos blandos.
3. RABDOMIOSARCOMA, EXPERIENCIA DE SIETE AOS EN EL INSTITUTO NACIONAL DE
PEDIATRA: El rabdomiosarcoma, infantil, es el tumor maligno de tejido blando ms frecuente,
representa aproximadamente 3.5% de los casos de cncer en nios de 0 a 14 aos de edad, Los
resultados de la cladificacion histolgica fueron: alveolar 48.3%, embrionario 38.7%, fusocelular 6.4%, indiferenciado
3.2%, pleomrfico 3.2% . Casa paciente se sometio a un tratamiento multidisciplinario, entre quimioterapia, radioterapia
y corugia. Despus de la quimioterapia, la respuesta radiolgica fue: respuesta parcial (RP) 67.7%, respuesta completa
(RC) 19.3%, y sin respuesta (SR) 12.9%.

PIEL
Transtornos de la pigmentacion:
-

Vitligo
Pecas
Melasma: hiperpigmentacion facial en el ambarazo, por acumulacin de melanina.
Lentigo: masula hiperpigmentada benigna
Nevus: neoplasia melanocitica congnita o adquirida.
Nevus displasico: pueden evoluaciona r a melanoma maligno

MELANOMA MALIGNO: factor de riesgo mas importante es la exposicion al sol.

TUMORES BENIGNOS:
-

Queratosis seborreica
Acantosis nigricans : zonas engrosadas e hiperpigmentadas.
Benignos: asociada a DM u obesidad/ malignos asociada a adenocarcinoma aculto

TUMORES MALIGNOS:
- Queratosis actnica:
- Carcinoma esamoso: exposicin a radiacin UV es el factor de riesgo mas importante; se prsentan
como placas rojas bien delimitadas que se descaman.
- CARCINOMA BASOCELULAR: se presentan como papulas erladas o placas en extensin.
TUMORES DE LA DERMIS:
- XANTOMAS : no son verdaderas neoplasias, sino son acumulos locales de histiocitos esponjosos.
Pueden ser idioptico o a causa de dislipidemias.
ARTICULOS:
1. PSORIASIS: es una enfermedad cronica, inflamaoria y sistemica su etiologia genetica afecta
principalmente la piel y articulaciones. la forma mas comun de la enfermedad en palacas,
lesiones eritematoescamosa la edad mas frecuente es 20-40. comoorbilidad en 76% con la
obesidad siendo la esta un estado inflamatorio donde los macrofagos producen FNT-, IL-6 y
leptina siendo elev ado en lla psoriasis favorecen procesos proliferativos y antiapoptoticos de
las celulas T. en la psorisais tiene mayor actividad de la enzima convertidora de angitensina
siendo propensos a hiepertension arterial
Psoriasis. Estudio descriptivo y comorbilidades en 114 pacientes; Caroline Chanussot1, Roberto
Arenas2; REVISTA: Dermatologa Cosmtica, Mdica y Quirrgica
2. CNCER DE PIEL Y RADIACIN SOLAR: La radiacin ultravioleta (RUV) se divide en radiacin
ultravioleta A (UVA), B (UVB) y C (UVC) solo la A y B inciden en la superficie de la tierra y, por
ende, en nuestra piel. La exposicin prolongada a la UVB es responsable del cncer de piel dado
que penetra superficialmente en la piel afectando la epidermis en donde daa directamente el

ADN celular. El cncer de piel ocupa el cuarto lugar de frecuencia a nivel nacional (superado por
el cncer de crvix, estmago y mama). En 1995 el Crculo Dermatolgico del Per realiz la
primera Campaa de Educacin, Prevencin y Deteccin Temprana de Cncer de Piel y
Melanoma denominada el Da del Lunar.
CNCER DE PIEL Y RADIACIN SOLAR: EXPERIENCIA PERUANA EN LA PREVENCIN Y
DETECCIN TEMPRANA DEL CNCER DE PIEL Y MELANOMA; Carlos Sordo1,2,a, Csar Gutirrez3,b ;
Rev Peru Med Exp Salud Publica
3. MARCADORES TUMORALES EN DERMATOLOGIA
la piel es un reflejo de enfermedades internas, pudiendo manifestase en ella indicios de la
existencia de enfermedades maligna sistmica. se consideran marcadores tumorales a todas las
sustancias producidas o inducidas por las clulas neoplsicas que reflejen su crecimiento y/o
actividad que permitan reconocer s presencia, la evolucin o respuesta teraputica de un tumor
maligno. la mayora de los MT no son suficientemente sensibles o especficos para que se
puedan usar para detectar el cncer. por todas estas razones, la medicin de MT por si sola no
es suficiente para diagnosticar un cncer. para aumentar la sensibilidad y sensibilidad se puede
usar la combinacin de varios MT

ENFERMEDAD TUBULAR E INTERSTICIAL:

NECROSIS TUBULAR AGUDA: destruccin de clulas epitaeliales en los tubulos renales debido a
a isquemia o nefrotoxicos;
PIELONEFRITIS : infeccion debido a colonizacin de bacterias (e.coli, proteus, klebsiella,
enterobacter); clnica: dolor en flancos, diebre, disuria, piuria baterinuria
PIELONEFRITIS CRONICA: inflamacin tubulo intersticial, con la aparacion de cictrices
corticomedulares con calices dilatados, borrosos y deformes.
Cuasas: por obstruccion o asociad a nefroparia por reflujo.

ENFERMEDAD DE VASOS SANGUINEOS:

NEFROESCLEROSIS benigna
Estenosis de la arteria renal
Microangiopatia trombotica
SHU
OBSTRUCCION DE LA BIA URINARIA:
Anomalas congnitas
Clculos urinarios
Hipertrofia y carcinoma prosttico
Tumores
Inflamacin (prostatitis, ureteritis, uretritis)
Embarazo
Cusan la incapacidad de conservar la orina, poliuria, acidosis tubular adquirida.
ARRTICULOS:
1. ACIDOSIS TUBULAR RENAL
Las acidosis tubulares renales (ATR) incluyen un grupo de entidades clnicas en las cuales se
presenta acidosis metablica hiperclormica, es decir, con hiato aninico srico normal. Se
caracterizan por las alteraciones en la reabsorcin de bicarbonato en el tbulo proximal de la
nefrona (ATR proximal o tipo 2) o defecto de la secrecin de hidrogeniones en los tbulos
distales de la nefrona (ATR distal o tipo 1) y la ATR hiperkalmica (o tipo 4). Anteriormente, se
utilizaba la categora de ATR tipo 3 para definir a los nios con ATR distal tipo 1, quienes en la
edad de la lactancia presentan tambin prdida proximal de bicarbonato en la orina

ARTICULOS: Sndrome de Bartter: es una tubolopatia que afecta a las celulas del aparato
yuxtaglomerular, habiendo un defecto genetico en los genes que codifican proteinas de reabsorcion de
cloro; potasio; sodio; y de las cuales se establecen sus diferencias clinicas
como Bartes tipo I, II, III, IV. el el siguiente articulo se revisa su cuadro clinico y sus antiguas teorias.

