FISIOLOGIA DIGESTIVA

III
DR RENATO ALMONTE VELARDE PH D.
CIRUJANO GENERAL
CIRUJANO PLASTICO Y
RECONSTRUCTIVO
MAGISTER FISIOLOGIA
DOCTOR EN MEDICINA
FELLOW AMERICAN COLLEGUE OF
SURGEONS

SECRECION SALIVAL

FUNCIONES DE LA SALIVA.
COMPOSICION DE LA SALIVA.
FORMACION DE LA SALIVA.
REGULACION DE LA FORMACION
DE LA SALIVA.

SECRECION SALIVAL

FUNCIONES DE LA SALIVA.
INICIA LA DIGESTION POR LA ALFA
AMILASA (PTIALINA) E INICIA LA
DIGESTION DE LOS TRIGLICERIDOS
POR LA LIPASA LINGUAL.
LUBRICACION DEL BOLO.
PROTECCION DEL ESOFAGO POR
ACCION BUFFER EN LAS COMIDAS.
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SECRECION SALIVAL

COMPOSICION DE LA SALIVA:
GRAN VOLUMEN.
ALTAS CONCENTRACIONES DE K+
Y HCO3BAJA CONCENTRACION DE NA+ Y
CLHIPOTONICIDAD.
ALFA AMILASA, LIPASA LINGUAL,
KALICREINA.
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SECRECION SALIVAL

COMPOSICION DE LA SALIVA:
VARIA SEGUN LA TASA DE
SECRECION A BAJAS TASAS TIENE
BAJA OSMOLARIDAD Y BAJA NA+,
CL-, SE ELEVA K+.
A ALTAS TASAS SE ACERCA A LA
DEL PLASMA.
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SECRECION SALIVAL

GLANDULAS:
ESTRUCTURA SIMILAR A UN
RACIMO DE UVAS LLAMADAS
ACINOS, LOS CUALES DRENAN
EN UN CONDUCTO COMUN.

SECRECION SALIVAL

LAS CELULAS MIOEPITELIALES

DEL ACINO SE CONTRAEN
CUANDO LA PRODUCCION DE
SALIVA ES ESTIMULADA.
EN EL ACINO SE PRODUCE SALIVA
Y SU CONCENTRACION ES
SIMILAR AL PLASMA ES UN
FLUIDO ISOTONICO.
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SECRECION SALIVAL

LOS DUCTOS MODIFICAN LA SALIVA

MEDIANTE EL SIGUIENTE PROCESO:
REABSORVE NA+ Y CL-.
SECRETAN K+ Y HCO3-.
ALDOSTERONA ACTUA EN LAS
CELULAS DUCTALES Y AUMENTA
REABSORCION DE NA+ Y SECRECION
DE K+( ACCION ANALOGA EN RION
TUBULO DISTAL Y COLON).
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SECRECION SALIVAL

LOS DUCTOS MODIFICAN LA

SALIVA MEDIANTE EL SIGUIENTE
PROCESO:
LA SALIVA SE VUELVE
HIPOTONICA POR QUE EL DUCTUS
ES RELATIVAMENTE
IMPERMEABLE AL AGUA.
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12

REGULACION DE LA FORMACION DE
SALIVA

LA PRODUCCION DE SALIVA ES
CONTROLADA POR LOS SISTEMAS
NERVIOSOS SIMPATICO Y
PARASIMPATICO Y NO POR
HORMONAS GASTROINTESTINALES.
LA ACCION PARASIMPATICA ES MAS
IMPORTANTE EN EL AUMENTO DE
LA PRODUCCION DE SALIVA.
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REGULACION DE LA
FORMACION DE SALIVA

ESTIMULACION PARASIMPATICA
(NERVIOS CRANEALES VII Y IX).
AUMENTAN LA SECRECION
AUMENTANDO EL PROCESO DE
TRANSPORTE DE LAS CELULAS
ACINARES Y DUCTALES, Y
CAUSANDO VASODILATACION.
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REGULACION DE LA
FORMACION DE SALIVA

ESTIMULACION PARASIMPATICA
(NERVIOS CRANEALES VII Y IX).
RECEPTORES COLINERGICOS SON
MUSCARINICOS.
DROGAS ANTICOLINERGICAS
INHIBEN LA PRODUCCION DE
SALIVA.
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REGULACION DE LA FORMACION
DE SALIVA

ESTIMULACION
SIMPATICA:
AUMENTA LA
PRODUCCION DE
SALIVA Y
CRECIMIENTO DE LAS
GLANDULAS.
RECEPTORES B
ADRENERGICOS.
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REGULACION DE LA
FORMACION DE SALIVA

