ACCIN DE LOS NEUROTRANSMISORES

Se ha demostrado la funcin de 40 sustancias que pueden transmitir el impulso nervioso entre

una y otra neurona. Algunas de ellas, de molculas pequeas, se comportan como transmisores de
accin rpida; otras del tipo neuropptidos de molculas grandes, actan en forma lenta. Los
neurotransmisores de accin rpida son los que producen la mayora de las respuestas del sistema
nervioso, tales como la transmisin de seales sensoriales cerebrales y las seales motoras que
van a los msculos. Los neurotransmisores de accin lenta dan lugar a acciones ms duraderas,
como los cambios a largo plazo en el nmero de receptores, modificaciones definitivas de los
canales inicos o cambios en el nmero de sinapsis. Estos ltimos efectos explicarn procesos
ms generales del organismos, como el crecimiento, modificaciones estructurales, cambios
definitivos de la conducta, etc. En este caso se encuentran muchas de las sustancias que
conocemos como hormonas.
Los neurotransmisores de las sinapsis neuronales se sintetizan en el citosol de la terminal
presinptica y luego son absorbidos mediante transporte activo por las vesculas sinpticas.
Despus, cada vez que un potencial de accin llega a la terminal, unas cuantas vesculas vacan el
neurotransmisor en la hendidura sinptica, en menos de una milsima de segundo. La mayora de
las veces el efecto de la accin del neurotransmisor sobre los receptores es aumentar o disminuir
la conductancia a travs de canales inicos; un ejemplo es el aumento de la conductancia de iones
sodio, que produce excitacin porque hace disminuir el potencial de reposo; o de los iones potasio
o cloruro, que produce inhibicin porque hiperpolariza a la membrana. Sin embargo los
neurotransmisores pueden, en vez de abrir canales inicos, estimular acciones enzimticas,
cambiando el metabolismo celular.
Despus que un neurotransmisor ha sido liberado en la sinapsis, debe ser destruido o eliminado
del espacio sinptico, para evitar que su accin contine, hecho que ocurre en menos de una
milsima de segundo. Los neuropptidos son eliminados por difusin a los tejidos circundantes y
luego sufren una destruccin enzimtica; en cambio, los de molculas pequeas son eliminados
por destruccin enzimtica dentro de la hendidura, por difusin a los lquidos circundantes o por
su retorno a la propia terminal presinptica, va transporte activo, para posteriormente ser
reutilizados.
La inhibicin sinptica se produce porque se activan los canales de cloro y de potasio en vez de
los de sodio. Con esto el potencial de reposo de la membrana de la clula postsinptica se hace
an ms negativo y la membrana no puede iniciar un potencial de accin. Con la inhibicin
sinptica queda bloqueada la transmisin del impulso nervioso. Para la excitacin sinptica
ocurren procesos diferentes, los que facilitan las condiciones para generar el potencial de accin.
EXCITACIN E INHIBICIN : TRABAJO DE RECEPTORES.
Algunos receptores postsinpticos, cundo se activan, producen la excitacin de la neurona que
recibe el estmulo, mientras que otros ocasionan la inhibicin. El mecanismo ms simple de
funcionamiento del receptor es su capacidad de modificar la estructura del poro al cul se
encuentra asociado; esto lo hace cuando le llega el neurotransmisor especfico que lo activa. Tanto
los receptores como los neurotransmisores pueden ser excitadores e inhibidores. Entre los
distintos mecanismos moleculares a nivel de la membrana que emplean los receptores para
producir los efectos de excitacin e inhibicin se incluyen los siguientes:
Para la excitacin:
1.- Apertura de los canales de sodio. Esto hace que ingresen a la clula grandes cantidades de
cargas positivas, y con ello, se hace ms positivo el potencial de membrana acercndose al
umbral de estimulacin.
2.- Disminucin del flujo de iones potasio hacia el exterior o de iones cloruro hacia el interior, esto
produce un potencial de membrana ms positivo de lo normal, lo cual equivale a la excitacin.
3.- Cambios en el metabolismo interno excitan la actividad celular o producen un aumento de los
receptores excitad ores o una disminucin de receptores inhibidores.
Para la inhibicin:
1.- Apertura de los canales de potasio. Esto hace que el potasio fluya hacia el exterior y con ello se
produzca un aumento de la carga negativa interior, lo cual equivale a la inhibicin.
2.- Apertura de los canales de cloruro, lo que permite a estos iones difundir hacia el interior, en
favor de su gradiente de concentracin, y as aumentar el potencial hacindolo ms negativo y
alejndolo del umbral.
3.- Cambios metablicos internos que aumenta el nmero de receptores inhibidores o que
disminuyen el nmero de receptores excitadores.
POTENCIAL POSTSINPTICO EXCITATORIO: PPSE.
Cuando un botn sinptico suelta un neurotransmisor y este acta sobre un receptor excitador
de la membrana, se aumenta la permeabilidad de ella para el sodio. El flujo rpido de iones sodio
hacia el interior neutraliza parte de la negatividad y el potencial aumenta. Este aumento del
voltaje, hacia un valor menos negativo, , se denomina Potencial Postsinptico Excitador ( PPSE)

porque si este potencial se eleva lo suficiente, podr sobrepasar el umbral y producir un

potencial de accin.

