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DEPARTAMENTO DE OFTALMOLOGIA
CURSO DE OFTALMOLOGIA 2011
5 ao Medicina
El Globo Ocular.
El globo est formado por tres capas. La capa externa est formada por la esclertica y la
crnea; la segunda capa est formada por la tnica vascular o vea que comprende la
coroides, el cuerpo ciliar y el iris; la capa interna est formada por la retina, el epitelio no
pigmentario del cuerpo ciliar y el epitelio pigmentado del iris. En el globo ocular las partes
externas son aquellas alejadas del centro del ojo, en cambio, son internas aquellas ms
cercanas al centro del globo ocular.
Esclertica y Crnea.
La esclertica y la crnea configuran el lmite externo del globo ocular. El eje anatmico
del ojo es una lnea que une el polo posterior con el polo anterior del globo. El eje ptico es
una lnea que pasa por el centro del sistema ptico del ojo. El eje visual es una lnea que
une el punto de fijacin en el centro del objeto observado, el punto nodal del sistema
ptico, ubicado cerca de la superficie posterior del cristalino, y la fvea central. El eje
ptico no coincide exactamente con el eje visual porque el cristalino se encuentra
ligeramente descentrado hacia abajo y hacia nasal, lo que no altera la funcin visual. El eje
anatmico o largo axial del globo ocular adulto es 24 mm aproximadamente.
La tnica externa est compuesta por los segmentos de dos esferas de curvatura diferente.
La esclertica de mayor radio de curvatura corresponde al segmento posterior del ojo; la
crnea, de menor radio de curvatura, corresponde al segmento anterior del ojo.
La lnea de unin de las dos esferas una formada por la cornea y otra formada por la esclera
corresponde al limbo esclerocorneal. Una lnea circular que limita el segmento anterior del
ojo del posterior y que corresponde al lmite entre la crnea transparente y la esclera blanca
no transparente.
La esclera es color blanco. Est compuesta fundamentalmente por tejido colgeno lo que le
da una extraordinaria resistencia y pocos vasos sanguneos lo que permite el color blanco
de ls fibras de colgeno. A manera de un esqueleto externo, la esclera y la cornea cumplen
con la funcin de contener y proteger los delicados tejidos intraoculares que participan en el
proceso de la recepcin visual. Con la ayuda de la presin intraocular producida por los
lquidos que llenan el interior se mantiene la forma esfrica del ojo. La esclertica sirve
como punto de insercin a los msculos extraoculares que producen los movimientos
oculares. En la parte posterior la esclera sufre modificaciones en su estructura que consiste
en alteraciones de su continuidad formndose una zona porosa, la lmina cribosa. Esta rea
corresponde a una fenestracin de la esclertica que permite la salida de las fibras nerviosas
que forman el nervio ptico.
La crnea es un rea transparente de 12.5 mm de dimetro y corresponde al polo anterior
del ojo en contacto con el medio ambiente, protegida solamente por los prpados cuando
ocluyen la hendidura palpebral. La transparencia se debe en parte a su avascularidad, al
ordenamiento de los haces de fibras colgenas y al estado de deshidratacin del estroma. El
endotelio que reviste la cara posterior de la crnea bombea continuamente lquido
manteniendo la crnea con bajo contenido de agua. La cara anterior de la crnea est
revestida por el epitelio corneal que posee la membrana de Bowman subyacente. Este
epitelio tiene una extraordinaria capacidad mittica reparando rpidamente las prdidas en
su continuidad lo que le da una extraordinaria resistencia a las infecciones. Adems, por ser
un epitelio plano pluriestratificado es resistente a los traumatismos. Est revestido por la
pelcula lagrimal, una triple formada por mucina en contacto con las clulas, luego una
capa de agua y sales, y lpidos, que lo mantiene siempre hmedo. La mucina esproducida
por las clulas. La capa de agua y sales es producida por la glndula lagrimal. La capa
lipdica es producida por las glndulas de Meibomio ubicadas en el borde libre de los
prpados. La crnea es extraordinariamente sensible debido a la presencia de numerosas
terminaciones sensitivas de la rama oftlmica del trigmino. El contacto con la cornea
gatilla el reflejo palpebral, de proteccin, en que se cierra la hendidura palpebral por
contraccin del msculo orbicular de los prpados.
La Cmara Anterior.
Inmediatamente por detrs de la crnea se encuentra la cmara anterior. El lmite posterior
de la cmara anterior est formado por el diafragma irido-cristalino. El lmite perifrico de
la cmara est formado por el ngulo que se produce por la confluencia de la crnea y del
iris, que forman el ngulo iridocorneal. Este espacio se encuentra ocupado por el humor
acuoso que es producido en el epitelio que reviste los procesos ciliares ubicados
inmediatamente por detrs del iris. Desde all el humor acuoso pasa a travs de la pupila a
la cmara anterior.
El espacio diminuto entre el iris por delante, el cristalino por detrs y el cuerpo ciliar hacia
fuera se denomina la cmara posterior. El humor acuoso recin producido en los procesos
ciliares llega a la cmara posterior.
La circulacin del humor acuoso provee los elementos necesarios para el metabolismo de
los tejidos avasculares como la crnea y el cristalino. El humor acuoso sale de la cmara
anterior a travs del aparato de drenaje del humor acuoso que est situado en el tejido
limbar vecino al ngulo iridocorneal. Est constituido por el trabculo y por el canal de
Schlemm y sus ramificaciones esclerales denominadas canales colectores que
posteriormente salen y se anastomosan al plexo venoso epiescleral.
El trabculo es una malla formada por trabculas y espacios que se comunican con la
cmara anterior en su lmite interno. Hacia afuera el trabculo limita con el canal de
Schlemm que es un conducto circular situado en la regin limbar. El humor acuoso pasa a
traves del trabculo al Canal de Schlemm desde el cual es llevado por los canales colectores
esclerales hacia el exterior. El equilibrio entre la produccin y la eliminacin del humor
acuoso determina la presin ocular, una de las constantes fisiolgicas del ojo. La presin
ocular normal ocupa un rango entre 10 y 21 mmHg, el promedio de la presin ocular es 16
mm Hg.
El Cristalino.
El cristalino es un lente biconvexo de forma elptica situado inmediatamente por detrs del
iris en el plano pupilar. Est compuesto por clulas que forman un epitelio en la superficie
anterior. En la zona ecuatorial estas clulas se transforman en fibras que rellenan el resto
del cristalino. Est revestido por una fina membrana denominada la cpsula del cristalino.
El cristalino es mantenido en su posicin por un aparato ligamentoso de sostn denominado
la znula cristaliniana. La znula se extiende en forma radiada desde el ecuador del
cristalino al cuerpo ciliar. El cristalino es transparente gracias a la actividad metablica de
sus clulas. Con el tiempo se produce alteracin en la eficiencia de las clulas lo que tiene
por consecuencia prdida en la elasticidad del cristalino alterando el proceso de
acomodacin y tambin prdida de su transparencia lo que lleva a catarata.
El Humor Vtreo.
Es un gel que llena las 4/5 partes del volumen intraocular llamada la cmara vtrea situada
entre la cara posterior del cristalino y la pared posterior del globo ocular. Este material
gelatinoso y transparente est compuesto por cido hialurnico sostenido por una fina trama
de fibrillas colgenas. El lento movimiento de este material fibroso parece ser el origen de
la visin pelusas y puntos negros desplazndose delante de los ojos cuando se desprende de
la pared retinal. El humor vtreo igual que el humor acuoso es una va para la distribucin
de metabolitos dentro del ojo. Ambos junto a la cornea y el humor acuoso constituyen los 4
medios transparentes del ojo que permiten la llegada de los rayos luminosos a la retina.
La Uvea.
Es la capa intermedia del globo ocular conocida como tnica vascular. Se distinguen tres
partes en ella, el iris, el cuerpo ciliar y la coroides.
El Iris.
Es un verdadero diafragma con una abertura central, la pupila, cuyo dimetro se modifica
por accin de dos msculos. El msculo esfnter pupilar inervado por sistema nervioso
parasimptico al contraerse produce miosis, o disminucin del dimetro pupilar. El
msculo radial del iris produce dilatacin pupilar o midriasis, est inervado por el sistema
simptico.
La superficie posterior del iris se encuentra revestida por el epitelio pigmentario del iris que
impide el paso de la luz, excepto en el rea pupilar. La superficie anterior se encuentra
tapizada por una red de fibroblastos iridianos mezclada con una cantidad variable de
melanocitos cuya presencia determina la coloracin del iris. Una gran cantidad de
melanocitos determina el color oscuro del iris, una cantidad mediana de melanocitos
determina el color caf claro o verdoso y una ausencia de melanocitos determina el color
celeste del iris.
El Cuerpo Ciliar.
La raz del iris se inserta en el cuerpo ciliar. El surco ciliar entre el iris y el cuerpo ciliar
determina su lmite anterior. El lmite posterior con la coroides ocurre a la altura de la ora
serrata. El cuerpo ciliar tiene tres funciones. La produccin de humor acuoso ocurre en el
epitelio que reviste los procesos ciliares ubicados en el tercio anterior del cuerpo ciliar. Los
dos tercios posteriores corresponden a la pars plana en cuyo epitelio se producen
mucopolisacridos del humor vtreo. En pleno espesor del cuerpo ciliar se encuentra el
msculo ciliar o msculo de la acomodacin inervado por el sistema parasimptico.
La coroides.
Corresponde a un verdadero lecho vascular de la retina su lmite externo es la esclera, el
interno es la retina. El lmite anterior est a la altura de la ora serrata y en la parte posterior
termina alrededor del nervio ptico. La vascularizacin de la uvea proviene de las arterias
ciliares posteriores y anteriores que son ramas de la arteria oftlmica a su vez rama de la
cartida interna. La funcin de la coroides es proveer nutrientes a la retina y absorber los
rayos luminosos que no son absorbidos por la retina. Esto ocurre en el pigmento melnico
contenido en los abundantes melanocitos que existen en este tejido.
La Retina.
Es la tercera capa del globo ocular. Su lmite anterior es la ora serrata, el lmite posterior
esta alrededor de la papila ptica. Clsicamente se describen en ella 10 capas las que
pueden ser revisadas en textos de histologa. El lmite externo con la coroides es la
membrana de Bruch. Adosado a la membrana de Bruch se encuentra el epitelio pigmentario
de la retina. Las clulas del epitelio pigmentario se interdigitan con los segmentos externos
de los fotorreceptores.
Los fotorreceptores son los conos y los bastones. Los bastones estn distribuidos en la
retina perifrica. El pigmento fotosensible de los bastones se llama rodopsina y tiene su
sensibilidad mxima en los 500 nanmetros de longitud de onda, proveen de esta manera
visin nocturna. Los conos poseen tres tipos de pigmento visual sensible a la luz azul (435
nm), verde (535nm) y roja (565 nm). Estos tres pigmentos, respectivamente, cyanolabe,
clorolabe y erytrolabe forman la base para la discriminacin del color. Los conos se
concentran en la parte central de la retina denominada la mcula.
Los fotorreceptores hacen sinapsis con las neuronas bipolares, las que a su vez hacen
sinapsis con las neuronas ganglionares de la retina. Las neuronas ganglionares originan un
axn que viaja por la capa 9 de la retina, la capa de fibras nerviosas, rumbo a la lmina
cribosa donde pasaran a formar el nervio ptico.
El proceso fotoqumico de la visin genera una seal electrica intrarretinal que a nivel de la
neurona ganglionar da origen a un potencial de accin que viaja por el axn rumbo a los
centros visuales superiores. En la retina tambin existen neuronas de asociacin, las
neuronas horizontales y las clulas amacrinas. Las clulas de Mller son clulas de tipo
glial presentes en la retina.
La retina se divide en retina perifrica y retina central cerca del polo posterior. La retina
central corresponde a un rea de 5 a 6 mm de dimetro. La mcula corresponde a los 3 mm
centrales y la fvea a los 0.4 mm centrales de sta. La fvea est compuesta slo de conos,
los que permiten la mejor agudeza visual. La mcula tiene un color amarillento debido a la
presencia de pigmentos xantoflico en las neuronas de la regin.
La vascularizacin de la retina depende de la arteria central de la retina. Es la primera rama
de la arteria oftlmica, despus de un trayecto orbitario entra al nervio ptico en cuyo eje
llega a la retina. Antes de emerger en la superficie de la papila ptica se divide en dos
arterias papilares, superior e inferior, que se subdividen en una arteria nasal y una temporal.
La vena central de la retina presenta la misma organizacin, la vecindad de la vena y la
arteria en el nervio ptico determina una adventicia comn para ambos vasos.
El Nervio ptico.
En la zona medial a la mcula se encuentra la papila ptica que es el origen del nervio
ptico. Aproximadamente 1.200.000 axones de las neuronas ganglionares o fibras pticas
forman el nervio ptico. El nervio ptico se encuentra revestido por las meninges. La
duramadre, la cubierta mas externa del nervio ptico se confunde con la esclertica en el
polo posterior. Adems, estn presentes las otras dos capas, la aracnoides y la piamadre. El
aumento de la presin en los espacios subaracnodeos en los casos de hipertensin
endocraneana es la causa del edema de la papila. La compresin de los axones determina
un cese del flujo axoplsmico desde la retina a nivel de la papila lo que determina el
aumento de volumen de los axones y por ende el edema de papila.
Los Prpados.
Ambos prpados poseen un borde libre entre los que se encuentra la hendidura palpebral.
La hendidura se ocluye por contraccin del msculo orbicular inervado por el VII par, la
hendidura se abre en gran parte por contraccin del msculo elevador del prpado superior
inervado por el III par craneal. Ambos prpados se unen en la regin medial y lateral en los
cantos palpebrales. En el borde libre se encuentran las pestaas. A este nivel en la unin
muco cutnea est la lnea gris. En ella desembocan los conductos excretores de las
glndulas de Meibomio que son glndulas sebceas. La superficie externa de los prpados
est revestida por piel, la superficie interna est revestida por conjuntiva tarsal. Esta ltima
presenta un surco paralelo al borde libre a 1.5 mm de ste sitio frecuente de ubicacin de
cuerpos extraos.
La Conjuntiva.
La mucosa que reviste el globo ocular desde el limbo hasta los fondos de saco
conjuntivales. La parte que recubre la esclertica se denomina conjuntiva ocular o bulbar.
La parte que recubre la pared posterior de los prpados se denomina conjuntiva tarsal.
En la zona del canto interno es posible reconocer dos formaciones en la conjuntiva, la
carncula y el pliegue semilunar.
El aparato Lagrimal.
Est formado por la glndula lagrimal en el ngulo superoexterno de la rbita que es donde
se secretan las lgrimas y por el aparato de drenaje de las lgrimas. Este comienza en los
puntos lagrimales, situados uno en cada prpado, los que dan origen a los canalculos
lagrimales. Superior e inferior. Estos confluyen al saco lagrimal situado debajo del tendn
medial de los prpados el que da origen al conducto lacrimo-nasal que desemboca en la
fosa nasal, por debajo del meato inferior, destino final del drenaje lagrimal.
Msculos Extraoculares.
Existen 4 msculos rectos que se insertan en el vrtice orbitario en el anillo de Zinn. Desde
all se dirigen hacia delante a su insercin en la esclertica. Los msculos oblicuos se
insertan en la parte superior e inferior del globo ocular. El oblcuo inferior se inserta en el
ngulo infero interno de la rbita. El oblcuo superior se dirige al ngulo supero interno de
la rbita donde pasa por su insercin funcional en la trclea. All se refleja dirigindose
hacia el vrtice orbitario donde se inserta.
rbita sea.
La rbita tiene la forma de una pirmide. El reborde orbitario est formado por los huesos
frontal, malar y maxilar. La pared superior est formada por el frontal, la pared medial por
los huesos etmoidales, la pared lateral por el malar y el ala mayor del esfenoides y el piso
por el malar y el maxilar. En el vrtice orbitario es posible reconocer dos agujeros, el
agujero ptico en plena ala menor del esfenoides y la hendidura esfenoidal entre las alas
menor y mayor del esfenoides. El agujero ptico permite la salida del nervio ptico y la
entrada de la arteria oftlmica. Por la hendidura esfenoidal pasan el III, IV, VI pares, la
rama oftlmica del V par y las venas orbitarias que drenan en el seno cavernoso.
ESCUELA DE MEDICINA
DEPARTAMENTO DE OFTALMOLOGIA
CURSO DE OFTALMOLOGIA 2011
5 ao Medicina
Sntomas Oculares.
Por razones didcticas los sntomas se agrupan en sntomas visuales y sntomas no
visuales, stos a su vez se subdividen en dolorosos y no dolorosos.
Sntomas visuales.
1. Disminucin de visin.
En pacientes que refieren disminucin de visin debe establecerse si sta se present en
forma brusca o en forma lenta y progresiva, si afecta a uno o a los dos ojos. Prdidas
bruscas de visin de un ojo deben hacer sospechar hemorragia vtrea, trombosis de la
vena central de la retina, desprendimiento retinal, neuritis ptica u obstruccin de la
arteria central de la retina.. Prdidas crnicas de la visin de uno o ambos ojos puede ser
causado por errores de refraccin, catarata o afecciones retinales como la degeneracin
macular relacionada con la edad o la retinopata diabtica entre muchas otras causas.
2. Visin de puntos negros.
Estos se observan en forma de pelusas, mosquitos o simplemente puntos negros que se
desplazan o flotan en el campo visual. Generalmente son causados por el lento
movimiento del sistema fibrilar del humor vtreo con los movimientos oculares o bien
puede indicar un desprendimiento del humor vtreo, una hemorragia vtrea, un desgarro
retinal o un desprendimiento retinal. Por ello es de mayor importancia este sntoma
cuando es de aparicin reciente, por ejemplo dentro de las ltimas 4 semanas. Cuando el
antecedente existe desde hace meses o aos sin disminuir la visin es menos importante
y el examen oftalmolgico es menos urgente.
3. Visin de sombras.
Generalmente referidos como velos o cortinas que obscurecen una parte de la visin.
Puede corresponder a desprendimiento de la retina o hemorragia del humor vtreo.
4. Fotopsias.
Los pacientes refieren la visin de puntos luminosos, chispas o simplemente rayos
luminosos. Este sntoma se origina en la estimulacin mecnica de la retina. Puede
corresponder a un desgarro de la retina, desprendimiento de la retina, migraa,
escotoma centellante o simplemente estimulacin mecnica no patolgica de la retina
por movimientos del humor vitreo. Por ello son importantes las fotopsias de aparicin
reciente y obligan a efectuar un examen de la retina con dilatacin de la pupila para
descartar las patologas mencionadas.
5. Visin distorsionada.
Las letras son vistas desfiguradas, lneas rectas son vistas en forma curva, quebrada o
con segmentos irregulares, los bordes de figuras se ven deformados. Indica la presencia
de enfermedad en el rea macular de la retina que es la encargada de la visin ntida de
bordes,formas y caracteres.
6. Visin de halos luminosos tipo arco iris
Los pacientes refieren estos halos alrededor de las luces. Ellos se producen por edema
de la crnea por diferentes causas. La causa ms comn es la elevacin brusca de la
presin ocular por glaucoma o bien edema de crnea asociado a queratitis.
7. Ceguera nocturna.
Los pacientes relatan menor visin en la oscuridad que generalmente parte a la hora del
crepsculo. Esto puede estar asociado a afecciones retinales hereditarias como la
retinitis pigmentosa. Tambin se produce ceguera nocturna en los casos de carencia de
vitamina A. Menos importante, pacientes miopes u otros que usan lentes pticos pueden
acusar menor visin nocturna cuando el lente que usan es insuficiente para corregir el
defecto ptico lo que se ve acentuado por la dilatacin de la pupila en baja iluminacin
con lo que disminuye la nitidez por prdida de la profundidad de foco.
8. Diplopia.
Es la visin doble que ocurre en pacientes que presentan una parlisis de los nervios
oculomotores.
9. Agnosia visual.
Es un sntoma neurolgico que se produce por afeccin de los centros visuales
corticales de asociacin, rea 18 de Brodman por hemorragias por ejemplo. Los
pacientes ven los objetos pero no pueden reconocerlos.
Tablero de Snellen
Linterna,
Oftalmoscopio
Cintas de fluorescena
Gotas anestsicas de proparacaina al 0.5%
excentricidad hacia temporal del centro de la pupila indica endotropia y hacia nasal del
centro de la pupila, exotropia.
5. Fondo de ojos.
El examen del fondo de ojos est indicado especialmente en pacientes diabticos, en el
estudio de cefalea, en traumatismos oculares y cuando existe una disminucin de la
visin. Es preferible efectuar este examen con dilatacin de la pupila mediante una gota
de tropicamida al 0.5 o 1%. En el examen debe observarse la papila examinando la
nitidez de sus bordes y el tamao de la excavacin fisiolgica, luego debe observarse la
retina peripapilar en busca de exudados y hemorragias especialmente en pacientes
diabticos. El examen de la pared de los vasos y de los cruces arteriovenosos permite
evaluar el grado de arteroloesclerosis en pacientes con hipertensin ocular.
