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GENERALIDADES DE VIRUS

Estn entre los organismos replicativos ms pequeos. Son agentes filtrables: atraviesan
filtros. No se ven a microscopa ptica. Tamao: 20 a 300 nm de dimetro (tienden a la forma
esfrica): < 25 nm (S), 180-200 nm (M), > 250 nm (L).
Su genoma est constituido por un solo tipo de cido nucleico (independiente de que puedan
sintetizar ARN o ADN). Tiene un obligado requerimiento de crecimiento intracelular y dependencia
estructural de la clula hospedadora. Son parsitos estrictos (no se replican si no es en la clula
hospedadora).
En su estructura encontramos de adentro afuera:
Ncleo o core de ARN o ADN. En algunos casos este material gentico est asociado a
proteinas, como en los retrovirus (transcriptasa reversa).
Cpside: rodeando al ncleo, estructura generalmente proteica. Son unidades repetitivas de
protenas llamadas capsmeros. Cada capsmero es igual a otro. Esta es la estructura bsica.
En algunos casos hau una envoltura lipdica o de hidratos de carbono que rodea a la cpside. La
zona entre la cpside y la envoltura lipdica se denomina tegumento y normalmente est ocupada
por hidratos de carbono.
En algunos virus se proyectan al exterior unas estructuras llamadas espculas, importantes en la
replicacin. Tambin se les denomina peplmeros.
Clasificacin de los virus
Lugar donde producen la enfermedad:
Neurotrpicos: se multiplican en el sistema nervioso.
Enterotrpicos: se multiplican en el sistema digestivo.
Tipo de hospedador: animales, vegetales, humanos, bacterifagos.
Caractersticas estructurales o de replicacin: tamao, forma, con o sin envoltura y peplmeros,
sitio de replicacin (citoplasma o ncleo), tipo de cido nucleico, efecto citoptico que produce.
Clasificacin taxonmica:
Familia
sufijo viridae
Ej: herpes viridae.
Subfamilia virinae
Ej: herpes virinae.
Gnero
virus
Ej: simplex virus.
Subgnero
algunas familias
Especie
no formalmente definidas
Ej: virus herpes simple tipo 2.
Hoy en da se clasifican de acuerdo a la secuencia de su material gentico.
Criterios epidemiolgicos
Entricos: se replican en tracto intestinal (transmisin fecal oral). Como el de la polio, que
adems, despus pasa a la sangre.
Respiratorios: se adquieren por inhalacin. Se replican en el tracto respiratorio. Algunos pasan a
la sangre, como el sarampin, tambin se transmiten por mano, nariz, boca y ojos.
Arbovirus: transportados por artrpodos; se replican en los artrpodos hematfagos y son
transmitidos por mordeduras a los hospedadores vertebrados. Producen viremia.
Oncognicos: gatillan la transformacin celular, pudiendo producir cncer. Adquiridos por
contacto directo (incluye contacto sexual). Usualmente infectan tejidos blancos especficos. Ej:
papiloma.
Esteban Arriagada

