Documentos de Académico
Documentos de Profesional
Documentos de Cultura
I.INTRODUCCION
Se define como ciclo cardaco la secuencia de eventos
elctricos, mecnicos y sonoros que ocurren durante un latido
cardaco completo. Estos eventos incluyen la despolarizacin
y repolarizacin del miocardio, la contraccin (sstole) y la
relajacin (distole) de las diferentes cavidades cardacas, el
cierre y apertura de vlvulas asociado y la produccin de
ruidos concomitantes. Todo este proceso generalmente
ocurre en menos de un segundo.
Para entender mejor la funcin cardaca a travs de este ciclo
es necesario dividirlo en fases y observar los diferentes
eventos que sueceden en cada una de ellas.
Introduccin
Ciclo Cardaco
Determinantes
Objetivos
Procedimiento
Preguntas
seminario
del
Al final de una contraccin se inicia la distole ventricular, que incluye la relajacin isomtrica,
la fase de llenado rpido, la fase llenado lento y finaliza con la contraccin auricular. La sstole
ventricular inicia con la contraccin isomtrica y continua con la fase de eyeccin rpida y la
fase de eyeccin lenta.
Es importante recordar que existen diversos determinantes de la funcin cardaca que pueden
alterar las fases del ciclo.
Como una primera aproximacin a estos determinantes podemos afirmar que:
La precarga depende del volumen del ventrculo al final de la distole (VFD), la postcarga
representa la presin artica en contra de la que el ventrculo debe contraerse, el inotropismo
corresponde a la fuerza intrnseca que genera el ventrculo en cada contraccin como bomba
mecnica, la distensibilidad se refiere a la capacidad que el ventrculo tiene de expanderse y
llenarse
durante
la distole y la frecuencia cardaca, es el nmero de ciclos cardacos por unidad de tiempo.
En laboratorio de hoy tendr la oportunidad de repasar las diferentes fases del ciclo y observar
mediante un modelo simulado los cambios que se generan en las diferentes variables cuando
se modifican los determinantes de la funcin cardaca.
Distole Ventricular
1. Al final de una contraccin el ventrculo se relaja (en
este punto ocurre la relajacin isomtrica (K) en la que
hay un cambio de presin sin cambio de volumen).
2. Cuando esta la presin del ventrculo es menor que
en la aurcula izquierda, se abre la vlvula mitral (A) y
el ventrculo empieza a llenarse en dos fases: llenado
rpido (B) y llenado lento (C). En algunas condiciones
patolgicas se produce un tercer ruido (S3) (C) durante
la
fase
de
llenado
rpido.
3. Antes de terminar el llenado se produce la onda P en el ECG (antes de D), posteriormente
se contrae la aurcula y se produce la onda A en la curva de pulso venoso (D). En esa
contraccin puede escucharse el 4o. ruido (S4) en ciertas situaciones. Despus se cierra la
vlvula mitral, lo que produce el primer ruido cardaco - S1 (E). Justo antes de que se
produzca este fenmeno sonoro, se despolariza el ventrculo y se genera el QRS del ECG.
Sstole ventricular
4. El ventriculo empieza a contraerse y la presin aumenta hasta que excede la presin en la
aorta (hasta este momento se llama contraccin isomtrica (F), porque se presenta un cambio
de
presin
sin
cambio
de
volumen).
5. En este punto la valvula artica se abre (G) y se inicia la eyeccin rpida (H) y la eyeccin
lenta (I) de sangre, que continua en contra de la presin artica hasta que disminuye la
presin del ventrculo y se hace menor que la presin artica. Al final de esta fase se produce
la
repolarizacin
del
ventrculo
y
la
onda
T
del
ECG
(I)
6. En este momento se cierra la vlvula artica y se genera el segundo ruido cardaco (S2) (J)
y finaliza la eyeccin.