El anlisis de los sntomas del paciente y de los hallazgos de examen permitir al
mdico hacer una hiptesis diagnstica y como consecuencia de ella hacer una decisin
en el manejo del paciente, tratarlo o referirlo al especialista.
Escuela
de
Medicina
Departamento
de
Oftalmologa
Curso
de
oftalmologa
2011
El
ojo
como
sistema
ptico.
Dra.
Silviana
Barroso
Arentsen
Pontificia
Universidad
Catlica
de
Chile
Departamento
de
Oftalmologa
Gracias
a
que
los
ojos
funcionan
en
forma
sincronizada
podemos
tener
una
visin
panormica
y
tridimensional
del
mundo
que
nos
rodea
.
Un
50%
de
la
informacin
acerca
de
l
es
aportada
por
la
visin.
Cada
ojo
recibe
y
procesa
los
estmulos
luminosos
transformando
stos
en
impulsos
fotoelctricos
que
van
a
formar
imgenes
en
nuestro
cerebro
.
Para
que
esto
ocurra
debemos
tener
indemnidad
en
las
estructuras
anatmicas
de
nuestros
ojos
y
va
ptica
,
as
como
transparencia
de
los
medios
a
travs
de
lo
cual
la
luz
penetra
al
ojo
y
un
adecuado
balance
de
los
poderes
refractivos
de
cada
uno
de
ellos.
El
ojo
tiene
un
poder
refractivo
de
aproximadamente
60
dioptras
,
de
las
cuales
la
cornea
,
con
su
radio
de
curvatura
de
7.8mm
,
aporta
aproximadamente
a
2/3
del
poder
refractivo
(
+43D
)
y
el
tercio
restante
es
aportado
por
el
cristalino.
En
la
refraccin
tambin
influye
la
longitud
axial
del
ojo.
La
agudeza
visual
(
AV
)
es
como
medimos
cuanto
ve
la
persona
,
una
agudeza
visual
normal
implica
que
tenemos
un
ojo
estructuralmente
sano
,
con
una
funcin
refractiva
,
u
enfoque
,
adecuado
,
y
una
va
ptica
intacta.
La
AV
evala
la
visin
central
y
se
mide
con
cada
ojo
por
separado
.
Se
debe
medir
primero
sin
correccin
y
luego
con
correccin
si
el
paciente
usa
lentes.
Se
mide
para
lejos
(
6
metros
)
y
para
cerca
(
33
cm
).
Se
usan
tablas
de
optotipos
de
tipo
Snellen
para
las
diferentes
distancias
.
Estas
tablas
consisten
en
una
serie
de
hileras
de
letras
al
azar
(
o
E
en
diferentes
posiciones
para
nios
e
iletrados),
cada
hilera
mas
pequea
que
la
anterior.
Hay
diferentes
formas
de
anotar
la
AV
una
forma
es
en
fracciones
en
las
cuales
se
coloca
el
numerador
como
20
,
que
es
a
la
distancia
entre
el
paciente
y
la
tabla,
20
pies
,
(
equivalente
a
6
metros
)
,
y
denominador
es
la
hilera
mas
pequea
que
ley
el
paciente.
Lo
normal
es
20/20
o
1.0
Una
notacin
de
20
/200
o
0.1
,
por
ejemplo
,
significa
que
el
paciente
ve
a
20
pies
de
distancia
letras
que
un
ojo
normal
ve
a
200
pies.
Las
Ametropas
o
Vicios
de
refraccin
constituyen
la
principal
causa
de
mala
agudeza
visual
.
Hay
tres
tipos
de
Vicios
de
refraccin
:
Miopa
Hipermetropa
Astigmatismo
Miopa :
-Lentes
de
contacto
-Ciruga
refractiva
(
laser
o
lentes
intraoculares
)
Depender
del
tipo
de
defecto
,
su
magnitud
del
error
refractivo,
la
edad
,
la
salud
ocular
y
el
estilo
de
vida
del
paciente
,
para
decidir
que
es
lo
mas
adecuado
como
forma
de
correccin
.
Evaluacin
de
la
visin
perifrica
Evaluacin de Pupilas
Ambliopa
Se
define
ambliopa
cuando
tenemos
disminucin
de
agudeza
visual
con
su
mejor
correccin
en
ausencia
de
enfermedad
ocular
orgnica
que
la
explique.
Ocurre
por
falta
de
estimulo
visual
adecuado
durante
el
periodo
de
desarrollo
visual
crtico
,
que
se
considera
hasta
los
7
aos
.
Esto
puede
deberse
a
causas
congnitas
o
adquiridas.
Los
errores
refractivos
,
especialmente
la
anisometropia
,
que
es
la
diferencia
de
refraccin
entre
un
ojo
y
otro
,
el
estrabismo
,
las
ptosis
palpebrales
y
las
cataratas
congnitas
operadas
tardamente
,
impiden
un
proceso
de
maduracin
y
desarrollo
visual
adecuado
llevando
a
la
ambliopa.
Revertir
este
proceso
mediante
estimulacin
visual
es
mas
difcil
mientras
mayor
el
nio
y
de
no
hacerlo
en
el
periodo
de
desarrollo
crtico
conlleva
a
disminucin
de
agudeza
visual
definitiva
no
recuperable.
El
diagnstico
y
derivacin
oportuna
frente
a
la
sospecha
es
la
clave
del
xito
del
tratamiento.
Escuela de Medina
Departamento de Oftalmologa
Curso de Oftalmologa 2011
CATARATA
Dr. Alberto Arntz B.
I. Introduccin.
La catarata corresponde a una opacificacin del cristalino, que interfiere en
forma progresiva con la agudeza visual.
Es la principal causa de ceguera en el mundo, estimndose que da cuenta de la
mitad de los casos de ceguera en la poblacin mundial, pero a diferencia de otras
enfermedades, las cataratas tienen tratamiento quirrgico altamente efectivo que permite
recuperar la visin en la mayora de los pacientes, con una baja tasa de complicaciones.
Pese a esto, la catarata contina siendo un problema de salud pblica en la mayora de
los pases sub-desarrollados o en vas de desarrollo, debido a la carencia de especialistas
y a un incremento de la expectativa de vida de la poblacin, lo que lleva a un aumento
de la prevalencia de esta enfermedad, ligada al envejecimiento.
II. Anatoma funcional y Fisiopatologa del Cristalino.
El cristalino es la segunda lente refractiva del ojo despus de la cornea, con un
poder de convergencia cercano a las 20 dioptras. La forma es muy similar a una
lenteja, con un dimetro ecuatorial de 10 mm y un dimetro anteroposterior de 4 mm.
En condiciones normales es completamente avascular, y su transparencia est
determinada por el perfecto orden en que se disponen las fibras epitelioideas que lo
conforman. El cristalino se encuentra suspendido del cuerpo ciliar por las fibras
zonulares, que se insertan en forma radial en su ecuador, del mismo modo que una cama
elstica se sostiene de su soporte. Se ubica entre el iris y el humor vtreo, llenando casi
completamente la cmara posterior del globo ocular.
Se distinguen en la morfologa del cristalino una cpsula, una corteza y un ncleo.
La cpsula es una membrana fina y elstica que envuelve al cristalino, y cuya
indemnidad es fundamental para conservar sus funciones metablicas y su
transparencia. Como mencionamos anteriormente, en ella se inserta la znula de Zimm.
Localizadas bajo la porcin anterior de la cpsula y en el ecuador del cristalino se
encuentra una monocapa de clulas epiteliales con actividad mittica, que por
multiplicacin y posterior degeneracin se transformarn en las clulas fibrilares
lenticulares, que se dispondrn durante toda la vida en capas concntricas cada vez ms
compactas y densas.
La corteza es blanda y transparente, y esta formada por las fibras cristalinianas
originadas en el epitelio subcapsular. El espesor de esta capa disminuye
progresivamente a travs de los aos, en la medida que el proceso de compactacin de
las fibras lenticulares va originando el ncleo cristaliniano ms denso y opaco.
El ncleo ser entonces reconocible progresivamente en personas de mayor
edad, y su desarrollo explica el aumento de tamao, prdida de elasticidad y
transparencia del cristalino.
Constituye el 30% de las causas de ceguera infantil. Puede ser uni o bilateral,
siendo ms ambliopizantes las unilaterales. Su morfologa es muy variable. Un 40% de
las cataratas congnitas son idiopticas, y el resto pueden ser hereditarias (generalmente
de herencia autosmica dominante), asociadas a infecciones intrauterinas como la
rubola o trastornos metablicos (galactosemias, hipocalcemias). El diagnstico se
realiza por la presencia de leucocoria o disminucin del rojo pupilar en el recin nacido.
Una catarata infantil puede detectarse en el estudio de un estrabismo, nistagmus
o baja de agudeza visual. Dado el riesgo de ambliopa, la catarata congnita visualmente
significativa debe resolverse con prontitud antes de los 3 meses de vida.
Catarata traumtica.
El trauma ocular constituye la primera causa de catarata en la poblacin menor
de 60 aos. Muchas veces el trauma se asocia a otras alteraciones intraoculares, lo que
ensombrece el pronstico visual. La opacificacin del cristalino puede ser inmediata,
especialmente cuando existe un trauma ocular penetrante con ruptura de la cpsula del
cristalino, o bien tarda, con disminucin de la agudeza visual dcadas despus del
traumatismo.
Catarata secundaria a enfermedad ocular.
Una catarata secundaria se desarrolla como consecuencia o en asociacin a otra
patologa ocular, como por ejemplo una uvetis, un glaucoma agudo o una alta miopa.
Muchas veces el tratamiento de la enfermedad es el que iatrognicamente
desencadena la catarata, como el uso crnico de esteroides en el tratamiento de una
uvetis o la vitrectoma en una retinopata diabtica. El pronstico visual y la aparicin
de complicaciones intra y postoperatorias estarn influidos por la enfermedad de base.
Catarata secundaria a enfermedad sistmica.
Incluye un amplio grupo de enfermedades genticas y metablicas. Es
importante recordar el efecto cataratognico inducido por los corticoides, as como la
catarata diabtica cuyo mecanismo fisiopatolgico ya analizamos previamente. Otras
enfermedades asociadas a cataratas son: Dermatitis atpica, Sndrome de Down,
Distrofia miotnica, Sndrome de Werner, Sndrome de Rothmund.
IV. Manifestaciones clnicas.
La catarata produce una disminucin progresiva de la agudeza visual uni o
bilateral en un tiempo variable de aos. Existen sntomas que acompaan o anteceden a
la disminucin de visin que es necesario conocer: producto de la difraccin producida
por un cristalino de densidad heterognea los pacientes sufren de encandilamiento,
cuando salen a lugares iluminados o cuando conducen de noche. Otro fenmeno
interesante es la miopizacin del ojo, producto del incremento de convergencia de un
cristalino ms denso y de mayor tamao. De este modo, los pacientes inicialmente notan
un mejoramiento de la agudeza visual de cerca, y muchos dejan de usar los lentes de
lectura que les ha acompaado durante aos. Esto se conoce como la segunda visin.
El impacto que la catarata produce en la calidad de vida del paciente es variable
segn sus requerimientos visuales, as probablemente una catarata de similares
caractersticas morfolgicas tendr mayor impacto en un chofer que en un anciano que
no sale de su casa.
ESCUELA DE MEDICINA
DEPARTAMENTO DE OFTALMOLOGIA
CURSO DE OFTALMOLOGIA 2011
5 ao Medicina
GLAUCOMA
Dr. Eugenio Maul de la Puente
El glaucoma es la segunda causa de ceguera en el mundo. La presin intraocular,
elevada para la tolerancia del nervio ptico, produce dao de las neuronas ganglionares
y sus axones llevando a la ceguera. Aproximadamente 1,200,000 axones de las neuronas
ganglionares de la retina convergen hacia la lmina cribosa para formar la papila optica,
comienzo del nervio ptico. En el glaucoma las fibras degeneran lenta y
progresivamente hasta destruirse todas las fibras nerviosas de la papila ptica momento
en el que se produce la ceguera.
La presin intraocular es una de las constantes fisiolgicas del ojo. La presin ocular es
necesaria para mantener la forma semiesfrica del globo ocular. Esta se produce por un
equilibrio entre la produccin del humor acuoso en los procesos ciliares y la eliminacin
a traves del aparato de drenaje del humor acuoso ubicado en el ngulo iridocorneal. El
aparato de drenaje est formado por el trabculo, el canal de Schlemm y los canales
colectores esclerales. El nivel de presin ocular tiene un valor promedio en la poblacin
de 16 mmHg con una desviacin estndar de 2.5mmHg, por lo que valores sobre 21
mmHg se consideran probablemente patolgicos. La presin ocular puede subir por un
aumento de la produccin de humor acuoso o por un obstculo en la excrecin del
humor acuoso. Casi todas las formas de glaucoma se deben a un obstculo en el drenaje
del humor acuoso. La etiopatogenia de este obstculo vara segn las diferentes formas
de glaucoma.
Existen cuatro tipos fundamentales de glaucoma, que se diferencian en cuanto a su
patogenia, manifestaciones clnicas y formas de tratamiento.
I. Glaucoma Congnito.
Este glaucoma aparece en el nio recin nacido y hasta los 3 aos de edad. La
prevalencia de este glaucoma es 0.05% de la poblacin. La elevacin de la presin se
produce por una falla en el desarrollo del trabculo. El 30% est presente al nacer,
alrededor del 70% se manifiesta antes del ao de edad el 100% se ha manifestado a los
3 aos de edad. Aproximadamente dos tercios de los casos son bilaterales.
Su incidencia es de uno por cada 10.000 a 15.000 recin nacidos. Este Glaucoma es
sintomtico. Los nios presentan epfora y fotofobia producto de la distensin de las
terminaciones nerviosas de la crnea por efecto de la presin ocular elevada. La crnea
puede presentar edema. El dimetro de la crnea se encuentra aumentado, debiendo ser
11.5 mm al nacer y 12 mm al ao, un exceso de 1 mm de estos valores representa
sospecha de glaucoma en el nio que lo presenta. Esto ocurre porque la pared ocular del
nio hasta los 3 aos de edad es distensible expandindose por efecto de la presin
intraocular elevada. La primera persona que nota esta alteraciones es la madre del nio
y motiva la consulta al oftalmlogo para el diagnstico.
El tratamiento es quirrgico mediante las operaciones de goniotoma o trabeculotoma.
La ciruga del angulo iridocorneal al terado mediante estas operaciones permite
restablecer la salida del humor acuoso a traves del canal de Schlemm y con ello
normalizar la presin intraocular.
II. Glaucoma Secundario
En estos casos la presin ocular se eleva producto de una enfermedad ocular
subyacente. Hay varios tipos de glaucoma secundario. El glaucoma secundario es
generalmente una afeccin unilateral. La prevalencia de este glaucoma es 0.1 % de la
poblacin. A continuacin se presentan los cuadros de glaucoma secundario mas
frecuentes.
Glaucoma Neovascular.
Una forma frecuente de glaucoma secundario es el glaucoma neovascular que ocurre
como complicacin de la retinopata diabtica o de la trombosis de la vena central de la
retina.
En ambos casos factores neovasculognicos a nivel de la retina isqumica determinan la
proliferacin anormal de vasos en el iris lo que se denomina rubeosis. La rubeosis
invade el ngulo iridocorneal lo cual obstruye la salida del humor acuoso directamente o
bien, produciendo goniosinequias entre el iris y la crnea cerrando al ngulo y con ello
la salida del humor acuoso. Estos glaucomas cursan con inflamacin ocular y
sintomatologa asociada a ella. El tratamiento consiste en efectuar fotocoagulacin de la
retina para evitar que prosiga la rubeosis y una operacin de trabeculectoma o mediante
vlvulas filtrantes lo que permite normalizar la presin ocular.
Glaucoma Uveitico.
Otra forma de glaucoma secundario es el que se asocia a la iridociclitis. En este caso la
presin ocular sube producto del cambio de las caractersticas del humor acuoso que
contiene elementos anormales como protenas y clulas inflamatorias. Estos elementos
obstruyen los espacios trabeculares o crean goniosinequias, adherencias del iris al
trabculo, dificultando la salida del humor acuoso y elevando la presin ocular. El
tratamiento de la enfermedad subyacente generalmente normaliza la presin ocular.
Glaucoma Traumtico.
Otra forma de glaucoma secundario es el glaucoma traumtico que ocurre en forma
secundaria al trauma contuso del globo ocular. El glaucoma se produce por alteracin
traumtica del aparato de drenaje del humor acuoso. El tratamiento puede ser
medicamentoso o quirrgico similar al glaucoma crnico que veremos despus.
para detectar la enfermedad. Este es el motivo por el cual muchos enfermos se dan
cuenta que algo afecta sus ojos cuando ya han perdido la visin en uno de los ojos por
la enfermedad o bien, ha afectado seriamente el campo visual de ambos ojos
causndoles problemas de visin.
El glaucoma crnico simple es una enfermedad bilateral, raramente es unilateral. Puede
ocurrir que su evolucin sea asimtrica afectando en forma desigual a ambos ojos.
Para efectuar el diagnstico es necesario detectar una elevacin de la presin ocular,
aumento en el tamao de la excavacin fisiolgica de la papila ptica en el fondo del
ojo y dao en el campo visual. Estos pacientes presentan un ngulo iridocorneal abierto,
mayor de 30 grados y no se observan alteraciones producidas por otras enfermedades
oftalmolgicas. La causa de la elevacin de la presin ocular es producto de un
obstculo al drenaje a nivel del trabculo. La naturaleza exacta de este obstculo est
determinada genticamente.
El dao en el campo visual de estos pacientes es producto de la prdida progresiva de
fibras del nervio ptico. Es posible reconocer 4 etapas en la evolucin del dao. En la
etapa de dao inicial o leve, es posible reconocer escotomas en la regin paracentral del
campo visual. En la etapa de estado o moderada se produce contraccin del lmite
superonasal inicialmente y posteriormente contraccin de todos los lmites del campo
visual. En la etapa avanzada se produce la contraccin del campo visual a un islote de
visin central. Finalmente en la etapa de ceguera se pierde el islote central o bien,
permanece slo un islote temporal de campo visual.
Glaucoma de presin normal. Aproximadamente un 10% de los glaucomas se presenta
con presin intraocular bajo 21 mmHg. Estos pacientes presentan dao del nervio ptico
y del campo visual igual al que presentan los pacientes con glaucoma primario de
angulo abierto solo que presentan presiones oculares dentro de los lmites normales
perfectamente bien toleradas por otros individuos. Estos pacientes presentan nervios
pticos susceptibles a dao por presiones oculares ms bajas. El diagnstico de estos
pacientes es por deteccin de excavacin aumentada de la papila generalmente con
escotaduras inferotemporales del reborde asociadas a defecto tpicos de glaucoma en el
campo visual. El tratamiento de estos pacientes es reducir un 30% el nivel de la presin
que los pacientes presentan en el momento del diagnstico aunque est dentro del lmite
normal para la poblacin.
El tratamiento de glaucoma est orientado a disminuir la presin ocular para evitar la
prdida de fibras y de esa manera evitar la ceguera por esta causa. Cuando los pacientes
se presentan con prdida total del campo visual o en la etapa de ceguera no es posible
recuperar la visin.
El tratamiento comprende varios mtodos de eficacia creciente que se suceden en
cuanto a su oportunidad de indicacin en el manejo de los pacientes:
1.
2.
3.
4.
5.
Tratamiento medicamentoso
Trabeculoplasta con laser argon
Trabeculectoma con o sin antimetabolitos
Vlvulas para glaucoma
Ciclofotocoagulacin
1. Tratamiento mdico.
Comprende varios grupos de drogas:
1. Frmacos Parasimpaticomimticos. El colirio de Pilocarpina al 1, 2 4%
se administra cada 4 a cada 12 horas. Facilita el drenaje del humor
acuoso a traves del trabculo. Sus efectos secundarios, miosis, espasmo
del msculo ciliar y riesgo de desarrollar catarata han postergado su uso
frente a nuevas drogas desarrolladas recientemente.
2. Frmacos simpticomimticos. El colirio de agonista alfa 2 brimonidina
al 0.2% aplicados cada 8 a cada 12 horas diminuyen la formacin del
humor acuoso. Los colirios de betabloqueadores betaxolol al 0.25 0.50%, levobunolol al 0.25-0.5% y timolol al 0.25-0.50% aplicados cada
12 a 24 horas disminuyen la formacin de humor acuoso.
3. Frmacos anlogos de prostaglandinas. El colirio de latanoprost al
0.05%, de bimatoprost al 0.03 %, de travosprost al 0.004% aplicados
cada 24 horas aumentan el drenaje del humor acuoso por la va
uveoescleral.