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Efectos citopticos
Alteracin o dao que produce el virus en la clula hospedadora (blanco), el dao depende del tipo
de virus, lugar de multiplicacin, carga infectante (nmero de virus que infectan una clula), N de
clulas infectadas.
Ej: Virus polio intestino diarrea o fiebre
sistema nervioso central dao neuronal parlisis
Efectos:
Ltico: el virus rompe la clula por la gran masa de virus que se produce. Ejemplo: polio, herpes.
Hiperplasia: la clula se transforma y multiplica aceleradamente. Ej: verruga.
Mixto (ltico e hiperplasia): Ej: viruela. Induce una transformacin y luego se rompe.
Formacin de sincicios (herpes): son clulas multinucleadas porque las membranas celulares se
funden.
Oncognicos: transformacin en clulas malignas.
Formacin de cuerpos de inclusin: acumulacin de restos de material sobrante, es intranuclear
o intracitoplasmtico (dependiendo de donde se multiplique).
Infeccin y replicacin
Adherencia del virus: los virus reconocen receptores celulares, lo que no significa que las
clulas tengan receptores para virus. Esta etapa es reversible. Ej: rabia: acetilcolina; Epstein Barr
virus: receptor C3D en celulas B; VIH: molcula CD4 en clulas T.
Ingreso a la clula: comienza una etapa irreversible con algunos medicamentos. Existen
diferentes formas de entrar a la clula:
Translocacin directa a travs de la membrana celular; pasan virus que no tiene envoltura.
Los con envoltura lipdica se fusionan con los lpidos de la membrana celular, liberndose la
partcula viral al citoplasma. Esto se conoce como viropexia.
Captacin de fagosomas: como el virus tiene envoltura, esta se fusiona con la membrana del
fagosoma y se libera el virus.
Prdida de la cubierta o denudacin o decapsidacin: se libera el cido nucleico.
Dependiendo del tipo de cido nucleico hay distintas etapas:
ADN: se transcribe a ARN mensajero y se produce sntesis proteica, o puede quedar en el
ncleo en estado latente.
ARN: depende si es de 1 o 2 hebras y si es de sentido positivo o negativo. Si es de sentido
positivo, pasa directamente a ribosomas. Los retroviros en el citoplasma se transforman en
ADN, el que va al ncleo.
Replicacin: sntesis de ARN mensajero viral, sntesis de protenas, cpsides, cidos nucleico
viral.
Ensamblaje: las cpsides se forman alrededor del cido nucleico.
Liberacin: por yemacin en los virus con envoltura lipdica. Esto hace que el efecto citoptico
sea ms leve, aunque la clula finalmente muere.

Esteban Arriagada

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Cuando ingresa ADN de virus bacterifago tiene 2 vas

Va ltica: el ADN ingresa, se apodera de la maquinaria enzimtica, luego viene el ensamblaje,
empaquetamiento y lisis.
Va latente: el virus queda a estado de profago; la bacteria reconoce el ADN viral como propio.
Tambin se conoce como fase lisognica. Hay varias patologas que se dan solo en el estado
lisognico.
Patognesis viral
Infeccin aguda : en el inicio aparecen los sintomas, los que luego desaparecen junto con los
virus. Si hay inmunidad permanente, no habr nueva infeccin, si no deja inmunidad, puede
haber reinfeccin con virus exgeno. No quedan individuos portadores ej. V.polio V. Influenza
V. Rinovirus.
Infeccin persistente: en el inicio aparecen los sntomas los que decaen, y pueden haber
reaparicines peridicas. El virus queda en estado de latencia y puede sufrir reactivacines, una
o varias ej. V. Herpes.
Infeccin persistente crnica o latente: Parecida a la anterior, pero el dao final que se produce,
aunque sea lento, ser la muerte. No hay sintomatologas por largo tiempo ej. V. Sida, otros virus
presentan sintomatologa, la que disminuye pero se mantiene, hasta causar la muerte, ej.
V.hepatitis B, donde los hapatocitos siempre se estn multiplicando y ,por tanto, hay muerte
celular. En otros casos de IPC hay aparicin y desaparicin de sintomatologa (repetidas veces)
hasta que reaparecen y causan la muerte.
El desarrollo o no de inmunidad depende (siempre hay respuesta inmune) que haya un serotipo; que
el virus tenga mutabilidad, de esto depende que hayan o no vacunas.
Formas de diseminacin
Local: ocurre cuando el virus ingresa y se multiplican solo en el sitio donde ingres. Ej:
infecciones respiratorias, infecciones digestivas (rotavirus). No se diseminan a todo el
organismo.
Sistmico : virus ingresan, se multiplican en ese sitio y hacen viremia, distribuyndose a todo el
organismo. Ej. paperas.
Nueral: tiene parte de sistmica, ingresa, hace fase virmica, pero su tropismo lo lleva al cerebro.
Ej. polio: se multiplica en el sistema digestivo y viaja al sistema nervioso central.
Vertical: infeccin de madre a hijo por la placenta en el embarazo.