Tubulopatas. Curso precongreso XXXV Congreso Nacional de Nefrologa Peditrica (3) ; M.

MONGE ZAMORANO ; Unidad de Nefrologa Peditrica. Hospital Nuestra Seora de Candelaria. Santa Cruz
de Tenerife.
2. LA PIELONEFRITIS AGUDA es una inflamacin supurativa aguda del rin causada por infeccin
bacteriana, en la que destacan los bacilos gramnegativos en especial la E - coli, o en menor
grado por infeccion virica, Figuran entre los padecimientos ms comunes en la consulta mdica,
hospitales e instituciones de cuidados ampliados. Se estima que del 10 al 20 % de las mujeres
sufre al menos un episodio de infeccion de vias urinarias a lo largo de su vida. Las
manifestaciones clnicas ms frecuentes son fiebre, escalofro, dolor lumbar y sntomas urinarios
bajos como disuria o polaquiuria, Las enfermedadad que predispone frecuentemente a la
infeccion es la diabetes mellitus El tratamiento de la infeccion de e -coli la sensibilidad fue a la
amikacina y la mayor resistencia a ampicillina, ciprofloxacilo y cido nalidxico;
PIELONEFRITIS EN MUJERES; MSc. Mirdo Luis Espinosa Fuentes,I Dr. Sc. Jos Miguel Prez
Morales,I MSc. Nubia Blanco Balbeito,II MSc. Jersy Rolando Jimnez Santana,II Dr. Vicente Fabelo
Mora,II Lic. Yailin Reyes OramaII; REVISTA CUBANA MEDICA.
3. ACIDOSIS TUBULAR RENAL
Las acidosis tubulares renales (ATR) incluyen un grupo de entidades clnicas en las cuales se
presenta acidosis metablica hiperclormica, es decir, con hiato aninico srico normal. Se
caracterizan por las alteraciones en la reabsorcin de bicarbonato en el tbulo proximal de la
nefrona (ATR proximal o tipo 2) o defecto de la secrecin de hidrogeniones en los tbulos
distales de la nefrona (ATR distal o tipo 1) y la ATR hiperkalmica (o tipo 4). Anteriormente, se
utilizaba la categora de ATR tipo 3 para definir a los nios con ATR distal tipo 1, quienes en la
edad de la lactancia presentan tambin prdida proximal de bicarbonato en la orina.
Dr. Luis Velsquez Jones; Jefe del Departamento de Nefrologa, Hospital Infantil de Mxico Federico Gmez,
Mxico, D.F., Mxico; Boletn mdico del Hospital Infantil de Mxico
PANCREAS
PANCREATITIS AGUDA: transtorno agudo reversible, que se dda por inflamacin del pncreas
-

Dolor bdominal en epigastrio e hipodoncrio derecho irradiado a ala espalda

Elevacin de enzimas pancreticas ( amilasa, lipasa)
Las causas mas frecuenets: alcoholismo, colestasis
PANCREATITIS CRONICA: transtorno irreversible, se pierde la funcin del pncreas
Causas mas frecuentes
Alcoholismo
Pancreatitis hereitaria
Obstruccion
Estrs oxidativo

Clnicamente presenta: diarrea, esteatorrea, DM, seudoquistes

TUMORES:
1
-

NEOPLASIAS QUISTICAS:
Cistoadenomas seroso
Neoplasia mucinosa qustica
2. NEOPLASIAS SOLIDAS:
- carcinoma de pncreas: asociado son la muteciones de BRACA 2 , STK II; activacin d el oncogen
KRAS, clnicamente se caracteriza por: perdida de peso, ictericia obstructiva, dolor abdominal; suele
hacer metstasis al hgado: tiene muy mal pronostico.
ARTICULOS:
1. Pancreatitis aguda por hipertrigliceridemia
La pancreatitis aguda por hipertrigliceridemia (PATG) se define por la presencia de altos
niveles de triglicridos (TG) y/o plasma lechoso, en ausencia de otros factores etiolgicos de
pancreatitis. El alcohol y los clculos biliares son las principales causas de pancreatitis

aguda. En tercer lugar se encuentra la hipertrigliceridemia, causante del 1-38% de las

pancreatitis. Los pacientes con hipertrigliceridemia tienen un riesgo de desarrollar
pancreatitis del 1,5%. Cuando estos niveles superan los 1.000mg/dl, el porcentaje asciende
al 20,2%.
Carla Senosiain Lalastra a, Eduardo Tavo Hernndez a, Victor Moreira Vicente a, Maite Maroto
Castellanos a, Maria Concepcin Garca Snchez a, Marta Aicart Ramos a, Luis Tllez Vivajos a,
Jos Luis Cuo Roldn a; ELSEVIER 2013
2. pancreatitis crnica entidad caracterizada por dolor abdominal persistente o recurrente que
puede acompaarse de insuficiencia pancretica exocrina y/o endocrina, hay destruccin
irreversible y progresivo del parnquima pancretico que se expresa por perdida acinar,
reduccin del tejido glandular, fibrosis proliferativo, calcificacion y estenosis ductal. obedece
como causa principal a la ingesta crnica de alcohol , mutaciones que participan en los
procesos de activacin / inactivacion del tripsinogeno a nivel intrapancreatico.
Fisiopatologa de la pancreatitis crnica ; Jorge Ivn Lizarazo R., MD ; Programa de
Educacin Mdica Continuada 2008
3. UN DESAFO CLNICO: DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE PANCREATITIS AUTOINMUNE Y
CNCER DE PNCREAS. EL VALOR DEL TRATAMIENTO ESTEROIDAL DE PRUEBA: La
pancreatitis autoinmunitaria de reciente aceptacion tiene caracteristicas clinicas y
radiologicas similares al cancer de pancreas por lo que se presenta como un desafio
diagnostico que ademas de ser erroneo conlleva a practicas quirurgicas innecesarias ,se
pueden evaluar caracteristicas clinicas atipicas,IgG4 elevada y la biopsia , ademas se puede
evaluar la prueba de prednisona ya que esta pancreatitis evoluciona favorablemente ante
este tratamiento.
Zoltn Berger PhD REVISTA MEDICA DE CHILE 2014
HIGADO
El hgado es un rgano que sse encuentra sometido a multiples agresiones
FALLA HEPATICA : es el extremo mas grave de las afeciones, da como sntomas:
-

Ictericia
Hipoalbuminemia
Cuagulopatia
Insuficiencia multiorganica
Encefaloatia heptica
CIRROSIS:
existen tres caractersticas fundamentales:
Fibrosis
Ndulos creados por la regeneracion
Desorganizacin de al arquitectura del parnquima heptico.