4. Frmacos inhibidores de la anhidrasa carbnica. La acetazolamida por
va oral en su dosis mxima de 250mg c/6 horas inhibe la produccin de
humor acuoso, puede ser usada en dosis menores, lo que se determina
por prueba teraputica. Los colirios de dorzolamida y de brinzolamida
administrados cada 8 a 12 horas inhiben la anhidrasa carbnica en forma
tpica.
El tratamiento con medicamentos debe ser permanente . Est orientado a disminuir la
presin ocular el factor de riesgo causal de glaucoma. Esto significa que si el paciente
no se administra los medicamentos o los suspende, la presin ocular vuelve a los niveles
patolgicos, continuando el dao por glaucoma del nervio ptico y el riesgo de ceguera
por esta causa. Es necesario seleccionar el menor nmero de drogas, la menor
concentracin del frmaco y la menor frecuencia de administracin. Esto permite
disminuir los efectos secundarios y adems facilita la adhesin al tratamiento. Una vez
terminado el perodo inicial de seleccin de los medicamentos los pacientes se
distribuyen en tres grupos. Primero aquellos que toleran perfectamente el tratamiento y
les baja adecuadamente la presin ocular. Este es el grupo ideal, debe controlarse
peridicamente vigilando el nivel de presin ocular y el examen del campo visual. El
segundo grupo est constituido por los pacientes que no disminuyen la presin ocular
con el mximo de drogas y el tercer grupo est constituido por pacientes que no toleran
las drogas.
Estos ltimos dos grupos constituyen el 30% de los casos y requieren de tratamiento
con lser o ciruga.
2. Trabeculoplasta con laser argn.
El tratamiento con rayo lser se efecta con lser argon azul-verde, se aplican diminutos
disparos de 50 micrones de dimetro en la regin del trabculo. La administracin de
lser al tejido trabecular permite mejorar la salida del humor acuoso y de esa manera
disminuir la presin ocular.
3. Trabeculectoma.
Los pacientes que despus del tratamiento mdico o con lser continan con la presin
ocular elevada deben ser operados mediante trabeculectoma. Esta tcnica
microquirrgica permite crear una va de salida para el humor acuoso desde la cmara
anterior hacia el espacio subconjuntival con los propios tejidos oculares normalizando la
presin ocular. El 80 a 90% de estas operaciones son exitosas. Los pacientes que por
exceso de cicatrizacin cierran la filtracin externa de humor acuoso elevndose
nuevamente la presin ocular deben ser reoperados. La reoperacin debe incluir el uso
de agentes inhibidores de la proliferacin fibrosa (5 fluoruracilo o mitomicina) con el
objeto de evitar que vuelva a obstruirse el rea filtrante.
4. Vlvulas para glaucoma.
Cuando fracasan los mtodos anteriores debe colocarse vlvulas para normalizar la
presin ocular. Entre estos ltimos destaca el implante de Molteno, la vlvula de Ahmed
y el implante de Baerveldt. Estos dispositivos mediante un tubo diminuto colocado en la
cmara anterior a traves del limbo drenan el humor acuoso hacia una cmara de drenaje
de material sinttico colocada sobre el globo en la regin orbitaria disminuyendo la
presin ocular.
5. Ciclofotocoagulacin con laser.
Cuando fallan todos los mtodos anteriores es posible fotocoagular con laser la regin
de los procesos ciliares con el objeto de producir atrofia de los mismos y de esta manera
disminuir la produccin de humor acuoso para disminuir la presin ocular.
Los pacientes operados con lser, trabeculectoma o con implante de Molteno deben ser
controlados peridicamente vigilando el nivel de presin ocular y el campo visual igual
que los pacientes bajo tratamiento mdico. Esto permite intervenir teraputicamente en
forma oportuna en los casos en que recidiva el glaucoma para evitar la ceguera por esta
enfermedad.
Otras formas de glaucoma de ngulo abierto son el glaucoma pigmentario y el glaucoma
por pseudoexfoliacin que se presentan y se manejan en forma semejante a los
glaucomas de angulo abierto con presin ocular elevada presentados mas arriba.
Rol del mdico general en el diagnstico de Glaucoma.
El diagnstico de glaucoma es efectuado por el especialista, sin embargo el mdico
general puede contribuir al diagnstico oportuno de esta enfermedad refiriendo
pacientes en riesgo de desarrollar esta enfermedad. Los principales factores de riesgo
son:
1. Edad mayor de 50 aos
2. Prdida de la visin unilateral
3. Historia familiar de glaucoma
4.
5.
6.
7.
Miopa
Diabetes Mellitus
Descendencia afro-americana
Antecedente de glaucoma unilateral
Objetivos.
1.- Describir la anatoma funcional de la superficie ocular y sus anexos.
2.- Explicar los componentes del examen ocular en un paciente con ojo rojo.
3.- Realizar un diagnstico diferencial de las causas de ojo rojo.
4.- Explicar los criterios de derivacin a un especialista.
5.- Proponer un plan teraputico basado en el diagnstico.
I Introduccin.
El ojo rojo constituye el principal motivo de consulta oftalmolgico en la atencin primaria, por lo
que es necesario que el mdico general est capacitado para tratar sus causas, as como reconocer los criterios
de derivacin que hagan sospechar un riesgo para la integridad y funcionalidad del globo ocular.
En esta clase revisaremos la anatoma funcional de la superficie ocular, explicaremos los elementos
esenciales en el examen clnico de un paciente con ojo rojo que nos permitan llegar a un diagnstico,
aprenderemos a reconocer los criterios de derivacin al especialista, y entregaremos una gua teraputica
bsica de las patologas ms frecuentes.
II. Anatoma funcional de la superficie ocular.
Entendemos por superficie ocular una unidad antomo-funcional de diversas estructuras del ojo y sus
anexos, que permiten mantener la transparencia de la cornea y proteger al ojo de la agresin externa. Bajo esta
definicin consideramos la Conjuntiva, el Limbo esclerocorneal, el Epitelio Corneal y la Pelcula Lagrimal.
Los prpados, la Glndula lagrimal principal y el sistema de drenaje lagrimal constituyen los anexos
esenciales para la adecuada homeostasis de la Superficie Ocular, contribuyendo a la humectacin y
eliminacin de sustancias txicas. Para el mantenimiento de esta homeostasis son tambin necesarias unas
vas nerviosas aferentes y eferentes intactas. Las funciones necesarias para mantener la transparencia e
indemnidad de la cornea son: hidratacin, oxigenacin, nutricin, remocin de materiales de desecho, barrera
inmunolgica, y la reparacin frente a traumatismos.
Prpados. Formados por una placa tarsal fibrosa unida a la rbita por diversos ligamentos, que es recubierta
anteriormente por piel y msculo orbicular, y posteriormente por la conjuntiva tarsal. En el interior de la placa
tarsal se encuentran las glndulas de Meibomio, susceptibles de sufrir infecciones denominadas Meibomitis y
quistes denominados Chalazion. El prpado debe batir constantemente a fin de mantener la superficie ocular
limpia y lubricada. Desde el borde libre del prpado emergen las pestaas, las cuales poseen glndulas anexas,
cuya infeccin producir los Orzuelos.
Conjuntiva. Lmina formada por epitelio y estroma, ricamente vascularizada, que reviste la superficie del
globo ocular desde el limbo esclerocorneal, se refleja en los fondos de saco y recubre la superficie posterior
de los prpados. Posee clulas caliciformes y glndulas lagrimales accesorias que producen el film lagrimal.
Tiene adems un importante rol inmunolgico en diversas patologas de la superficie ocular. Se denomina
conjuntiva tarsal a la que reviste la superficie interna del prpado y conjuntiva bulbar la que reviste al globo
ocular. La carncula es un tejido cutneo no queratinizado, localizada en el ngulo nasal de la superficie
ocular. El pliegue semilunar se forma en la unin de la carncula con la conjuntiva bulbar.
Pelcula Lagrimal. El film lagrimal conforma una capa de 10 de espesor sobre el epitelio corneal y el resto
de la superficie ocular. Est compuesta por agua, protenas y lpidos, adems de diversos factores de
crecimiento y trofismo, inmunoglobulinas y sustancias antibacterianas. Es la principal superficie refractiva del
ojo, y permite la adecuada oxigenacin de la cornea. Constituye la principal barrera de defensa del globo
ocular contra alergenos, toxinas y microorganismos.
III. Examen Ocular en un Paciente con Ojo rojo.
Frente a un paciente que consulta por ojo rojo, existen elementos fundamentales en la historia clnica y
examen que deben ser evaluados.
Anamnesis. Debe especificar el tiempo de duracin del ojo rojo y su evolucin, as como los sntomas
asociados (ardor, lagrimeo, fotofobia, secrecin, etc). Debe preguntarse dirigidamente por traumatismos, uso
de colirios, enfermedades oculares y sistmicas. La presencia de dolor periocular o retro-ocular puede estar
asociado a una patologa intraocular u orbitaria.
Agudeza visual. Debe ser siempre evaluada. Un paciente con ojo rojo asociado a disminucin de la agudeza
visual debe ser derivado al especialista, aunque no sea posible establecer la causa de ojo rojo.
Eversin tarsal. La eversin del tarso superior debe realizarse en todo paciente con ojo rojo, a fin de
descartar la presencia de un cuerpo extrao adherido a la conjuntiva tarsal, la presencia de pseudomembranas
caractersticas de la conjuntivitis por Adenovirus, o la presencia de folculos y papilas que nos orientarn en
la etiologa de una conjuntivitis.
Tincin fluorescenica. La fluorescena es un colorante vital con afinidad para membranas basales, clulas
muertas,protenas y la lgrima. Al iluminarse con luz azul, su color amarillo intenso permite detectar reas de
erosin epitelial y cuerpos extraos. Tiene utilidad en el diagnstico de erosiones y ulceraciones de la cornea
y superficie ocular, adems de hacer evidente la presencia de cuerpos extraos adheridos a la conjuntiva
tarsal, y la presencia de papilas y folculos que nos permiten avanzar en el diagnstico etiolgico de las
conjuntivitis.
Para realizar este examen se requiere papelillos de fluorescena, linterna con filtro azul, y gotas de
proparacana (la fluorescena irrita). Se aplica una gota de proparacana, se tie la lgrima con fluorescena, se
pide al paciente parpadear y se observa la superficie ocular con la luz azul. Las ulceras, erosiones y cuerpo
extraos se observarn de color amarillo.
Estimacin digital de la presin ocular. Este mtodo en ausencia de un tonmetro, nos permite una
estimacin aproximada de la presin intraocular al comparar entre los ojos del paciente, o del paciente con
otra persona, y definir si hay hipertona o hipotona. Para ello ponemos ambos dedos sobre el globo ocular
(con los prpados cerrados) y comprimimos suavemente con uno de los dedos, sintiendo el rebote de la
presin en el otro dedo. Cuando la presin ocular est alta (sobre 40 mmHg) la onda de rebote no es percibida
por el dedo sensor. Cuando la presin ocular est baja (menos de 10 mmHg) el globo ocular es fcilmente
indentable.
Evaluacin de la forma y tamao de la pupila. La irregularidad de la forma de la pupila se denomina
discoria, y su presencia nos orienta a un ojo rojo intraocular (uvetis) o un trauma ocular. La diferencia de
dimetro entre ambas pupilas se llama anisocoria, y asociado a ojo rojo una miosis puede corresponder a una
uvetis, y una midriasis a un glaucoma agudo.
Exploracin del segmento anterior. Con la ayuda de una linterna se realizar una exploracin sistemtica de
la superficie ocular, buscando alteraciones en prpados, conjuntiva, esclera, cornea, iris, cmara anterior,
pupila y cristalino. La inspeccin permitir distinguir claramente 4 tipos de ojo rojo:
Hemorragia subconjuntival.
Hiperemia localizada.
Hiperemia central o periquertica.
Hiperemia perifrica.
El ojo rojo periquertico se explica por la anastmosis que se realiza a nivel del limbo esclerocorneal entre los
vasos ciliares intraoculares y los vasos conjuntivales superficiales. De este modo, la inflamacin intraocular
se manifestar por hiperemia predominantemente central pericorneal, y la inflamacin conjuntival por
hiperemia predominantemente perifrica.
rojo periquertico
hemorragia subconjuntival
rojo localizado
Chalazion.
Corresponde a un quiste de retencin de la glndula de Meibomio por obstruccin de su drenaje en el
borde libre palpebral, dando origen a la acumulacin de la secrecin grasa y reaccin inflamatoria tipo
granulomatosa. Se observa con mayor frecuencia en nios, en pacientes con acn roscea y asociado a
blefaritis. Al examen se observa un aumento de volumen de consistencia cauchosa en el prpado y alejado de
su borde, que puede o no presentar signos inflamatorios asociados. El chalazin tiende a la reabsorcin
espontnea al cabo de uno o varios meses. El masaje con compresas tibias ayuda a su reabsorcin. En lesiones
persistentes de ms de un mes es posible realizar un curetaje quirrgico para mejorar el aspecto esttico del
prpado.
Conjuntivitis Bacteriana.
Se presenta como ojo rojo perifrico de comienzo unilateral, de rpida evolucin (menos de 24 hrs),
asociado a secrecin mucopurulenta. Puede acompaarse de edema palpebral, quemosis y queratitis punctata
leve. El dolor periocular es raro, siendo la principal molestia el ardor. La tincin fluorescenica evidencia una
reaccin papilar en la conjuntiva tarsal. La conjuntivitis bacteriana es autolimitada, con remisin tras 5 a 10
das de iniciada la infeccin. Los grmenes ms frecuentes son staphylococcus aureus, streptococcu
pneumoniae y haemophylus influenzae. El tratamiento antibacteriano tpico est destinado a disminuir los
sntomas y reducir el tiempo de evolucin, disminuyendo as la probabilidad de contagio. El antibitico a
elegir es emprico, no siendo necesaria la toma de cultivos si la evolucin es de curso habitual. Los
antibacterianos ms usados son los aminoglucsidos, el cloranfenicol y las fluoroquinolonas de 2da y 4ta
generacin, administrados cada 2-4 horas por un periodo de 5-7 das.
Conjuntivitis Viral.
El cuadro clnico de la conjuntivitis viral es prcticamente indistinguible de la conjuntivitis
bacteriana, salvo por un comienzo menos violento y por la frecuente asociacin a un cuadro viral respiratorio
o sistmico. La secrecin purulenta suele ser menos frecuente y la fluorescena muestra una reaccin del tipo
folicular en los tarsos. Su curso clnico es ms prolongado, siendo sintomtica por 1 a 3 semanas, y altamente
contagiosa en el medio familiar y escolar. Dado la ausencia de tratamientos antivirales especficos, y la
similitud del cuadro clnico con la conjuntivitis bacteriana, se tratan con esquemas antibiticos similares.
El adenovirus es la causa ms frecuente de este grupo, presentando caractersticas clnicas que
requieren manejo por especialista, como la formacin de pseudomembranas y compromiso corneal. Ante una
conjuntivitis aguda prolongada por ms de 7 das, presencia de pseudomembranas y disminucin de agudeza
visual, el mdico general debe derivar al especialista.
Fig 17A. Conjuntivitis adenovrica. Pseudomembrana en la conjuntiva tarsal inferior. B Infiltrados corneales.
Conjuntivitis Alrgicas.
Corresponde a un cuadro de ojo rojo superficial bilateral, ms frecuente en primavera y verano, en el
que el sntoma cardinal es el prurito. A diferencia de las conjuntivitis infecciosas, es un cuadro crnico y
recurrente, con exacerbaciones de variable intensidad. Es frecuente la asociacin a otras manifestaciones
alrgicas como la rinitis, el asma y la dermatitis. La reaccin papilar tarsal es significativa, observndose en
algunos casos papilas gigantes mayores de 1.5 mm. Existe una forma de conjuntivitis alrgica hiperaguda, que
se manifiesta por intenso edema palpebral y quemosis unilateral o bilateral producida por la exposicin a un
alrgeno generalmente de origen vegetal. El tratamiento con antihistamnicos sistmicos suele ser inefectivo,
siendo el uso tpico de estabilizadores de mastocitos y antihistamnicos la base del tratamiento.
Sndrome de Ojo Seco.
Corresponde a un grupo de enfermedades cuyo factor en comn es el hallazgo de una pelcula
lagrimal inestable, que no mantiene la humectacin y proteccin necesaria del epitelio corneal. Se denomina
ojos seco evaporativo cuando la principal alteracin es la prdida de la pelcula lagrimal (secundario a
blefaritis, lagoftalmos, etc), y ojo seco hiposecretor cuando la principal alteracin es la disminucin de la
produccin de lgrima (Sjgren, hipolacrimia). La baja produccin de lgrimas puede diagnosticarse con un
test de Schirmer.
Se manifiesta por ojo rojo bilateral, asociado a una sensacin de arenilla caracterstica. La tincin
fluorescenica muestra un patrn punteado en la zona interpalpebral de la cornea. Es muy frecuente en
mujeres postmenopusicas y asociado a enfermedades reumatolgicas. El tratamiento primario se basa en el
uso de lgrimas artificiales a permanencia.
Pterigion y pingucula.
La pingucula es una degeneracin elastoide de la conjuntiva, de alta prevalencia en la poblacin
adulta, y que se localiza en la conjuntiva bulbar nasal en el meridiano horizontal. Ocasionalmente puede sufrir
cambios inflamatorios debido a desecacin, exposicin solar y roce mecnico, dando origen a un ojo rojo
localizado de curso autolimitado, que responde sintomticamente al uso de lgrimas artificiales y colirios
vasconstrictores.
El pterigion es una proliferacin fibrovascular de la conjuntiva bulbar nasal y menos frecuentemente
temporal, localizada en el meridiano horizontal, que puede invadir la cornea. Se asocia a alta exposicin solar,
viento y polvo. Dada su alta tasa de recidivas, se indica su reseccin cuando obstruye el eje visual o induce un
astigmatismo corneal significativo.
Epiescleritis.
Corresponde a la inflamacin de la epiesclera, que es un tejido conectivo localizado bajo la
conjuntiva bulbar, recubriendo la esclera. Se manifiesta por episodios nicos o recurrentes autolimitados de
ojo rojo localizado y la presencia de un ndulo subconjuntival, asociado a dolor. La instilacin de un colirio
vasoconstrictor mostrar una reduccin de la hiperemia conjuntival, pero persistencia de la hiperemia
epiescleral lo que permite hacer la diferencia con la conjuntivitis. Las epiescleritis recurrentes pueden
presentar asociacin a enfermedades autoinmunes hasta en un 50% de los casos. El tratamiento es sintomtico
mediante colirios de lubricantes y descongestionantes.
Escleritis.
La esclera es una capa escasamente vascularizada, compuesta de fibras colgenas y fibroblastos, que
es analogable histolgica y funcionalmente a las vainas sinoviales de las articulaciones. La inflamacin de la
esclera fisiopatolgicamente implica necrosis y colagenolisis, por lo que es una entidad con alta asociacin a
enfermedades autoinmunes sistmicas del colgeno. Las manifestaciones clnicas de la escleritis son ojo rojo
localizado o difuso, muy doloroso y la esclera afectada se observa de color violceo. Puede comprometerse la
agudeza visual, y acompaarse de uvetis y queratitis. Debe realizarse un estudio exhaustivo de la causa, ya
que puede existir riesgo vital por la patologa subyacente (vasculitis, por ej.).
Hemorragia subconjuntival.
La hemorragia subconjuntival es un motivo frecuente de consulta por el temor del paciente a que sea
la manifestacin de una enfermedad ocular grave. Las principales causas de esta condicin son el stress, los
tratamientos anticoagulantes y consumo de AINE, y las maniobras de valsalva, que condicionan la ruptura de
los fino capilares de la vasculatura de la conjuntiva, y su extravasacin hacia el espacio subconjuntival.
En ausencia de antecedentes de trauma o enfermedad ocular previa, y con un examen oftalmolgico
normal, el tratamiento de esta condicin ser educar al paciente y explicar la historia natural a la reabsorcin
en un periodo de 2 a 4 semanas.
Queratitis.
La inflamacin de la cornea tiene muchas causas, y su diagnstico diferencial recae en la evaluacin
del especialista. El rol del mdico general es poder detectar esta condicin y derivarla oportunamente, dado el
riesgo de compromiso visual.
Se manifiesta por ojo rojo periquertico, baja agudeza visual, y una disminucin de la transparencia
localizada o difusa de la cornea. Si la queratitis presenta defecto epitelial o ulceracin asociada, esta ser
posible ser detectada con la tincin fluorescenica. La superficie corneal es una de las reas con mayor
sensibilidad del cuerpo, por lo que las queratitis suelen ser muy sintomticas con intensa fotofobia, epfora y
blefaroespasmo.
Existen queratitis virales (la herptica es la ms frecuente con su clsica ulcera dendrtica),
bacterianas, por medicamentos, traumticas, usuarios de lentes de contacto, queratitis actnica por quemadura
solar, etc...