Esteban Arriagada

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FAMILIA HERPES VIRIDAE

Tiene muchos representantes. Hay 3 subfamilias:

herpes virinae:
Herpes simple tipo 1 y 2 (HSV-1, HSV-2)
Varicella virus o herpes simple tipo 3 humano (VZV).
herpes virinae:
Citomegalovirus o herpes tipo 5, asociado a inmuno depresin y a trasplantes
Muromegalovirus, especfico de ratn
Roseolovirus o herpes virus humano tipo 6 y 7 (HHV-6, HHV-7)
herpes virinae:
Lymphocryptovirus, herpes virus humano tipo 4 (EBV), causa mononucleosis infecciosa o la
enfermedad del beso, tambin se llama virus de Epstein Barr.
Rnadinovirus: asociado al sarcoma de caposi, herpes tipo 8 (HHV-8)
Caractersticas generales
Partculas virales grandes (150-250 nm). Forma icosadrica (162 capsmeros). 3 subfamilias:
, y . Virus de ADN lineal. Envoltura lipdica con peplmeros; muchos solventes orgnicos
desestabilizan al virus. Amplio rango de hospedadores animales. 8 herpes virus humanos. Todos
inducen infecciones latentes en sus hospedadores, por lo que hay portadores y reactivacin viral.
Predileccin por piel y mucosa, sobre todo mucosa bucal, conjuntiva y aparato genitourinario,
tambin el tracto respiratorio y el torrente sanguneo. Replicacin nuclear (36 horas). Entra mediante
fusin de membranas. Son frgiles a las condiciones ambientales, por lo que la adquisicin es
principalmente por contacto directo.
Patognesis
Depende del tipo de virus.
Destruccin tisular: infecciones tisulares:
vertical (canal del parto).
Inducen respuesta inmunolgica patolgica: eritema multiforme, anemia hemoltica,
trombocitopenia, complicaciones neurolgicas y hematolgicas.
Facilitan la transformacin neoplsica: linfomas de clulas B (Epstein Barr), carcinoma
nasofaringeo.
A. Patogenia herpes simple
Alrededor del 90% de la poblacin fue infectada en algn momento por herpes simple.
1. Infeccin primaria:
Sintomtica: 2-4%, produce gingivoestomatitis, vulvovaginitis, eczema herptico, trauma
herptico, queratoconjuntivitis, meningoencefalitis y herpes viceral.
Asintomtico: 96-98%.
2. Portador: hay un equilibrio entre el virus y el hospedador, cuando este se rompe el virus vuelve
generalmente al lugar de la primo infeccin.
3. Recurrencia o reactivacin: es mucho menos severa. Se produce herpes labial, herpes genital,
lcera en la cornea.
Esteban Arriagada

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Factores reactivantes: fiebre, luz solar, trauma, menstruacin, embarazo, trastornos digestivos,
estrs.
HSV-1: las partculas virales migran al sitio de latencia que es el ganglio del trigmino. Aqu
queda el ADN viral. En el estado de latencia no hay sntesis de ADN. De aqu migran al sitio de
lesin activa, viajan a travs de las prolongaciones axonales, normalmente hacia el mismo sitio
donde ocurri la primoinfeccin.
HSV-2: sitio de latencia en los ganglios de las races sacras en la regin genital.
B. Virus varicella zoster

Un solo virus presenta 2 cuadros clnicos diferentes: primera infeccin: varicela; recurrencia:
zoster.
Morfolgicamente es indistinguible del herpes simple.
Efecto citoptico: clulas gigantes multinucleadas con inclusiones intranucleares.
Un solo tipo serolgico, por tanto hay vacuna.
Hospedador nico es el hombre.
Crece ms lento que el VHS y no es liberado desde las clulas con infeccin, en VHS se rompe
la clula, aqu los virus salen
Contagio: inhalacin de gotitas de secresin respiratoria; saliva; contacto directo con lesiones
cutneas.

