06 Liquidos y Electrolitos

Luis Carlos Maya H. Es comin en la préctica médica diaria, y con mayor énfasis en pediatria, el manejo de liquidos y clectrolitos. También es frecuente que las nociones y principios bioquimicos o fisiolégicos basicos muchas veces abstractos y mal recordados no permiten llevarlos a la practica clinica. Por lo tanto la pretension de este capitulo es simplificar los conceptos y facilitar e] tratamiento con criterios unificados facilmente comprensibles, con principios diagnésticos y terapéuticos que sean igualmente aplicables a todos los pacientes independiente de su edad. Elconocimiento de los l{quidos y electrolitos corporales asi como el comportamiento osmético de Jas distintas soluciones utilizadas en la terapéutica, contempla diversos pardmetros fisiol6gicos, interrelacionados unos con otros, los cuales se modifican con patrones predecibles en una gran variedad de circunstancias patolégicas. Trastornos de volumen que dependen del sodio, trastornos de concentracién dependientes del agua, trastornos especificos de electrolitos y trastornos acidobésicos. Laalteracién en cualquiera de estos pardmetros da como resultado enfermedades clinicas con sus respectivas consecuencias funcionales, agravadas por la diferente composici6n corporal, la produc- ci6n de calor proporcionalmente mayor, y la funci6n renal inmadura que hacen al nifio més vulne- rable. Como estarén presentes a lo largo del capitulo los concepto de osmolaridad y tonicidad es apro- piado hacer algunas consideraciones al respecto. La osmolaridad se refiere al numero total de particulas disueltas en el agua, las que pueden ser osmoles efectivos e inefectivos Los primeros no son susceptibles al intercambio a través de la membrana celular y estén restringidos a los espacios intra o extracelulares determinando su volumen. Su distribucién asimétrica marca el movimiento de agua a través de la membrana de las células. Esta osmolaridad efectiva es sindnimo de tonicidad. Los osmoles inefectivos, urea, etanol y metanol, cruzan libremente las membranas y por lo tanto no influyen en los voltimenes. Contribuyen a la osmolaridad total pero no a la tonicidad ', Figura No. 1. Osmolaridad (mOsm /L)* Total ~ *Glucosa, BUN, y Etanol en mg, divididos por 18, 2.8 y 4.6 respectivamente, se convierten en mMoV/L. Figura No. 1. Osmdaridad y tonicidad.100 PRIMERA PARTE - ASPECTOS BASICOS DISTRIBUCION DE LOS LIQUIDOS CORPORALES La anatomia de los liquidos corporales cambia con el crecimiento y las enfermedades. El peso corporal total (PCT) se puede dividir en una frac- cién que es el agua corporal total (ACT) y otro que es de sélidos (proteinas, minerales y grasa). ELACT y el volumen del liquido extracelular (LEC) disminuyen con el incremento de la edad gestacional. En el primer trimestre de la vida intrauterina, el 95% del peso corporal corresponde al ACT. Debido a la diferente composicién corporal de los nifios con respecto a los adultos, Ia fisiologia de los liquidos corporales cambia en forma relevante. EILEC del recién nacido es el 40-50% de su peso corporal; este disminuye rapidamente durante el primer mes y la composicién corporal definitiva se alcanza a los 3 afios de edad LEC 20% y LIC 40%. El liquido intracelular (LIC) se puede considerar constante independiente dela edad. Este cambio en la composicién del agua se debe al aumento de los sélidos corporales, los cuales al depositarse producen una disminucién en la cantidad de agua total por unidad de peso corporal 2345, Este comportamiento puede cambiar de manera considerable por las variaciones en la grasa corporal. E] tejido adiposo contiene 10% de agua y el tejido magro el 73%. Los individuos obesos con mas del 30% de su peso en forma de grasa, puede tener solo el 50% de su peso como ACT. Las variaciones con la edad en el ACT y el tejido adiposo, asi como las diferentes proporciones de tejido muscular y visceral, tiene implicaciones terapéuticas y fisiolégicas ya que el consumo basal de agua, est relacionado con el gasto metabélico basal (GMB). En reposo el cerebro, higado, coraz6n y rifién tienen un gas- to metabélico (GM) elevado, mientras que el del miisculo es bajo; los primeros consumen el 66% del gasto metabélico total (GMT), con solo el 5% del peso corporal *. Elagua en el organismo se distribuye en dos compartimentos: * Agua intracelular: Porcién de agua dentro de las membranas celulares, con funciones altamente especializadas. Corresponde al 40% del ACT. * Agua extracelular: Cumple un papel transportador y corresponde al 20% del peso corporal. Se distribuye en compartimento plasmatico 6%, en el que se genera un gradiente de presién onestica importante (Ley de Starling), e intersticial (LI)14%, que rodea las células, capilares, vasos y representa el transportador, el mensajero y la gran reserva para el plasma. El intersticio se comporta como un gel de fluido variable, con es- pirales de proteoglicano, que forman una estructura rigida en la que las moléculas se mueven primariamente mds por difusién que