Uveitis
La vea corresponde a la segunda envoltura ocular, y se encuentra entre la esclera y la retina.
Presenta tres segmentos: la porcin anterior compuesta por el iris y el cuerpo ciliar, una porcin intermedia
compuesta por la pars plana del cuerpo ciliar, y una porcin posterior compuesta por la coroides, que nutre a
la retina. La uvetis anterior es sinnimo de iridociclitis, la uvetis intermedia es sinnimo de pars planitis, y
la uvetis posterior de coroiditis.
Se manifiesta con ojo rojo periquertico uni o bilateral, dolor periocular, baja agudeza visual, miosis
y discoria pupilar por sinequias iridianas contra el cristalino. Es frecuente la hipotona ocular (ya que el
cuerpo ciliar disminuye su produccin de humor acuoso). La uveitis se asocia a diversas enfermedades
sistmicas de tipo infeccioso, autoinmune o vasculitis, aunque en ms de un 50% de los pacientes no logra
establecerse la causa.
Glaucoma agudo
El glaucoma agudo es una emergencia oftalmolgica que el mdico general debe reconocer y
comenzar tratamiento inmediato por el riesgo de prdida visual permanente.
Se manifiesta por rojo periquertico generalmente unilateral, asociado a dolor intenso, fotofobia y
epfora. La agudeza visual est disminuida, hay opacificacin de la crnea, pero no hay lesin que tia con
fluorescena. La pupila generalmente se encuentra en semimidriasis y no responde a la luz. La toma de la PIO
hace el diagnstico, que se encuentra elevada generalmente sobre los 40 mmHg. Puede acompaarse de
nauseas y vmitos, lo que puede confundir al mdico general por cuadros gastrointestinales. El tratamiento
inicial busca reducir la presin intraocular por va sistmica y tpica.
Puede administrarse inicialmente una infusin intravenosa de manitol al 15-20 % a pasar 500 ml en
30 minutos, y si la tolerancia gstrica lo permite, prescribir acetazolamida oral a dosis de 250-500 mg c/8 hrs,
y conjuntamente iniciar la instilacin tpica colirios hipotensores, como el timolol al 0.5% c/6 hrs y anlogos
de prostaglandinas (latanoprost) c/12 hrs, en espera del tratamiento realizado por el especialista, que ser la
realizacin de iridotomas lser para resolver el bloqueo pupilar causante de la alza brusca de presin.
blefaritis
conjuntivitis
hipolacrimia
Celulitis
orbitaria
epiescleritis
escleritis
queratitis
uveitis
Glaucoma
agudo
Agudeza
visual
normal
normal
variable
baja
normal
variable
baja
baja
baja
dolor
no
no
+++
+/-
+++
+++
++
+++
Tincin
fluoresceina
no
no
si
no
no
no
si
no
no
Reaccin
tarsal
no
papilas
folculos
no
no
no
no
no
no
no
central
central
hiperemia
Presin
intraocular
perifrica
perifrica
interpalpebral
normal
normal
normal
localizada
localizada
normal
normal
central
normal
Normal alta
normal
pupila
difusa
normal
normal
Reflejo
alterado
normal
normal
normal
baja
alta
Miosis
discoria
midriasis
OFTALMOPEDIATRIA Y ESTRABISMO
Departamento de Oftalmologa
Curso de Oftalmologa 2011
Dr. Cristin Salgado Alarcn
Dr. Pablo Altschwager Kreft
DESARROLLO DEL SISTEMA VISUAL
Las imgenes recibidas a nivel foveal por cada ojo, que no son sino estmulos de una variable
gama de ondas del espectro lumnico, activan los elementos fotosensibles de la retina. Estas
excitaciones son transformadas en otro tipo de energa, la cual es transmitida hacia la corteza
visual a travs de la va ptica.
Del procesamiento cortical de esta informacin, que en condiciones normales llega
simultneamente de ambos ojos, surge una percepcin final: la visin binocular.
La adquisicin de una binocular dad normal requiere como condicin un buen desarrollo de
ambas fveas, lo que se produce en el llamado perodo crtico de desarrollo visual que va desde
el nacimiento hasta los nueve aos en la vida del nio. En dicho perodo la corteza visual
permanece lo suficientemente lbil como para adaptarse a las influencias derivadas de la
experiencia o el ambiente. Al nacer, la fvea esta inmadura desde el punto de vista anatmico,
pero an es superior al resto de la retina, completando su desarrollo alrededor de los 4 meses de
vida. Las vas visuales son parcialmente mielinizadas y solo alcanzarn su completo desarrollo
alrededor de los 2 aos de vida. El crecimiento de neuronas corticales y la formacin de sinapsis
empieza a las 25 semanas de gestacin, es muy activo en el recin nacido (RN) y contina
durante los 2 primeros aos.
Como pueden ver, el sistema visual humano experimenta un gradual desarrollo, pero no slo
anatmico sino tambin desde un punto de vista funcional. Algunos ejemplos de esto a
continuacin:
forma que ella es de alrededor de 0.05 a 0.1 en el RN ; 0,1 a 0,2 a los 4 meses: 0,3
a 0,5 al ao y 1,0 cerca de los 2 aos.
Un recin nacido de trmino normal est alerta al medio, ensancha la fisura
palpebral frente a una cara presentada a 30 cms, mantiene contacto visual
momentneo y realiza seguimientos breves. El parpadeo frente a la luz es un
signo indirecto que nos puede ayudar a definir si el nio ve.
El nio de un mes es capaz de girar la cabeza frente a una luz difusa, parpadea
cuando se le acerca un objeto, realiza seguimientos breves horizontales, en forma
ms tarda y menos evidentemente puede realizar seguimientos verticales.
A los dos o tres meses ya posee fijacin normal (el reflejo de fijacin es aquel por
el cual los ojos se posicionan de manera tal que sean las fveas las que reciban el
estimulo visual, se inicia alrededor del mes de vida),es capaz de seguir a una
persona que se mueve a un metro de distancia. Mantiene contacto visual
prolongado. Aparece la sonrisa social.
El nio de tres meses se mira sus manos, observa objetos en sus manos y aparece
la coordinacin viso motora. Su agudeza visual es de 20/200.
Entre los cuatro y cinco meses alcanza a ver bolitas presentadas a 30 cms y sonre
espontneamente al ver un adulto familiar.
El nio de cinco a seis meses sonre frente a su imagen en el espejo, sus
movimientos de seguimiento estn totalmente desarrollados.
A los siete y ocho meses recoge bolitas y se sienta, a los ocho y nueve meses
atiende detalles y mira a travs de huecos y a los nueve meses coge objetos con
los dedos en pinza y gatea.
Se supone que la mayora de los recin nacidos tienen una forma innata de visin binocular,
basada en niveles subcorticales, que mantiene el alineamiento binocular mientras se produce la
maduracin de la va visual y de la corteza cerebral. Este alineamiento se alcanza en general al
primer mes, una vez desarrollado el reflejo de fijacin. Sin embargo, es comn y normal que en
los primeros meses de vida se produzcan desviaciones transitorias y a veces variables (hacia
dentro, afuera, arriba, etc). Lo que francamente es patolgico es que persistan estas desviaciones
despus de los 3 a 4 meses o que existan desviaciones permanentes, francas an antes de ese
plazo.
La estereopsis, esto es, la capacidad para apreciar tridimensionalmente los objetos de nuestro
entorno, recin aparece en forma primaria a los 4 meses de vida.
Podemos concluir por lo tanto que, a medida que el nio se desarrolla, van surgiendo distintas
respuestas sensoriales y motoras. Un segundo concepto de importancia es que las funciones
visuales que el nio va desarrollando no se encuentran maduras sino hasta fines de la primera
dcada de vida, de modo que cualquier patologa que las afecte en este perodo producir daos
tanto ms profundos cuanto ms precozmente acte. Un ejemplo claro es el de la catarata
congnita, la que, por su precocidad, daar enormemente la AV, la capacidad de fijar y la
posibilidad de tener estereopsis si no la tratamos oportunamente. Por otro lado, esta inmadurez
del sistema visual nos permitir tratar estas patologas e intentar mejorar el desarrollo visual,
mientras ms precoz la terapia, mejores resultados visuales (plasticidad del sistema visual).
Por estas consideraciones a la primera dcada de la vida se le ha denominado ETAPA CRITICA
DEL DESARROLLO VISUAL.
estrabismo.
AMBLIOPIA
Es el gran tema dentro de la patologa infantil porque puede surgir como complicacin de
diversas enfermedades oculares, porque se genera solo en el nio en desarrollo aun cuando sus
efectos pueden ser de por vida y porque solo es tratable en los primeros aos.
Se puede iniciar desde los 6 meses de vida y se debe prolongar hasta los
10 o 12 aos, el parche se debe aplicar en la cara y no al anteojo.
Existe el peligro de ambliopa del ojo inicialmente sano, secundaria a la
oclusin, por lo que debemos tener la precaucin de controlar
semanalmente al nio si es menor de un ao y quincenalmente despus y
permitir el uso del ojo dominante. Los esquemas de oclusin tienen como
objetivo mejorar la AV. Los esquemas de oclusin varan segn la
severidad de la ambliopa , basndose en la agudeza visual del ojo
ambliope para definir el tratamiento inicial.
o
AV 20/40 a 20/80
parchar ojo sano 2 horas al da
penalizacin farmacolgica:
o
La conjuntivitis del recin nacido se debe considerar aisladamente, ya que sus causas y su
presentacin difieren de la de los pacientes de ms edad. Las infecciones suelen adquirirse a
travs del canal del parto, lo que se refleja en el tipo de agentes que se observan.
Conjuntivitis neonatal por Chlamydia
Transmisin
La conjuntivitis neonatal por C. trachomatis se produce por exposicin a fluidos vaginales
contaminados de la madre durante el parto vaginal, tambin puede ocurrir en una cesrea si ha
ocurrido rotura prematura de membranas. La C. trachomatis es la causa infecciosa ms frecuente
de oftalma neonatorum.
Manifestaciones clnicas
Usualmente aparece entre los 5 y 19 das post parto, pero se puede iniciar ms temprano e
incluso antes del parto cuando hay rotura prematura de membranas.
El cuadro clnico se caracteriza por edema palpebral, hiperemia e infiltracin de la conjuntiva
y descarga purulenta. Puede haber queratitis, cicatrizacin conjuntival y pannus
(vascularizacin anormal de la crnea) en los casos diagnosticados en forma tarda. Los
casos no tratados pueden hacerse crnicos.
El compromiso respiratorio ocurre en el 35 a 50 % de los casos, por lo que el tratamiento debe
ser sistmico.
Diagnstico de laboratorio
El mtodo ms sensible y fcil es el frotis conjuntival teido con Giemsa, ya que, a diferencia
de los adultos, en los recin nacidos se observa un gran nmero de cuerpos de inclusin.
Tratamiento
Tetraciclina 1 % o eritromicina 0.5 % tpica en ungento 4 veces al da por 3 semanas.
Ms eritromicina 50 mg/kg peso/da en 4 dosis por 2 semanas. Sin embargo la Academia
Americana de Oftalmologa (AAO) no considera el tratamiento tpico, no estara
demostrada su utilidad.
Los padres deben ser tratados (tratamiento sistmico).
Conjuntivitis neonatal por gonococo
A pesar de ser una causa rara, en todos los casos de oftalmia neonatal hay que descartar la
infeccin gonoccica, debido a la posibilidad de complicaciones que pueda causar ceguera.
Microbiologa
El gonococo o Neisseria gonorrhoeae es un diplococo gram negativo. La infeccin se adquiere
en el canal del parto.
Manifestaciones clnicas
Las manifestaciones clnicas comienzan generalmente entre 1 y 3 das postparto, sin embargo
en caso de rotura prematura de membranas, el nio puede infectarse en el tero, con lo que la
conjuntivitis se evidenciar antes. Se caracteriza por ser una conjuntivitis bilateral, severa,
hiperaguda, con edema palpebral, secrecin purulenta abundante. El gonococo es capaz de
atravesar el epitelio corneal intacto y producir lcera corneal y endoftalmitis.
Diagnstico de laboratorio
La tincin de gram es casi tan sensible como el cultivo y a menudo se diagnostican casos por
tincin de gram, aunque el cultivo resulte negativo.Por lo tanto, es necesario realizar ambas
pruebas
Tratamiento
El tratamiento de la infeccin no diseminada, incluyendo la conjuntivitis, es ceftriaxona (25-50
mg/kg e.v. o i.m, sin exceder 125 mg) por una vez, o cefotaxima 25 mg/kg cada 8 horas por 7
das e.v.) Los ojos deben ser irrigados con solucin salina a frecuentes intervalos hasta que la
descarga sea eliminada. Adems se agrega como complemento el tratamiento tpico con
eritromicina ungento 4 veces al da. Sin embargo para la AAO no est demostrado el
beneficio del uso de ab tpicos.
Conjuntivitis neonatal meningoc cica
Manifestaciones clnicas
Neisseria meningitidis puede causar una conjuntivitis hiperpurulenta, clnicamente
indistinguible del gonococo. Tambin son idnticas ambas infecciones en la tincin de gram,
con diplococos intracelulares y abundantes leucocitos polimorfonucleraes. La diferenciacin se
realiza mediante pruebas de laboratorio.
La conjuntivitis meningoccica suele deberse a diseminacin endgena en pacientes con
septicemia. Sin embargo, los pacientes que se presentan con conjuntivitis primaria desarrollan
con frecuencia meningococemia o meningitis (10 a 28% de los casos). Por lo tanto, es
imprescindible un diagnstico rpido con inmediata instauracin de tratamiento sistmico.
Tratamiento
Penicilina G 100.000 U/kg/da e.v. por 7 das
Penicilina G tpica 100.000 U / ml cada 15 minutos por varias horas, y luego horario
dependiendo de la respuesta.
Otras conjuntivitis neonatales
La siguiente es una lista de otros microorganismos que pueden causar oftalmia neonatorum:
Staphylococcus aureus.
Estreptococos.
Haemophilus spp.
Pseudomonas aeruginosa.
Moraxella catharralis.
E. coli y E. Cloacae.
Virus herpes simplex.
Otros virus: adenovirus, Coxsackie A9, citomegalovirus, Echovirus.
Est indicado realizar tratamiento tpico (para evitar complicaciones oculares) y sistmico
(evitar diseminacin o tratarla si ya existe). Se administra aciclovir e.v. 250 mg /m2/ cada 8
horas y ungento de aciclovir 5 veces al da por 2 a 3 semanas
glaucoma congnito
frente a todo nio con lagrimeo sospecharlo.
Epfora 100 %
Conjuntivitis a repeticin 60 %
Dacriocistitis 7 %
Diagnstico diferencial
Diagnstico
Historia natural
La mejora espontnea ocurre en el 50 % de los casos en los primeros seis meses y en el 90 %
al ao.
Tratamiento
La dacriocistitis aguda neonatal se maneja con los antibiticos endovenosos seguidos del
sondaje.
En general nuestra conducta frente a un nio con Obstruccin congnita del conducto
lacrimonasal es:
a.
explicarle a los padres el fundamento de la conducta e indicar los masajes
hidrostticos. Estos deben ser hechos con una fuerte presin en la zona del saco
hacia abajo. Se usan colirios en caso de secrecin purulenta. Se indican 4v/da
por 5-7 das
b.
si existe buen cumplimiento del tratamiento y el cuadro va cediendo se
mantiene esta conducta hasta su resolucin. Si no disminuye o el nio presenta
continuas infecciones, se decide el sondaje no antes de los 6 meses y no despus
del ao.
c.
el sondaje se realiza con una sonda maleable de aluminio 00 000 a
travs del punto lagrimal superior. Debe realizarse con anestesia general
d.
de resultar fallido este primer sondaje, se repite un segundo a los 6 meses
de realizado el primero
e.
si no resulta el segundo sondaje debemos realizar una intubacin de la
va lagrimal con tubos de silicona dejndolos puestos entre 3 a 6 meses
f.
en casos refractarios a los tratamientos anteriores o si se detecta que la
obstruccin es de tipo sea (y no mucosa como la mayora) deberemos realizar
una DCR (dacriocistorrinostoma) endoscpica en conjunto con el
otorrinolaringlogo, tcnica donde bajo visualizacin endoscpica se penetra
en la cavidad nasal y se abre el nivel de obstruccin instalando posteriormente
los tubos de silicona.
Glaucoma Peditrico
El glaucoma en el nio, as como en el adulto, no es una entidad patolgica, sino un
sndrome que involucra muchos cuadros. En conjunto son enfermedades poco frecuentes, pero
causantes de un porcentaje importante de ceguera infantil (15% de nios ciegos)
Clasificacin:
Primarios
Secundarios
congnito (0 a 3 aos)
juvenil (3 a 16 aos)
asociado con anomalas oculares (Aniridia,
Peters, Rieger, etc)
asociado con enfermedades sistmicas (SturgeWeber, Neurofibromatosis, Marfn, etc)
traumtico
inflamatorio
por neoplasias oculares
esteroidal, etc
Los glaucomas primarios obedecen a una anomala en ltimo trmino desconocida, mientras
que los secundarios resultan de otra enfermedad ocular o sistmica conocida.
Nos referiremos al glaucoma congnito primario en mayor detalle.
Glaucoma congnito primario (gcp)
Definicin
Se denomina gcp a aquel que aparece entre el nacimiento y los tres aos de edad, sin otra
malformacin del segmento anterior o enfermedad sistmica asociada.
Patogenia
Hoy se acepta que se debe a un defecto trabeculodisgensico aislado, consistente en una
alteracin de la porosidad del trabculo, engrosamiento de las trabculas uveales y ausencia
de formacin de los espacios trabeculares externos, y depsito anormal de una sustancia amorfa
en la capa interna de la pared del conducto de Schlemm (Maul y Strozzi).
Epidemiologa
Prevalencia: 0.06 %.
Incidencia: 1 por cada 10000 nacidos vivos.
Herencia: gen autosmico recesivo (10 %) o espordico (90 %).
La edad de aparicin puede ser:
o
o
o
Epfora y fotofobia
Tratamiento quirrgico
Es el nico tratamiento efectivo para el glaucoma congnito.El tratamiento mdico
(miticos, inhibidores de la anhidrasa carbnica,etc) puede ser usado, pero slo como medida
transitoria mientras se llega a la ciruga. Los procedimientos quirrgicos ms empleados son
la trabeculotoma y goniotoma, tcnicas que buscan favorecer el paso del humor acuoso al
espacio subconjuntival, ya sea creando una va alternativa (trabeculotoma), o aumentando el
drenaje por el mismo trabculo incindindolo quirrgicamente (goniotoma). Estas
operaciones son exitosas en controlar la presin intraocular en cerca del 90% de los casos, no
obstante,el pronstico visual del nio depender de la precocidad del diagnstico.
En casi todos los casos no tratados, la enfermedad progresar hacia la ceguera. La crnea se
torna opaca de manera irreversible. El globo ocular puede seguir creciendo patolgicamente
hasta los dos o tres aos de vida constituyendo el buftalmos. El nervio ptico aumenta su
Catarata infantil
Retinoblastoma
Retinopata del prematuro
Estas patologas son las ms frecuentes dentro de una larga lista de otras enfermedades ms
raras (listadas ms abajo). En etapas tempranas slo producirn alteraciones del rojo pupilar,
pero en etapas ms avanzadas se presentarn con la clsica leucocoria (pupila blanca),
lamentablemente el derivar a un nio con una leucocoria franca puede ser en la mayora de los
casos tarde, por eso la importancia de entrenarse en ver nios normales y hacerles el examen,
siempre.
Otras
Catarata infantil
Epidemiologa
Se calcula que uno de cada 2000 a 3000 recin nacidos nace con cataratas, ya sea unilateral o
bilateral
Corresponde a un 20% de la ceguera infantil (Kosch ;1993) en Chile
Se calcula que aproximadamente 2/3 son bilaterales y 1/3 unilaterales.
Etiologa
La etiologa de la catarata infantil slo se conoce en la mitad de los casos bilaterales, y en una
menor proporcin aun en los casos unilaterales. Se piensa que en su mayora corresponden a
nuevas mutaciones genticas en un nio sin otras anomalas. Las causa ms frecuentes son:
1. cataratas hereditarias: pueden ser heredadas en forma autosmica
dominante (penetrancia y expresividad variable), autosmica
recesiva o ligada a X.
2. Infecciones intrauterinas (TORCH)
3. Enfermedades metablicas: galactosemia, hipoparatiroidismo,
diabetes mellitus, Sd. de Refsum, etc.
4. Cromosomopatas: trisomas 21,13,15 y 18
5. Sndromes Sistmicos: Hallerman-Streiff, distrofia miotnica,
Stickler, Rubinstein Taybi, etc.
6. Asociado a otros cuadros oculares: aniridia, microftalma,
persistencia de vasculatura fetal, etc.