LA PRODUCCION DE
SALIVA AUMENTA POR
ACTIVACION DEL
PARASIMPATICO.
Y DISMINUYE POR
INHIBICION DEL
PARASIMPATICO.
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SECRECION GASTRICA

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SECRECION GASTRICA

MECANISMO DE SECRECION DE H+:

CELULAS PARIETALES SECRETAN
HCL AL LUMEN Y ABSORVEN HCO3-.
CO2 Y H2O SE CONVIERTE EN HCO3EN LAS CELULAS PARIETALES POR
LA ANHIDRASA CARBONICA.
SE SECRETA H+ POR LA BOMBA H+
K+ ATP ASA (OMEPRAZOL BLOQUEA
LA BOMBA).
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20

SECRECION GASTRICA

21

22

SECRECION GASTRICA

HCO3- ES INTERCAMBIADO CON

CL- A NIVEL DE SANGRE.
ESTO ALCALINIZA EL PH VENOSO.
FINALMENTE ESTE HCO3VUELVE AL LUMEN POR LA
SECRECION PANCREATICA PARA
NEUTRALIZAR LOS H+.
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SECRECION GASTRICA

SI HAY VOMITOS Y
DESAPARECE H+, DEL
INTESTINO DELGADO SE VA A
ALCALOSIS METABOLICA POR
EXCESO DE HCO3-

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SECRECION GASTRICA

ESTIMULACION DE SECRECION
GASTRICA DE H+:
PARASIMPATICA.
HISTAMINA.
GASTRINA.

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SECRECION GASTRICA

ESTIMULACION PARASIMPATICA:
ACETIL COLINA ESTIMULA
SECRECION DE H+ POR
RECEPTORES MUSCARINICOS DE
LAS CELULAS PARIETALES.
ATROPINA INHIBELA SECRECCION
BLOQUEANDO LA ACETILCOLINA.
ATROPINA SE USA ASOCIADA A
BLOQUEADORES H2.
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SECRECION GASTRICA

HISTAMINA:
PRODUCIDO EN LA MUCOSA.
ACTIVA RECEPTORES H2 EN LAS
CELULAS PARIETALES.
SEGUNDO MENSAJERO AMPC.

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SECRECION GASTRICA

GASTRINA:
SE LIBERA COMO RESPUESTA A
DISTENSION GASTRICA, INGESTA
DE ALIMENTOS.
RECEPTOR NO IDENTIFICADO EN
CELULA PARIETAL.
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SECRECION GASTRICA

POTENCIACION DE EFECTOS DE
ACETILCOLINA, HISTAMINA Y
GASTRINA EN LA SECRECION DE
H+
OCURRE CUANDO SE ESTIMULAN
A DOS O MAS DE ESTOS AGENTES
LOGRANDO UN EFECTO MAXIMO.
BLOQUEADORES H2 DETIENEN A
HISTAMINA Y TAMBIEN A ACH Y
GASTRINA.
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SECRECION GASTRICA

INHIBICION DE LA SECRECION DE
H+
POR FEED BACK NEGATIVO
CUANDO EL PH DE ESTOMAGO ES
BAJO.
PH<3 EN ESTOMAGO INHIBE
GASTRINA.
SECRETINA INHIBE H+ EN
DUODENO.
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SECRECION GASTRICA
FISIOPATOLOGIA

ULCERA GASTRICA:
INVADE LA BARRERA DEFENSIVA.
AUMENTO DE NIVELES DE
GASTRINA.
ULCERA DUODENAL: H+ NIVEL
ALTO, GASTRINA MUY ELEVADA Y
MAYOR NUMERO DE CELULAS
PARIETALES.
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SECRECION GASTRICA
FISIOPATOLOGIA

SINDROME DE ZOLLINGERELLISON:
TUMOR DE PANCREAS SECRETOR
DE GASTRINA CAUSA AUMENTO
DE LA SECRECION DE H+.
ESTA SECRECION ES CONSTANTE
YA QUE NO TIENE FEED BACK
PARA SU REGULACION.
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BLOQUEADORES DE SECRECION
DE H+

ATROPINA:
INHIBE RECEPTORES COLINERGICOS
MUSCARINICOS.
VAGOTOMIA PRIVA A CELULAS
PARIETALES DE SU INERVACION
PARASIMPATICA.
CIMETIDINA: BLOQUEA RECEPTOR H2
INHIBIENDO HISTAMINA.
OMEPRAZOL: BLOQUEA BOMBA H+-K+
ATP ASA.
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BLOQUEADORES DE SECRECION DE
H+