por flujo’, Puesto que el LI tiene una gran capacidad de expansién, hay un marcado incremento en su volumen antes que sea evidente el edema. También se considera parte del agua extracelular el liquido transcelular, que se diferencia de los otros Ifquidos, porque esta com- puesto de todos los fluidos que han alcanzado una localizacién especifica, en virtud de algin proceso de transporte en una gran variedad de células o tejidos especializados, por lo cual su composicién cambia: secreciones del pancreas, hepatica, tracto biliar, glandulas sudorfparas, liquido cefalorraquideo y humor vitreo; algunos consideran el tracto gastrointestinal como com- ponente del Ifquido transcelular ™*. La composicién de electrolitos del LEC se puede determinar de manera precisa ya que el plasma esta disponible para el andlisis. En el diagrama de Gamble, Figura No. 2, se pueden observar los valores promedios de los electrolitos. La columna de la izquierda representa los cationes y la de la derecha los aniones y dado que la ley de la electroneutralidad debe conser- varse, las columnas deben tener la misma altu- ra: El sodio (Na)+, es el principal catién extracelular con una concentraci6n de 135 a 145 mEq/L, en contra del potasio (K)+ con sélo 3.58 5.0 mEq/L. El potasio es el catién intracelular por excelencia 135 a 150 mEq/L, en contra del sodio con solo 2 a 10 mEq/L. Los principales aniones del plasma son el Cloro (CI), bicarbona- to (HCO3;) y las proteinas. La composicién del lquido intersticial es similar a la del plasma, excepto por el Calcio (Ca‘*) que tiene aproximadamente la mitad de a concentracién por la ausencia de protefnas. En los nifios el patron de electrolitos en el plasma es similar al de los adultos, aunque se pueden considerar algunas diferencias cuantitativas, siendo la mas importante la de los aniones. El bicarbonato arterial plasmatico de los lactantes es menor que en el6 - LIQUIDOS Y ELECTROLITOS mOsm/Kg 290 250 200 150 100 50 PLASMA Figura No. 2. Diagrama de Gamble. adulto y esta disminucién esta contrarrestada por un aumento en la concentracién de cloro y un pequefio incremento en los aniones no medibles. Composicién de los liquidos en los diferentes compartimentos Las membranas que rodean las células son es- tructuras complejas que mantienen la integri- dad celular y su actividad metabélica mediante intercambios con el liquido intersticial. El agua atraviesa las membranas celulares hasta alcanzar un equilibrio osmético y los elementos disueltos difunden de manera distinta en LEC y LIC por las diferencias en la permeabilidad, transportadores y los procesos activos que regulan su distribucién, con las siguientes caracte- risticas: * Las particulas que estén restringidas a un solo compartimento determinan su volumen. * El sodio, cloro y bicarbonato determinan el volumen del LEC. 4 101 R L. INTERSTICIAL LIC - MUSCULO * El potasio determina en gran parte el volumen del LIC. + Elagua, atraviesa las membranas celulares hasta que la osmolaridad sea igual en ambos lados de la membrana. El mimero de particulas en el LIC rara vez cambia, pero a nivel cerebral pueden ocurrir ciertos cambios durante los estados de deshi- dratacién y edema crénicos. Elcontenido de sodio determina el volumen de LEC. La concentracién de sodio en el LEC refleja el volumen del LIC: La distribucién del agua depende del nime- ro de particulas restringidas al LIC y LEC; estas explican la osmolaridad efectiva o tonicidad de estos compartimentos. Las particulas como laurea oel aleohol atraviesan répidamente las, membranas celulares, y sus concentraciones en, el LIC y LEC se igualan, sin cambiar la osmolaridad efectiva 0 tonicidad, por lo tanto no inducen movimiento de agua. Las particulas que atraen agua al interior de las células difieren de102 PRIMERA PARTE — ASPECTOS BASICOS un tipo a otro, El mayor responsable a nivel intracelular es el fosfato orgénico, que aunque no ejerce una gran presién osmética, posee una carga ani6nica neta, que retiene gran cantidad de cationes. A consecuencia de la disminucién del volumen del LEC con la edad, el sodio y el cloro disminuyen por kg de peso y el potasio aumenta por kilogramo de peso **. Se cree frecuentemente de manera errénea, que el agua libre expande el volumen del compartimento del LIC como lo hacen las soluciones isoosméticas, pero cuando se administra, solo se equilibra el espacio intravascular con los compartimentos intra y extracelular en propor- cién a sus respectivos voltimenes. El agua atraviesa las membranas de todos los compartimentos. Los anteriores conceptos se pueden re- sumir en tres reglas que explican los grandes trastornos de liquidos y electrolitos: * Sise agrega solucién salina o extrae sodio a los liquidos corporales lo tinico que cambia es el volumen del liquido extracelular. Tras- tornos de volumen, (sodio corporal total). * Si se pierdeo se afade agua pura al LEC cambia la concentracién de particulas osméticamente activas. Trastornos de con- centracién, (alteracién de la relacién agua/ sodio). * Laconcentracién