A continuacin encontrar una grfica que muestra los eventos anteriormente descritos
comparando: Presin del ventrculo izquierdo, presin en la aurcula izquierda, presin artica,
volumen del ventrculo izquierdo, ruidos cardacos, pulso venoso y electrocardiograma:
http://www-medlib.med.utah.edu/kw/pharm/hyper_heart1.html
Ib.
DETERMINANTES
DE
LA
FUNCION
CARDIACA
En esta seccin se
analizanr
de
una
manera un poco mas
detallada
los
principales
determinantes de la
funcin
cardaca:
Precarga, Postcarga,
Inotropismo,
distensibilidad
y
frecuencia cardaca. Todos estos factores sern estudiados de forma aislada en el transcurso
del
laboratorio.
1. Precarga
Es la tensin en la pared ventricular al final de la distole. Debido a que esta tensin no se
puede medir sino en preparaciones aisladas, se utiliza como medida prctica el volumen de fin
de distole (VFD), que es proporcional a la tensin.
La distensin de la fibra muscular dependiente del volumen de fin de distole, afecta la funcin
ventricular por medio del mecanismo de Frank-Starling.
EH starling defina este mecanismo como "La energa mecnica liberada con el pasaje del
estado en reposo al estado contrado est en funcin de la longitud de la fibra muscular, es
decir, del rea de superficies quimicamente activas".
Esto significa que entre mayor sea la elongacin de la fibra miocrdica al final de la distole,
mayor va a ser la fuerza de contraccin.
Hoy sabemos que esta ley se cumple debido al aumento en el calcio intracelular asociado a la
distensin de la fibra muscular, lo que permite una contraccin ms vigorosa.
En la curva anterior puede observar una aumento de la presin y el volumen eyectado por un
aumento de la precarga (Latido Azul en la grfica).
2. Postcarga
Este determinante incluye a todas las fuerzas que el se oponen a la eyeccin ventricular. En la
prctica se utiliza la presin artica como principal determinante de la postcarga. El ventrculo
tiene mayor dificultad para contraerse si tiene que vencer una alta presin artica y viceversa.
Segn esto entre mas alta sea la pregarga, peor va a ser la calidad de la contraccin
La postcarga esta relacionada con el final de la sstole, puesto que la eyeccin finaliza cuando
la presin generada por el ventrculo es igual a la artica. Si la postcarga es elevada la
eyeccin ser mas corta, disminuir el volumen latido, aumentar el volumen de fin de sistole
y la fraccin de eyeccin ser menor.
3. Inotropismo
Es la capacidad intrnseca del msculo cardaco contraerse en
contra de una carga, despus de su activacin elctrica. De
una manera mas precisa podemos afirma que el inotropismo
se puede medir como la relacin presin / volumen sistlica.
Esto significa que entre mayor presin pueda generar el
corazn a un volumen determinado, mayor ser su inotropismo.
En la actualidad no existe un mtodo preciso de medicin clnica para este parmetro: sin
embargo puede ser inferido con la medicin de la fraccin de eyeccin por ecocardiografica o
cateterismo. En la curva de presin / volumen, el inotropismo corresponde a la pendiente de la
curva.
EL inotropismo es dependiente de la integridad de la fibra miocrdica y del calcio disponible
para la contraccin. Es decir, entre ms calcio disponible mejor la calidad de la contraccin y
viceversa.
En la curva anterior puede observar una aumento del intropismo que se manifiesta por una
desviacin de la pendiente hacia a la izquierda y por un aumento en el volumen eyectado
(Latido Azul en la grfica).
4. Frecuencia Cardaca
El gasto cardaco est dado por la relacin entre frecuencia cardaca y volumen latido (GC = VL
x FC). Con aumentos progresivos de la frecuencia cardaca se ha observado un aumento
escalonado del inotropismo; por un fenmeno denominado escalera de Bowditch. Este
fenmeno se explica por el aumento en la disponibilidad de calcio a frecuencias mayores (no
se alcanza a recolectar y queda disponible).
