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CARDIOLOGIA I
HIPERTENSIN ARTERIAL
DEFINICION:
La HTA constituye uno de los principales factores
de riesgo para las enfermedades renales,
cerebrales y cardiovasculares. Es la principal
causa de muerte en los pases desarrollados.
Tanto la elevacin de la PAS como la de la PAD
constituyen un factor de riesgo cardiovascular,
sin embargo para ello es mas importante la
diferencial de presiones (sistlica-diastolica).
Clasificacin de la hipertensin arterial (mmHg)

La HTA puede ser benigna cuando tiene un

curso lento y progresivo, y se llamaHTA maligna
a la HTA que llega a provocar edema de papila y
que puede acompaarse de encefalopata,
descompensacin cardaca y deterioro de la
funcin renal. Presenta valores elevados de PA.
Se asocia a aterosclerosis hiperplsica y
necrosis fibrinoide y puede cursar con anemia
hemoltica microangioptica. Tiene muy mal
pronstico si no se trata.
Las crisis hipertensivas son elevaciones de la
PA por encima de 200/110-120 mmHg, que
provocan compromiso orgnico agudo. Se llama
emergencia hipertensiva la crisis hipertensiva
ha producido dao de rgano blanco; se asocia a
encefalopata
hipertensiva,
isquemia
o
insuficiencia cardaca, insuficiencia renal.
Es necesario el tratamiento inmediato. El
nitroprusiato, la nitroglicerina, la furosemida, y el
labetalol son frmacos muy tiles en este
contexto.
Cuando no es necesario normalizar la PA en
menos de una hora, sino en unas 24 horas,
debido a que el compromiso orgnico no
compromete la vida a corto plazo, hablamos de
urgencia hipertensiva. El tratamiento inicial se
hace con frmacos por va oral, como el captopril,
la furosemida o el amlodipino. No utiliza el
Nifedipino ya que puede producir hipotensin y
taquicardia refleja, pudiendo desencadenar
isquemia miocrdica.
Estudios complementarios bsicos (hemograma,
creatinina, BUN, anlisis de orina, iones en
sangre, glucosa, lpidos, ECG y Rx de trax).

ETIOLOGIA:
En la mayora de los casos, la causa de la HTA
es desconocida (HTA PRIMARIA o ESCENCIAL
95% de los casos) y en ella se evidencia
elevacin de la PA por elevacin de las
resistencias perifricas por vasoconstriccin se
incluyen factores hereditarios y ambientales
(elevado consumo de sal en la dieta, bajo
contenido de potasio, calcio y magnesio en la
dieta, un elevado consumo de alcohol, dieta con
bajo contenido en cidos grasos poliinsaturados)
la obesidad, el estrs, el sedentarismo, el
tabaquismo, la intolerancia a la glucosa, la
hipercolesterolemia, el sexo masculino, la raza
negra. Los niveles plasmticos de renina en la
HTA esencial suelen ser normales pero pueden
encontrarse aumentados o disminuidos.
En cambio cuando la HTA es debida a patologas
orgnicas sistmicas o locales, hablamos
entonces de HTA SECUNDARIA.
Antes de catalogar a a una HTA como primaria,
deben excluirse las diferentes causas de HTA
secundaria.
La HTA secundaria es ms probable cuando la
HTA aparece antes de los 30 aos o despus de
los 60. Enfermedades causantes de HTA
secundaria:
1. Causas renales (parenquimales y vasculares)
es la mas frcuente de las causas secundarias.
2. Causas endocrinas.
3.
Causas
neurolgicas.
Psicgena,
hipertensin intracraneal, sndromes de seccin
medular, polineuritis, apnea del sueo, etc.
4. Causas cardiovasculares. Arteriosclerosis de
las grandes arterias, coartacin de aorta,
insuficiencia artica, persistencia del conducto
arterioso, fstulas arteriovenosas, otras causas de
aumento de volumen sistlico, como la fiebre y la
anemia
5. Causas farmacolgicas. Adems de los
anticonceptivos orales, pueden producir HTA la
ciclosporina, los esteroides, los antiinflamatorios
no
esteroideos,
los
antidepresivos,
la
eritropoyetina, la cocana, las anfetaminas, otros
simpaticomimticos, el alcohol en dosis altas
mantenidas, etc.
La mayora cursan con HTA sistlica y diastlica,
aunque algunas pueden ser causa de HTA
sistlica aislada, como la arteriosclerosis de
grandes vasos, la insuficiencia artica, la
persistencia del conducto arterioso, las fstulas

arteriovenosas, los aumentos

sistlico, el hipertiroidismo.

del

volumen

En los ancianos la HTA tiene mayor prevalencia

que en el resto de los grupos de edad, y tiene
peculiaridades como un gasto cardaco menor y
unas resistencias perifricas superiores, una
disminucin de la elasticidad de las grandes
arterias, una elevada frecuencia de HTA
sistlica aislada, una menor actividad de renina
plasmtica, y una mayor prevalencia de
hipertrofia ventricular izquierda y de hipertensin
secundaria a enfermedad vascular renal.