POTENCIAL POSTSINPTICO INHIBIDOR: PPSI.

Las sinapsis inhibidoras abren canales de potasio, de cloruro o ambos, facilitando el paso de
estos iones a travs de la membrana y haciendo ms negativo de lo normal al potencial de
membrana. Este incremento de la negatividad se conoce como " hiperpolarizacin",y como el
potencial se aleja del umbral, la neurona es inhibida. El aumento de la negatividad por encima del
valor normal de reposo se llama Potencial Pstsinptico Inhibidor (PPSI).
SUMACIN Y FACILITACIN.
Puede ser que la estimulacin de un solo botn sinptico no sea suficiente para producir un
potencial de accin en una neurona postsinptica. Con frecuencia, una clula de este tipo
generar un impulso
si recibe la accin de una cantidad de neurotransmisor producido
simultneamente por muchos botones sinpticos. Esto se conoce como " sumacin".
En la sumacin temporal , un botn realiza descargas sucesivas
para sumarlas en
cantidad. Para que esto sea eficaz , las descargas deben ocurrir unas tras otra en menos de 0.01
segundos.
En la sumacin espacial, dos o ms botones suman sus descargas simultneas para producir
el efecto en la neurona postsinptica.
Puede suceder que la descarga de varios botones presinpticos no son capaces de estimular a
la neurona, pero acercan el potencial sin llegar al umbral. En este caso, podra necesitarse una
mnima descarga adicional para excitar a la neurona . Esto se llama " facilitacin".
HECHOS ESPECIALES DE LA SINAPSIS.
FATIGA.
Cuando las sinapsis excitadoras son estimuladas en forma repentina y a mucha velocidad, las
reservas del neurotransmisor pueden agotarse. Se observa un descanso progresivo en el nmero
de descargas, hasta agotarse por completo en unos pocos segundos.
La aparicin de fatiga es un mecanismo protector frente a un exceso de actividad neuronal. Por
ejemplo, la fatiga sea probablemente el medio ms importante gracias al cual desaparece la
excitabilidad excesiva del cerebro durante una crisis epilptica, de manera que cesan las
convulsiones tpicas de este tipo de enfermedad.
EFECTO DE LA ACIDOSIS Y DE LA ALCALOSIS.
Las neuronas responden en forma muy marcada a cambios en el pH de los lquidos intersticiales
que las rodean. Con ambientes alcalinos aumenta considerablemente la excitabilidad neuronal. Por
ejemplo, una elevacin del
PH arterial de 7.4 a 8.4 ocasiona frecuentemente convulsiones cerebrales debido al aumento de la
actividad neuronal.
Con ambientes cidos la actividad neuronal se deprime. Por ejemplo, en la acidosis grave
diabtica o urmica, el pH desciende de 7.4 a menos de 7.0 y el paciente cae en coma.
EFECTO DE LOA FRMACOS.
Se conocen muchos frmacos capaces de aumentar la excitabilidad de las neuronas y muchos
otros capaces de disminuirla. Por ejemplo, la cafena ( del caf), la teofilina ( del t), y la
teobromina ( del cacao) aumentan la excitabilidad neuronal, reduciendo el umbral de excitacin de
la membrana celular.
La mayora de loa anestsicos aumentan el umbral de excitacin de la membrana celular,
disminuyendo o anulando la transmisin sinptica.
NEURONAS NEUROSECRETORAS.
Existe un grupo especial de neuronas , denominadas neurosecretoras, cuyo axn no
desarrolla un contacto sinptico comn, sino que los terminales con las vesculas sinpticas se
sitan en las proximidades de una red de capilares que se encuentra, a su vez, cerca de una
glndula productora de hormonas.
En ese caso, el sistema nervioso controla la accin de las neuronas neurosecretoras, cuya
secrecin es vertida a la sangre de los capilares y desde all se distribuye a la glndula en forma
generalizada.De este modo el mensajero qumico activa a la glndula endocrina, y esta, con su
propia secrecin de hormona, regula alguna funcin corporal.
La asociacin entre hipotlamo e hipfisis es un ejemplo de sistema neurosecretor.