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Clase2 Ulcera Péptica
Clase2 Ulcera Péptica
Subdividido en segmentos
Fondo
Cuerpo
Antro
Estómago
Ubicación anatómica
Principales funciones
Secreción ácida
Acomodativa
Digestiva
Patología
Células glandulares
Secreción ácida
Basalmente produce 2-3 mmol/l
Células parietales
Máxima
23 mmol/h
Estudio
Sondeo gástrico
(pentagastrina)
Secreción ácida
Estímulos
Vagal (Ach)
Gastrina
Histamina (H2)
Inhibición
Somatostatina
Secretina
Feed back duodenal
Células gástricas
Parietales (acido y factor
intrínseco)
Principales (pepsina)
Epiteliales y del cuello
glandular (Mucus)
Enterocromafines
(gastrina y somatostatina)
Asociación a UGD
Patogénesis de la Ulcera GD
1984
No Hp, No ulcer (Marshall y Warren)
Hp y pH
UGD-Defensivos
Pre-epitelial
Mucus (glicoproteínas, fosfolípidos)
Bicarbonato
Epitelial
Uniones estrechas, Bombas Na-H, EGF
Post-epitelial
Flujo sanguíneo
Factores defensivos GD
Mucus
Barrera mucosa
Bicarbonato
Reparación tisular
Prostaglandinas
Circulación sanguínea
Factores agresores GD
Acido
Pepsina
Bacterias (H. Pylori)
Irritantes de la mucosa
AAS, AINES
Stress
Fármacos ulcerogénicos
AINES
5-FU en infusión hepática
Bifosfonatos
Micofenolato
Cocaína - crack
N° células parietales
Aumento en secreción ácida
Factores genéticos
Herencia poligénica.
20-50% de pacientes con UD, tiene
antecedente familiar de UD.
Asociación con grupo sanguíneo
Grupo O en UD
Grupo A en UG
Agresión de H. pylori
Degradación mucus
Ureasa
Mucinasa
Fosfolipasa
Citotoxina vacuolizante
epitelial
Cepas VacA
Estímulo inflamatorio
TNF
Citokinas
Hipergastrinemia
H. Pylori y ulcera GD
Bacteria identificada en
94% UD
84% UG
Recurrencia ulcera es
<10% si se erradica Hp
Recurrencia 50% en no
tratados
Recurrencia de la ulcera
Condiciones hipersecretoras
Gastrinoma
Mastocitosis sistémica
UD idiopática
Hiperfunción células G antrales
Síntomas
Dolor epigástrico urente
Sensación de vacío
Cede con la alimentación
Diurno y nocturno
Vómitos
Complicaciones
Abdomen agudo
Shock
Vómitos profusos
Dolor intratable
Complicaciones
Hemorragia
Perforación
Penetración
Estenosis-Sindrome pilórico
Cáncer gástrico
Exámenes útiles en la evaluación
de la úlcera GD
Superselectivas
Antrectomía
Billroth I
Billroth II
Complicaciones
Hemorragia
Perforación
Penetración
Estenosis-Sindrome pilórico
Cáncer gástrico
Complicaciones ulcera GD
Hemorragia, al horadar
un vaso de la
submucosa
80% se detiene
espontáneamente
Hasta 10% de mortalidad.
Mayor sangrado cuando
se localizan en cara
posterior de duodeno o
subcardiales.
Ulcera péptica-HDA
Ulcera horada vaso
Mayor cuantía con vasos mayores de 2mm o
en ubicación subcardial o duodenal de cara
posterior.
Pronóstico depende de edad, comorbilidad y
características de la úlcera
Forrest I-A
Forrest I-A
Forrest I-B
Forrest II-A
Forrest II-B
Forrest II-C
Forrest III
Complicaciones ulcera GD
Perforación.
Puede ser libre,
producuiendo
peritonitis.
Puede se cubierta,
denominándose ulcera
penetrante
Complicaciones ulcera GD
Estenosis.
Ocurre por ulceras piloro
duodenales extensas y
profundas.
Se denomina sindrome
pilorico.
Complicaciones ulcera GD
Cáncer gástrico.
Asociación a ulceras
gástricas crónicas y
presencia de H. pylori.
Ulcera GD