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La nefroangioesclerosis es el cuadro histolgico y
clnico condicionado por la HTA a nivel renal. Las
lesiones arteriosclerticas de las arteriolas
aferentes son las lesiones ms frecuentes.
Distinguimos dos cuadros anatomoclnicos
diferentes:
Nefroangioesclerosis benigna. En la arteriola
aferente en la capa muscular aparece un material
homogneo PAS +: hialinosis de la arteriola
aferente.
Nefroangioesclerosis maligna. Forma parte de
un cuadro de agresin severa sobre arteriolas de
cerebro, retina, corazn y riones. Puede
aparecer
de
novo
o
sobre
una
nefroangioesclerosis benigna.

EFECTOS SISTEMICOS DE LA HTA:

Ya sea primaria o secundaria, la HTA presenta
compromiso sistmico, entre ellos:
1) Repercusiones cardiovasculares: Aumento
del grosor de la pared arterial con una
disminucin de la distensibilidad y de la luz de la
arteria (un aumento de las resistencias
perifricas). Esto puede producir aneurismas de
aorta y la diseccin de los mismos, as como
enfermedad
arterial
perifrica.
Hipertrofia
ventricular izquierda. La mayor parte de las
muertes se debe a IAM o insuficiencia cardaca.
2) Repercusiones sobre el sistema nervioso
central. Las alteraciones en la visin pueden ser
un sntoma precoz de HTA maligna. Otras
consecuencias neurolgicas ms graves de la
HTA pueden ser los accidentes cerebro
vasculares y la encefalopata hipertensiva.
3) Repercusiones sobre la retina:
La clasificacin de Keith- Wegener ana los
hallazgos de la hipertensin y la aterosclerosis
retiniana y se correlaciona con el grado de
afectacin sistmica. En el grado III presenta
signos de hemorragias y exudados, mientras que
el grado IV se caracteriza por la presencia de
edema de papila.
I-Atenuacin arteriolar por disminucin del flujo
(arterias estrechas, irregulares y filiformes).
II-Si progresa la aterosclerosis, las arteriolas
aumentan de grosor y cambian su color y brillo
(aspecto en hilo de cobre y en hilo de plata).
Cuando la hiperplasia arteriolar es suficiente, las
vnulas son comprimidas en su paso bajo las
arteriolas (signos de cruce).
III-Los exudados algodonosos, las hemorragias
retinianas,
IV-El edema retiniano y el edema de papila (este
ltimo define a la hipertensin como maligna).
4) Efectos renales.

El rin juega un papel central en la mayora de

las formas de hipertensin:
1. En la HTA esencial probablemente hay
disfunciones primarias del endotelio vascular y
del rin.
2. En la HTA se produce a menudo dao renal
(nefroangioesclerosis), que puede desembocar
en insuficiencia renal crnica.
La
enfermedad
parenquimal
renal
y
vasculorrenal es, a su vez, la principal causa de
HTA secundaria.
CLINICA Y DIAGNSTICO
CRITERIOS CLNICOS.
1. HTA de comienzo brusco, sin historia familiar
de HTA: primaria.
2. HTA en el contexo de antecedentes familiares
de HTA: HTA secundaria.
3. Edad de inicio inferior a 35 aos (mujer) o
superior a 50 aos (varn):primaria.
4. Repercusin visceral (retinopata, hipertrofia
ventricular) importante.
5. Mala respuesta al tratamiento hipotensor
habitual. HTA severa: primaria.
6. Clnica de arteriosclerosis a distintos niveles
(claudicacin, ACV, cardiopata isqumica).
7. HTA e insuficiencia renal.
8. Deterioro de la funcin renal o cada de ms
de 50 mmHg de la TA sistlica con IECAs
TRATAMIENTO DE LA HTA.
El tratamiento se ha de realizar en todos los
pacientes con PAS>140 y/o PAD>90 mmHg. En
los pacientes con mayor riesgo cardiovascular,
como los diabticos o nefrpatas (en ellos, el
objetivo debe ser una presin de 130/80 mmHg).
Tambin se debe tratar la HTA sistlica aislada,
sobre todo en los pacientes mayores de 65 aos.
El tratamiento de la HTA incluye unas medidas
generales (sobre todo un tratamiento diettico) y,
no
necesariamente,
un
tratamiento