7. Enfermedades dermatolgicas: ictiosis congnita, incontinencia
pigmenti, dermatitis atpica.
8. Disostosis craneofaciales: Crouzon,Apert,Oxicefalia.
Diagnstico
Formas de presentacin:
Tratamiento
Si la(s) catarata(s) se pesquiza(n) precozmente y observamos que altera profundamente el rojo
pupilar, no nos permite hacer un buen fondo de ojos o estn provocando un nistagmus si son
bilaterales, requerir (n) tratamiento quirrgico precoz. No despus de los 2 meses en caso de
catarata unilateral y no despus de 4 meses en las bilaterales, ya que el riesgo de ambliopa
profunda si operamos despus es alto.
En los casos de cataratas que son parciales (no cubren toda el rea pupilar) a veces no las
operamos si estimamos que la visin del nio es mejor que la de un nio operado y afquico
(sin cristalino). En nios mayores (3-4 aos) se contar con mediciones de AV: si esta es
menor de 0,3-0,4 tendr indicacin quirrgica. Sin embargo estos lmites son arbitrarios y
dado el avance en la ciruga de catarata cada da se estn operando con AV menos
deterioradas.
En general los resultados visuales son mejores en las cataratatas bilaterales que en las
unilaterales. Operadas precozmente no menos del 60% de las bilaterales obtienen AV > 0.3, cifra
menor en las unilaterales por la mayor ambliopa que producen (deprivacin + competencia
con un ojo sano); adems en estas ltimas muchas veces es imposible obtener grado alguno de
visin binocular.
Si nos enfrentamos a un recin nacido con una catarata, debemos derivar lo ms rpido posible,
puesto que en casos de catarata unilateral, si operamos despus de las 8 semanas de vida el
pronstico es psimo. En los casos bilaterales el tiempo crtico es de 12 semanas de vida. En
la prctica, la recomendacin es derivar frente a la ms mnima sospecha de alteracin del
rojo pupilar.
Retinoblastoma(Rb)
Es un tumor maligno de origen retinal, neuroblstico. Su incidencia vara de un pas a otro, ,
en Chile se estima que es aproximadamente 1 por cada 20000 recin nacidos vivos.El 80% de
los casos aparece antes de los 3 aos de edad y un 38% durante el primer ao de vida, 25 a 30%
de los casos son bilaterales. La incidencia es la misma en hombres y en mujeres.
Gentica
Este tumor se produce por una mutacin en un gen llamado RB1, ubicado en el brazo largo del
cromosoma 13. Existen casos de R familiares y no familiares. El antecedente familiar se
encuentra en el 5 a 10% de los afectados de Rb. Los pacientes portadores de Rb con antecedente
familiar heredan en forma dominante y con un 90% de penetrancia la predisposicin a Rb. Los
casos familiares son ms precoces y con ms frecuencia bilaterales.
Su forma de crecimiento puede ser exoftica (hacia la cavidad vtrea), endoftica (hacia
regiones subretinales) o infliltrativa difusa. Emigrando del globo ocular sus vas de
diseminacin son: a travs del nervio ptico al sistema nervioso central, a travs de esclera a
rbita y por va hemtica a distintas localizaciones (huesos, hgado)
Diagnstico
ESTRABISMO
El trmino estrabismo deriva de la palabra griega strabismos que significa "bizquear o mirar
oblicuamente". Se dice, en general, que es toda condicin que se presenta con una falla del
paralelismo de los ejes visuales. Sin embargo, como existen situaciones fisiolgicas en que ello
ocurre (ej: al converger los ojos en la mirada de cerca), es ms adecuado entender que el
estrabismo existe toda vez que los rayos luminosos reflejados por un determinado objeto en el
espacio hacen foco en reas no correspondientes de ambas retinas (ej: la fvea de uno de los
ojos y un rea no foveal del otro).
El estrabismo constituye una de la principales causas de ambliopa en el nio y de prdida de
la visin binocular, debido a la prdida del paralelismo de los ojos.
La buena posicin de los ojos depende de un sinnmero de factores: la adecuada formacin de
imgenes retinales:la indemnidad de la va ptica: el buen funcionamiento de los centros de
control corticales y subcorticales: la existencia de impulsos eferentes balanceadores y, por
ltimo, efectores musculares eficientes y estructuras orbitarias (fascias, ligamentos,etc) sin
patologa.
Todos estos elementos en conjunto contribuirn a un fin ltimo: la obtencin de una sola
imagen derivada de la integracin de las imgenes individuales percibidas por cada ojo
(fusin), y junto a ello, la posibilidad de tener visin de profundidad (estereopsis). Esta
integracin ocurre a nivel central y se convierte a su vez en el estimulo bsico para el
funcionamiento armnico del sistema oculomotor.
En relacin a la herencia, lo que es claro es que es frecuente la aparicin de ms de un caso en
una familia. Sin embargo, no parece existir un patrn de herencia muy definido. Se han descrito
pedigrees autosmicos dominantes, recesivos ; pero lo ms comn sera una herencia
polignica y multifactorial.
Definiremos algunos conceptos que son necesarios para evitar confusiones.
Llamamos ortotropia a la condicin ideal de balance ocular, donde los ejes visuales se
encuentran alineados en todas las posiciones de mirada. Hablamos de hererotropia cuando
existe una desviacin manifiesta, existe adems otra condicin denominada hereroforia, que
corresponde a una desviacin ocular que es latente ya que logra ser controlada por los
mecanismos balanceadores y que se manifiesta slo en ciertas condiciones especiales (al romper
la visin binocular ocluyendo un ojo, fatiga, alcohol, sueo etc).A partir de ahora nos
referiremos a las heterotropias por ser las de mayor importancia clnica.
El estrabismo lo podemos clasificar desde muchos puntos de vista, una manera muy til es
clasificarlo de acuerdo al sentido de la desviacin en:
Desviaciones horizontales:
ENDOTROPIA (ET), donde el ojo se desva hacia
nasal
EXOTROPIA (XT), el ojo se desva hacia
temporal.
Tanto la ET como la XT pueden ser intermitentes, es
decir el ojo no se desva siempre, hay perodos
donde se mantiene alineado, estos estrabismos son de
mejor pronstico que los permanentes.
Desviaciones verticales: donde se ven afectados los msculos de accin vertical:recto
inferior (RI), recto superior (RS), oblicuo superior (OS) y oblicuo inferior (OI), as tenemos:
HIPERTROPIA (HT), donde el ojo se desva
hacia arriba
HIPOTROPIA (hT), el ojo se desva hacia abajo.
Primarios
Secundarios
Endodesviaciones
Exodesviaciones
Desviaciones verticales
Paralticos o particos
Restricitivos
Refractivos
Asociados a ojo con muy pobre visin
Primarios
o
Secundarios
MOTORAS
SENSORIALES
Ambliopa: ya definida previamente, slo recalcar que al existir un ojo desviado, la imagen del
objeto que registra este ojo es de menor calidad, si a eso sumamos que la imagen del otro ojo es
de buena calidad, se produce, adems de una estimulacin inadecuada del ojo desviado, una
rivalidad que determina que a nivel cerebral se seleccione slo la mejor imagen en desmedro de
la del ojo desviado. En trminos ms exactos, las vas neuronales que nacen de las reas
retinales de mejor capacidad discriminativa en el ojo desviado se usan menos, con su
consiguiente deterioro en estas edades de gran plasticidad del sistema nervioso central.
Cuando el estrabismo es alternante, es decir, cuando el nio desva a veces con un ojo, y a
veces con el otro, la ambliopa no se desarrolla ya que aunque el ojo no est fijando el 100%
del tiempo,al menos es usado en forma similar al otro ojo eliminando el problema de la
competencia.
La ambliopa no se desarrolla si la desviacin se desarrolla despus de los 10 aos, ya que el
sistema nervioso ya est maduro y ya recibi una adecuado estimulo visual (ya "aprendi a
ver")
Prdida de visin binocular: mientras que la ambliopa es el problema de estimulacin de
cada ojo, el mal desarrollo de visin binocular es un problema de ambos en conjunto. La
integracin de las imgenes individuales percibidas por cada ojo por separado hacia una
imagen nica, slo se logra cuando los ojos estn alineados o cerca del alineamiento total. La
tridimensionalidad completa (estereopsis total) es an ms exquisita en sus requerimientos,
necesita que no exista desviacin alguna. An ms, sea completa o incompleta, la visin
binocular slo es posible alcanzarla cuando ha habido una buena experiencia binocular
precozmente en la vida; vale decir, no basta con haber solucionado el estrabismo para tener
visin binocular, sino que es necesario que esta solucin se haya logrado rpidamente. Tanto
es as, que aquellos nios con estrabismos permanentes que se presentan en los primeros meses
de vida requieren, para tener algn grado de visin binocular, estar alineados antes de los dos
aos; en caso contrario se vern alineados pero a nivel cerebral funcionarn monocularmente.
Este problema de la visin binocular, al igual que lo que ocurre con la ambliopa, es una
preocupacin especial dentro de los primeros aos, cuando existe una inmadurez del sistema
visual. Un adulto que desarrolla un estrabismo, inexistente previamente, no pierde su potencial
de visin binocular si logramos alinearlo de alguna forma (es por eso que al principio se quejan
de diplopia).
.Cmo reconocer un paciente con estrabismo?
A veces la desviacin es tan evidente que con slo mirar al paciente nos damos cuenta que
posee un estrabismo, sin embargo en otras ocasiones no es tan fcil determinarlo, no olvidemos
que no es tan infrecuente encontrarnos con nios con epicanto, un pliegue de piel que une ambos
ppados a nivel nasal que muchas veces confunde con estrabismo, especficamente con una
ET (lo llamamos pseudoestrabismo). En estos casos recurriremos a los tests que a continuacin
se explican, son las llamadas pruebas de alineamiento.
o
Test de Hirchberg
o consiste en iluminar ambas crneas simultneamente y ver si
los reflejos corneales caen en la misma zona en ella, si en uno de
los ojos el reflejo corneal cae al centro y en el otro no, la posicin
del reflejo desplazado nos indicar la desviacin de ese ojo, es
decir, si el reflejo corneal de un ojo cae hacia nasal en vez de caer
al centro de la crnea, el ojo tendr una XT. Por el contrario si
el reflejo cae hacia temporal el ojo tendr una ET, si el reflejo de
ese ojo cae hacia abajo,tendr una HT y si el reflejo corneal
est desplazado hacia arriba, tendr una hT.
o Este test est indicado en nios que tienen muy mala AV por
ambliopa u otra causa, o no cooperan, ya sea por la edad o por
una patologa neurolgica agregada.
o RM
aduce
(se examina
mirando a nasal)
o RS
eleva
( se examina
mirando arriba y hacia afuera)
o RI
deprime
(se examina mirando hacia
abajo y afuera)
o OI
eleva
(se examina
mirando hacia arriba y adentro)
o OS
deprime
(se examina mirando abajo y
adentro)
Y por ltimo, evaluamos la estereopsis, esta es una medida de la calidad de la visin binocular.
Una de las formas de medirla es con el Titmus test ("test de la mosca") que muestra figuras que
slo son captadas tridimensionalmente al ponernos gafas polarizadas, en la medida que tengamos
visin binocular. La prueba nos dir si existe o no, y adems nos dar una idea de su calidad.
El tratamiento del estrabismo depender del tipo y de su causa, sin embargo tres son los
objetivos fundamentales que uno debe plantearse ante estos pacientes.
De estos tres puntos, el ltimo no tiene tratamiento especfico, depende de que se cumplan los
otros dos y de factores de tiempo: que el estrabismo no haya sido demasiado precoz, que no haya
pasado mucho tiempo sin tratamiento y que el nio sea todava pequeo, porque a menor
edad, mayor inmadurez y plasticidad del sistema visual y mejor pronstico. No se obtiene
Neuro-oftalmologa
Dr. Luis Pea Garca
Amaurosis fugax
Se define amaurosis fugax como una disminucin de la agudeza visual unilateral, de comienzo
rpido, que dura 2 a 30 minutos y se recupera por completo antes de 24 horas.
La mayora de las veces se debe a microembolismo, generalmente proveniente de una placa de
ateroesclerosis carotdea. Tambin puede deberse a embola cardioarterial (trombo mural, endocarditis,
vlvulas calcificadas), espasmo vascular, hipotensin arterial y arteritis de la temporal.
Manifestaciones clnicas:
- Amaurosis fugax.
- El examen oftalmolgico intercrisis es normal.
- Durante la crisis a veces es posible observar los mbolos en la circulacin retinal o segmentacin arteriolar.
Figura 2. Edema del disco ptico producido por una neuritis ptica bulbar idioptica.
Manejo. Estos pacientes deben ser derivados de inmediato a un servicio de urgencia oftalmolgica. El
diagnstico se hace clnicamente, aunque generalmente se hace un estudio en busca de signos o indicadores
3
de otras causas de neuritis ptica, por ejemplo sarcoidosis (radiografa de trax, calcemia, enzima
convertidora de angiotensina), sfilis (VDRL y FTA-ABS), enfermedades autoinmunes (hemograma, VHS,
PCR, ANA, examen de orina).
La resonancia magntica se realiza a todos los pacientes con neuritis ptica, porque: (1) en algunos
casos permite identificar las placas de desmielinizacin del nervio ptico, con lo que apoya el diagnstico
clnico, sin embargo se debe considerar que la RM puede dar falsos negativos, es decir personas afectadas de
neuritis pticas sin alteraciones en el examen, (2) permite descartar lesiones compresivas o infiltrativas, que a
veces se confunden clnicamente con la neuritis ptica y (3) ayuda a definir el pronstico, pues la presencia de
lesiones desmielinizantes periventriculares se asocia a mayor riesgo de esclerosis mltiple.
El estudio del tratamiento de la neuritis ptica (ONTT) evalu tres tratamientos para esta
enfermedad. A un grupo de pacientes se les administr un placebo, a otro prednisona oral y a un tercero
prednisolona endovenosa por 3 das, seguido de prednisona oral por once das. El uso de prednisolona
endovenosa acort la duracin del cuadro clnico en unos das, pero el resultado visual final fue igual en los
tres grupos. El uso de prednisona oral aislada se asoci a una mayor tasa de recurrencias, por lo que su uso en
estos casos es desaconsejado.
Pronstico. Un 93 % de los pacientes terminaron con agudeza visual igual o mayor a 20/40. Pero aunque el
pronstico visual de un episodio aislado es bueno, hay que considerar que en los seguimientos a largo plazo
en Estados Unidos dos tercios de las mujeres y un tercio de los hombres desarrollan finalmente esclerosis
mltiple. Adems la tasa de recurrencias de la neuritis ptica idioptica es del 25 % y los episodios
recurrentes se asocian a un pronstico visual cada vez peor.
El estudio CHAMPS encontr que en pacientes con un primer episodio de neuritis ptica idioptica
que presentan dos o ms lesiones de sustancia blanca en la resonancia magntica pueden reducir
significativamente el riesgo de desarrollar esclerosis mltiple si son tratados con inyecciones intramusculares
semanales de beta-interfern.
Neuritis ptica infecciosa
Entre los microrganismos capaces de producir una neuritis ptica infecciosa tenemos:
- Bacterias: Bartonella henselae (enfermedad por araazo de gato), Treponema pallidum (sfilis) y otras
(Micobacterium tuberculosis, Borrelia, etc).
- Virus: herpes zoster, citomegalovirus.
- Hongos: existen neuritis pticas fungicas secundarias a mucormicosis orbitaria y meningitis criptoccica,
generalmente en pacientes muy debilitados o inmunosuprimidos.
- Protozoos: Toxoplasma gondii (toxoplasmosis), Toxocara cani (toxocariasis).
Estas neuritis pticas infecciosas generalmente se presentan como disminucin de la agudeza visual
de instalacin rpida, con alteracin de los reflejos fotomotores y del campo visual y en el fondo de ojo con
edema de papila.
El edema de papila en las neuritis infecciosas es habitualmente muy exudativo con abundantes
exudados creos y hemorragias peripapilares. Puede haber vitreitis sobre la papila, a veces notoria como en la
toxoplasmosis, o ms sutil, como en la enfermedad por araazo de gato.
Figura 3. Edema del disco ptico asociado a una estrella macular, a esta asociacin se le conoce como
neurorretinitis.
Tambin se pueden encontrar, especialmente en la enfermedad por araazo de gato, granulomas
retinocoroideos, que igualmente nos hacen sospechar una etiologa infecciosa y descartan la neuritis ptica
idioptica.
El diagnstico de las neuritis infecciosas depende de un alto ndice de sospecha y un examen clnico
meticuloso, que se debe repetir en los controles, pues muchas veces la estrella macular slo aparece una o dos
semanas despus del edema de papila. Los exmenes complementarios deben incluir serologa para
Bartonella, Treponema y Toxoplasma. Muchas veces es de utilidad la angiografa retinal con fluorescena.
El tratamiento de la neuritis o neurorretinitis infecciosa es especfico y depender de la enfermedad
de base.
Neuropata ptica isqumica no artertica
Es un infarto de la papila ptica. Se presenta generalmente sobre los 50 aos y su principal factor de
riesgo es la diabetes mellitus. Ms de la mitad de los pacientes tienen hipertensin arterial. No hay vasculitis
asociada. Generalmente unilateral, el nervio ptico contralateral se puede afectar en forma secuencial en un
tercio de los casos, en un plazo que vara de semanas a aos. Se han descrito casos de neuropata ptica
isqumica en pacientes que estn tomando sildenafil (Viagra).
Manifestaciones clnicas:
- Disminucin de la agudeza visual muy rpida e indolora, sin ojo rojo.
- Defecto pupilar aferente relativo en el ojo afectado.
- En el examen de fondo de ojo aparece edema papilar. El edema de papila en la NOIA puede ser hipermico
o plido, habitualmente acompaado de hemorragias.
Figura 5. Edema papilar sectorial y plido, asociado a una mancha algodonosa, producidos por una
neuropata ptica isqumica artertica.
Manejo. Si hay sospecha de arteritis de la temporal avalada por la anamnesis y examen fsico se
inicia tratamiento con corticoides, primero endovenosos y luego orales. Se practica biopsia de la arteria
temporal para confirmacin histolgica. El objetivo del tratamiento con corticoides es evitar el compromiso
del ojo contralateral, que ocurre en el 30 a 40% de los pacientes, en un plazo que va de das a meses. La
confirmacin del diagnstico la da la biopsia de la arteria temporal, pero no se debe esperar su resultado para
iniciar el tratamiento, por otra parte los corticoides no modifican el resultado de la biopsia incluso por 7 das.
El uso concomitante de aspirina en dosis bajas puede ser de utilidad. El manejo es multidisciplinario, con
reumatlogo, neurlogo, cirujano vascular y oftalmlogo.
Pronstico. El pronstico visual es muy malo. En la arteritis de la temporal el compromiso
contralateral puede ser evitado con el tratamiento corticoidal.
Quiasma ptico
Las lesiones del quiasma ptico pueden ser compresivas, traumticas, inflamatorias y
desmielinizantes, entre otras causas ms raras.
Las lesiones compresivas del quiasma ptico son las ms frecuentes, incluyen los tumores
hipofisiarios, craneofaringioma, meningiomas, gliomas, germinomas y otros tumores de ms baja frecuencia.
Las manifestaciones clnicas de las lesiones compresivas del quiasma son disminucin de la agudeza
visual uni o bilateral, gradual, no acompaada de ojo rojo. Puede o no haber dolor de cabeza, no siendo la
cefalea un sntoma constante en estos pacientes. En el examen de fondo de ojo podemos encontrar cuatro
presentaciones: (1) papilas totalmente normales en los casos iniciales, (2) diversos grados de atrofia ptica,
que pueden ir desde discreta palidez a atrofia marcada, (3) excavacin papilar aumentada, con reborde
neuroretinal plido y (4) edema de papila, que es mucho menos frecuente, ya que los tumores del rea
quiasmtica rara vez causan hipertensin endocraneana.
Figura 8. Atrofia ptica en un paciente con compresin del quiasma por macroadenoma de hipfisis. Hay una
franca asimetra, con palidez marcada de la papila derecha y slo ligera palidez del reborde neurorretinal
temporal en la papila izquierda.
Algunos tumores hipofisiarios pueden presentarse con alteraciones endocrinolgicas por mayor
produccin de hormonas como acromegalia, hiperpolactinemia con amenorrea y galactorrea en las mujeres, o
por menor produccin de hormonas como la impotencia sexual en los hombres, por lo tanto hay que indagar
por estos sntomas en pacientes que consulte por mala visin uni o bilateral no explicable por otra causa.
Figura 10. Paciente de sexo femenino con signos de acromegalia: nariz grande y labios gruesos.
El diagnstico de una lesin quiasmtica se sospecha clnicamente, pero debe ser confirmado con un
campo visual y estudio de imgenes de silla turca, idealmente una resonancia magntica. El manejo es
multidisciplinario, con endocrinlogo, neurocirujano y oftalmlogo.