Varicela
Enfermedad infectocontagiosa. Afecta a nios y adultos.
50% de los casos es sintomtica (desarrollarn despus zoster). Produce nueva inmunidad, por lo
que no tendrn nuevamente varicela, s recurrencia.
Perodo de incubacin 10 a 23 das.
Perodo de contagio: 5 das antes y 6 das despus de lesiones cutneas.
Duracin: 3 a 4 das fase aguda; 6 a 10 das para que desaparezcan las costras.
Profilaxis: vacuna de virus vivo atenuado, por lo que no se debe administrar a
inmunodeprimidos. Se administra a los grupos con mayor riesgo.
Patogenia: epitelio superficial del tracto respiratorio, multiplicacin en mucosa, infecta clulas
mononucleares, es transportado a tejido linfoides, viremia, tejidos epiteliales (piel, boca,
conjuntiva, sistema alimentario y urogenital). Produce lesiones cutneas tpicas que no son
sincronizadas: mcula ppula vescula pstula costra.
Zoster
Siempre es recurrencia, nunca es primera infeccin.
El virus permanece latente en ganglios radiculares dorsales. Es unilateral.
La reactivacin produce parestesias y dolor, erupcin vesicular localizada, lesiones cutneas
contagiosas que pueden causar varicela.
Factores desencadenantes:
Edad avanzada: 3 de cada 1.000 entre 50 y 59 aos; 10 de cada 1.000 entre 80 y 89 aos.
Inmunosupresin: leucemia, linfomas, SIDA, tuberculosis, medicamentos.
Traumas: fracturas, tumores cerebrales o de mdula sea.
Esteban Arriagada

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En pacientes inmunodeprimidos el perodo de incubacin es menor a 14 das; la erupcin es

prolongada (semanas, meses), hay ms vesculas, las complicaciones son ms frecuentes y la
infeccin secundaria es de 20-30% en comparacin al 1-3% de pacientes normales. La mortalidad
es de 7-10% (0,12 a 0,4% en normales).
El virus varicela puede infectar al feto
Etapa infeccin materna
Manifestacin
1 2 trimestre
Sndrome de varicela congnito
2 3 trimestre
Herpes zoster de la infancia o niez
Perinatal
Varicela neonatal diseminada
C. Virus de Epstein Barr
En humanos es hospedador natural; rango de infeccin limitado: slo linfoctos B y epitelios
nasofaringeos de humanos y ciertos primates.
Distribucin mundial.
Ncleocapside hexagonal de 100 nm ms compleja envoltura de 180-200 nm.
Infecciones principalmente subclnicas en la primera infancia.
Efecto citoptico: transformacin linfocitos B y los linfocitos T responden inmunolgicamente a
las clulas B infectadas.
Latencia: pequea proporcin de linfocitos B, en forma episomal y pocas copias integradas en el
genoma celular.
Principales patologas:
Mononucleosis infecciosa o fiebre glandular, no es grave, pero como todo virus hace
viremia, puede infectar al hgado y causar hepatitis.
Linfoma de Burkitt: en frica y Papua asociado a paludismo (infeccin por mosquitos).
Carcinoma nasofaringeo: China y sudeste asitico asociado a factores genticos y
carcingenos como nitrosaminas (conserva de pescados).
Patogenia: infeccin faringea (se confunde con faringoamigdalitis)
Diseminacin del virus con saliva, lo que puede producir mononucleosis o carcinoma
nasofaringeo.
Linfocitos B locales diseminacin sistmica hgado ganglios linfticos bazo.
Ganglios linfticos transformacin de clulas B, lo que puede producir latencia o linfoma
de Burkitt.

Esteban Arriagada

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D. Citomegalovirus

Es el virus ms grande que afecta al hombre.

Se da mayormente en pacientes inmunodeprimidos
nico serotipo (no hay vacuna)
Es especie especfico (uno para hombre, otro para ratn)
Produce clulas gigantes con inclusiones intranucleares y citoplasmticas (enfermedad de
inclusin citomeglica)
Replicacin lenta en clulas y desarrollo lento de la enfermedad.
Sitios de latencia: no bien determinado: LPN, monocitos de circulacion perifrica y linfocitos T
y supresores.
Infeccin asintomtica o infeccin severa (fatales).
Afinidad por epitelios: tbulo renal, cervicouterino, saliva, lacrimal, pulmonar, mamario,
intestinal (importante en rganos transplantados).
Infeccin crnica y sistmica.
Fases de patogenia
Aguda: inicial, produccin viral, citoltica, muerte celular (pero puede ser asintomtica).
Sntomas se producen con sistema inmune deprimido o inmaduro (recin nacido).
Fase de latencia: no se replica, solo est el ADN presente en los linfocitos T.
Reactivacin: inmunosupresin celular por quimioterapia, SIDA, determinantes hormonales
(embarazo y puerperio). Puede ser sintomtica o asintomtica.
Epidemiologa:
Ampliamente distribuidos en el mundo. Entre 30 y 100% adultos seropositivos.
La mayor prevalencia es en pases pobres y grupos de nivel socio econmico bajo
(hacinamiento).
70-80% mujeres seropositivas en edad frtil.
Transmisin:
Vertical: in utero (transplacentario), conatal (paso por canal vaginal), lactancia natural.
Nios: 0.5 a 2% presentan viruria desde la primera semana. Produce hidrocefalia,
microcefalia, sordera, ceguera, enanismo, malformaciones cardacas, retardo mental.
Horizontal: excrecin salival y urinaria en lactantes; inoculacin en transfusiones de sangre y
leucocitos, bancos de leche humana, va sexual, transplante de rganos (por rgano infectado
o inmunoterapia).