farmacolgico. Adems, cuando la HTA sea

secundaria, debe hacerse un tratamiento
etiolgico.
1. Medidas generales. El aspecto ms
importante de la dieta de un hipertenso es la
restriccin moderada de sal a menos de 5 g/da,
o 2,4 gr de Na+ al dia.
Otras medidas generales consisten en Bajar de
peso (1kg-1mmHg), practicar ejercicio fsico
aerobico con regularidad, y en evitar el estrs.
2. Tratamiento farmacolgico. Cuando con las
medidas generales anteriormente expuestas no
es suficiente para el tratamiento de la HTA o si ya
hay lesiones en rganos diana (corazn, SNC y
rin), se puede aadir algn frmaco
antihipertensivo. Se admite que el tratamiento de
la HTA se puede realizar con cualquiera de los
frmacos
de
primera
lnea
(diurticos,
betabloqueantes, IECA o calcioantagonistas).
Las caractersticas de los pacientes pueden
ayudarnos a elegir los frmacos. En HTA estadio
I Idealmente se comienza el tratamiento con un
solo frmaco, aumentando su dosis y aadiendo
nuevos frmacos si no se consigue un control
adecuado. En aproximadamente el 70% de los
pacientes se necesitan dos frmacos para el
control
de
la
presin
arterial,
siendo
recomendado un diurtico tiazdico si no se utiliz
como primera opcin. En HTA estadio II se inicia
con dos frmacos simultneamente. Si el
paciente hipertenso TIENE una patologa
adicional (CON COMORBILIDAD), debe empezar
el
tratamiento
con
dos
frmacos
antihipertensivos, sin importar si esta en el
estadio I o II.
FARMACOS ANTIHIPERTENSIVOS:
Antagonistas del calcio. Al bloquear los
canales del calcio, producen vasodilatacin. Son
el amlodipino y derivados, el verapamilo y el
diltiacem.
Inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina (IECA).El mecanismo de accin
ms importante es la disminucin de produccin
de angiotensina II: captopril, enalapril, lisinopril, y
muchos otros.
ARA-II: estos frmacos son antagonistas de los
receptores AT1 de la angiotensina II. Su efecto
es parecido al de los IECAs, pero tienen un perfil
de efectos secundarios menor (no producen tos
ni angioedema)
Vasodilatadores: Hidralacina, minoxidil,
diazxido, nitroprusiato, etc.
Bloqueantes de receptores adrenrgicos
perifricos: Hay bloqueantes de los receptores
beta (metoprolol, bisoprolol...), de los receptores

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alfa (fentolamina, fenoxibenzamina, prazosn,
doxazosina,...) y de ambos (labetalol y carvedilol).
Antiadrenrgicos centrales: no actan
bloqueando receptores perifricos, sino por otros
mecanismos, por un efecto central (clonidina,
guanabenzina,
guanfacina,
metildopa),
bloqueantes
postganglionares
(reserpina,
guanetidina)
o
bloqueantes
ganglionares
(trimetafn).
Diurticos:
Pueden utilizarse tiacidas,
diurticos de asa (furosemida) o diurticos
ahorradores
de
potasio:
espironolactona,
triamterene y amiloride)
Indicaciones especificas de los anti HTA

Los frmacos que han demostrado disminuir la

mortalidad en la HTA son los betabloqueantes,
los IECA, los ARA II y los calcioantagonistas.
Los diurticos y betabloqueantes elevan los
lpidos plasmticos; los diurticos elevan la
glicemia, y los BB enmascaran la hipoglicemia
que puede desencadenarse en un diabtico que
use insulina o hipoglicemiantes orales.
Los IECA son de eleccin en los casos en los
que el paciente presenta insuficiencia cardaca y
en los diabticos. Son especialmente tiles en
HTA de origen renovascular, aunque estn
contraindicados cuando la estenosis de la arteria
renal es bilateral, o en pacientes monorrenos, y
adems hay que emplearlos con cuidado en
pacientes con deterioro de la funcin renal.
En la HTA del embarazo, suelen utilizarse
metildopa, nifedipina, labetalol o hidralacina; en
este caso estn contraindicados los IECA, el
nitroprusiato y los diurticos.
En el tratamiento de la HTA del feocromocitoma,
suelen utilizarse los alfabloqueantes como la

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fentolamina, los que tambin son tiles en el
tratamiento de pacientes con dislipemia o
hiperplasia de prstata.

