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    La fibrinolisis o dilucion de los coagulos de fibrina es un importante sistema hemostasico que previene el depósito de fibrina en las vasculatura e impide la obstruccion del flujo sanguineo. Es un proceso corporal normal que impide que los coágulos sanguíneos que ocurren en forma natural crezcan y causen problemas. Hay dos tipos de fibrinolisis: -La fibrinólisis primaria: que se refiere a la descomposición normal de los coágulos -La fibrinólisis secundaria: es la descomposición de los coágulos sanguíneos debido a un trastorno médico, un medicamento u otra causa. • IDENTIFICA LOS COMPONENTES FIBRINOLITICOS Los componentes principales del sistema fibrinolítico son: - Plasminógeno - Activadores del plasminógeno - Plasmina - Fibrina - Productos de la degradación de la fibrina y del fibrinógeno - Inhibidores de los activadores del plasminógeno y de la plasmina. • ANALIZA LA INTERACCION DE LOS COMPONENTES FIBRINOLITICOS Y SU REGULACION PLASMINOGENO Y PLASMINA El plasminógeno, una globulina β, es una glicoproteína de cadena simple que circula en la sangre como un zimógeno. Se sintetiza en el hígado. Durante la formación del coagulo se absorben cantidades grandes del plasminógeno dentro de la masa de la fibrina. La plasmina, una enzima similar a la tripsina, se forma a partir del plasminógeno por la acción de los activadores que escinden al plasminógeno hacia una serina proteasa. La plasmina puede digerir a los factores V y VIII, así como a la fibrina y al fibrinógeno. Si esta libre en el plasma, la plasmina puede causar degradación proteolítica de muchas proteínas de la coagulación, así como los componentes de los sistemas de la cinina y del complemento. Este proceso proteolítico, potencialmente peligroso, se controla con la rápida formación de complejos de plasmina/α₂-antiplasmina. Los activadores del plasminógeno pueden encontrarse en la sangre (intrínseco) y en otros muchos tejidos (extrínseco). ACTIVADORES INTRÍNSECOS. Los activadores del plasminógeno en la sangre están implicados en la fase de contacto de la coagulación intrínseca. La activación del plasminógeno por el factor XIIa es una vía indirecta de activación que implica la interacción del factor XIIa con un proactivador del plasminógeno. Esto resulta de la conversión del proactivador en un activador que escinde el plasminógeno para formar la enzima plasmina. El proactivador del plasminógeno es la precalicreína y el activador es la calicreína, pero no se conoce bien el mecanismo de activación por los factores de contacto. ACTIVADORES EXTRÍNSECOS. Los activadores tisulares del plasminógeno (t-PA), y los activadores del plasminógeno secretados conocidos como activadores del plasminógeno similares a urosinasa (u-PA) constituyen la vía activadora extrínseca. El activador plasminógeno tisular, una serina proteasa. Tiene afinidad por la fibrina con la cual forma un complejo bimolecular, t-PA/fibrina. La eficiencia catalítica del t-PA para la activación del plasminógeno aumenta 1000 veces en presencia de fibrina. El aumento en los valores de t-PA produce una fibrinólisis excesiva y puede vincularse con una tendencia hemorrágica. La plasmina formada en el coagulo de fibrina se inactiva por α₂ –antiplasmina debido a que la plasmina enlazada en la fibrina tiene tanto su sitio de enlace con la lisina como su sitio activo ocupado por la interacción con la fibrina. La plasmina se inactiva en circulación se inactiva rápidamente debido al que el sitio de enlace con la lisina se encuentra disponible para interacción con la α₂-antiplasmina. Por lo tanto, el proceso fibrinolítico parece ser tanto desencadenado como limitado por la fibrina. El activador del plasminógeno de tipo urocinasa se presenta en dos variantes: glucoproteina de tipo de cadena simple (scu-PA) y glucoproteina de tipo de doble cadena (tcu-PA). La scu-PA tiene una especificidad significativa por la fibrina, esta se convierte a tcu-PA mediante hidrólisis de la plasmina. La tcu-PA, su capacida