Apoplegia hipofisiaria
Se debe a sangramiento o brusco crecimiento de un tumor hipofisiario. Si hay antecedente de tumor
hipofisiario los sntomas y signos son muy sugerentes. Si no hay antecedente de tumor hipofisiario se puede
confundir el cuadro clnico con una meningitis o hemorragia subaracnoidea. Su inicio es muy brusco, con
cefalea, nuseas y vmitos explosivos, compromiso de conciencia, signos meningeos positivos, disminucin
de la agudeza visual, hemianopsia bitemporal (aunque rara vez se podr hacer campo visual dadas las
condiciones del paciente), paresias o parlisis oculomotoras uni o bilaterales. El manejo consiste en
derivacin inmediata a servicio de neurociruga. Se hace una tomografa computarizada de urgencia para
confirmar el diagnstico y se inician corticoides para evitar la insuficiencia suprarrenal aguda. El tratamiento
neuroquirrgico debe ser lo ms precoz posible.
Va ptica retroquiasmtica
La va ptica retroquiasmtica est formada por las cintillas pticas, los ncleos geniculados laterales
o externos, las cintillas pticas y la corteza occipital.
Las enfermedades que afectan unilateralmente la va ptica retroquiasmtica causan hemianopsias
homnimas, pero no comprometen la agudeza visual. La causa ms comn de lesiones de la va ptica
retroquiasmtica son los accidentes vasculares cerebrales, otras causas son los tumores, aneurismas,
enfermedades desmielinizantes y malformaciones arteriovenosas.
En cambio las lesiones bilaterales de la via retroquiasmtica, que son menos frecuentes que las
unilaterales, pueden producir disminucin de la agudeza visual, como por ejemplo en un accidente vascular
cerebral que compromete la corteza occipital izquierda y derecha. En estos casos el fondo de ojo y los reflejos
fotomotores son totalmente normales.
Figura 11. TAC de cerebro. Infarto occipital derecho antiguo. Esta lesin es producida por infartos de la
arteria cerebral posterior.
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Causas
Las causas ms comunes de hipertensin endocraneana son los tumores, la hidrocefalia y la
hipertensin endocraneana idioptica. Por su importancia tambin debemos recordar la trombosis de senos
venosos cerebrales.
Manifestaciones clnicas
En el contexto de un sndrome de hipertensin endocraneana se pueden producir tres tipos de
manifestaciones clnicas: las propias del sndrome de hipertensin endocraneana, las derivadas de la
focalizacin neurolgica causada por la lesin causal y las propias de las hernias cerebrales.
Las manifestaciones propias del sndrome de hipertensin endocraneana son la cefalea y vmitos
explosivos, papiledema, parlisis de sexto nervio cranenano uni o bilateral, tinnitus pulstil y
obscurecimientos visuales transitorios. Adems en algunas oportunidades se pueden presentar el sndrome de
Terson, los pliegues coroideos, la trada de Cushing y la macrocefalia.
Cefalea y vmitos explosivos
La cefalea clsica del sndrome de hipertensin endocraneana se ha descrito como holocrnea, de
predominio matinal, que aumenta con la maniobra de Valsalva y los cambios posturales y va acompaada de
vmitos explosivos, es decir no precedidos de nuseas. Sin embargo, en la prctica clnica se puede observar
casi cualquier tipo de cefalea y muchas veces los vmitos estn ausentes o son precedidos de nuseas.
Papiledema
El papiledema es un edema de papila, casi siempre bilateral, causado por hipertensin endocraneana.
El aumento de presin del LCR se transmite a las vainas del nervio ptico y altera el transporte
axoplsmico, especialmente su componente lento, esto causa el aumento de volumen de los axones del nervio
ptico y de la capa de fibras nerviosas, responsable de la elevacin y borrosidad del disco ptico. El
engrosamiento de los axones comprime la circulacin venosa lo que causa hemorragias y exudados.
Inicialmente la funcin visual se mantiene, pero con el tiempo se produce atrofia del nervio ptico y prdida
visual.
Hoyt describe 4 etapas en el desarrollo del papiledema. El papiledema precoz se caracteriza por
borrosidad del disco ptico. En el papiledema agudo se agrega elevacin del disco, hemorragias y exudados.
En el papiledema crnico desaparecen las hemorragias y aparecen depsitos drusenoides, hay un deterioro
progresivo de la funcin visual. Finalmente, el papiledema atrfico se caracteriza por una profunda prdida
visual con atrofia de la papila.
En el papiledema precoz y el agudo, la agudeza visual y las reacciones pupilares son normales, el
campo visual puede mostrar un agrandamiento de la mancha ciega y la angiografa fluorescenica retinal
filtracin a nivel del disco.
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La trada de Cushing se caracteriza por bradicardia, hipertensin y alteraciones respiratorias, fue
descrita por primera vez en hipertensin endocraneana experimental en animales, en seres humanos es rara de
observar.
La macrocefalia se produce en nios con hipertensin endocraneana, si esta aparece antes del cierre
de las suturas craneanas. Generalmente se debe a hidrocefalia obstructiva.
Signos de focalizacin neurolgica muy variados, como consecuencia de la lesin causante de la
hipertensin endocraneana puede acompaar a los previamente enunciados.
Las hernias enceflicas son desplazamientos de parnquima de un compartimiento craneal a otro.
Recordemos que la hoz del cerebro y la tienda del cerebelo dividen el crneo en los compartimientos
supratentorial izquierdo, supratentorial derecho e infratentorial. A su vez el agujero magno comunica el
compartimiento infratentorial con el canal espinal.
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Neuropata ptica
isqumica
Disminuida
Papila inclinada
Normal
Neuritis ptica
bulbar idioptica
Disminuida
Normales
Alteradas
Alteradas
Normales
Agrandamiento de
mancha ciega
Edema hipermico
Sndrome de
hipertensin
endocraneana
Escotoma central o
centrocecal
Edema
Dolor al mover los
ojos
Esclerosis mltiple
Escotomas
altitudinales
Edema
Hipertensin
arterial
Diabetes mellitus
Arteritis temporal
Evoluciona a
atrofia ptica
Defecto bitemporal
superior
Papila inclinada
Miopa
Astigmatismo
Normal
Estable
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Tumores intracraneanos
Los tumores intracraneanos pueden afectar a personas de cualquier edad y sexo. Pueden producir
hipertensin endocraneana por tres mecanismos: por efecto de masa, por hidrocefalia obstructiva y por
hiperproduccin de LCR (raro).
Los tumores intracraeanos se manifiestan con frecuencia a travs de motivos de consulta que los
hacen ir directo al oftalmlogo: cefalea, alteraciones de la visin, diplopa. Otros motivos de consultan tienen
que ver directamente con sntomas y signos neurolgicos. No todos los pacientes con tumores intracraneanos
desarrollan papiledema, ni siquiera todos tienen cefalea. Ante la sospecha diagnstica se deben solitar
estudios de neuroimgenes, siendo el de eleccin la resonancia magntica de encfalo sin y con contraste.
El tratamiento depende del tipo especfico de tumor y su ubicacin.
D
Figura 23. (A) Cordoma visto en un TAC. Se manifest como sndrome de hipertensin endocraneana con
cefalea, papiledema (B) y parlisis bilateral de VI NC (C y D).
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Alteraciones pupilares
La pupila es una abertura en el diafragma iridiano que permite y regula la entrada de luz al ojo,
aumenta la profundidad de foco y disminuye las aberraciones pticas.
El tamao de las pupilas vara continuamente, fenmeno conocido como hippus, adems vara segn
la luminosidad ambiental y el estado emocional del paciente. Por otra parte, el tamao y forma de las pupilas
puede estar afectado por una variedad de enfermedades congnitas y adquiridas que pueden afectar el iris y/o
a su inervacin.
La regulacin fisiolgica del tamao pupilar est comandada principalmente por el parasimptico, a
travs del III nervio craneano produce miosis por contraccin del msculo esfnter pupilar. En forma
adicional participa el simptico cervical, que produce midriasis por contraccin del msculo radial del iris.
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Figura 24. Anatoma del arco reflejo pupilar. 1. Retina. 2. Nervio ptico. 3. Quiasma ptico. 4. Cintilla
ptica. 5. Ncleo pretectal del mesencfalo. 6. Ncleo del II nervio craneano (mesencfalo). 7. Nervio motor
ocular comn. 8. Ganglio ciliar. 9. Nervio ciliar. 10. Esfnter iridiano.
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Figura 25. Inervacin simptica de las pupilas. A Neurona central. B. Neurona preganglionar. C. Neurona
postganglionar. 1. Hipotlamo posterior. 2. Mesencfalo. 3. Protuberancia. 4. Bulbo raqudeo. 5. Mdula
espinal (C8 a D2) y asta intermediolateral (5). 6. Cadena simptica torcica. 7. Ganglio cervical superior. 8.
Cartida, cartida interna (8) y cartida externa (8). 9. VI nervio craneano. 10. Rama oftlmica del
trigmino. 11. III nervio craneano. 12. Msculo de Muller. 13. Msculo radial del iris. 14. Glndulas
sudorparas y vasos sanguneos de la cara.
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Sndrome de Horner
El sndrome de Horner o de Claude Bernard es el cuadro clnico resultante de la lesin de la va
simptica antes descrita. Sus manifestaciones clnicas son:
- Miosis, debida a la denervacin del msculo radial del iris.
- Ptosis palpebral, debida a la denervacin del msculo de Muller.
- Anhidrosis, debida a la denervacin de las glndulas sudorparas.
- Heterocroma iridiana, en los casos congnitos. Se explica porque el simptico participa en la maduracin de
los melanocitos.
- Enoftalmo aparente, debido a la ptosis y a la ptosis inversa (por parlisis de los retractores del prpado
inferior). En los humanos no hay enoftalmo verdadero como parte del sndrome de Horner.
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Anisocoria
Pupilas de diferente tamao o silueta. Sus causas son:
Lesiones del iris
- Rotura traumtica del esfnter pupilar. Se puede observar en traumas cerrados y abiertos. El diagnstico se
puede confirmar con el examen biomcroscpico del iris que muestra una o varias roturas del esfnter.
Figura 28. Midriasis producida por rotura traumtica del esfnter iridiano.
- Rubeosis iridis. Es una red de vasos de neoformacin que pueden llegar a provocar midriasis por efecto
mecnico, el ojo, en estas circunstancias, habitualmente presenta inyeccin periquertica, edema corneal,
dolor y aumento de la presin ocular, configurando un cuadro conocido como glaucoma neovascular. Se
observa principalmente como complicacin de la retinopata diabtica proliferativa y de la trombosis de vena
central de la retina.
- Glaucoma agudo. Produce una midriasis media arreflctica en un paciente con ojo rojo profundo, dolor
ocular y aumento de la presin ocular.
Lesiones de la va simptica
Sndrome de Horner. El lado afectado presenta miosis y ptosis palpebral leve. Se conserva el reflejo
fotomotor directo. La anisocoria es mayor con oscuridad.
Lesiones de la va parasimptica
El lado afectado presenta midriasis. La anisocoria es mayor con luz.
- Parlisis de III nervio craneano. La parlisis de III n.c. puede producirse con o sin midriasis. Los casos que
se acompaan de midriasis arreflctica son habitualmente compresivos y debe considerarse la posibilidad de
que exista un aneurisma intracraneano, por lo que constituyen una verdadera emergencia oftalmolgica. Las
otras caractersticas clnicas de la parlisis de III n.c. son la ptosis y dficit de elevacin, depresin y
aduccin.
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- Pupila de Adie. Se caracteriza por midriasis unilateral y anisocoria mayor con luz, miosis de cerca tnica y
reflejo fotomotor directo disminuido o abolido. Su causa es una lesin, presuntamente viral, del ganglio ciliar.
Al examen biomicroscpico de la pupila se pueden observar contracciones en sectores aislados del esfnter
pupilar, que causan un signo que se llama movimientos vermiformes. Los pacientes con pupila de Adie
tienen hipersensibilidad por denervacin y responden con miosis al instilarles pilocarpina diluida al 0,1 %.
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Diplopa
La diplopa es un sntoma importantsimo, pues puede ser causado por enfermedades muy graves,
incluso mortales. Siempre debe realizarse una anamnesis y examen oftalmolgico prolijos a todo paciente que
consulte por diplopa.
Como sntoma, la diplopa puede ser rpidamente categorizada en monocular o binocular.
La diplopa monocular es aquella que persiste incluso si se ocluye un ojo. Sus causas generalmente
son oculares: por ejemplo lentes de contacto o anteojos mal adaptados, astigmatismo, enfermedades corneales
como el queratocono, problemas del cristalino como catarata o subluxacin, desplazamiento de un lente
intraocular, membrana epirretinal. En la diplopa monocular una de las imgenes es de menor intensidad que
la principal, y los pacientes la pueden describir como una imagen fantasma o doble contorno.
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Figura 32. Oftalmoplejia internuclear. Note la imposibilidad de aducir el ojo izquierdo al tratar de mirar a la
derecha.
La oftalmopleja internuclear bilateral puede causar una gran exotropia y en los textos en ingls se la
llama sndrome WEBINO (Wall-eyed bilateral internuclear ophthalmoplejia). Su causa ms frecuente en
menores de 50 aos es la esclerosis mltiple y en mayores de 50 aos es la insuficiencia arterial
vertebrobasilar.
Si hay una lesin del fascculo longitudinal medial ms una parlisis de VI nervio craneano
ipsilateral se habla del sndrome del 1 (uno y medio), en que hay slo movilidad de un abductor
contralateral a la lesin.
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- Paresia o parlisis de los movimientos oculares, excepto la abduccin.
- Diplopia evidente al levantar el prpado ptsico.
Figura 33. Parlisis del III nervio derecho sin compromiso pupilar. La paciente era diabtica.
Figura 34. Parlisis de III nervio craneano con compromiso pupilar. Este paciente debut con prdida de
conciencia. El TAC ralizado en el servicio de urgencia mostr una hemorragia talmico-mesenceflica.
Las principales causas de lesiones del III nervio craneano son lesiones compresivas (especialmente
aneurismas intracraneanos) y lesiones microvasculares (diabetes mellitus e hipertensin arterial).
Tanto las lesiones microangiopticas como las compresivas pueden provocar cefalea, por lo que este
sntoma por si slo no es sugerente de ninguna causa en particular, a excepcin de una cefalea muy intensa y
de inicio ictal, que sugiere un aneurisma.
El compromiso pupilar debe hacer sospechar aneurisma intracraneano u otra lesin compresiva y el
paciente debe ser hospitalizado y evaluado por un neurocirujano. El examen complementario de eleccin para
confirmar el diagnstico es la angiografa cerebral, aunque en la evaluacin inicial tambin pueden ser de
utilidad la angioresonancia y el angioTAC.
En los pacientes con parlisis de tercer nervio debida a microangiopata diabtica lo habitual es que
no haya midriasis, lo que se denomina respeto pupilar.
IV nervio: troclear
El ncleo del nervio troclear se ubica en el mesencfalo, a nivel de los colculos inferiores. Los
nervios trocleares emergen del tronco cerebral por su porcin dorsal y son cruzados. El nervio troclear inerva
el msculo oblicuo superior.
Sus manifestaciones clnicas son estrabismo vertical (hipertropia), limitacin a la depresin en
abduccin, diplopia vertical y tortcolis. La hipertropia a veces es imperceptible y slo queda en evidencia
cuando se hace una diploscopa. En condiciones normales, la principal accin del msculo oblicuo superior es
llevar el ojo hacia abajo y hacia adentro, como cuando una persona baja una escalera mirando los escalones,
por este motivo, la diplopa es mucho ms marcada en actividades como bajar escaleras o leer, siendo menor
en posicin primaria de mirada. La tortcolis consiste en la inclinacin de la cabeza hacia el mismo lado de la
accin del msculo afectado, para compensar la parlisis. Por ejemplo, si hay una parlisis de oblicuo superior
derecho, que mueve el ojo hacia abajo y a la izquierda, la cabeza tiende a inclinarse hacia abajo y a la
izquierda.
La principal causa de parlisis del IV nervio bilateral es el trauma encefalocraneano, debido a una
hemorragia en el techo del mesencfalo, donde se decusan los nervios trocleares.
La causa ms comn de parlisis unilateral de VI nervio craneano es la mononeuropata por
microangiopata diabtica, otras causas son tumores, trauma, lesiones desmilinizantes y aneurismas.
28
Figura 36. Esta paciente diabtica consult por visin doble. La foto la muestra intentando mirar hacia su
izquierda, con evidente parlisis de recto lateral izquierdo, por lesin de nervio abductor.
29
Figura 37. Paciente con ptosis palpebral bilateral y exotropia izquierda. Tena una miastenia gravis.
30
Bibliografa
Brodsky, Michael, Pediatric Neuro-Ophthalmology, Springer, 2010
Burde, Ronald, Savino, Peter & Trobe, Jonathan, Clinical Decisions in Neuro-Ophthlmology, Mosby, 2002.
Kanski JJ. Oftalmologa Clnica. 3ra ed. Madrid: Mosby, 1996.
Kanski JJ, Nischal KK. Atlas de oftalmologa. Madrid: Harcourt Brce - Mosby, 1999.
Lee, Andrew & Brazis, Paul, Clinical Pathways in Neuro-Ophthalmology: An evidence-Based Approach,
Thieme, 2003
Miller, Neil R, Newman, Nancy J. et al, Clinical Neuro-Ophthalmology: The Essentials, Lippincott
Willimas & Wilkins, Second Edition, 2008.
Mller-Forell, Wibke S, Imaging of Orbital and Visual Pathway Pathology, Springer, 2006.
Palay, David A, Krachmer, Jay H., Primary Care ophthalmology, 2nd edition, Elsevier Mosby, 2005.
Pane, Anthony, Burdon, Michael & Miller, Neil, The Neuro-Ophthalmology Survival Guide, Mosby
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Purvin, Valerie and Kawasaki, Aki, Common Neuro-Ophthalmic Pitfalls: Case Based Teaching ,
Cambridge University Press, 2009
Shields, Jerry A., Shields, Carol L., Eyelid, Conjunctival, and Orbital Tumors: an Atlas and Textbook,
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Wright, Kenneth W., Spiegel, Peter H, Pediatric Ophthalmology and Strabismus, Springer, Second
Edition, 2003.
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Epidemiologa: La OD afecta con mayor frecuencia a mujeres, con una relacin de 6:1.
Promedio de edad al diagnstico es de 43 aos. Factores de mal pronstico incluyen:
sexo masculino, edad mayor a 65 aos, patologa tiroidea descompensada y tabaquismo.
El tratamiento con I131 y la tiroidectoma quirrgica pueden asociarse a reactivacin y
agravamiento de la OD.
Exmenes: T3, T4, TSH, anticuerpos antitiroglobulina, TAC de rbitas sin contraste,
campo visual, test de visin de colores y exoftalmometra.
Clasificacin de Severidad (EUGOGO 2008)
1. Leve: impacto leve en calidad de vida, no se
justifican los riesgos de la inmunosupresin o
de la ciruga. Presencia de 1 o ms de las
siguientes caractersticas: retraccin palpebral
mnima < 2mm, compromiso de tejidos
blandos leve, proptosis < 3mm y ausencia o
diplopa transiente (A).
2. Moderada a severa: impacto en calidad de
vida que justifica la inmunosupresin en caso
de actividad o la ciruga si est inactiva.
Presencia de 1 o ms de las siguientes
caractersticas: retraccin palpebral a 2mm,
compromiso de tejidos blandos moderado a
severo, proptosis a 3mm y diplopia (B, note
la restriccin en la mirada a superior del ojo
izquierdo secundario a compromiso de
msculo recto inferior).
3. Amenaza de ceguera: pacientes con
neuropata ptica y/o exposicin corneal (C).
Diagnstico diferencial: celulitis orbitaria, pseudotumor inflamatorio, otras causas de
proptosis: linfomas, metstasis, sarcoidosis, fstula cartido-cavernosa.
Tratamiento: estamos frente a proceso autolimitado que evoluciona inicialmente en
una fase activa que dura un promedio de 1 ao en no fumadores y entre 2-3 aos en
fumadores. En todos los pacientes se debe alcanzar el estado eutirodeo y suspender el
hbito tabquico. La mayora de los pacientes presentar un compromiso leve,
requiriendo tratamiento mdico para los sntomas irritativos/inflamatorios como el uso
de lubricantes y antiinflamatorios tpicos, evitar el consumo de sal y dormir
semisentado para disminuir la retencin de liquido y edema periocular asociado,
aconsejar uso de lentes oscuros para disminuir fotofobia. En casos moderados a
severos, con mayor inflamacin ocular y/o compromiso de msculos extraoculares se
adiciona al tratamiento el uso de corticoides sistmicos, inmunomoduladores y en
algunos pacientes radioterapa orbitaria, con el objetivo de disminuir la congestin
orbitaria previniendo la neuropata ptica.