INSUFICIENCIA CARDACA
CONCEPTO:
La insuficiencia cardaca (IC) es aquella
condicin en la que el corazn no es capaz de
bombear toda la sangre que el organismo
necesita en un momento dado o lo hace a
expensas de presiones ventriculares elevadas.
Es decir, se produce un gasto cardaco que es
insuficiente para las necesidades metablicas del
organismo, o para conseguirlo, se necesitan
presiones que pueden producir sntomas por
congestin retrgrada.
FISIOPATOLOGIA: En la insuficiencia cardaca
aparecen
una
serie
de
modificaciones
neuroendocrinometablicas
que
tratan
de
compensar el deficiente aporte de sangre a los
tejidos. Estas modificaciones, a largo plazo, dejan
de ser beneficiosas y lo que hacen es agravar la
clnica del paciente (producen un cambio
estructural). Entre estas alteraciones humorales
estn el aumento de las catecolaminas y de la
hormona antidiurtica (ADH, la cual produce
hiponatremia), as como la estimulacin del
sistema renina-angiotensina-aldosterona y la
liberacin del pptido natriurtico auricular
TIPOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA:
Existen diferentes clasificaciones de la IC. Se
puede hablar de una clasificacin etiolgica
cuando se describe la causa primera de la IC. En
otros casos nos referimos al tipo de afectacin
funcional predominante (ICC sistlica o
diastlica), a la cronologa de los sntomas (ICC
aguda o crnica), a la localizacin anatmica de
la disfuncin (ICC izquierda o derecha) o al tipo
de sntomas predominantes (ICC antergrada o
retrgrada). Clsicamente se diferencian tambin
la ICC que se produce en el contexto de un gasto
cardaco bajo, frente a las de gasto cardaco
elevado (situaciones hiperdinmicas). La forma
ms frecuente de ICC es la de bajo gasto
(aunque hay amplias variaciones segn el estado
de compensacin del paciente). Sin embargo, en
determinadas patologas que condicionan un
estado hiperdinmico, se puede producir el
cuadro de ICC en presencia de un gasto cardaco
elevado
(aunque
insuficiente
para
las
necesidades en ese momento del organismo).
LAS CAUSAS ms frecuentes de ICC:
Cardiopata isqumica.
Cardiopata hipertensiva.
Valvulopatas.

Hipertiroidismo.
Miocardiopatas.
Pericardiopatas.
Beri-beri (dficit de Tiamina).
Anemia.
Embarazo.
Anafilaxia.
CLINICA:
La DISNEA es el sntoma ms frecuente de la
insuficiencia cardaca y se debe a la acumulacin
de lquido en el intersticio pulmonar, que dificulta
la distensin de los pulmones. Al principio
aparece con esfuerzos importantes (clase
funcional I de la NYHA), necesitando
progresivamente menos esfuerzo fsico para que
aparezca la disnea (clases funcionales II-III de la
NYHA), hasta que en las ltimas fases aparece
disnea incluso en reposo (clase funcional IV de la
NYHA).
En la Rx de trax puede mostrar cardiomegalia y
signos de hipertensin venosa pulmonar, como
redistribucin vascular pulmonar, signos de
edema peribronquial, perivascular y alveolar,
derrame pleural o intercisural. En el edema
agudo de pulmn aparece un patrn de infiltrado
alveolar difuso bilateral en alas de mariposa.
La realizacin de un ecocardiograma es
fundamental en el diagnstico. La medicin del
pro BNP como marcador de insuficiencia
cardiaca, se hace ante la duda de la naturaleza
de la disnea (cardiaca vs pulmonar), valores por
encima de 100 pg/ml indican falla de ventrculo
izquierdo y
tambin sirve como marcador
pronostico.
CRITERIOS DE FRAMINGHAM

Dos criterios mayores o 1 criterio mayor y dos

menores hacen el diagnostico de falla cardiaca.
TRATAMIENTO:
El tratamiento de la IC incluye como medidas
iniciales la correccin de la causa subyacente, si
es posible (IAM, enfermedad valvular,pericarditis
constrictiva, etc) y/o de la causa desencadenante

(FA con respuesta ventricular elevada), crisis

hipertensiva, infeccin, anemia, etc).
Tratamiento especfico de la ICC:
1. EVITAR LA REMODELACION CARDIACA:
-Betabloqueadores.
-IECA, o ARA II.
-Espironolactona (en ICC CF NYHA III-IV)
Estos frmacos han demostrado mejorar la
sobrevida a largo plazo, previniendo la evolucin
del deterioro cardaco.
2. MEJORAR EL TRABAJO CARDIACO:
a) disminuyendo la precarga: DIURETICOS.
b) disminuyendo la postcarga:HIDRALAZINA y
NITRATOS.
No hay evidencia concreta de mejorar la
sobrevida.
3.
AUMENTAR
LA
CONTRACTIBILIDAD
MIOCARDICA:
a) La digoxina puede mejorar el pronstico de
los pacientes con insuficiencia cardaca
sistlica y fibrilacin auricular; no ha
demostrado mejorar la supervivencia de la
insuficiencia cardaca sistlica en ritmo
sinusal, pero s reduce la necesidad de
rehospitalizacin por insuficiencia cardaca y
mejora la sintomatologa
b) La dopamina y la dobutamina (aminas
simpaticas) pueden utilizarse durante algunos
das en situaciones de reagudizacin que no
responden bien al tratamiento convencional. El
tratamiento crnico aumenta la mortalidad por
producir arrtmias.
c)
Inhibidores de la fosfodiesterasa:
Milrinona. No mejoran la sobrevida.
d) El levosimendan es un frmaco inotrpico
que acta como sensibilizador del calcio a nivel
de la troponina T. No mejora la sobrevida.
e) El implante de un marcapasos
biventricular
(terapia
de
resincronizacin
cardaca) mejora la supervivencia y los sntomas
en pacientes con IC sistlica y bloqueo de rama
izquierda con criterios de asincronia inter e
intraventricular.
4. PREVENCIN DE LA MUERTE SBITA.
Los
antiarrtmicos,
en
general,
estn
contraindicados, pero se pueden utilizar
amiodarona, y los betabloqueantes, y cuando hay
disfunsion severa del VI: la implantacin de un
desfibrilador automtico implantable, y un
marcapaso
biventricular
(resincronizacion
cardiaca).
Los IECAs, ARA-II y la espironolonactona
disminuyen el riesgo arrtmico.