La causa mas comn es la alcoholica

ICTERICIA Y COLESTASIS
Itericia se refiere al color amarillento de la piel y escleras , se debe a retencin sistmica de billirubinas
, sales biliaresy colesterol
-

HIPERBILLLIRUBINEMIA NO CONJUGADA: causada por :

Produccin exesiva de bilis por hemolisis, hemorragias, eritropoyesis ineficaz
Alteracin en la conjugacin heptica de dillirubinas
HIPERBILLIRUBINEMIAS CONJUGADA: asociado mas frecuentemente con: Sindrome de rotor,
sndrome de Dubin Johnson

HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS A

HEPATITIS B

HEPATITIS C

HEPATITIS D

HEPATITIS E

Agente
transmision

Virus ARN
Fecal oral

Virua ADN
Parenteral,
contacto
intimo

Virus ARN
Parenteral,
contacto
intimo

Virus ARN
Parenteral,
contacto
intimo

Virus ARN
Contaminac
in hidrica

ARTICULOS: Blancos teraputicos potenciales para revertir la cirrosis heptica

La cirrosis heptica es una enfermedad que se caracteriza por una distorsin irreversible de
la arquitectura heptica y una exacerbada acumulacin de fibrosis. Los eventos moleculares
encontrados en la cirrosis heptica implican: acumulo de laminina -1, tenascina y
fibronectina, con la sucesiva activacin y proliferacin de clulas estelares hepticas (HSC)
inducida mediante la secrecin autocrina y paracrina de citocinas tales como: el factor de
crecimiento derivado de plaquetas (PDGF) y el factor de crecimiento transformante tipo 1
(TGF-1) Las HSC activadas (HSCa) conducen a un incremento en los depsitos de protenas
de matriz extracelular (MEC), fundamentalmente colgenas tipo I, III y IV en el espacio
perisinusoi-dal o de Disse, lo que dificulta el intercambio de substancias entre el sinusoide
y los hepatocitos .
Leonel Garca B, Javier Glvez G, Juan Armendriz B., REVISTA MEDICA DE CHILE
2007
2. HIPERTENSION PORTAL
El desarrollo de hipertensin portal es la complicacin ms frecuente de la cirrosis heptica,
que comprende una amplia variedad de manifestaciones condicionando la principal causa de
mortalidad en estos pacientes. Se encuentra entre las diez primeras causas de muerte en
Mxico y se define como el aumento de la presin del sistema porta (SP) por encima de 12
mmHg, La hipertensin portal es clnicamente significativa cuando aparecen las
manifestaciones clnicas de la enfermedad. La fisiopatogenia de la HP se da por un
incremento tanto de la resistencia vascular como del volumen de sangre a nivel esplcnico,
estas situaciones llevan a alteraciones vasculares y microbasculares para despus de un
proceso desencadenar una gama de signos y sntomas.
Jos Luis Ibarrola-Calleja,* Francisco Nez B, Mauricio Rodrguez G, Jaime
Ordez-Cspedes; ACTA MEDICA GRUPO ANGELES 2011
4. TITULO: ESTADO ACTUAL DE LA HEPATITIS E
El presente artculo trata sobre la hepatitis viral causada por el tipo de hepatitis E, este
cuadro es una enfermedad heptica causada por el virus de la hepatitis E, un virus ARN
monocatenario positivo y sin cubierta. Sus manifestaciones clnicas y la epidemiologia son
bien conocidas en pases endmicos, pero recientemente se han publicado casos
espordicos en pases desarrollados, en pacientes sin ningn antecedente de viajes. Otro
aspecto interesante es que el VHE puede producir hepatitis cronicas en trasplantados,
inmunodeprimidos por otras causas e incluso en inmunocompetentes
5. Mara Teresa Pe rez-Gracia a,* y Mara Luisa Mateos-Lindemann b ELSEVIER 2013

TRASTORNOS DE LOS ERITROCITOS Y TRASTORNOS HEMORRAGICOS

PRIMERA PARTE: TRASTORNOS DE LOS ERITROCITOS
1 ANEMIAS: La anemia se define como una reduccin de la masa total de eritrocitos
circulantes por debajo de los lmites normales. La anemia reduce la capacidad de transporte
de oxgeno de la sangre, provocando hipoxia tisular
1

Anemias por perdidas de sangres

1
Prdida de sangre aguda: Las principales causas de hemorragia aguda son los
grandes traumatismos y las originadas en el tubo digestivo. Las prdidas entre el 10%
y el 20% de la volemia, causan disminucin de la presin arterial, mareos y hasta
desmayos (lipotimia).
2
Prdida de sangre crnica: En este tipo de anemias, el volumen sanguneo no
disminuye, porque como el proceso es lento permite que sea compensado por un
aumento del volumen plasmtico. La falta de hemoglobina, generalmente es
acompaada por una disminucin de los glbulos rojos, que la transportan. Esta falta

es la que causan los sntomas de la anemia crnica: palidez de la piel, falta de

oxgeno en los rganos y decaimiento.
2

Anemias hemolticas
1
Esferocitosis hereditaria: es una patologa de los defectos hereditarios de la
membrana eritrocitaria. Se expresa como anemia hemoltica en la que, el trastorno
subyacente es un defecto de Espectrina o de protenas que participan en el anclaje de
la Espectrina (la Banda 3, Ankirina, Protena 4.2). El defecto conduce a una mayor
reduccin de la superficie eritrocitaria respecto del volumen, adquiriendo los
eritrocitos la forma de esferocitos, resultando un secuestro selectivo por el bazo y
menor vida media eritrocitaria.
2
Deficiencia de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa: es la enzimopata ms comn
en el ser humano. La G6PD participa del ciclo de las pentosas, cuyo objetivo es
producir energa como NADPH, para permitir reacciones de xido-reduccin en las
diferentes clulas del organismo. El glbulo rojo depende exclusivamente de este
mecanismo para obtener energa. Al existir la deficiencia enzimtica, y en contacto
con oxidantes, el hemate no es capaz de revertir la reaccin y se produce la
hemlisis.
3
Enfermedad de clulas falciformes: o drepanocitosis. Es un defecto de herencia
autosmica recesiva caracterizado por la presencia de hemoglobina S (Hb S) en el
eritrocito. Esta HbS es inestable, al sufrir desoxigenacin se polimeriza alterndose su
solubilidad, se deposita sobre la membrana y deforma el eritrocito que se vuelve
rgido y adopta forma de media luna, lo que impide su circulacin en la red
microvascular (vaso oclusin) y favorece a su destruccin y anemia hemoltica.
4
Sndromes de Talasemia: anemias congnitas causadas por la deficiencia en la
sntesis de las cadenas de globina. El defecto bsico es la produccin reducida o
ausente de cadenas de globina (en la talasemia ), las cadenas alfa libres se
precipitan dentro de los eritroblastos lo que estimula la apoptosis de estos
precursores de la serie roja, por macrfagos medulares, provocando as una
eritropoyesis infructuosa. La talasemia se relaciona con un exceso de cadenas o
, las cuales entonces pueden formar la hemoglobina tetramrica H (4) y la
hemoglobina Bart (4). Las hemoglobinas H y Bart son inestables y precipitan en el
citoplasma, lo que forma los cuerpos de Heinz.
5
Hemoglobinuria paroxstica nocturna: o sndrome de Marchiafava-Micheli hay
mutaciones adquiridas en el gen PIGA (grupo A de complementacin del
fosfatidilinositol glucano). Las clulas sanguneas de la HPN son deficientes en tres
protenas que regulan la actividad del complemento: Factor acelerador de la
descomposicin o CD55, Inhibidor de la membrana de la lisis reactiva o CD59
(inhibidor de la convertasa C3), Protena de unin al factor C8. Hay una hemolisis
intravascular, por el complejo de ataque a la membrana. La tendencia de los
eritrocitos a lisarse por la noche se explica por un ligero descenso del pH sanguneo
durante el sueo, lo que incrementa la actividad del complemento.
6