En el corazn intacto se ha observado experimentalmente que sin otros estmulos, el aumento
de la frecuencia cardaca en un rango entre 50 y 180 latidos / minuto, no modifica el gasto
puesto que el volumen latido disminuye proporcionalmente. Cuando la frecuencia aumenta por
encima de estos valores el gasto si disminuye como consecuencia del escaso tiempo de
distole, que impide llenado adecuado.
Por otra parte a frecuencias menores de 50 lat / min el gasto tambin cae, ya que la precarga
no puede seguir aumentando por la rigidez del pericardio que limita el volumen mximo que el
corazn puede recibir.
5. Distensibilidad
La distensibilidad es un trmino que describe la relacin del volumen y la presin de una
estructura; en el corazn el termino se aplica a la relacin en las cmaras. Esta relacin se
podra expresar como dV/dP, es decir cambio de volumen por unidad de presin.
Entre mayor sea la distensibilidad de una estructura, mayor ser su capacidad de recibir
volmenes sin modificar mayormente su presin. En el caso del corazn, la distensibilidad est
determinada por el tejido conectivo intracardiaco y el pericardio. Esta propiedad permite
amplios cambios de volumen con cambios mnimos de presin en un rango determinado.
La distensibilidad tiene una estrecha relacin con otro determinante: la precarga. Si la
distensibilidad disminuye (gran aumento de presin por unidad de volumen) la precarga
tambin va a disminuir y viceversa. Recuerde que la precarga es el principal determinante de
la funcin cardaca en adultos.
II. OBJETIVOS
importancia
fisiopatolgica
de
los
cambios
observados
en
el
III. PROCEDIMIENTO
1. En el escritorio de Windows encontrar un acceso directo al programa "Simbiosys Fisiology
Labs v.3.0". Haga doble clic sobre este cono.
Si desea revisar un video de introduccin al programa HAGA CLICK AQUI (1.1 mb)
2. En el men "File" encontrar un item que dice "Load Physiological State". Seleccionelo y
abr el archivo "FuncionVentricular.SIM" que se encuentra guardado en el directorio "c:\flabs".
Si tiene dificultades para abrir este archivo consult a sus monitores.
3. Aparecer una ventana que dice "Loading a simmulation will delete any existing viewers.
Are you sure you want to do this?". Presione el botn "Ok"
4. Identifique los paneles que contienen:
a. La curva Presin / Volumen del ventrculo izquierdo.
b. La curva presin de la aorta y el ventrculo izquierdo.
c. La tabla de parmetros.
d. La tabla de determinantes.
Valor
basal
de Valor elevado de Valor disminuido de
determinante evaluado parmetro
parmetro evaluado
evaluado
Frecuencia Cardaca
Basal
Gasto
(Cardiac output)
Presin
arterial
(Arterial Mean Pressure)
Presin
(RA Pressure)
Presin
(PA wedege )
a 140 l / min.
a 30 l / min.
Cardiaco
media
venosa
capilar
central
Pulmonar
B. DISTENSIBILIDAD CARDIACA
14. Repita el paso 10
15. Repita los pasos 5, 6 y 7
16. Busqu en el panel determinantes el parmetro LV Beta. Aumente el valor de 0.02 a 0.040
(esto equivale a disminuir la distensibilidad cardaca).
17. Espere al menos 60 segundos y repita los pasos 5 y 6.
Basal 0.02
Gasto
(Cardiac output)
Presin
arterial
(Arterial Press. Mean)
Presin
(RA Pressure)
Presin
(PA wedege )