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5. TRATAMIENTO DE LA DISFUNCIN
DIASTLICA.
Cuando la insuficiencia cardaca se debe a una
alteracin de la funcin diastlica las acciones
teraputicas han de ir encaminadas a mejorar el
llenado ventricular.
a) mantener la FC entre 60 y 90 lpm.
b) es muy importante tratar la fibrilacin auricular,
para asegurar un optimo llenado ventricular.
c) mejorar la relajacin del miocardio ventricular.
Los frmacos que estn indicados en este caso
son: los antagonistas del calcio (verapamil y
diltiacem, (contraindicados si existe disfuncin
sistlica) y los betabloqueantes. Estos frmacos
tienen adems un efecto antianginoso, hecho
importante si tenemos en cuenta que,
frecuentemente, la alteracin de la funcin
diastlica se debe a isquemia miocrdica.
d) no es conveniente que el tratamiento con
diurticos sea muy intensivo, pues es necesario
mantener una precarga adecuada para que el
gasto cardaco no disminuya. En la insuficiencia
cardaca diastlica aislada no son tiles los
vasodilatadores
CONCLUSION:

- En la IC sistlica: betabloquantes +
espironolactona + IECAs/Hidralacina - nitratos.
Otros: ARA II y digoxina.
NO DAR varapamilo o diltiacem.
- En la IC diastlica: betabloqueantes +
verapamilo o diltiacem.
NO DAR digoxina. Y CUIDADO con los
vasodilatadores y diurticos.
6. ANTICOAGULACIN EN LA INSUFICIENCIA
CARDACA.
Solo si el paciente con ICC adems tiene
fibrilacin auricular, antecedentes de embolia o
en el caso de disfuncin ventricular severa.
7. Identificar a los pacientes que se pueden
beneficiar del trasplante
cardaco.
Tratamiento del edema agudo de pulmn de
origen cardiognico.
El tratamiento consiste sobre todo en oxgeno,
diurticos, vasodilatadores y morfina.
1) El tratamiento del edema agudo de pulmn de
origen cardiognico requiere poner al paciente
sentado, si es posible con las piernas colgando, y
administrar oxgeno a altas concentraciones.
2) El sulfato de morfina disminuye mucho los
sntomas, tanto por su efecto vasodilatador como
por su efecto sedante a nivel central.
3) La furosemida, que tiene tambin un efecto
vasodilatador.

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4) Cuando la PA no est muy baja pueden
utilizarse vasodilatadores. Suele utilizarse la
nitroglicerina, pero en algunos casos, como el
edema pulmonar secundario a una insuficiencia
mitral o artica, pueden utilizarse otros ms
potentes como el nitroprusiato.
Cardiologa

CAUSAS DE ISQUEMIA MIOCARDICA

POR AUMENTO DE LA DEMANDA DE OXIGENO

CARDIOPATA ISQUMICA
DEFINICION: Es un conjunto de alteraciones que
tienen lugar en el miocardio debido a un
desequilibrio entre el aporte de oxgeno y la
demanda del mismo, en detrimento del miocardio
Puede manifestarse de diversas formas:
CARDIOPATIA ISQUEMICA
La cardiopatia isquemica se manifesta :
1.ANGINA ESTABLE: CARDIOPATIA CORONARIA CRONICA.
2.SINDROME CORONARIO AGUDO (SICA).
3.INSUFICIENCIA CARDIACA.
4.ARRITMIAS.
5.ISQUEMIA ASINTOMATICA O SILENTE.

La isquemia debe entenderse en trminos

relativos, como un desequilibrio entre el aporte y
la demanda de oxgeno al msculo cardaco.
Es conveniente recordar que el lecho vascular
coronario tiene la capacidad de reducir su
resistencia perifrica a un 20% de su nivel basal,
aumentando de esta forma el riego coronario
unas 5 veces (es la llamada reserva coronaria).
Este es el motivo de que se necesiten
obstrucciones muy importantes para que tenga
lugar isquemia miocrdica en reposo, del orden
del 80-85% del calibre de la luz.
La principal etiologa por su frecuencia es la
aterosclerosis de las arterias epicrdicas.
CAUSAS DE ISQUEMIA MIOCARDICA
POR DISMINUCION DE APORTE DE OXIGENO

FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR

1. Modificables:
- Hbitos de vida (tabaquismo, obesidad,
sedentarismo).
- Hiperlipidemia.
- HTA.
- Resistencia a la insulina y diabetes mellitus.
2. No modificables:
- Edad.
- Sexo.
- Factores genticos (H familiar).
3. Otros factores riesgo:
- Homocistena.
- Lipoprotena A.
- Fibringeno*
- Protena C reactiva*
El principal marcador de riesgo para las
enfermedades cardiovasculares es la edad. Otro
marcador importante es el sexo masculino. Sobre
estos dos factores no es posible ningn tipo de
accin.
Es un factor de riesgo coronario indiscutible la
hipercolesterolemia (colesterol total >200-220
mg/dl, LDL-colesterol >160 mg/dl y/o HDLcolesterol <35 mg/dl, especialmente la LDL). La
prevencin primaria consiste en disminuir la
colesterolemia a menos de 200 mg/dl. El
tratamiento inicial de la hiperlipidemia es la dieta
pobre en grasas (<30-35% del aporte calrico
total). Debe ser pobre en colesterol, cidos
grasos saturados y poliinsaturados, siendo tiles
los cidos grasos monoinsaturados que
aumentan los niveles de HDL. El ejercicio fsico
evita la elevacin de la colesterolemia y mantiene
altos los niveles de HDL.
Hay que mantener el colesterol LDL en niveles
menores a 100 mg/dl.
El tabaquismo es un potente factor de riesgo de
aterosclerosis, constituyendo el ms importante
de los factores de riesgo modificables por su
prevalencia y porque cuando se reduce o elimina,

disminuye claramente el riesgo de desarrollo de

aterosclerosis. Existe un riesgo de cardiopata
isquemica tres o cuatro veces mayor en un varn
que fuma un paquete al da con respecto al que
no fuma, existiendo una clara relacin dosisrespuesta. Esta relacin es menor para las
mujeres. Los pacientes que dejan de fumar
muestran una rpida disminucin del riesgo de
cardiopata isquemica, pudiendo alcanzar el
mismo riesgo que los no fumadores en unos 2-3
aos, tras el abandono del tabaco. El tabaquismo
no es un factor de riesgo para el desarrollo de
HTA.
La HTA es un importante factor de riesgo, sobre
todo para cardiopata isquemica y enfermedades
cerebrovasculares (ECV). Se afectan igualmente
los varones que las mujeres, siendo importante la
presin sistlica, especialmente en personas
mayores de 50 aos, y la diastlica,
especialmente en jvenes. El aumento del riesgo
relativo es mayor para la ECV que para la
cardiopata
isquemica.
La
reduccin
farmacolgica de la TA se asocia a una
disminucin de la incidencia de cardiopata
isquemica, insuficiencia cardaca y stroke.
Los estrgenos en las mujeres ejercen un papel
protector. Sin embargo, hasta el momento no se
ha demostrado que el tratamiento con terapia
hormonal sustitutiva en la menopausia disminuya
el riesgo de cardiopata isqumica, mas bien hay
evidencia de todo lo contrario.
MANEJO DE LA DISLIPIDEMIA

ANGINA ESTABLE (ANGINA DE PECHO)

CLNICA.
La angina es la traduccin clnica de una
isquemia miocrdica transitoria que ocurre
siempre en circunstancias parecidas. El enfermo
tpico es un varn de ms de 50 aos, con uno o
ms factores de riesgo coronario que presenta
cuando realiza esfuerzos de una determinada
intensidad, opresin retroesternal que comienza
progresivamente
y
desaparece
tambin
progresivamente con el reposo o con
nitroglicerina
sublingual,
durando
estos
episodios generalmente pocos minutos. Esta
opresin puede irradiarse a otras zonas. Lo
caracterstico de la angina estable es que esta
clnica aparece siempre con esfuerzos de
intensidad parecida en cada paciente.