Anemia hemoltica inmunitaria: Se deben a anticuerpos que se unen a los

eritrocitos, lo que provoca su destruccin prematura para su Dx. requiere la deteccin
de anticuerpos, se utiliza la prueba de Coombs directa e indirecta. Los anticuerpos
que se producen van dirigidos generalmente contra todo un sistema de antgenos
eritrocitarios y reaccionan a diferentes temperaturas, por lo que se clasifican en
anemia hemoltica por anticuerpos calientes, por anticuerpos fros y por anticuerpos
bifsicos

Anemias por descenso de eritropoyesis

Anemias megaloblsticas: La anemia megalobstica es la expresin de un

trastorno madurativo de los precursores eritroides y mieloides, que da lugar a una
hematopoyesis ineficaz y cuyas causas ms frecuentes son el dficit de vitamina B12
y/o de cido flico. Este trastorno es producto de la sntesis defectuosa del DNA con
sntesis de RNA y protenas normales, que lleva a la produccin de clulas con una
apariencia morfolgica particular en sangre perifrica y/o mdula sea, y que se los
denomina megaloblastos
Anemia ferropnica: Las causas son variadas y mientras son las prdidas
gastrointestinales las causas ms frecuentes en hombres adultos y mujeres
postmenopusicas, son las prdidas menstruales el origen en la mayora de las
mujeres frtiles. Una vez absorbido, el hierro es transportado por la sangre ligado a
una protena plasmtica (transferrina) que lo lleva hasta la mdula sea para formar
hemates. Ocasiona as una anemia hipocromica microcitica.
Anemia de la enfermedad crnica: Acompaa a una variedad de condiciones
inflamatorias tales como infecciones, enfermedades reumticas y neoplasias, y
responde a una etiopatogenia multifactorial que incluye cuatro mecanismos
fundamentales: anomalas en la utilizacin del hierro, disminucin de la vida media de
los GR, inhibicin directa de la hematopoyesis, deficiencia relativa de eritropoyetina
(EPO).
Anemia aplsica: es una falla medular caracterizada por pancitopenia en sangre
perifrica como resultado de una disminucin o abolicin de la produccin de clulas
sanguneas en mdula sea. Tiene diversas etiologas, desde congnita, sustancias
potencialmente txicas o mielosupresoras, infecciones virales, enfermedades
inmunolgicas, quedando considerada como idioptica en la mayora de los casos

2 POLICITEMIA: Se define como policitemia o poliglobulia o eritrocitosis al aumento por sobre

36ml de glbulos rojos/kg en el hombre y mayor de 32 ml de glbulos rojos/kg en la mujer. Se
distinguen dos tipos de policitemias: Policitemias Relativas: donde la masa globular es normal
(Deshidratacin, Quemaduras extensas, Policitemia de estrs). Policitemias Absolutas:
Policitemia Vera y Policitemias secundarias (Hipxicas y No Hipxicas)

SEGUNDA PARTE: TRASTORNOS HEMORRAGICOS

1

Trastornos hemorrgicos causados por anomalas de las paredes de los vasos: Los
trastornos vasculares pueden causar petequias, prpura y equimosis, pero en raras ocasiones
desencadenan una prdida grave de sangre, dentro de estos tenemos: prpura simple,
telangiectasia hemorrgica hereditaria o (enfermedad de rendu-osler-weber), prpura de
schnlein-henoch, prpuras vasculares debidas a disproteinemias.
2 Hemorragias relacionadas con el descenso del nmero de plaquetas:
trombocitopenia: trombocitopenia (< 150.000 plaquetas/ mm3 ), esta se puede producir
por 5 mecanismos: descenso de la produccin de plaquetas, secuestro anormal de plaquetas,
consumo de plaquetas, dilucin de plaquetas y destruccin de plaquetas. Las enfermedades
que se incluyen aqu son: purpura trombocitopenica inmunitaria (PTI) y microangiopatas
trombticas: prpura trombtica trombocitopnica (PTT) y sndrome urmico hemoltico
(SUH).
3 Trastornos hemorrgicos relacionados con funciones plaquetarias defectuosas: Las
trombopatas son defectos en la funcin plaquetaria, dependiendo del nivel en que se
encuentre el defecto se distingue: a)DEFECTOS DE ADHESIN: SNDROME DE BERNARDSOULIER defecto del complejo GPIb/IX del receptor superficial para el FvW. B) DEFECTOS DE
AGREGACIN: TROMBASTENIA DE GLANZMANN: Presentan una alteracin funcional a nivel del

complejo GPIIb/IIIa. C) DEFECTOS DE SECRECIN:SNDROME DE LA PLAQUETA GRIS y DFICIT

DE GRNULOS DENSOS.
4 Ditesis hemorrgicas relacionadas con anomalas en los factores de coagulacin:
Enfermedad de Von-Willebrand, La EVW es considerada como un rasgo ya sea cuantitativo
(tipo 1 y tipo 3) o cualitativo (tipo 2). Hemofilia A (HA): La hemofilia es una enfermedad de
origen gentico ligada al cromosoma X, en el cual se encuentran los genes que codifican los
factores hemostticos VIII y IX. Algunas alteraciones estructurales o moleculares de dichos
genes condicionan una deficiencia cuantitativa o funcional del factor VIII (FVIII) en la HA,
llamada tambin hemofilia clsica, y del factor IX (FIX) en la HB o enfermedad de
Christmas.
5 Coagulacin intravascular diseminada (CID): se refiere a un sndrome complejo en el
cual una excesiva coagulacin intravascular produce microtrombosis multiorgnica y
sangrado paradjico como consecuencia de la inactivacin o excesivo consumo de plaquetas
y factores de la coagulacin secundariamente a un aumento de la fibrinlisis
ARTICULOS