Esteban Arriagada

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Representantes

Partculas
Tamao
Replicacin
Genoma

Ortomyxoviridae
Paramyxoviridae
Un gnero: influenza virus; existen 3 3 gneros:
tipos A, B y C.
Paramyxovirus: Parainfluenza virus
1-4; Virus senai (ratones); Virus
newcastle; Paperas.
Morbillivirus: sarampin y distemper
canina.
Pneumovirus:
virus
sincicial
respiratorio (RSV)
80-120nm, altamente pleomrfico
125-250 nm, cierto pleomorfismo
Dimetro del core 9 nm
Dimetro del core 18 nm
Nuclear
Citoplasmtica
Segmentos de RNA en sentido negativo No segmentado, RNA sentido negativo

ORTOMYXOVIRIDAE
8 segmentos de RNA de 1 hebra asociado a protenas (ARN polimerasa) y otra que le da
estabilidad. El capsmero aqu se llama protena M. Rodeando esto hay una bicapa lipidica, con
espculas hacia el exterior, que pueden ser 2 tipos de protenas: neuroaminidasa o hemaglutinina,
ambas le permiten al virus producir la infeccin. Los genes que codifican estas protenas tienen una
alta tasa de mutacin, lo que le permite causar infeccin a pesar de la vacuna. Las vacunas incluyen
todas las cepas que han ido apareciendo.
Existen 3 tipos distintos, con diferente hospedador y forma de presentar la infeccin.
Severidad de la enfermedad
Reservorio animal
Diseminacin en seres humanos
Cambios antignicos
N segmentos de ARN
N glicoprotenas de superficie

A
++++
S (caballo, cerdos, aves), esto permite mayor mutacin
Pandmica
Mayor (por combinacin cepas distintas) y menor (mutacin)
8
2

B
++
No
Epidmica
Menor
8
2

C
+
No
Espordica
Menor
7
1

Este virus tiene inmunidad hemotpica. IgA es la ms importante en la prevencin de la

infeccin.
Hemaglutinina (A y B): reconoce N-acetil neuramnico celular, le permite la fijacin.
Neuraminidasa (A y B): permite liberacin del virus de la clula
Protena con ambas actividades (C).
Patogenia
Por tener envoltura es ms labil, por lo que la diseminacin es persona a persona o por contacto
por manos o por superficies contaminadas.
Infeccin del epitelio respiratorio: diseminacin clula clula, no son virus lticos.
Un da despus de la infeccin se detecta interfern.
Produce dao a nivel del tracto respiratorio, por lo que el tejido queda susceptible a infecciones
bacterianas secundarias. S. Aureus, s. Neumoniae, pyogenes, h. Influenzae.
Proteccin: vacuna con virus inactivado tipo A y B de cepas epidmicas anteriores.
Esteban Arriagada

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Tratamiento: amantadina: inhibe la penetracin del virus a la clula.
PARAMYXOVIRIDAE

Tienen protenas tipo hemaglutinina en la superficie, las que le ayudan a la fijacin a la

clula. Existen subfamilias, las que genticamente se diferencian muy poco.
a)

Morbillivirus: virus sarampin.