Pacientes con cuadros que amenazan la visin (exposicin corneal, neuropata ptica
compresiva), pueden requerir tratamientos con corticoides en altas dosis en bolos e
incluso descompresin orbitaria quirrgica, hecho que ocurre en menos del 5% de los
pacientes.
Se estima que al rededor del 20% de los pacientes van a requerir algn tipo de ciruga
como descompresin orbitaria, ciruga de estrabismo y reparacin de secuelas
palpebrales, estas dos ltimas una vez superada la etapa de actividad.
Rol del mdico no especialista en OD: sospecha y evaluacin del estado tiroideo. En
pacientes con cuadro clnico compatible suprimir el tabaco, medidas generales como las
descritas, mantener adecuada lubricacin con el uso de lubricantes en gotas durante el
da y en gel durante la noche.
Derivacin urgente a especialista en rbita en caso de: deterioro de visin,
empeoramiento o cambio en la calidad de visin de colores, historia de subluxacin de
globo, opacidad corneal evidente, exposicin corneal al cerrar prpados y edema de
papila.
Derivacin no urgente: sensibilidad anormal a la luz, sequedad ocular refractaria a
tratamiento tpico, dolor ocular/periocular que empeora o aumenta, cambio progresivo
en la apariencia de prpados u ojos, inflamacin ocular con ojo rojo y quemosis,
restriccin de movimientos oculares y visin doble.
Referencias y lecturas sugeridas:
1. Bartley GB, Fatourechi V et al. Clinical features of Graves` ophthalmopathy in
an incidence cohort. Am J Ophthalmol 1996; 121:284-290.
2. Consensus statement of the European Group on Graves`orbitopathy (EUGOGO)
on management of Go. European Journal of Endocrinology 2008; 158:273-285.
3. Bahn Rebeca. Graves` Ophthalmopathy. N Engl J Med 2010; 362:726-738.
4. American Academy of Ophthalmology. Orbital, eyelids, and lacrimal system
2010-2011; 7:46-54.
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RETINOPATIA HIPERTENSIVA
Dr. Rodrigo Alvarez Nazer
Introduccin
La Hipertensin Arterial se define como una presin diastlica igual o mayor a 90
mmHg y una sistlica igual o mayor a 140 mmHg. En Estados Unidos la
Hipertensin Arterial afecta a 58 millones de personas y es el cuarto factor de
riesgo de mortalidad a escala mundial. La Hipertensin Arterial, por el hecho de
ser una enfermedad sistmica, compromete rganos como el cerebro, el corazn,
el rin y tambin el ojo. La Retinopata Hipertensiva es la principal
manifestacin ocular de la Hipertensin Arterial, pero no la nica. El
Compromiso Conjuntival, la Coroidopata Hipertensiva y la Neuropata
Hipertensiva son otras manifestaciones oculares de la Hipertensin Arterial.
Fisiopatologa
Las manifestaciones oculares de la Hipertensin Arterial son producidas por el
dao que esta causa en los vasos arteriales conjuntivales, retinales, coroideos y
de la cabeza del nervio ptico. De estas, las que tienen ms relevancia clnica son
la Retinopata Hipertensiva, la Coroidopata Hipertensiva y la Neuropata
Hipertensiva.
Retinopata Hipertensiva
La Hipertensin Arterial produce Vasoconstriccin y
Arterioloesclerosis. Ambas en forma simultnea, an cuando la
arterioloesclerosis es progresiva y lenta en producirse.
Vasoconstriccin
Los vasos arteriales retinales poseen la capacidad de autoregulacin y
no estn comandados por el tono simptico. Esta autoregulacin
permite que en la eventualidad de un aumento de la presin arterial,
las arteriolas retinales se contraigan manteniendo constante el flujo.
Por esto en pacientes con Hipertensin Arterial Crnica, uno de los
hallazgos ms tempranos es una disminucin difusa del calibre
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Cuadro Clnico
La Retinopata Hipertensiva se puede dividir en Aguda y Crnica.
La Retinopata Hipertensiva Aguda se observa principalmente en pacientes con
Preeclampsia o Eclampsia, pero tambin es causada por Feocromocitoma o
Hipertensin Maligna. Se caracteriza por disminucin de la agudeza visual, la que
puede ser desde visin borrosa (lo ms frecuente) hasta la ceguera.
Caractersticamente esta disminucin de agudeza visual es transitoria y se
normaliza al restablecerse los valores normales de presin arterial. El aspecto
ms caracterstico del fondo de ojo es una Vasoconstriccin Generalizada. En
casos ms graves se pueden apreciar Hemorragias Retinales, Manchas
Algodonosas, Estrella Macular, Manchas de Elschnig y Edema de Papila. Con
mucha menor frecuencia se aprecian Desprendimientos de Retina Serosos.
La Retinopata Hipertensiva Crnica, se observa en pacientes con hipertensin de
larga data y, a diferencia de aquellos que padecen la forma aguda, no presentan
disminucin de la agudeza visual. Puede, sin embargo, comprometerse la
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Clasificacin
En 1939 Keith et al. definieron la clasificacin de Keith-Wagener- Barker (KWB)
para la Retinopata Hipertensiva Crnica:
Grupo I
Grupo II
Grupo III
Grupo IV
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Tratamiento
El tratamiento de la Retinopata Hipertensiva es el tratamiento de la enfermedad
de base. Tiene ms urgencia el tratamiento de la hipertensin arterial en la
Retinopata Hipertensiva Aguda que en la Crnica, pero en ambas es igual de
importante.
Conclusin
La importancia del examen de Fondo de Ojo radica en la posibilidad que brinda
de conocer el estado de la circulacin sistmica (cerebral, cardiaca, renal) con un
botn de muestra que es la circulacin retinal. Es importante manifestar, sin
embargo, que aunque un examen positivo para Retinopata Hipertensiva apoya el
diagnstico de hipertensin arterial y permite extrapolar el estado aproximado
de la circulacin sistmica, un examen negativo para Retinopata Hipertensiva no
descarta ni el diagnstico de Hipertensin Arterial ni el compromiso de la
circulacin sistmica, ya que el aspecto del fondo es muy variable, y puede haber
un examen de fondo normal y el paciente presentar hipertensin arterial o
compromiso sistmico.
Bibliografa
1. D. Pavan-Langston, Manual of Ocular Diagnosis and Therapy, p. 159-160, Fourth
Edition, Little, Brown, 1996
2. AAO, Basic and Clinical Science Course 2000-2001, Section 12, Retina and Vitreous, p.
86-88.
3. S.J. Ryan, Retina, Third Edition, Volume Two, Chapters 78-79, Mosby.
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Departamento de Oftalmologa
Curso de Oftalmologa 2011
Dr. Rodrigo lvarez
Retinopata Diabtica
Introduccin
La Diabetes, como enfermedad que compromete mltiples rganos y sistemas de la
economa, tambin afecta el sistema visual. Dentro del sistema visual, la Retina es
el tejido cuyo compromiso tiene las consecuencias ms devastadoras. Este
compromiso se conoce como Retinopata Diabtica. La Retinopata Diabtica es
una de las principales causas de ceguera en adultos en el mundo occidental.
Durante aos se intentaron tratamientos empricos sin resultados favorables, tanto
as, que un famoso oftalmlogo britnico describi a la Retinopata Diabtica como
una enfermedad que no se poda prevenir y hasta cierto punto, tampoco tratar.
Esto motiv la realizacin de estudios multicntricos randomizados a travs de
Estados Unidos. Los cuatro estudios ms importantes en lo referente a la evolucin
y tratamiento de la Retinopata Diabtica son: el Diabetic Retinopathy Study
(DRS), el Early Treatment Diabetic Retinopathy Study (ETDRS), el Diabetic
Retinopathy Vitrectomy Study (DRVS) y el Diabetes Control and Complications
Trial (DCCT). Los resultados y conclusiones de los mismos, nos han permitido
conocer mejor la evolucin natural de la enfermedad, su respuesta a los diferentes
tratamientos, y plantear un esquema de manejo racional.
Epidemiologa
En Estados Unidos La Retinopata Diabtica es la primera causa de ceguera en
adultos entre los 20 y los 64 aos. De acuerdo a informacin proporcionada por el
Dr. Pablo Olmos del Departamento de Nutricin y Diabetes de nuestra universidad,
En Chile existen entre 400.000 a 500.000 pacientes diabticos. Si a esta poblacin
extrapolamos los porcentajes conocidos en Estados Unidos, nos encontramos con
que en Chile existen 125.000 pacientes con Retinopata Diabtica y 2.500 pacientes
con Retinopata Diabtica avanzada.
Fisiopatologa
La Retinopata Diabtica tiene como elemento central en su gnesis, el que se
produce una Microangiopata. Es esta microangiopata la que por mecanismos
directos e indirectos ocasiona todos eventos que observamos en la Retinopata
Diabtica. El cmo se produce esta microangiopata no est claro, pero la teora
ms aceptada es la siguiente.
La hiperglicemia produce alteraciones del metabolismo intracelular que aumentan
el Sorbitol. El aumento del Sorbitol produce engrosamiento de la membrana basal
endotelial y prdida de los Pericitos, los cuales son clulas que envuelven a los
capilares retinales proporcionndoles soporte y actuando como parte de la Barrera
Hematoretinal. La perdida de pericitos produce, a su vez, dos secuencias de
eventos paralelas:
1. Alteracin de la barrera hematoretinal, filtracin al espacio extravascular,
edema retinal, depsitos de lipoprotenas formando exudados lipdicos o
creos.
2. Debilidad estructural de la pared de los capilares retinales, formacin de
microaneurismas en las paredes de estos capilares, activacin de la
coagulacin en los microaneurismas, trombosis intracapilar, obstruccin y
cierre capilar. El cierre capilar produce isquemia retinal. La isquemia retinal
es el elemento central en la produccin de manchas algodonosas (infartos
de la capa de fibras nerviosas) y neovascularizacin. La neovascularizacin
es el crecimiento de neovasos en una matriz de tejido fibroso en la retina y
en el iris. Esta neovascularizacin se producira por la liberacin por parte
de la retina isqumica de un factor soluble estimulador del crecimiento
vascular (Factor de Crecimiento Vascular Endotelial, VEGF) y a su efecto
sinrgico junto a un factor de crecimiento vascular presente en la retina
(Factor de Crecimiento de Fibroblastos bsico, bFGF). La
neovascularizacin es la responsable de la produccin de hemorragias
preretinales o vtreas, desprendimiento de retina traccional, glaucoma y, en
definitiva, ceguera.
Clasificacin
La Retinopata Diabtica se puede clasificar desde etapas ms iniciales o leves, a
otras ms avanzadas o graves de acuerdo a su aspecto oftalmoscpico, es decir, de
acuerdo al aspecto que se pueda apreciar en el examen de Fondo de Ojo. Para
realizar este examen es de cardinal importancia dilatar al paciente. Segn el
ETDRS la Retinopata Diabtica se puede clasificar en una etapa temprana o
Retinopata Diabtica No Proliferativa (RDNP) y una ms avanzada o Retinopata
Diabtica Proliferativa (RDP). La RDNP se subdivide a su vez en leve, moderada,
severa y muy severa. La RDP se subdivide en temprana, de alto riesgo y avanzada.
El Edema Macular es un evento que puede suceder en cualquier momento de la
progresin de la Retinopata Diabtica.
Seguimiento y Derivacin
La Academia Americana de Oftalmologa ha establecido criterios para el
seguimiento y derivacin de pacientes con Retinopata Diabtica, los que se pueden
resumir de la siguiente forma:
Los pacientes con Diabetes tipo I requieren su primer control oftalmolgico a los 5
aos de padecerla, ya que habitualmente no presentar Retinopata Diabtica antes
de ese periodo. Los pacientes con Diabetes tipo II requieren su primer control
oftalmolgico en el momento de diagnosticarse la Diabetes, ya que habitualmente
presentan Retinopata Diabtica desde este momento. Las mujeres diabticas que
se embarazan requieren un control oftalmolgico durante el primer trimestre y
luego segn indicacin del Oftalmlogo, ya que el embarazo acelera la progresin
de la Retinopata Diabtica.
De acuerdo a la severidad de la retinopata los criterios de control oftalmolgico
son los siguientes:
Anormalidad Retinal
Normal o RDNP leve
RDNP moderada
RDNP severa
EMCS
RDP
Seguimiento Sugerido
Anual
Cada 9 meses
Cada 4 meses
Cada 2 a 4 meses
Cada 2 a 3 meses
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AFECCIONES RETINALES
Dr. Ral Gonzlez Contreras
Este texto pretende aportar al alumno una visin general de algunas patologas retinales
frecuentes, y trascendentes, por el grado de compromiso visual que pueden producir. Cada
uno de los temas aqu abordados constituye un captulo importante en la oftalmologa y, por
ende, imposible de ser tratado en profundidad en esta instancia. Se har referencia a:
Desprendimiento de Retina (DR), Degeneracin Macular relacionada con la Edad (DMRE),
Oclusiones Venosas retinales y algunas patologas maculares miscelneas como el Agujero
Macular (AM) y la Membrana Epirretinal (MER).
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Desprendimientos de tipo exudativo o seroso: son generados por otra patologa ocular
primaria, que produce exudacin de lquido, que se aloja en el espacio subretinal.
El sntoma cardinal es la prdida variable de agudeza visual. Se produce una elevacin
convexa de la retina, con lquido subretinal caractersticamente mvil. No se observan
rupturas retinales responsables del DR. El examen casi siempre permite identificar la causa
responsable de la exudacin.
Existen diversas etiologas que pueden generar este tipo de DR: causas inflamatorias,
neoplsicas, anomalas congnitas, y cuadros especficos como la Corio Retinopata Central
Serosa y el Sndrome de Efusin Uveal, entre otros.
Su tratamiento es el de la enfermedad de base.
Desprendimiento de Retina de origen traccional: son generados por la existencia de
traccin anormal en la interfase entre el vtreo y la retina, que produce que esta ltima se
despegue. Caractersticamente las enfermedades retinales vasculares proliferativas, tales
como la diabetes y retinopata del prematuro producen este tipo de DR.
Sus sntomas son tambin la disminucin de agudeza visual y prdida de campo visual.
Debe destacarse que, como en otros tipos de DR, pueden ser asintomticos si no se
compromete la regin macular. El examen clnico revela un desprendimiento retinal en
que, debido a la traccin causal, la retina adopta una disposicin cncava y poco mvil, a
modo de carpa.
Su tratamiento es quirrgico y se basa en la remocin de la traccin vtreo retinal causal.
Para ello es necesario la realizacin de ciruga vtreo retinal compleja, mediante
vitrectoma. Su indicacin y oportunidad de tratamiento depende de la patologa causal.
Desprendimiento de mecanismo combinado traccional-regmatgeno. Corresponde al
mecanismo traccional anterior, pero al que se le ha agregado una ruptura retinal.
Su tratamiento es siempre quirrgico y requiere de ciruga vtreo retinal compleja.
Para entender la fisiopatologa del DR regmatgeno es necesario entender el fenmeno del
Desprendimiento Vtreo Posterior (DVP). ste es el factor ms importante en la gnesis de
los desgarros retinales que producirn un desprendimiento de retina. El DVP es una
condicin muy frecuente, en el ojo senil, dentro del fenmeno normal de envejecimiento de
los rganos. Puede, eso s, adelantarse por diversos factores que alteren la estructura del
vtreo, tales como inflamaciones, trauma, cirugas intraoculares, o enfermedades propias
del ojo, que se asocian a patologa del vtreo, como la alta miopa, entre otras.
En el ojo del joven, el humor vtreo es un cuerpo homogneo en estado de gel. Con el
tiempo, o producto de los factores antes mencionados, sufre un fenmeno de licuefaccin y
contraccin (sinresis), con prdida de su estructura normal, que llevar en definitiva a su
colapso y separacin de la retina. Una fase inicial y previa de todo este proceso, es la
degeneracin fibrilar del vtreo en que, las fibrillas colgenas que lo conforman, se agrupan
formando especies de bandas que son visibles por el paciente y descritas como pelos,
pelusas, puntos o telas de araa que flotan en el campo visual (entopsias).
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Al colapsar el vtreo en el interior del ojo, se produce una separacin entre su capa
delimitante, llamada hialoides posterior, y la retina. La separacin del vtreo a nivel del
nervio ptico, generalmente arranca un anillo de clulas gliales que se encontraban
adheridas en el borde, y comienzan entonces a flotar frente a la retina. Esto es percibido por
el paciente como la aparicin brusca de una mancha oscura, de diversas formas, que flota
frente a su campo visual (entopsia), generalmente distinta y ms grande que las percibidas
en la degeneracin fibrilar.
La importancia del desprendimiento vtreo posterior en la gnesis del desprendimiento de
retina radica en que, al irse separando ambas capas, se puede producir una traccin
excesiva en zonas donde ambas se encuentren adheridas firmemente, producindose por
ello un desgarro retinal, a travs del cual el vtreo lquido podr introducirse hacia el
espacio bajo la retina, ocasionando un desprendimiento de ella.
La traccin del vtreo sobre la retina es percibida por el paciente como la visin de luces
fugaces en su campo visual, llamadas fotopsias.
El comienzo brusco de entopsias y fotopsias, en un paciente, debe hacer pensar en la
posibilidad de un desprendimiento vtreo posterior agudo y, por lo tanto, es de suma
importancia que ste sea sometido a un examen retinal completo, en bsqueda de rupturas
retinales, que pudiesen producir un desprendimiento de la retina. Un desprendimiento
vtreo posterior agudo, sintomtico, se asocia a desgarros retinales en aproximadamente 12
a 13%, pero cuando se ha producido adems un sangramiento en la cavidad vtrea, dicho
porcentaje aumenta a alrededor de 75%.
El hallazgo de un desgarro en las condiciones anteriores hace necesario su tratamiento para
sellar sus bordes, idealmente mediante fotocoagulacin con lser, y as impedir su
progresin hacia un desprendimiento retinal. Cuando no existen desgarros en la evaluacin
inicial, situacin que es la ms frecuente de encontrar, la posibilidad de que ellos ocurran,
en forma posterior, es muy baja, y el paciente requerir slo de una adecuada explicacin
de su patologa y reevaluacin retinal, cuando el fenmeno de separacin del vtreo se haya
completado, en unas semanas,. o ante la aparicin de nuevos sntomas. Se recomienda en
este perodo la suspensin de actividades fsicas bruscas.
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Momento de la ciruga:
Aquellos desprendimientos agudos, que an no comprometen la mcula o la amenazan,
deben ser intervenidos a la mayor brevedad posible, dado que el desprendimiento de la
regin macular producir una secuela visual irreparable. Hasta el momento del acto
quirrgico, se recomienda el reposo absoluto para evitar el aumento de lquido subretinal.
Aquellos desprendimientos localizados, que no amenazan la mcula, deben repararse
tambin a la brevedad, preferentemente dentro de un plazo de 1-2 das. En el intertanto,
debe aconsejarse el reposo absoluto.
En los casos de desprendimientos retinales crnicos, en que la mcula lleva desprendida
varias semanas, la urgencia quirrgica es menor, y la ciruga, en esos casos, puede diferirse
por algunos das ms.
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2.Retinopexia Neumtica:
La retinopexia neumtica es un procedimiento menos invasivo que la ciruga de exo
implante y consiste en la inyeccin de gas en la cavidad vtrea, y posterior posicionamiento
del paciente, como mtodo de taponamiento interno del desgarro, o los desgarros retinales,
asociado a algn tipo de pexia retinal, ya sea crioterapia o fotocoagulacin.
Es un procedimiento simple y rpido, con escasos riesgos, que se realiza en forma
ambulatoria, y con anestesia local.
El hecho de no apoyar la zona del desgarro, con un exo implante, se traducira en una tasa
levemente menor de xito que la ciruga convencional, aunque hay estudios randomizados
que no han mostrado una diferencia estadsticamente significativa.
Sus indicaciones estn limitadas por la ubicacin, nmero y tamao de los desgarros, as
como por algunas otras consideraciones, tales como la presencia de proliferacin vtreo
retinal, hemorragia en la cavidad vtrea, transparencia de los medios intraoculares,
degeneraciones retinales extensas, glaucoma, y capacidad del paciente de adherir a las
indicaciones de posicionamiento post operatorio, entre otras.
En situaciones en que el paciente requiera volar, o ascender a grandes alturas en el perodo
post operatorio, este procedimiento est contraindicado, debido al alza tensional que se
producira con la disminucin de presin atmosfrica.
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manifestaciones como anormalidades del EPR y drusas. Estas ltimas alteraciones definen
una DMRE temprana, a menos que exista franca atrofia del EPR. La DMRE temprana,
generalmente se asocia a muy escasa prdida de agudeza visual, y puede ser asintomtica.