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    La fibrinolisis o dilucion de los coagulos de fibrina es un importante sistema hemostasico que previene el depósito de fibrina en las vasculatura e impide la obstruccion del flujo sanguineo. Es un proceso corporal normal que impide que los coágulos sanguíneos que ocurren en forma natural crezcan y causen problemas. Hay dos tipos de fibrinolisis: -La fibrinólisis primaria: que se refiere a la descomposición normal de los coágulos -La fibrinólisis secundaria: es la descomposición de los coágulos sanguíneos debido a un trastorno médico, un medicamento u otra causa. • IDENTIFICA LOS COMPONENTES FIBRINOLITICOS Los componentes principales del sistema fibrinolítico son: - Plasminógeno - Activadores del plasminógeno - Plasmina - Fibrina - Productos de la degradación de la fibrina y del fibrinógeno - Inhibidores de los activadores del plasminógeno y de la plasmina. • ANALIZA LA INTERACCION DE LOS COMPONENTES FIBRINOLITICOS Y SU REGULACION PLASMINOGENO Y PLASMINA El plasminógeno, una globulina β, es una glicoproteína de cadena simple que circula en la sangre como un zimógeno. Se sintetiza en el hígado. Durante la formación del coagulo se absorben cantidades grandes del plasminógeno dentro de la masa de la fibrina. La plasmina, una enzima similar a la tripsina, se forma a partir del plasminógeno por la acción de los activadores que escinden al plasminógeno hacia una serina proteasa. La plasmina puede digerir a los factores V y VIII, así como a la fibrina y al fibrinógeno. Si esta libre en el plasma, la plasmina puede causar degradación proteolítica de muchas proteínas de la coagulación, así como los componentes de los sistemas de la cinina y del complemento. Este proceso proteolítico, potencialmente peligroso, se controla con la rápida formación de complejos de plasmina/α₂-antiplasmina. Los activadores del plasminógeno pueden encontrarse en la sangre (intrínseco) y en otros muchos tejidos (extrínseco). ACTIVADORES INTRÍNSECOS. Los activadores del plasminógeno en la sangre están implicados en la fase de contacto de la coagulación intrínseca. La activación del plasminógeno por el factor XIIa es una vía indirecta de activación que implica la interacción del factor XIIa con un proactivador del plasminógeno. Esto resulta de la conversión del proactivador en un activador que escinde el plasminógeno para formar la enzima plasmina. El proactivador del plasminógeno es la precalicreína y el activador es la calicreína, pero no se conoce bien el mecanismo de activación por los factores de contacto. ACTIVADORES EXTRÍNSECOS. Los activadores tisulares del plasminógeno (t-PA), y los activadores del plasminógeno secretados conocidos como activadores del plasminógeno similares a urosinasa (u-PA) constituyen la vía activadora extrínseca. El activador plasminógeno tisular, una serina proteasa. Tiene afinidad por la fibrina con la cual forma un complejo bimolecular, t-PA/fibrina. La eficiencia catalítica del t-PA para la activación del plasminógeno aumenta 1000 veces en presencia de fibrina. El aumento en los valores de t-PA produce una fibrinólisis excesiva y puede vincularse con una tendencia hemorrágica. La plasmina formada en el coagulo de fibrina se inactiva por α₂ –antiplasmina debido a que la plasmina enlazada en la fibrina tiene tanto su sitio de enlace con la lisina como su sitio activo ocupado por la interacción con la fibrina. La plasmina se inactiva en circulación se inactiva rápidamente debido al que el sitio de enlace con la lisina se encuentra disponible para interacción con la α₂-antiplasmina. Por lo tanto, el proceso fibrinolítico parece ser tanto desencadenado como limitado por la fibrina. El activador del plasminógeno de tipo urocinasa se presenta en dos variantes: glucoproteina de tipo de cadena simple (scu-PA) y glucoproteina de tipo de doble cadena (tcu-PA). La scu-PA tiene una especificidad significativa por la fibrina, esta se convierte a tcu-PA mediante hidrólisis de la plasmina. La tcu-PA, su capacida