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Cuando en un paciente con angina estable desde
hace meses o aos, los episodios de dolor
comienzan a ser ms intensos, ms duraderos, o
aparecen esfuerzos progresivamente menores o
incluso en el reposo, decimos que la angina se
ha inestabilizado y hablamos de angina
inestable.
Clasificacin de la angina estable (CCS)
I La angina slo ocurre ante esfuerzos
extenuantes. No limitacin vida normal.
II "Limitacin ligera de la actividad fsica". La
angina aparece al andar rpido o subir escaleras
o cuestas. Pueda andar ms de 1 o 2 manzanas
o subir un piso de escaleras .
III "Limitacin marcada de la actividad fsica". La
angina aparece al andar 1 o 2 manzanas o al
subir un piso de escaleras.
IV "Incapacidad para realizar ninguna actividad
sin angina". Este sntoma puede aparecer en
reposo.
EXPLORACIN FSICA.
En un paciente con angina estable, podemos
encontrar algunos datos de la exploracin fsica,
pero todos son inespecficos.
EXMENES COMPLEMENTARIOS.
1. ECG: en reposo suele ser normal (hasta en el
50%), aunque pueden existir alteraciones
inespecficas de ST y T. Lo importante es ver si
hay cambios con respecto al ECG basal sin dolor:
durante el dolor, la alteracin ms tpica es el
descenso del ST, aunque en la angina variante
de Prinzmetal (vasoespstica) ocurre una
elevacin del ST.
2. Ergometra o prueba de esfuerzo. Se
considera la prueba de eleccin en la mayora de
los pacientes. Se valora la capacidad funcional, la
presencia de sntomas, las alteraciones en el
ECG, la respuesta de la presin arterial y la
presencia de arritmias desencadenadas por el
esfuerzo.
La prueba se considera concluyente cuando el
paciente ha alcanzado el 85% de la frecuencia
cardaca mxima para su edad (que se calcula
con la frmula FCMP= (220-edad) x 0,85).
Si durante la realizacin del ejercicio el paciente
presenta angina, se dice que la prueba ha sido
clnicamente positiva (en caso contrario, la
prueba se considera clnicamente negativa).
Las alteraciones en el ECG que se consideran
diagnsticas son la depresin o la elevacin del
ST (las alteraciones de la onda T no tienen valor
diagnstico). En el caso de la depresin del
segmento ST se considera positivo un descenso
> a 1 mm medido a 80 mseg del punto J. En este
caso se habla de prueba elctricamente positiva.

Las derivaciones en las que ms frecuentemente

se observan son V4-V5.
Existen alteraciones del ECG que impiden la
valoracin de las alteraciones elctricas de la
prueba, como el BCRI,
Contraindicaciones para realizar una ergometra.
- Angina inestable (menos de 48 horas desde la
ltima crisis de angina).
- 5 a 7 primeros das post-IAM.
- Insuficiencia cardaca no controlada.
- Arritmias graves.
- Estenosis artica severa sintomtica.
- Endocarditis y pericarditis agudas.
- Embolismo pulmonar.
- Enfermedad aguda y severa no cardaca
- HTA no controlada.
3) Ecocardiograma de estrs. Es un
ecocardiograma que se realiza despus de un
ejercicio o mientras al paciente se le administra
dobutamina. La dobutamina, al aumentar la
demanda de oxgeno por el miocardio, produce
isquemia en aquellas zonas que tienen
comprometido el aporte sanguneo, apareciendo
en dichas zonas alteraciones de la contractilidad
que no haba en situacin basal (sin la
dobutamina).
Sea con el ejercicio o con dobutamina, si
aparecen alteraciones de la contractilidad que
antes de administrar el frmaco no existan,
podemos decir que las arterias responsables de
la irrigacin de estas zonas tienen un flujo
comprometido y la prueba entonces ser positiva.
Esta prueba est indicada en aquellos pacientes
que no pueden realizar la prueba de esfuerzo, o
en los que se presume que sta no ser
concluyente por alteraciones basales del ECG.
4) Prueba de cardiologa nuclear:
Gammagrafa de perfusin miocrdica con Talio201 que es un istopo que seala las zonas
isqumicas como hipocaptantes (fras). Est
indicada cuando la prueba de esfuerzo
convencional no es concluyente y se puede
realizar con ejercicio o con frmacos, como la
dobutamina. La reperfusin a las pocas horas de
una zona fra nos indica una zona isqumica
potencialmente recuperable.

TEAM medica
5) Coronariografa: Es un mtodo diagnstico
invasivo en el que se visualiza la circulacin
coronaria por inyeccin de un medio de contraste
en las arterias coronarias izquierda y derecha.
Hablamos de lesin significativa cuando la lesin
estenosa ms del 70% de la luz, menos en el
tronco coronario izquierdo, que basta con una
estenosis mayor del 50%.
Indicaciones:
1. Angina estable con mala clase funcional pese
a tto. mdico.
2. Datos de mal pronstico en las pruebas de
diagnstico de isquemia.
3. En el contexto de IAM: Isquemia recurrente,
Insuficiencia cardaca o FEVI disminuida no
conocida previamente,
ACTP primaria,
Tromblisis fallida, Complicaciones mecnicas,
Isquemia residual en pruebas diagnsticas.
4. Preoperatorio de valvulopatas: varones >45 a;
mujeres >55 a.
FACTORES DE MAL PRONSTICO EN LA
CARDIOPATA ISQUMICA.
1) Cuantos ms vasos estn afectados, peor
pronstico. La afectacin del tronco coronario
izquierdo es la de peor pronstico.
2) Gravedad de la isquemia. Indican peor
pronstico.
3) Funcin del ventrculo izquierdo: FEVI baja,
sntomas y signos de insuficiencia cardaca.
4) Presencia de arritmias ventriculares, sobre
todo si hay antecedentes de infarto o disfuncin
ventricular.
TRATAMIENTO DE LA ANGINA ESTABLE.
Adems de controlar los factores de riesgo
coronario y de tratar las enfermedades o
circunstancias coexistentes que pueden agravar
la angina, existe la posibilidad de un tratamiento
farmacolgico y de una revascularizacin
mecnica, la cual se lleva a cabo cuando la
angina no responde al tratamiento mdico o si se
considera que es una angina en la que hay
factores de mal pronstico.
1) Tratamiento farmacolgico.
a) Antiagregacin. La aspirina disminuye la
incidencia de sndromes coronarios agudos en
pacientes con angina estable.
Se administra en dosis de 125-300 mg al da. El
clopidogrel 75 mg/24 horas se puede utilizar en el
contexto de la angina estable, en particular en los
pacientes en los que est contraindicado el AAS
o lo toleran mal.
b) Nitratos. Tienen importancia teraputica en la
angina de pecho estable: pueden administrarse
cuando aparece un episodio de dolor
(nitroglicerina sublingual) y adems sirven como