EL ANCHO DE DISTRIBUCIN DE GLBULOS ROJOS COMO MARCADOR PRONSTICO EN

PACIENTES HOSPITALIZADOS POR INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA AGUDIZADA: El
ancho de distribucin de globulos suele estar aumentado en pacientes con eritropoyesis
infecciosa, cuando aumenta la destruccin de los eritrocitos o posterior a trasfusiones
sanguneas. Recientemente se ha demostrado que este parmetro puede ser un marcador
pronostico en pacientes hospitalizados por insuficiencia cardiaca. Ballesteros-Arvalo CJ.
Ancho de distribucin de glbulos rojos. Medicina Interna de Mxico Volumen 29, nm. 4,
2013.
ANEMIA MEGALOBLASTICA La vitamina B12 es sintetizada por bacterias intestinales como
tambin obtenidas en alimentos de origen animal y vegetales. Esta vitamina juega un rol
importante como cofactor de enzimas para la sntesis de ADN, como aceptor del grupo
metilo en la reaccin para la produccin de tetrahidrofolato, participa en la produccin de
metionina. Entre las causas del dficit de cido flico estn principalmente el alcoholismo,
embarazo, alteracin de absorcin y otros. Entre los sntomas mas frecuentes estn
cefalea, irritabilidad, disnea y otros.
El choque hemorrgico es un transtorno hemorrgico producido por la prdida rpida y
significativa del volumen intravascular, lo que conduce secuencialmente a la inestabilidad
hemodinmica, disminucin en el suministro de oxgeno, dao celular y afectacin de
rganos mltiples que puede terminar en la muerte.

SISTEMA ENDOCRINO TIROIDES (MIGUEL ESPINOZA)

HPERTIROIDISMO: la tirotoxicosis es un estado hipermetablico causado por un aumento de
las concentraciones circulantes de t3 y t 4 libres; se suele deber a una hiperreactividad tiroidea
primaria (hipertiroidismo). Las causas son:
Hiperplasia tiroidea (enfermedad de graves; 85% de los casos)
Bocio multinodular hiperfuncional
Adenoma tiroideo hiperfuncional
HIPOTIROIDISMO: se debe a cualquier alteracin estructural o funcional que interfiera en una
produccin adecuada de hormonas tiroideas.
El hipotiroidismo primario (inmensa mayora de los casos) se puede asociar a aumento de
tamao del tiroides (bocio). En las regiones del mundo con suficiente cantidad de yodo, la
causa ms frecuente de hipotiroidismo es la tiroiditis autoinmunitaria (con mayor
frecuencia la tiroiditis de hashimoto.

El hipotiroidismo secundario se debe a una deficiencia de tsh (o, en menos ocasiones, a

una deficiencia de la hormona liberadora de tirotropina[trh])
Cretinismo: se asocia a una deficiencia de yodo en la dieta y al bocio (forma endmica),
as como a dficits menos frecuentes en la sntesis hormonal.
Mixedema: el hipotiroidismo del adulto se asocia a un retraso insidioso de la actividad
fsica y mental, asociada a fatiga, intolerancia al fro y apata acumulacin de sustancia
fundamental rica en mucopolisacridos en la dermis (mixedema) y otros tejidos.
TIROIDITIS:
TIROIDITIS DE HASHIMOTO: es una enfermedad autoinmunitaria dirigida contra los
antgenos tiroideos. Las lesiones autoinmunitarias vienen mediadas por anticuerpos
circulantes frente a la tiroglobulina y la peroxidasa tiroidea por linfocitos t citotxicos cd8.
TIROIDITIS SU BAGUDA (GRANUIOMATOSA): llamada tambin tiroiditis de quervain,
se explica por una infeccin vrica o proceso inflamatorio posvrico, que determina una
lesin del epitelio folicular mediada por los linfocitos t citotxicos.
ENFERMEDAD DE GRAVES: se trata de la causa ms frecuente de hipertiroidismo endgeno; la
trada clnica incluye: hipertiroidismo, exoftalmos, dermopata infiltrativa localizada. Es un
trastorno autoinmunitario causado principalmente por autoanticuerpos antirreceptor de tsh.
BOCIO DIFUSO Y BOCIO MULTINODULAR: EN EL BOCIO DIFUSO, se produce una afectacin
difusa de toda la glndula sin ndulos; los folculos aumentados de tamao estn llenos de
coloide, motivo por el cual se emplea como trmino alternativo el nombre bocio coloide. EL
BOCIO MULTINODULAR, episodios repetidos de estimulacin e involucin en un bocio difuso
determinan los bocios multinodulares con aumento de tamao irregular, que puede llegar a ser
extremo.
NEOPLASIAS DEL TIROIDES:
ADENOMAS:
CARCINOMAS
o CARCINOMA PAPILAR: SE ASOCIAN A MUTACIONES DE LA VA DE LA MAP CINASAS
o CARCINOMA FOLICULAR: MUTACIONES CON GANANCIA DE FUNCIN DE RAS O
PIK3CA, AMPLIFICACIN DE PIK3CA O MUTACIONES CON PRDIDA DE FUNCIN DEL
GEN SUPRESOR DE TUMORES PTEN
o CARCINOMA ANAPLSICO: MUESTRAN MUTACIONES EN RAS O PIK3CA, ADEMS
DE MUTACIONES EN P53 O (3-CATENINA
o CARCINOMA MEDULAR: SE ORIGINAN EN LAS CLULAS PARAFOLICULARES C DEL
TIROIDES.
ARTICULOS
ARTICULO: HIPOTIROIDISMO El hipotiroidismo es una enfermedad crnica multisistmica
de presentacin gradual con sntomas inespecficos. El diagnstico temprano contribuye a
disminuir la mortalidad por alteraciones circulatorias y cardiovasculares y evita la
progresin a la forma ms grave del hipotiroidismo, que es el coma mixedematoso, que
tiene elevada mortalidad. El tratamiento es de por vida y el pronstico es satisfactorio al
establecer la dosis eficaz para mantener las concentraciones de TSH y hormonas tiroideas
en parmetros
LA TIROIDITIS CRNICA O ENFERMEDAD DE HASHIMOTO: es un trastorno de la glndula
tiroides comn que puede ocurrir a cualquier edad, pero que se observa con mayor
frecuencia en mujeres de mediana edad. Es ocasionada por una reaccin del sistema
inmunitario contra la glndula tiroides En nuestra serie, 88% fue de sexo femenino lo que
da una relacin hombre: mujer de 1: 7. Lo comunicado en la literatura mundial vara de 1:
3 hasta 1: 6, Sin embargo, no todos los pacientes con anticuerpos antitirodeos tienen la
enfermedad
MARCADORES MOLECULARES EN EL CNCER DE TIROIDES: La importancia del estudio del
ndulo tiroideo es excluir una lesin maligna, ya que, aunque la mayora son lesiones
benignas, existe un riesgo de malignidad de un 5- 10 %. La mayora de estos son
carcinomas bien diferenciados, que se originan del epitelio folicular. A pesar de que la

mayora de las lesiones son benignas, la distincin entre estas y los carcinomas, es crucial
para un tratamiento y seguimiento apropiado. La biopsia por puncin con aguja fina
permite realizar el diagnstico en la mayora de los casos, sin embargo, esta presenta
limitaciones, particularmente referidas al diagnstico de las lesiones foliculares. En un
esfuerzo por mejorar la precisin diagnstica de la biopsia y ofrecer nuevos criterios para
el diagnstico, mltiples marcadores moleculares han sido propuestos, algunos de los
cuales presentan gran aprobacin, mientras que otros requieren an validacin para su
implementacin.