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    La fibrinolisis o dilucion de los coagulos de fibrina es un importante sistema hemostasico que previene el depósito de fibrina en las vasculatura e impide la obstruccion del flujo sanguineo. Es un proceso corporal normal que impide que los coágulos sanguíneos que ocurren en forma natural crezcan y causen problemas. Hay dos tipos de fibrinolisis: -La fibrinólisis primaria: que se refiere a la descomposición normal de los coágulos -La fibrinólisis secundaria: es la descomposición de los coágulos sanguíneos debido a un trastorno médico, un medicamento u otra causa. • IDENTIFICA LOS COMPONENTES FIBRINOLITICOS Los componentes principales del sistema fibrinolítico son: - Plasminógeno - Activadores del plasminógeno - Plasmina - Fibrina - Productos de la degradación de la fibrina y del fibrinógeno - Inhibidores de los activadores del plasminógeno y de la plasmina. • ANALIZA LA INTERACCION DE LOS COMPONENTES FIBRINOLITICOS Y SU REGULACION PLASMINOGENO Y PLASMINA El plasminógeno, una globulina β, es una glicoproteína de cadena simple que circula en la sangre como un zimógeno. Se sintetiza en el hígado. Durante la formación del coagulo se absorben cantidades grandes del plasminógeno dentro de la masa de la fibrina. La plasmina, una enzima similar a la tripsina, se forma a partir del plasminógeno por la acción de los activadores que escinden al plasminógeno hacia una serina proteasa. La plasmina puede digerir a los factores V y VIII, así como a la fibrina y al fibrinógeno. Si esta libre en el plasma, la plasmina puede causar degradación proteolítica de muchas proteínas de la coagulación, así como los componentes de los sistemas de la cinina y del complemento. Este proceso proteolítico, potencialmente peligroso, se controla con la rápida formación de complejos de plasmina/α₂-antiplasmina. Los activadores del plasminógeno pueden encontrarse en la sangre (intrínseco) y en otros muchos tejidos (extrínseco). ACTIVADORES INTRÍNSECOS. Los activadores del plasminógeno en la sangre están implicados en la fase de contacto de la coagulación intrínseca. La activación del plasminógeno por el factor XIIa es una vía indirecta de activación que implica la interacción del factor XIIa con un proactivador del plasminógeno. Esto resulta de la conversión del proactivador en un activador que escinde el plasminógeno para formar la enzima plasmina. El proactivador del plasminógeno es la precalicreína y el activador es la calicreína, pero no se conoce bien el mecanismo de activación por los factores de contacto. ACTIVADORES EXTRÍNSECOS. Los activadores tisulares del plasminógeno (t-PA), y los activadores del plasminógeno secretados conocidos como activadores del plasminógeno similares a urosinasa (u-PA) constituyen la vía activadora extrínseca. El activador plasminógeno tisular, una serina proteasa. Tiene afinidad por la fibrina con la cual forma un complejo bimolecular, t-PA/fibrina. La eficiencia catalítica del t-PA para la activación del plasminógeno aumenta 1000 veces en presencia de fibrina. El aumento en los valores de t-PA produce una fibrinólisis excesiva y puede vincularse con una tendencia hemorrágica. La plasmina formada en el coagulo de fibrina se inactiva por α₂ –antiplasmina debido a que la plasmina enlazada en la fibrina tiene tanto su sitio de enlace con la lisina como su sitio activo ocupado por la interacción con la fibrina. La plasmina se inactiva en circulación se inactiva rápidamente debido al que el sitio de enlace con la lisina se encuentra disponible para interacción con la α₂-antiplasmina. Por lo tanto, el proceso fibrinolítico parece ser tanto desencadenado como limitado por la fibrina. El activador del plasminógeno de tipo urocinasa se presenta en dos variantes: glucoproteina de tipo de cadena simple (scu-PA) y glucoproteina de tipo de doble cadena (tcu-PA). La scu-PA tiene una especificidad significativa por la fibrina, esta se convierte a tcu-PA mediante hidrólisis de la plasmina. La tcu-PA, su capacida

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    CAUSAS DE LEUCOCITOSIS

    Infecciones agudas
    Localizadas:
    Numonias, meiningitis, abscesos, amigdalitis, apendicitis.
    Generalizadas:
    Fiebre reumatica aguda, septicemia, colera, enderocarditis infecciosa.
    Intoxicacones
    Metabolicas
    Uremia, acidosis, toxemia gravidica, gota aguda.
    Otras:
    Envenenamiento por quimicos o veneno (mercurio, veneno de aracnido,
    adrenalina)
    Hemorragia aguda
    Hemolisis augda
    Padecimientos mielo o linfoproliferativos.
    Leucemias cronicas
    Leucemias agudes
    Policitemia vera
    Mielofibrosis /metaplasia mieloide agnogenetica
    Otros
    Necrosis tisular
    Infarto de miocardio
    Necrosis de tumores
    Quemaduras
    Gangrena
    Necrosis bacteriana
    Condciones fisiologicas.
    Ejercicio
    Tension emocional
    Trabajo de parto
    Menstruacion

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