Sin embargo, su identificacin es muy importante debido a que la presencia de abundantes
drusas grandes y confluentes implica un riesgo cierto de desarrollar una complicacin
neovascular o una atrofia severa.
Las drusas son lesiones redondeadas, algo amarillentas, ubicadas en la retina externa de la
regin cercana a la mcula. Histolgicamente corresponden a un engrosamiento del aspecto
interno de una capa llamada membrana de Bruch. Se han propuesto distintas
clasificaciones para distinguir aquellos depsitos amarillentos que se asocian a
complicaciones por DMRE, de aquellos que no. Se han clasificado en pequeas (<64um de
dimetro), intermedias, y grandes ( >125um de dimetro). Las drusas grandes y, tal vez las
intermedias, son las que probablemente estn presentes en un ojo con mayor riesgo de
desarrollar complicaciones por DMRE. Desde el punto de vista de sus bordes, las drusas se
han clasificado en duras (bordes bien demarcados), blandas (bordes amorfos, mal
definidos), y confluentes. Son estas ltimas las de riesgo para la aparicin de complicaciones
por DMRE.
DMRE no neovascular
Las alteraciones iniciales de la DMRE, habitualmente asintomticas, incluyen la presencia
de drusas y reas de alteracin del EPR, caracterizadas por zonas de hiperpigmentacin y
otras de depigmentacin.
La progresin de la enfermedad, sin elementos neovasculares, va produciendo atrofia del
EPR, que puede o no adquirir una distribucin geogrfica. Pueden ser zonas separadas, que
van coalesciendo en torno al centro de la fvea. Habitualmente sta se mantiene sin
compromiso hasta bastante avanzado en el curso de la enfermedad. La disminucin de la
agudeza visual se va produciendo, as, en forma lenta y paulatina, y es percibida por el
paciente como algo gradual. La prdida de visin producida por la forma atrfica de DMRE,
puede ser severa, aunque generalmente es menor que en las formas neovasculares.
Si bien es cierto, no existe tratamiento para la forma no neovascular de DMRE, es
fundamental mantener una estricta vigilancia sobre la evolucin de estos pacientes, por la
posibilidad de desarrollo de una complicacin neovascular. Para ello, no slo es importante
el control mdico regular, sino tambin la auto evaluacin del paciente, que puede ser
realizada en forma muy sencilla utilizando una rejilla de Amsler. sta es un cuadriculado
que el paciente mira a modo de autoexamen, en forma peridica, y que permite pesquisar
alteraciones visuales en forma precoz.
El estudio AREDS (Age Related Eye Disease Study) demostr en el 2001 que la ingesta de
Vitamina C, E, beta caroteno y Zinc, en pacientes con DMRE intermedia o avanzada, reduce
el riesgo de progresin de la enfermedad. Este estudio contempla la ingesta de altas dosis de
antioxidantes y actualmente se encuentra en ejecucin un segundo estudio para evaluar el
efecto de dosis menores, as como de otros antioxidantes.
La decisin de indicar el uso de estos compuestos debe ser hecha por un especialista, ya que
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los casos leves no se benefician del tratamiento, y deben tomarse en cuenta otros elementos,
como por ejemplo el tabaquismo, circunstancia en la que el uso del beta caroteno se puede
asociar a un mayor riesgo de cncer pulmonar y, por lo tanto, no debiera usarse.
DMRE neovascular
La forma neovascular se caracteriza por el crecimiento de tejido fibrovascular, desde la
circulacin corodea hacia el espacio sub retinal. Estas membranas neovasculares
corodeas (MNVC) atraviesan la membrana de Bruch, que separa a la coroides de la retina,
y comienzan a crecer, produciendo exudacin, sangramiento, y fibrosis, con el consecuente
dao a la retina supra yacente, especialmente la mcula. Si bien este tipo de manifestacin
comprende slo el 8% de todas las DMRE, su severidad hace que sea responsable de
alrededor del 85% de los casos de prdida visual severa por DMRE.
La neovascularizacin corodea produce generalmente una baja de visin ms brusca que
las formas atrficas y, de hecho, sta puede ser sbita. Sntomas como la percepcin de un
escotoma, o metamorfopsias (cambio en la forma de los objetos), deben hacer sospechar la
posibilidad de esta complicacin.
El aspecto clnico de las formas neovasculares generalmente se caracteriza por la presencia
de exudacin a nivel macular, evidenciada por la existencia de lquido (que puede producir
un desprendimiento retinal de tipo seroso de la zona), exudacin lipdica, y sangre. Es
frecuente que el tejido fibrovascular de la membrana neovascular corodea pueda
apreciarse mediante el examen, bajo la retina, con diversos grados de fibrosis y gliosis,
dependiendo de la evolucin de la enfermedad.
La progresin y cicatrizacin final de la MNVC es responsable de un dao irreversible de la
mcula, con la consiguiente prdida visual permanente.
Frente a la sospecha de la presencia de una MNVC, es fundamental el estudio mediante
angiografa fluorescenica retinal. Este examen es capaz de poner en evidencia la
filtracin producida por la membrana y es fundamental, no slo para el diagnstico, sino
tambin para decidir el manejo. Existen distintos patrones angiogrficos de MNVC. En
muchos casos, stas son difciles de delimitar, y adoptan un patrn oculto. En algunas de
estas situaciones, el uso de un colorante especial en la angiografa, como el verde de
Indocianina puede ser de utilidad, al aportar mayor informacin acerca de la circulacin
corodea.
La ubicacin de las MNVC es fundamental a la hora de decidir su tratamiento. Si su
ubicacin es extra foveal, en la mayora de los casos ser posible su tratamiento con lser
trmico, que producir una quemadura de la membrana y la retina sobre ella. Cuando la
MNVC se encuentra debajo de la fvea, el tratarla con lser trmico producira la
destruccin de esta ltima, por lo que no es una alternativa a considerar.
Debido al rol patognico que juega el factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF:
vascular endotelial growth factor) en la formacin de los neovasos, el tratamiento actual de
eleccin, para aquellos casos en que la MNVC compromete la fvea, es el uso de inyecciones
intravtreas mensuales de drogas bloqueadores de esta citokina. El tratamiento con estos
frmacos es la primera terapia que ha demostrado mejora visual en un porcentaje
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Agujero Macular
El agujero macular consiste, como su nombre lo dice, en el desarrollo de un agujero de
espesor total que compromete a la mcula, con la consiguiente alteracin funcional
que ello conlleva. La forma ms frecuente de esta patologa es de ocurrencia
idioptica y se presenta habitualmente entre la sexta y octava dcadas de la vida. Se
cree que mecanismos traccionales en la interfase vtreo retinal estaran involucrados
en su desarrollo. Esta patologa es ms frecuente en mujeres ( aproximadamente 2:1)
y, si bien es difcil estimar los ndices de bilateralidad, estudios han sugerido hasta
25-30%.
El sntoma cardinal del agujero macular es la baja de agudeza visual. A esto se puede
agregar la existencia de metamorfopsias o percepcin de un escotoma. El examen
clnico permite, en general, hacer el diagnstico sin gran dificultad. El signo de Watzke
Allen, en que al paciente se le proyecta una estra de luz sobre la mcula y refiere
verla entrecortada, es un elemento muy sencillo y til. Frente a dudas diagnsticas, la
tomografa de coherencia ptica (OCT) es un aporte de gran valor, ya que realiza un
verdadero corte histolgico, ptico de la retina, que permite no slo poner en
evidencia el agujero, sino tambin objetivar su cierre luego de un tratamiento exitoso.
Debe tenerse presente que existen otras causas de agujero macular, tales como la alta
miopa, trauma, secundarios a edema macular crnico o traccin macular.
La mayora de los agujeros maculares pueden ser tratados en forma exitosa mediante
la ciruga. La vitrectoma, con remocin de la traccin en torno al agujero, y posterior
compresin de la zona mediante el uso de gas intravtreo, es capaz de lograr el cierre
de ms del 90% de los agujeros maculares idiopticos.
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tambin
es
importante
aplicarlas
precozmente
de
lo
que
resulta
que
referencia
oportuna
y
temprana
es
de
singular
importancia
para
mejorar
el
pronstico
visual
de
estos
pacientes.
Atencin
ocular
de
emergencia
por
el
mdico
no
especialista.
Esta
destinada
a,
1)
reconocer
los
problemas
urgentes:
heridas
perforantes
del
globo
ocular,
quemaduras
qumicas,
herida
de
los
prpados
e
hifema
traumtico,
2)
obtencin
de
datos
importantes
como
tiempo
y
lugar
del
accidente,
naturaleza
de
la
sustancia
qumica,
tipo
de
trauma,
contuso
o
cortante,
3)
examen
oftalmolgico
bsico,
y
4)
manejo
inicial:
tratamiento
local
o
referencia
al
especialista.
Examen
oftalmolgico
de
emergencia.
Requiere
que
el
mdico
est
familiarizado
con
aspectos
bsicos
de
la
anatoma
ocular
para
lo
cual
es
de
extrema
utilidad
la
existencia
de
esquemas
del
ojo
en
los
lugares
de
atencin
de
emergencia.
En
el
globo
ocular
es
necesario
reconocer
la
crnea,
la
esclera,
la
cmara
anterior,
el
iris
y
la
pupila,
detrs
de
la
pupila
se
encuentra
el
cristalino.
En
el
fondo
de
ojos
debe
reconocerse
la
papila
ptica
y
la
retina.
El
humor
vtreo
ocupa
el
espacio
entre
el
cristalino
y
la
retina.
Entre
los
anexos
del
globo
ocular
tenemos
la
conjuntiva,
los
prpados,
los
msculos
extraoculares,
la
va
lagrimal
y
la
rbita
sea,.
El
examen
oftalmolgico
por
el
mdico
general
consta
de
5
puntos.
1) El
primero
es
el
examen
de
la
visin
del
ojo
afectado.
Este
se
efecta
mediante
el
tablero
de
Snellen
que
presenta
letras
de
distintos
tamaos.
Si
este
no
se
encuentra
disponible
se
puede
evaluar
la
agudeza
visual
mediante
material
impreso
disponible
en
la
sala
de
examen
comparando
la
visin
del
ojo
lesionado
con
la
del
ojo
sano.
2) Examen
con
linterna
de
los
prpados,
puntos
lagrimales,
crnea
y
esclera
en
bsqueda
de
perforacin,
estado
de
la
pupila,
cuerpos
extraos
superficiales.
Para
facilitar
el
examen
se
puede
colocar
2
gotas
de
proparacana
al
0,5%,
anestsico
local
en
la
conjuntiva.
La
luz
ambiente
natural
o
artificial
es
insuficiente
para
el
diagnstico
de
lesiones,
ste
debe
ser
efectuado
con
la
luz
focalizada
de
una
linterna.
3) Examen
de
la
crnea
con
fluorescena,
permite
identificar
heridas
superficiales
o
lceras
corneales
traumticas.
4) Examen
de
los
movimientos
oculares
con
la
linterna,
permite
detectas
diplopa
y
limitaciones
en
los
movimientos.
5) Examen
de
fondo
de
ojos,
perite
detectar
hemorragias
en
el
humor
vtreo
y
alteraciones
retinales
traumticas.
En
la
ausencia
de
lesiones
visibles
o
evidentes,
el
estado
de
la
visin
permitir
evaluar
la
gravedad
del
trauma
ocular.
Si
la
visin
est
disminuida
el
paciente
debe
ser
referido
al
especialista
aunque
no
se
detecte
lesiones
en
el
examen.
Aspectos
semiolgicos
y
de
manejo
de
las
principales
lesiones
oculares.
Fracturas
orbitarias.
En
general
no
causan
disminucin
de
la
visin
a
menos
que
coexista
un
trauma
del
globo
ocular.
La
fractura
puede
ser
del
reborde,
evidente
a
la
palpacin
y
comprobable
con
radiografa
de
las
rbitas
en
posicin
de
Waters.
La
fractura
puede
afectar
slo
la
delgada
lmina
del
piso
orbitario,
denominadas
en
blow
out,
en
ese
caso
se
produce
enoftalmo,
que
puede
ser
aparente
slo
algunos
das
despus
que
desaparece
el
edema
orbitario.
Tambin
se
detecta
limitacin
en
la
elevacin
del
globo
ocular
por
atropamiento
del
recto
inferior
en
la
fractura
del
piso.
La
radiografa
suele
revelar
velamiento
del
seno
maxilar
o
ser
normal,
slo
la
tomografa
mediante
el
scanner
permite
demostrar
la
lesin.
Cuando
la
fractura
afecta
la
pared
medial,
el
aire
proveniente
de
las
celdillas
produce
crepitacin
por
enfisema
subcutneo.
En
los
casos
de
sospecha
y
examen
poco
concluyente
se
debe
reevaluar
el
caso
algunos
das
despus
de
tratamiento
con
antiinflamatorios.
Heridas
palpebrales.
Rara
vez
se
produce
prdida
de
tejido
en
las
heridas
palpebrales,
ningn
colgajo
de
prpado
debe
ser
eliminado
por
su
aspecto
ya
que
todos
pueden
ser
utilizados
en
la
reparacin
de
la
herida.
Es
importante
investigar
si
la
herida
afecta
el
borde
libre
o
la
va
lagrimal.
En
este
caso
se
observa
que
el
rasgo
de
la
herida
pasa
por
dentro
del
punto
lagrimal.
Las
heridas
de
prpado
que
no
afectan
la
va
lagrimal
o
el
borde
libre
pueden
ser
reparadas
por
el
mdico
no
especialista.
Siempre
investigar
la
posibilidad
de
que
coexista
una
herida
del
globo
ocular.
Hifema
traumtico.
La
presencia
de
un
nivel
de
sangre
en
la
cmara
anterior
a
raz
de
un
trauma
generalmente
contuso
recibe
el
nombre
de
hifema.
Es
un
cuadro
grave
debido
a
que
la
hemorragia
proviene
del
desgarro
de
delicados
tejidos
intraoculares.
Se
detecta
mediante
la
iluminacin
con
la
linterna
de
la
cmara
anterior.
Trauma
del
nervio
ptico
y
de
la
retina.
Ambas
producen
marcada
disminucin
de
la
visin
del
ojo
afectado.
En
el
caso
del
trauma
al
nervio
ptico
adems
se
produce
midriasis
y
ausencia
del
reflejo
mitico
a
la
luz.
En
el
caso
del
trauma
retinal
los
reflejos
son
normales
y
el
examen
del
fondo
releva
mltiples
hemorragias
retinales.
Ambas
lesiones
se
producen
por
traumas
contusos.
Heridas
perforantes
del
globo
ocular.
Los
pacientes
tienen
como
antecedente
lesiones
cortantes
o
punzantes
de
tipo
domstico,
del
trabajo
o
bien
del
trnsito
por
los
vidrios
del
parabrisas
quebrado.
La
visin
est
muy
disminuida
y
el
examen
revela
una
perforacin
en
la
crnea
o
en
la
esclera,
la
cmara
anterior
est
aplastada
y
puede
haber
herniacin
exterior
del
iris.
Todo
esto
es
visible
en
el
examen
externo
mediante
la
linterna.
El
ojo
debe
ser
vendado
suavemente,
no
colocar
ungentos
y
referir
urgente
al
especialista
para
su
tratamiento
quirrgico.
Transcurridas
24
horas
empeora
el
pronstico.
Debe
evitarse
la
extraccin
de
cogulos
u
otro
material
por
la
posibilidad
de
tratarse
de
tejidos
oculares.
Cuando
se
sospecha
la
existencia
de
heridas
oculares
debe
evitarse
la
palpacin
del
globo
ocular
para
no
aumentar
el
dao.
En
caso
de
nios
en
que
no
hay
colaboracin,
si
la
sospecha
de
perforacin
del
globo
es
fuerte,
es
preferible
referir
inmediatamente
y
si
esto
no
es
posible,
efectuar
el
examen
bajo
anestesia
general.
Cuerpos
extraos
oculares.
Los
cuerpos
extraos
superficiales,
del
fondo
de
saco,
del
tarso
o
cara
dorsal
del
prpado,
o
de
la
crnea
pueden
ser
extrados
mediante
una
trula.
En
caso
de
persistir
restos
despus
de
este
procedimiento
debe
referirse
al
especialista.
Los
cuerpos
extraos
intraoculares
ocurren
en
personas
que
martillando
fierro
con
fierro
o
fierro
con
piedra
sienten
un
impacto
en
el
ojo.
La
puerta,
de
entrada
es
aparente
en
la
forma
de
una
herida
ocular,
pero
a
veces
puede
no
ser
claramente
visible.
Estos
pacientes
adems
del
antecedente,
cuando
no
hay
puerta
de
entrada,
presentan
disminucin
marcada
de
la
visin.
La
radiografa
de
rbitas
en
posicin
de
Waters
permite
comprobar
la
presencia
de
cuerpos
extraos
orbitarios
o
intraoculares
radioopacos.
En
este
ltimo
caso
la
posicin
del
cuerpo
radioopaco
cambia
de
pocision
con
radiografia
tomada
en
diferentes
direcciones
de
mirada.
Quemaduras
por
sustancias
qumicas
o
energa
radiante.
La
sustancias
qumica
puede
ser
cida
(sulfrico
o
clorhdrico
generalmente)
o
bsica
(soda
custica,
cal
viva
o
amonaco
generalmente).
Debe
procederse
a
un
lavado
inmediato
con
suero
fisiolgico
que
debe
extenderse
por
30
minutos,
especialmente
en
el
caso
de
quemaduras
por
lcali,
los
que
avanzan
profundamente
en
los
tejidos.
Despus
del
lavado
profuso,
para
lo
cual
ayudan
las
gotas
anestsicas,
debe
referirse
inmediatamente
al
especialista.
La
energa
radiante
que
afecta
en
forma
aguda
al
ojo
es
la
radiacin
ultravioleta.
En
la
alta
montaa
si
las
personas
no
usan
lentes
de
proteccin
solar
con
filtro
UV
sufren
una
lesin
epitelial
de
la
cornea
extremadamente
dolorosa
que
impide
la
visin.
Estos
pacientes
deben
ser
tratados
con
analgsicos
(500mg
de
paracetamol
cada
6
hrs),
aplicacin
de
ungento
oftlmico
(tobramicina)
y
parche
ocular.
Otro
mecanismo
de
dao
por
irradiacin
es
la
exposicin
accidental
a
cortocircuitos
elctricos
o
bien
a
la
soldadura
mediante
el
arco
voltaico
sin
proteccin.
Procedimientos
Oftlmicos
en
la
atencin
de
urgencia.
Anestesia
superficial
mediante
2-3
gotas
de
proparacana
al
0,5%
es
un
procedimiento
til
para
el
examen,
lavado
ocular
y
la
extraccin
de
cuerpos
extraos
superficiales.
Eversin
de
los
prpados
superiores
para
la
extraccin
de
cuerpos
extraos
tarsales.
Parches
oculares
para
la
proteccin
y
reposo
del
ojo.
Procedimientos
que
deben
evitarse
son:
la
prescripcin
de
gotas
anestsicas
como
tratamiento
del
trauma,
colocacin
de
gotas
o
ungentos
cuando
se
sospecha
una
herida
del
globo
ocular,
la
palpacin
del
globo
en
casos
que
presentan
antecedentes
de
traumas
punzantes
o
cortantes.
Tratamiento
local
o
referencia
al
especialista.
La
referencia
debe
ser
inmediata
en
caso
de
quemaduras
por
sustancias
qumicas,
despus
de
efectuar
el
lavado
inicial.
En
casos
de
hifema
traumtico,
heridas
palpebrales
con
seccin
del
borde
palpebral
o
seccin
de
la
va
lagrimal
y
en
casos
con
heridas
perforantes
del
globo
ocular,
la
referencia
tambin
debe
ser
inmediata.
Los
casos
de
fractura
orbitarias,
especialmente
en
casos
de
duda
pueden
ser
referidos
despus
de
3
a
4
das
de
tratamiento
antiinflamatorio.
La
referencia
no
es
necesaria
en
caso
de
lesiones
menores
como
equimosis
o
hemorragia
subconjuntivales
y
que
no
presentan
disminucin
de
la
visin
del
ojo
traumatizado.
Bibliografa
1. Eagling
EM:
Perforating
injuries
of
the
eye.
Brit
J
Ophthal.
60:732;1976
2. Roper
Hall
MJ:
Perforating
injuries
of
the
eye.
Trans
Ophthal
Soc
UK
79:57;1959
3. Maul
E,
Muga
R:
Vitrectoma
en
el
tratamiento
de
heridas
perforantes
oculars
severas.
Arch.
Chil.
Oftal.
36:113;1979
4. Maul
E.,
Muga
R:
Anterior
segment
surgery
early
after
corneal
wound
repair.
Brit
J
Ophthal.
61:631;1977.
5. Muga
R,
Maul
E.:
The
management
of
lens
damage
in
perforating
injuries
of
the
eye.
Brit
J
Ophthal
62:732;1978