GLNDULAS SUPRARRENALES SAGUA

CORTEZA SUPRARRENAL
1. Hiperfuncin corticosuprarrenal: Los sndromes por hiperfuncin suprarrenal se deben a
una produccin excesiva de uno o ms de los tres esteroides corticosuprarrenales bsicos:
1.1.
Sndrome de Cushing (exceso de glucocorticoides): se asocia a:
Administracin de glucocorticoides exgenos (la causa ms frecuente), Trastornos
primarios hipotlamo-hipofisarios asociados a hipersecrecin de ACTH, Hipersecrecin de
cortisol por un adenoma, carcinoma o hiperplasia nodular suprarrenal, Produccin
ectpica de ACTH por una neoplasia no endocrina.
1.2.
Hiperaldosteronismo (exceso de mineralocorticoides): se caracteriza por una
secrecin autnoma de aldosterona, que determina retencin de sodio y excrecin de
potasio, con la consiguiente hipertensin e hipopotasemia.
1.3.
Sndromes adrenogenitales (exceso de andrgenos): pueden deberse a un
trastorno gonadal o suprarrenal primario. A diferencia de los andrgenos gonadales, la
ACTH regula la formacin de andrgenos suprarrenales; por eso, la hipersecrecin puede
ser primaria o formar parte de la enfermedad de Cushing.
2. Insuficiencia corticosuprarrenal
2.1.
Insuficiencia corticosuprarrenai agud a primaria: se puede deber a: Aumento
sbito de las necesidades de glucocorticoides, Retirada rpida de los esteroides y
Hemorragia suprarrenal masiva.
2.2.
Sndrome de Waterhouse-Friderichsen: es un cuadro infrecuente, aunque
catastrfico, caracterizado por: Infeccin septicmica masiva, Hipotensin y shock, CID
con prpura y Hemorragia suprarrenal masiva con insuficiencia suprarrenal.
2.3.
Insuficiencia corticosuprarrenal
crnica primaria (enfermedad
de
Addison): es un trastorno poco frecuente asociado a la destruccin de al menos el 90%
de la corteza suprarrenal
2.4.
Insuficiencia corticosuprarrenal secundaria: se asocia a cualquier trastorno
hipotalmico o hipofisario con reduccin de la produccin de ACTH (p. ej.tumor, infeccin,
infarto)
3. Neoplasias:
MEDULA SUPRARRENAL
Feocromocitoma: son tumores relativamente infrecuentes de las clulas cromafines. Producen
catecolaminas y debutan en los casos tpicos como una hipertensin. La consecuencia clnica
dominante en los pacientes con un feocromocitoma es la hipertensin, que es tpicamente
paroxstica (debida a la sbita liberacin de catecolaminas) con incrementos abruptos de la
presin arterial, taquicardia, palpitaciones, cefalea, sudoracin, temblor y sensacin de
aprehensin.

ARTICULOS

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL IATROGENICA: En este articulo se menciona y desarrolla la

patologia de una insuficiencia suprarrenal secundaria a la administracion exogena de
esteroides causando asi un deficit de produccion y/o secrecion de glucocorticoides.
SNDROME DE CUSHING IATROGNICO POR CORTICOIDES TPICOS EN DOS ADULTOS Los
corticoides tpicos representan el escaln principal en el tratamiento de muchas
enfermedades dermatolgicas no infecciosas. Si se usan de forma apropiada son seguros y
efectivos, pero sin una supervisin mdica adecuada pueden producir efectos secundarios
graves, tanto locales como sistmicos. Se presenta dos pacientes adultos diagnosticados
de sndrome de Cushing iatrognico. Aunque es una complicacin poco frecuente, se debe
tener en cuenta en pacientes con dermatosis inflamatorias de larga evolucin, ya que
puede ser de difcil diagnstico si no se sospecha
ARTICULO: FEOCROMOCITOMA: El feocromocitoma (Feo) y el paraganglioma (PGL) son
tumores endocrinos de rara aparicin que derivan de la mdula suprarrenal o de la cresta
neuronal, conocidos como paraganglia. El Feo o el PGL pueden surgir en forma espordica
o ser parte de un sndrome tumoral hereditario. Estos tumores se originan por la mutacin
en los genes VHL, RET, tambin pueden comprometer genes que se encuentran
involucrados como parte de sndromes. La cl- nica depender de la funcionalidad o del
predominio simptico del Feo/PGL. Los signos y los sntomas del tumor simptico cromafn
incluyen hipertensin arterial sostenida o en episodios paroxsticos. Presenta la clsica
triada de cefalea, palpitaciones y diaforesis de aparicin paroxstica, palidez, hipotensin
ortosttica y sncope, temblor, ansiedad.

SISTEMA NERVIOSO PERIFRICO Y MUSCULOESQUELTICO-Rai

1) Enfermedades del sistema nervioso perifrico
a) Neuropatas inflamatorias:
sndrome
de
Guillain-Barr
(polirradiculoneuropata
desmielinizante
inflamatoria aguda): es una parlisis ascendente aguda con riesgo vital.
Posiblemente tenga un mecanismo inmunitario el 60-70% de los casos vienen
precedidos por una vacunacin o infeccin vrica (citomegalovirus, VEB) o bacteriana
(Campylobacter, Mycoplasma). El cuadro clnico viene dominado por la debilidad
muscular simtrica.
b) Polineuropatas infecciosas
Lepra (enfermedad de Hansen): Mycobacterium leprae invade de forma directa las
clulas de Schwann donde prolifera y al final infecta a otras clulas, las lesiones
consisten en desmielinizacin y remielinizacin segmentaria con prdida axonal, y
fibrosis del epineuro y del endoneuro. Hay dos formas: lepra lepromatosa y lepra
tuberculoide.
Difteria: La neuropata diftrica se debe a los efectos de la exotoxina diftrica. Las
manifestaciones clnicas son parestesias y debilidad y, desde un punto de vista
anatomopatolgico, una desmielinizacin segmentaria.
Virus varicela-zster: Tras una infeccin por varicela, los virus persisten como una
infeccin latente de la mdula espinal y los ganglios sensitivos del tronco del encfalo.
La posterior reactivacin produce una erupcin vesiculosa dolorosa de la piel,