de Valor
elevado Valor disminuido
de
parmetro de
parmetro
evaluado
evaluado
0.040
0.011
Cardiaco
venosa
capilar
media
central
Pulmonar
C. INOTROPISMO
19. Seleccione en el menu "simulation" el item "Reset Physiological State"
20. Seleccione en el men "simulation", la opcin "Set simulator speed" y seleccione "Pause".
21. En la tabla que aparece a continuacin registre los datos solicitados abajo del 1-9
22. Seleccione en el men "simulation", la opcin "Set simulator speed" y seleccione "Normal".
23. En el panel determinantes presione con el puntero del ratn el candado que aparece a la
izquierda del parmetro LV Contractility. Aumente este valor a 1.75
24. Espere al menos 60 segundos y repita los pasos 20 y 21.
25. Repita el paso 19.
26. Nuevamente en el panel determinantes presione con el puntero del ratn el candado que
aparece a la izquierda del parmetro LV Contractility. Disminuya este valor a 0.60
27. Espere al menos 60 segundos y repita los pasos 20 y 21.
28. Discuta con su monitor los cambios que se presentaron en ambas situaciones.
1.00
Gasto
(Cardiac output)
Presin
arterial
(Arterial Press. Mean)
Presin
(RA Pressure)
Presin
(PA wedege )
de Valor
elevado Valor disminuido
de
parmetro de
parmetro
evaluado
evaluado
1.75
0.60
Cardiaco
media
venosa
central
capilar
Pulmonar
D. POSTCARGA
29. Seleccione en el menu "simulation" el item "Reset Physiological State"
30. Al igual que en los ejercicios anteriores, detenga la simulacin, anote los parmetros
basales y continue nuevamente con la simulacin (pasos 20, 21 y 22).
31. En la parte inferior izquierda de la pantalla encontrar un panel con el ttulo "TOOLS".
Haga click sobre el item "Drug and Fluid Infusor", despus sobre el signo mas y aada los
frmacos Phenylephrine (Agonista Alfa1) y Nitroprusside (Vasodilatador).
32. Cambie la dsis de Phenylephrine a 15 ug/kg/min (con la flecha que aparece al lado del
crculo rojo)
33. Presione el crculo rojo que aparece al lado de Phenylephrine y espere 40 segundos.
34. Detenga la simulacin y anote los parmetros en su tabla de datos.
35. Repita el paso 29 y cambie la dsis de Nitroprusside a 4 ug/kg/min (con la flecha que
aparece al lado del crculo rojo) y presione el circulo rojo. Espere otros 40 segundos.
36. Dentenga la simulacin, anote los datos y discuta con su monitor los cambios que observ
Postcarga
RVS-B=___
Gasto
(Cardiac output)
Presin
arterial
(Arterial Press. Mean)
Fraccin
Fraction)
de
eyeccin
Presin
(RA Pressure)
venosa
Cardiaco
media
(LV
Ejection
central
RVS-FE=___
RVS-NTP=___
Presin
(PA wedege )
capilar
Pulmonar
E. PRECARGA
37. Seleccione en el menu "simulation" el item "Reset Physiological State"
38. Detenga la simulacin, anote los parmetros basales (en especial el valor de LV EDV) y
continue nuevamente con la simulacin (pasos 20, 21 y 22).
39. En la ventana "Drug and Fluid Infusor", presione el signo mas y aada "Whole Blood".
40. Cambie la tasa de administracin a 10000 ml/h (con la flecha que aparece al lado del
crculo rojo)
41. Presione el crculo rojo que aparece al lado de "Whole Blood" y espere que se administren
500 ml.
42. Detenga la simulacin y anote los parmetros en su tabla de datos.
43. Repita el paso 37.
44. En "TOOLS", haga click sobre el item "Blood Withdrawal". Seleccione un volumen de 500
mls a razn de 10000 mls/hr. Presione el botn "Withdraw Blood". Espere a que termine la
flebotoma, anote los datos y discuta con su monitor los cambios en ambos casos.
Precarga
1
2
3
4
5
6
7
8
9
Inicial (VFD)
300
Note que algunos parmetros son calculados a partir de los obtenidos. Revise sus frmulas
para saber qu datos necesita para cada uno.
Esperamos que esta gua de laboratorio haya sido una herramienta didctica para su
aprendizaje cualquier comentario es bienvenido.
IX BIBILIOGRAFIA
1. Marino P. Hemodynamic Monitoring Ch 10 in The ICU Book 1998
2. Ibarra P "Fisiologa Cardiopulmonar aplicada" en Principios de Anestesiologa 1997