tratamiento crnico para aumentar la tolerancia al

esfuerzo.
c) Betabloqueantes. Disminuyen la demanda de
oxgeno
(por
disminuir
la
contractilidad
miocrdica y la frecuencia cardaca), y por lo
tanto, son especialmente efectivos en la angina
de esfuerzo. El atenolol y el bisoprolol pueden
administrarse en una dosis nica diaria.
d) Antagonistas del calcio. Son muy eficaces en
la angina de pecho. Los representantes ms
importantes son el amlodipino, el verapamilo y el
diltiacem. El verapamil y el diltiacem disminuyen
la funcin del VI, la frecuencia cardaca y la
contractilidad, por lo que estos dos frmacos no
deben
asociarse
en
general
a
los
betabloqueantes.
Los antagonistas del calcio constituyen el
tratamiento de eleccin de la angina de
Prinzmetal.
2) Revascularizacin coronaria. Est indicada
cuando la angina no se controla con tratamiento
farmacolgico, cuando hay disfuncin ventricular
izquierda secundaria a la isquemia, o cuando hay
gran cantidad de miocardio en riesgo. Hay que
tener presente que se revascularizar slo si el
miocardio es viable (miocardio hibernado), siendo
intil hacerlo si ya est necrtico (para saberlo,
se puede recurrir a pruebas de cardiologa
nuclear como el Talio con reinyeccin, el
ecocardiograma con dobutamina en bajas dosis o
la tomografa de emisin de positrones).

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a) ACTP (angioplastia coronaria transluminal
percutnea). La angioplastia consiste en
introducir a travs de una arteria perifrica
(generalmente la femoral o la radial), un catter
con un baln en su extremo distal hasta el interior
de las arterias coronarias, y una vez dentro de
una estenosis, se infla el baln, con lo que se
dilata y rompe la placa de ateroma,
desapareciendo o disminuyendo la estenosis.
Adems de la dilatacin por baln, existen en la
actualidad ms tcnicas de revascularizacin
percutnea, como los stents intracoronarios (que
es la tcnica ms utilizada). La ACTP, cuando
est indicada, tiene las siguientes ventajas sobre
la ciruga de derivacin coronaria: es menos
agresiva y tiene un menor nmero de
complicaciones.
b) Ciruga de derivacin coronaria (BY-PASS).
Para revascularizar de forma quirrgica el
miocardio, se deriva la circulacin arterial hasta
una zona distal a la obstruccin coronaria
mediante injertos arteriales, fundamentalmente
de arteria mamaria interna de forma pediculada
(aunque se pueden emplear otras arterias como
los injertos libres de arteria radial), o injertos
venosos (sobre todo de vena safena interna).
El injerto de arteria mamaria interna se prefiere al
injerto venoso, por lo que se usa para la
descendente anterior, donde ha demostrado
aumentar la supervivencia de los enfermos.
Adems, los injertos arteriales tienen una mayor
permeabilidad tanto a corto como a largo plazo.
Indicaciones:
- Estenosis del tronco de la CI (>50%)
- Enfermedad de tres vasos (ms indicada si
mala funcin ventricular).
- Enfermedad de dos vasos, cuando uno de ellos
es la DA proximal.
Los diabticos con enfermedad multivaso
tendran mayor supervivencia con ciruga que con
angioplastia.
Complicaciones:
- Mortalidad <1% en casos de pacientes
seleccionados y con funcin del VI normal. La
mortalidad aumenta con el grado de disfuncin
del VI, la edad y con la inexperiencia del cirujano.
- IAM perioperatorio en un 5-10% de los casos,
que generalmente es de pequeo tamao.
En conclusin: la angioplastia tiene menor ndice
de complicaciones, pero es menos definitiva por
el mayor nmero de reestenosis, y la ciruga, con
mayor nmero de complicaciones iniciales, es
ms definitiva.