siguiendo la distribucin de los dermatomas sensitivos (zster), sobre todo del trax o
del trigmino.
c) Neuropatas hereditarias: Se trata de un grupo heterogneo de sndromes progresivos
e incapacitantes de los nervios perifricos.
Neuropata motora y sensitiva hereditaria de tipo I (NMSHI): se llama tambin
enfermedad de Charcot-Marie-Tooth, son un grupo de trastornos desmielinizantes
causados por una serie de mutaciones distintas. El estudio histolgico muestra una
desmielinizacin segmentaria con cambios en capas de cebolla secundarios a ciclos
repetidos de remielinizacin.
d) Neuropatas adquiridas metablicas y txicas
Neuropata perifrica de la diabetes meilitus de inicio en el adulto: La
glucacin no enzimtica de las protenas y el dao mediado por polioles se han
vinculado como posibles causas, as como la enfermedad microvascular diabtica con
lesiones isqumicas secundarias.
Neuropatas asociadas a neoplasias malignas: infiltracin directa o la compresin
nerviosa por un tumor puede ocasionar una mononeuropata, plexopata braquial,
parlisis de nervios craneales o polirradiculopata de las extremidades inferiores.
Neuropatas txicas: Las neuropatas txicas se pueden asociar a la exposicin a
sustancias qumicas industriales o ambientales, toxinas biolgicas, metales pesados (p.
ej., plomo, arsnico) o frmacos teraputicos.
e) Neuropatas traumticas: en las lesiones por corte o las fracturas seas, en las que un
fragmento afilado secciona un nervio. Otros son la neuropata por compresin (neuropata
por atrapamiento) se produce cuando un nervio se comprime, a menudo dentro de un
compartimento anatmico. El sndrome del tnel del carpo, que afecta al nervio mediano a
la altura de la mueca, es la neuropata por atrapamiento ms frecuente.
2) Enfermedades del msculo esqueltico
a) Atrofia por denervacin
Atrofia muscular espinal (enfermedad de la motoneurona infantil): AME es un
grupo de enfermedades de la motoneurona autosmicas recesivas, que debutan en la
infancia o la adolescencia. La c protena SMN es importante para el transporte axonal y
la integridad de la unin Z neuromuscular, de forma que su prdida produce muerte de
las neuronas.
b) Distrofias musculares: Distrofia muscular ligada a cromosoma X.
Distrofia muscular de Duchenne (DMD): El gen responsable de la DMD en Xp21
codifica una protena distrofina responsable de transducir las fuerzas contrctiles desde
los sarcmeros intracelulares a la matriz extracelular. La mayor parte de las
mutaciones son deleciones.
Distrofia muscular de Becker: afecta al mismo locus gentico, pero es menos
frecuente y menos grave y la enfermedad debuta ms tarde y progresa a una
velocidad menor.
c) Miopatas inflamatorias: M iopatas inflamatorias no infecciosas
La dermatomiosits: afecta a la piel y el msculo. los infiltrados inflamatorios
perivasculares se asocian a fibras musculares necrticas dispersas y atrofia de las
fibras musculares, sobre todo en la periferia de los fascculos (atrofia perifascicular.
Aparecen lesiones de Grotton. La debilidad muscular aparece de forma lenta y es
simtrica y bilateral, con afectacin inicial de los msculos proximales. Casi el 25% de
los pacientes adultos sufren un cncer.
La polimiositis: La patogenia es una lesin de los miocitos provocada por los
linfocitos T citotxicos, se reconoce inflamacin del endomisio y aisladas fibras
musculares necrticas, pero no parece existir una lesin vascular.

miositis por cuerpos de inclusin: los infiltrados inflamatorios del endomisio se

asocian a las vacuolas festoneadas diagnsticas, que son vacuolas citoplasmticas
claras en los miocitos. Debuta con afectacin de los msculos distales.
d) Miopatas txicas
Miopata tirotxica: La miopata tirotxica debuta con debilidad muscular proximal,
puede aparecer necrosis de las miofibrillas, regeneracin y linfocitosis intersticial. En el
hipotiroidismo los calambres musculares y los movimientos lentos se asocian a atrofia
de fibras, aumento del nmero de ncleos internos y agregados de glucgeno.
Miopata por etanol: La ingesta masiva de alcohol puede producir un sndrome txico
agudo de rabdomilisis dolorosa con la consiguiente mioglobinuria; puede producir
insuficiencia renal.
Miopatas inducidas por frmacos: La doroquina puede provocar una miopata
proximal. Debilidad muscular proximal con atrofia predominantemente de las fibras de
tipo 2 en el sndrome de Cushing o durante la administracin de corticoesteroides.
e) Enfermedades de la unin neuromuscular
Miastena grave: se debe a autoanticuerpos dirigidos frente a los receptores de
acetilcolina del msculo esqueltico (AChR). Los autoanticuerpos AChR pueden mediar
la fijacin de complemento y la lesin directa de la membrana postsinptica, aceleran
la internalizacin y regulacin a la baja de AChR o bloquean la unin de ACh.
Sndrome miastnico de Lambert-Eaton: El autoanticuerpo causal se dirige frente
a un canal de calcio presinptico regulado por voltaje; cada potencial de accin
presinptico libera menos vesculas presinpticas de lo normal.
ARTICULOS

SINDROME GUILLAIN-BARRE. en la presente revisin bibliogrfica, se describe a la

enfermedad como la causa mas frecuente de parlisis flcida y aunque afecta a cualquier
edad, el pronostico empeora cuando es diagnosticada en adultos. tambin nos menciona
que aunque el diagnostico clnico es importante, la valoracin de las pruebas electrofisiolgicas son determinantes por lo cual nos dan los criterios que se exponen en este
artculo
ARTCULO: ENFERMEDAD DE CHARCOT MARIE TOOTH EN UN NIO: La enfermedad de
Charcot Marie Tooth (CMT), tambin llamada atrofia muscular peroneal es uno de los
trastornos neurolgicos hereditarios ms comunes y est entre las neuropatas
hereditarias sensitivo - motoras. Se caracteriza por un desorden heterogneo que afecta al
sistema nervioso perifrico y ocasiona una prdida lentamente progresiva de la funcin de
nervios perifricos en miembros superiores e inferiores. Esta afeccin tiene un patrn
hereditario variable, con carcter autosmico recesivo dominante, ligado al sexo. El
diagnstico de la enfermedad comienza con el anlisis de los antecedentes personales y
familiares del paciente y un examen neurolgico. Se indaga sobre la naturaleza y duracin
de los sntomas y si otros miembros de la familia la padecen.
BASES FISIOPATOLGICAS PARA UNA CLASIFICACIN DE LA NEUROPATA DIABTICA
Las neuropatas diabticas, un conjunto de diversas manifestaciones de dao del sistema
nervioso perifrico y autonmico en pacientes con diabetes mellitus, ocurren a
consecuencia de la hiperglicemia crnica, la que acta a travs de una serie de
mecanismos fisiopatolgicos que llevan a un dao no slo funcional sino tambin
estructural y molecular de las fibras nerviosas. Junto con los siempre necesarios
tratamientos sintomticos, es indispensable agregar a la terapia de cualquier neuropata
diabtica el control estricto de la glicemia. Finalmente, es necesario tener presente una
adecuada suplementacin de tiamina no slo para el tratamiento sino que tambin para la
prevencin de la neuropata.