Infeccin muy contagiosa que afecta principalmente a nios: alfombrilla.
Brotes epidmicos, principalmente en edad peditrica, aunque no se excluyen los adultos.
Se caracteriza por iniciarse con sntomas respiratorios (resfro) y luego erupcin macopapular.
Existe un solo serotipo y el hombre es el nico reservorio. Hay inmuno profilaxis.
No hay infeccin inaparente o subclnica.
Perodo de incubacin: 8-12 das (generalmente sin sntomas).
Perodo de contagio: 4 das antes del aparicin de erupcin hasta 5 das despus.
Transmisin por inhalacin del virus por exposicin con pacientes infectados.
Manchas de Koplik: eritema alrededor de los segundos molares superiores. Adems hay
fotofobia (por conjuntivitis)

Caractersticas del virus

Esferas pleomorfas de 100-250 nm, con nucleocpside helicoidal.
Muy lbil: sensible al cido, enzimas proteolticas, luz intensa y desecacin. Va de transmisin
directa.
6 protenas estructurales.
Protenas glicosiladas:
Actividad hemaglutinina: unin a receptores.
Protena de fusin: penetracin del virus, fusin de clulas infectadas entre s o con clulas
sanas, formacin de sincicios.
Patogenia
Viremia primaria y secundaria. A los 14 das comienza la sintomatologa propia del
sarampin: exantema. Puede haber una tercera viremia antes de que comience a decaer.
Multiplicacin en el epitelio nasofaringeo y conjuntivo viremia primaria multiplicacin
en el epitelio respiratorio y sistema reticulo endotelial viremia secundaria intestino, mucosa,
hgado, tracto respiratorio y sistema retculo endotelial
Complicaciones
Infecciones bacterianas secundarias:
Neumona: s neumoniae, h. Ifluenzae, s. Aureus, s. Pyogenes.
OMA (otitis media aguda)
Laringitis y laringotraqueitis.
Miocarditis y/o pericarditis.
Complicaciones neurolgicas
Encefalitis: secuelas permanentes en 1/100
Panencefalitis esclerosante subaguda. Enfermedad degenerativa del SNC.
Esteban Arriagada

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Inmunidad
Natural: permanente.
Transplacentaria: protege durante 6 meses.
Profilaxis: virus vivo atenuado: sarampin, paperas y rubeola. Se aplica a los 12 meses y hay
una revacunacin a los 9 aos. En refuerzos se usan vacunas monovalentes (VAS) contra
sarampin. Esta inmunidad no es permanente, dura 15-19 aos, pero protege durante el perodo
de ms riesgo de contagio.
b) Parotiditis epidmica
Agente etiolgico: parotideo o rubulavirus, envoltura frgil, antgeno estable (inmuno
profilaxis), slo 1 tipo de antgeno. El hombre es el nico husped natural.
Enfermedad infectocontagiosa generalizada. Comportamiento endmico en todo el mundo, el N
de casos aumenta a fines del invierno y comienzo de la primavera.
Patogenia
Primariamente infeccin respiratoria con sintomatologa de resfro.
Diseminacin local a ganglios linfticos y a bazo.
El virus pasa a la sangre y la diseminacin es generalizada, especialmente a glndulas
salivales, momento en que aparece la sintomatologa de paperas.
El virus puede atravesar la placenta produciendo infeccin fetal, pero o hay informes de
malformaciones.
Infecta principalmente a nios de edad escolar (donde es ms benigna).
30-40% de los casos son subclnicas.
85% de los casos en menores de 15 aos.
Aumento de volumen no supurativo de las glndulas salivales.
Inmunidad natural permanente.
Anticuerpos transplacentarios protegen al recin nacido por 6-8 meses.
Inmunoprofilaxis: virus vivo atenuado, ms sarampin y rubeola.
Complicaciones:
Meningoencefalitis: 1/400
Pancreatitis: poco frecuente Sordera
Orquitis: inflamacin del tejido testicular. Puede ser uni o bilateral. Puede daar el tejido
testicular y producir esterilidad. En nios es menos frecuente que en jvenes. Se da en un
30% de los casos en edad postpuberal.