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BLOQUEADORES DE SECRECION DE H+
SECRECION PANCREATICA

TIENE HCO3- QUE NEUTRALIZA

EL CONTENIDO DUODENAL.
TIENE ENZIMAS ESENCIALES
PARA LA DIGESTION DE
PROTEINAS, CARBOHIDRATOS,Y
GRASAS.
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SECRECION PANCREATICA

COMPOSICION:
GRAN VOLUMEN.
CONCENTRACION DE NA+ Y K+
SIMILAR AL PLASMA.
[HCO3-] MAYOR QUE EL PLASMA.
[CL-] MENOR QUE EL PLASMA.
ISOTONICA.
LIPASA, AMILASA Y PROTEASA
PANCREATICA
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SECRECION PANCREATICA

VARIACION DE COMPOSICION
SEGUN FLUJO:
LA CONCENTRACION DE NA+ Y
K+, NO VARIA CON EL FLUJO.
FLUJO BAJO DISMINUYE [HCO3-],
Y AUMENTA [CL-].
FLUJO ALTO AUMENTA [HCO3-] Y
DISMINUYE [CL-].
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38

ACINO PANCREATICO

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FORMACION DE SECRECION
PANCREATICA

ESTRUCTURA SIMILAR A RACIMO

DE UVAS.
LAS CELULAS ACINARES DEL
PANCREAS EXOCRINO, REALIZAN
LA MAYORIA DE SUS FUNCIONES.
EL ACINO PRODUCE UN ESCASO
VOLUMEN DE JUGO
PANCREATICO EN SU MAYORIA
NA+ Y CL-.
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FORMACION DE SECRECION
PANCREATICA

LAS CELULAS DUCTALES, MODIFICAN

EL JUGO PANCREATICO SECRETANDO
HCO3- Y ABSORVEN CLINTERCAMBIANDOLOS EN LA
MEMBRANA LUMINAL DE LAS
CELULAS DUCTALES.
LOS DUCTOS PANCREATICOS SON
PERMEABLES AL AGUA, Y HACE EL
JUGO PANCREATICO ISOSMOTICO.
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REGULACION DE SECRECION
PANCREATICA

SECRETINA:
SECRETADA POR CELULAS S DE
DUODENO EN RESPUESTA A H+ EN
LUMEN.
ACTUA AUMENTANDO LA SECRECION
DE HCO3- EN LAS CELULAS
DUCTALES PANCREATICAS.
EL SEGUNDO MENSAJERO PARA
SECRETINA ES AMP CICLICO
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REGULACION DE SECRECION
PANCREATICA

CCK:
SECRETADA POR CELULAS I DE
DUODENO EN RESPUESTA A PEPTIDOS
PEQUEOS, AMINO ACIDOS, Y ACIDOS
GRASOS EN EL LUMEN.
ACTUA EN CELULAS ACINARES
PANCREATICAS PARA AUMENTAR LA
SECRECION DE ENZIMAS (AMILASA,
LIPASA, PROTEASA.)
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REGULACION DE SECRECION
PANCREATICA

CCK:
POTENCIA SECRETINA.
SEGUNDO MENSAJERO IP3.
AUMENTA LA [CA2+]
INTRACELULAR

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REGULACION DE SECRECION
PANCREATICA

ACETIL COLINA:
LIBERADA EN RESPUESTA A H+,
PEPTIDOS PEQUEOS, AMINO
ACIDOS, Y ACIDOS GRASOS EN
LUMEN DUODENAL.
ESTIMULA LA SECRECION DE
ENZIMAS POR CELULAS
ACINARES.
POTENCIA A SECRETINA.
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FIBROSIS QUISTICA

ES UN DESORDEN DE LA
SECRECION PANCREATICA.
RESULTA EN UN DEFECTO DE LOS
CANALES DE CL- CAUSADO POR
UNA MUTACION DE GENES
REGULADORES DE FIBROSIS
QUISTICA TRANSMEMBRANA.
ES UNA DEFICIENCIA DE ENZIMAS
PANCREATICAS QUE CAUSA MALA
ABSORCION Y ESTEATORREA
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PANCREAS EXOCRINO

ES UNA GLANDULA TUBULO ACINAR

COMPUESTA.
PORCION SECRETORIA Y DE CONDUCTO.
EL SISTEMA DE CONDUCTOS DEL
PANCREAS SE INICIAN EN EL CENTRO
DEL ACINO CON LA TERMINAL DE LOS
CONDUCTOS INTERCALARES
COMPUESTO DE CELULAS
CENTROACINARES.
LOS CONDUCTOS SE UNEN UNOS CON
OTROS PARA FORMAR CONDUCTOS
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INTRALOBULILLARES MAS GRANDES.