ESOFAGO Aldo
1. Enfermedades congnitas
Atresia: en la atresia esofgica una parte del conducto se sustituye por un cordn
delgado no canalizado, con fondos de saco ciegos por encima y por debajo del
segmento atrsico.
Fstula: conexin entre el esfago y la trquea o un bronquio principal; el material
deglutido o los lquidos gstricos pueden acceder al tubo respiratorio.
Estenosis: forma incompleta de atresia; la luz se reduce por efecto de una pared
fibrosa engrosada; puede ser congnita o secundaria a una cicatrizacin
inflamatoria (p. ej., secundaria a reflujo crnico, radioterapia o esclerodermia).
Quistes congnitos por duplicacin: masas qusticas con capas redundantes de
msculo liso; pueden afectar a todo el tubo digestivo.
2. Obstruccin esofgica
Los divertculos: pueden contener una o ms capas de la pared; cuando son lo
bastante grandes, pueden acumular suficiente alimento para presentarse como una
masa con regurgitacin del alimento: El divertculo de Zenker (faringoesofgico) se
localiza inmediatamente por encima del esfnter esofgico superior.
Las membranas esofgicas: son protrusiones a modo de hojas de un tejido
fibrovascular recubiertas por epitelio; son ms frecuentes en la parte superior del
esfago y afectan de forma tpica a las mujeres mayores de 40 aos. Una serie de
membranas, la anemia por deficiencia de hierro, la glositis y la queilosis se
denominan sndrome de Plummer-Vinson
Acalasia: La acalasia es una trada de relajacin incompleta del esfnter esofgico
inferior (EEI), aumento del tono del mismo (por las seales colinrgicas) y falta de
peristaltismo esofgico. La acalasia primaria es idioptica y se relaciona con el
fracaso de las neuronas del esfago distal para inducir la relajacin del EEI durante
la deglucin. Se produce una acalasia secundaria en la enfermedad de Chagas.
3. Esofagitis
Los desgarros de Mallory-Weiss: son laceraciones longitudinales (de milmetros
a centmetros de longitud) en la unin gastroesofgica asociadas a los vmitos
intensos, a menudo en relacin con una intoxicacin alcohlica.
Esofagitis qumica e infecciosa: El epitelio escamoso esofgico puede sufrir
lesiones por diversos agentes: alcohol, cidos o lcalis corrosivos, lquidos
demasiado calientes y tabaquismo intenso. Las infecciones se producen con ms
frecuencia en los anfitriones inmunodeprimidos y entre ellas estn las producidas
por el virus herpes simple (VHS), el citomegalovirus (CMV) o los hongos (sobre todo
Candida).
Esofagitis por reflujo: se denomina enfermedad por reflujo gastroesofgico
(ERGE). El reflujo se debe a una reduccin del tono del EEI y/o aumento de la
presin abdominal y se puede agravar por el consumo de alcohol y tabaco, la
obesidad, los frmacos depresores (SNC), el embarazo, el retraso del vaciamiento
gstrico o el aumento del volumen gstrico. La hernia de hiato es tambin causa de
ERGE, entre los sntomas se encuentran disfagia, pirosis y regurgitacin del
contenido gstrico hacia la boca.
4. Esfago de Barrett: El esfago de Barrett es una complicacin de la ERGE crnica y se
caracteriza por metaplasia intestinal de la mucosa escamosa esofgica. El esfago de
Barrett se asocia a un aumento del riesgo de adenocarcinoma de esfago.
5. Varices esofgicas: La hipertensin portal grave provoca la formacin de canales de
derivacin colaterales entre las circulaciones porta y cava, lo que determina la aparicin
de venas submucosas y subepiteliales congestivas en el esfago distal (varices).

6. Tumores esofgicos:
Adenocarcinoma: Se observa una acumulacin progresiva de alteraciones
genticas y epigenticas desde el esfago de Barrett al adenocarcinoma. Las
alteraciones cromosmicas y de p53 se producen de forma precoz
Carcinoma epidermoide: La patogenia es multifactorial; El alcohol y el tabaco
actan de forma sinrgica aumentando el riesgo. La mitad de los carcinomas
epidermoides de esfago se localizan en el tercio medio del mismo.
ARTICULOS

SNDROME DE MALLORY WEISS se produce por desgarros longitudinales no perforantes del

esfago en la unin gastroesofagica, es causa de un un 5 -10 % de ingresos hospitalarios
por hemorragias digestivas, rara vez se presenta como una condicin fatal. La intoxicacin
alcohlica o situaciones que eleven la presin intraabdominal son responsables de su
etiologia. Las manifestaciones clnicas son: arcadas intensas y vomitos o melenas.Su
diagnstico es endoscpico y rara vez es demostrable por radiologa. Si las hemorragias
han sido abundantes puede observarse un descenso del hematocrito. En la mayora de los
casos la hemorragia se detiene espontneamente despus de las 24 -48 h y los desgarros
suelen cicatrizar en 10 a 12 das sin ningn tratamiento especial. Se realiz una revisin
bibliogrfica a partir de la existencia de un caso obsttrico portadora de una hipermesis
gravdica. La paciente ingresa por hematemesis, la endoscopia concluy un Sndrome de
Mallory-Weiss, mantuvo buen estado hemodinmico, el tratamiento fue conservador y
diettico.
ESOFAGO DE BARRET El esfago de Barrett es una condicin precancerosa del esfago que
se caracteriza por la presencia anormal de epitelio columnar en el recubrimiento del
esfago inferior. Por lo general, el recubrimiento del esfago inferior debe contener slo
clulas escamosas; sin embargo, el reflujo de los contenidos del estmago, sobre todo de
los cidos, causa que estas clulas escamosas dentro del esfago sean reemplazadas por
ms clulas epiteliales columnares.
TRASTORNOS MOTORES Y FUNCIONALES DEL ESFAGO: Estos trastornos se presentan
como resultado de una anomala muscular, la cual puede ser primaria, de tipo metablico
que repercuten en su funcin, defectos del sistema nervioso central (p. ej., accidentes
cerebrovasculares), y problemas inherentes al sistema nervioso entrico, como las fallas
de la coordinacin motora de la peristalsis y de ambos esfnteres esofgicos. En el
diagnstico de los trastornos motores y funcionales esofgicos es importante seguir un
protocolo adecuado para orientar el tratamiento. El surgimiento de nuevas tecnologas
para el estudio funcional del esfago aumenta la precisin y el control de estos trastornos.