Esteban Arriagada

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VIRUS HEPATITIS

La hepatitis es una inflamacin del hgado, producida por diferentes virus: virus de la
hepatitis A, B, C, D y E. Estos virus se diferencian en su estructura, mecanismo de transmisin y
curso de la enfermedad. Los ms importantes y frecuentes son A y B.
Virus
VHA
VHB

Antgeno
VHA
AgHBs (superficie)
AgHBc (core)

Anticuerpo
Anti VHA; IgM anti VHA
Anti HBs
Anti HBc

VHA
Su material gentico es ARN de usa hebra. La cpside est formada por polipptidos, existen
por lo menos 5 tipos.
Caractersticas:
Tamao: 25-29 nm
Simetra de la cpside: es cbica.
Tipo de cido nucleico: ARN monocateniario.
Estabilidad:
-20 a 70 dura aos.
4: semanas o meses.
50C: dura 1 hora, estable.
Ebullicin (5 minutos): inactivado.
Cloro (30 minutos): inactivo.
Transmisin: va fecal oral. Se consume a travs de agua o alimentos contaminados. Afecta
al intestino, luego a la sangre y al hgado. A travs de la bilis se elimina por las heces.
Sntomas: fiebre, malestar general, inflamacin del hgado.
Todos tienen riesgo de infeccin.
VHB
El cido nucleico es ADN. En el core hay AgHBc y otros de superficie. Esta partcula completa
se denomina partcula de Dane.
Sntomas:
Perodo de incubacin: fiebre, erupcin, artritis.
Fase preictericia: ectericia, orina oscura, malestar general, anorexia, nuseas.
Fase ictericia.
Convalecencia.
La hepatitis B aguda en un 90% de los casos llega a resolucin, pero un 9% puede
llevar a hepatitis crnica persistente.
El virus se puede mantener en personas sanas.
Riesgo de VHB: tcnicos mdicos, tcnicos de bancos de sangre, mdicos, dentistas, etc.
Prevalencia Hepatitis B:
Alto riesgo: inmigrantes o refugiados de zonas endmicas de hepatitis B, consumidores de
droga parenteral, dilisis.
Riesgo intermedio: presos, trabajadores sanitarios en contacto con sangre.
Esteban Arriagada

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Bajo riesgo: trabajadores sanitarios sin contacto con sangre, adultos sanos donantes de
sangre voluntarios.
VHD
Es un virus RNA con antgenos distintos. Se presenta cuando hay coinfeccin VHB. Produce
hepatitis aguda, pudiendo producir sirrosis y hepatitis fulminante.
VHC
Virus RNA, tambin llamado hepatitis Na-A No-B.
Perodo de incuubacin
Edad
Incidencia estacional
Va de infeccin
Sangre
Deposiciones
Rasgos clnicos
Instauracin
Fiebre
Complicaciones
Mortalidad
Caractersticas de laboratorio
Aumento de transaminasa (para
detoxificarse)

Epidemiologa
Transmisin
Incubacin
Tipo de enfermedad
Tamao virus
Tipo cido Nucleico
Clasificaciones
Cultivo en clulas
Animales susceptibles
Portadores crnicos

A
Ms frecuente
Epidmica,
endmica
Fecal oral
15 40 das
Aguda
27
RNA
monocatenario
Difcil
-

Hepatitis A
2 6 semanas
nios
Cualquiera, pic en otoo
Fecal oral
2 semanas antes a 1 semana despus de los sntomas
2 semanas antes a 1 semana despus de ictericia

Hepatitis Na-A No-B

2 20 semanas
?
Cualquiera
Parenteral o sexual
De semanas a aos
? (ausente)

Abrupta
Frecuente
Raras
Baja

Insidiosa
Menos frecuente
10 50%
Baja

1 3 semanas

1 6 o 7 meses

B
Ms frecuente
Endmica

C
ltimamente frecuente
Endmica

60 180 das
Aguda, crnica
42
DNA

Parenteral, vertical, sexual

28 112 das
Asintomtica, crnica
40 70
RNA

Endmica

Endmica

3 7 semanas
Aguda, crnica
36
RNA

Fecal oral
2 9 semanas
Aguda
27 30
RNA

Pertenecen a gneros diferentes.

No se ha logrado cultivar
Monos y chimpances
Frecuente 10% 30 60%
Exacerba
infeccin VHB

Tratamiento: slo sintomtico.

Existe vacuna en el caso de los virus A y B. No existe en virus C y E. En D se emplea la
vacuna anti VHB. En la vacuna se usa la partcula viral completas, porque es muy difcil determinar
el antgeno y el mecanismos de patogenicidad.

Esteban Arriagada