ESTOS CONDUCTOS LLEVAN SU PRODUCTO

AL CONDUCTO PANCREATICO PRINCIPAL QUE
SE UNE AL COLEDOCO ANTES DE ABRIRSE EN
EL DUODENO A TRAVES DE LA AMPOLLA DE
VATER.
CONDUCTO PANCREATICO: SE INICIA EN LA
COLA Y SIGUE TODA LA LONGITUD DE LA
GLANDULA.
CONDUCTO ACCESORIO DEL PANCREAS:
DRENA DE LA PARTE SUPERIOR DE LA
CABEZA Y DESEMBOCA EN LA PAPILA
DUODENAL; CON FRECUENCIA EL CONDUCTO
ACCESORIO SE COMUNICA CON EL
PRINCIPAL.
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PANCREAS ENDOCRINO

ESTA COMPUESTO POR AGREGADOS

ESFERICOS DE CELULAS QUE SE
CONOCEN COMO ISLOTES DE
LANGERHANS, DISPERSOS ENTRE LOS
ACINOS.
INHIBE SECRECIONES DEL PANCREAS
POLIPETIDO PANCREATICO 4200Da
DISPERSAS EN TODO EL ISLOTE 1% pp.
ESTIMULA LA PRODUCCION DEL HCL POR
LAS CELULAS PARIETALES DEL
ESTOMAGO GASTRINA 2000Da DISPERSAS
49
EN TODO EL ISLOTE 1% G.

PARACRINA: INHIBE LA LIBERACION DE

HORMONAS.
ENDOCRINA: REDUCE CONTRACCIONES
DEL TUBO DIGESTIVO Y MUSCULOS
LISOS DE LA VESICULA BILIAR.
SOMATOSTATINA 1640Da DISPERSAS EN
TODO EL ISLOTE 5% d AUMENTA LA
GLUCEMIA GLUCAGON 3500Da PERIFERIA
DEL ISLOTE 20% a DISMINUYE LA
GLUCEMIA INSULINA 6000Da DISPERSAS
EN TODO EL ISLOTE 70% b FUNCION
HORMONA Y PESO MOLECULAR
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LOCALIZACION % DEL TOTAL CELULA

IRRIGACION ARTERIAL: ARTERIA ILEAL Y

PANCREATODUODENAL SUPERIOR.
VENAS: LAS VENAS CORRESPONDIENTES
DRENAN EN EL SISTEMA PORTAL.
DRENAJE LINFATICO: LINFONODOS
SITUADOS A LO LARGO DE LAS
ARTERIAS QUE RIEGAN LA GLANDULA.
LOS VASOS EFERENTES DESEMBOCAN AL
FINAL EN LOS LINFONODOS CELIACOS Y
MESENTERICOS SUPERIORES.
INERVACION: FIBRAS NERVIOSAS
SIMPATICAS Y PARASIMPATICAS
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(VAGALES).

CORRELACIONES CLINICAS

PANCREATITIS AGUDA. SE RECONOCEN

DOS FORMAS PRINCIPALES DE
PANCREATITIS AGUDA: LA PANCREATITIS
AGUDA INTERSTICIAL Y LA
PANCREATITIS AGUDA HEMORRAGICA.
PANCREATITIS AGUDA INTERSTICIAL:ES
UNA INFLAMACION SEROSA
INTERSTICIAL QUE SE PRESENTA EN EL
CURSO DE ENFERMEDADES
INFECCIOSAS, EL EJEMPLO
CARACTERISTICO ES LA PANCREATITIS
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DE LA PAROTIDITIS VIRAL.

PANCREATITIS CRONICA: SE ESTIMA QUE ES EL

RESULTADO DE PANCREATITIS AGUDAS
RECIDIVANTES, LA MAYORIA PROBABLEMENTE
SUBCLINICAS. ES MAS FRECUENTE EN
ALCOHOLICOS QUE EN PACIENTES CON
LITIASIS.
TUMORES MALIGNOS Y BENIGNOS DE LOS
ISLOTES DE LANGERHANS
(NESIDIOBLASTOMAS) (POCO FRECUENTES)
PANCREAS ENDOCRINO
CISTOADENOCARCINOMA ADENOCARCINOMA
CISTOADENO MALIGNOS BENIGNOS.
PANCREAS EXOCRINO PRINCIPALES TUMORES
PANCREATICOS.
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