de la mayor parte de iones del LEC, puede alterarse sin cambios significativos en el numero total de particulas osméticamente activas. Solo se sufre altera- cién en la composicién. Trastornos en la composicion especifica de electrolitos. Figura No. 3, Tipos de solucién: A. Hiperténica. B, Isoténica. C, Hipoténica A. HIPERTONICA B. ISOTONICA ©. HIPOTONICA Solucién Souci Hiperténica — Membrana Membrana Hipoténica ~— Membrana Semipermeable Semipermeable Tipo de liquidos Los liquidos a nivel corporal rara vez. se encuentran en su forma pura. Se pueden encontrar en tres tipos diferentes de solucién: Isoténicas, hipoténicas e hiperténicas. * Solucién Isoténica: Es aquella que tiene la misma concentracién de solutos que otra so- luci6n. Por ejemplo, si dos liquidos en igual concentracién se encuentran en compartimentos adyacentes separados por una membrana semipermeable, se dice que estén ba- lanceadas, porque el Iiquido de cada compartimento permanece en su lugar, no hay ganancia o pérdida de liquidos. La solucién salina se considera isoténica ya que la concen- tracién de sodio casi iguala la concentracién del sodio en la sangre Figura No. 3B. © Solucién hipoténica: Bs aquella que tiene una concentracién de solutos menor que otra so- lucién. Como resultado de esto, saldré liquido de la solucién hipoténica a la solucién que tiene mayor cantidad de solutos, hasta que las dos tengan igual concentracién. El organismo tiende a mantener siempre un estado de equilibrio. Las mezclas de solucién salina (SS) 0,45% con 75 mEq/L se consideran hipoténicas porque la concentracién de sodio en la soluci6n es menor que la concentracién de sodio en el plasma. Figura No 3C. * Solucién hipertonica: Es la que tiene mayor concentracién de solutos que otra solucién. Como resultado de lo anterior, pasar liquido de la hipoténica hacia la hiperténica como en la situacién anterior, Como ejemplo, una Semipermeable |o o. if eo] th ©6 - LIQUIDOS Y ELECTROLITOS 103 mezcla de SS al 3% se considera hiperténica porque la concentracién de sodio en la solu- cién es mayor que la concentracién de sodio en el plasma, Figura No. 3 A. Movimiento de liquidos Los liquidos y sus solutos se mueven constante- mente a nivel corporal a través de membranas semipermeables. Este movimiento permite el estado de balance constante que el organismo busca, Este movimiento se realiza de diferentes : Es el movimiento de particulas en todas las direcciones, desde un drea de mayor a menor concentracién, Esta depende de la permeabilidad de la membrana, de la carga eléctrica de las particulas y del gradiente de presién que rodea la membrana. Un buen ejemplo se da cuando el sodio se desplaza del espacio extracelular al intracelular, porque la concentracién de sodio es mayor en el espacio extracelular. Es una forma de transporte pasivo porque no requiere energfa, simplemente pasa, + Transporte activo: Es un tipo de difusién que requiere gasto energético para desplazar particulas en contra de un gradiente de concen- tracién. La bomba Na/K, que desplaza sodio desde el espacio intracelular al extracelular, donde la concentracién del ion es mayor, pro- voca la entrada de potasio al espacio intracelular, donde la concentracién de potasio es mayor. Otros solutos que requieren transporte activo son los iones de calcio, hidrogeniones, aminodcidos y ciertos aztica- res °, Osmosis: Es el flujo de solventes, desplaza- miento de agua, desde una solucién con me- nor concentracién de solutos (hipoténica) a una solucién con mayor concentracién de solutos (hiperténica). En la ésmosis la membrana es permeable al agua, pero selectivamente permeable a las particulas. Este movimiento cesa cuando se ha igualado la concentracién de solutos a ambos lados de la membrana *, Movimiento dentro del sistema vascular: El movimiento de lfquidos y solutos a través de las paredes de los capilares juega un papel eritico en el balance de Ifquidos. El paso de estos elementos disueltos en los lechos capilares comprende la dindmica capilar. La pre- sign capilar arterial (hidrostatica), tiende a forzar el paso de liquido y particulas desde los capilares arteriales a los espacios intersticiales. Para equilibrar el proceso, la presién osmética coloidal del plasma, gene- rada por las proteinas plasmiticas, tiende a desplazar los liquidos y los productos de desecho desde los espacios intersticiales hacia los capilares venosos, donde la presién hidrostética es menor y la presién osmética coloidal dada principalmente por la albtimi- na, es mayor. Ambos fomentan el regreso de lquido y productos de desecho al torrente sangufneo *"", Figura No. 4. Figura No. 4. Movimiento de liquidos de acuerdo a la presién hidrostatica y coloidosmética. PRESION Solutos—9 0° HIDROSTATICA Aibamina COLOIDOSMOTICA104 PRIMERA PARTE - ASPECTOS BASICOS. BALANCE DE LIQUIDOS Toda la economia corporal participa en el balance de lfquidos, pero de manera principal la piel, pulmén y rifién. Normalmente el nivel de ACT es mantenido por el equilibrio entre la ingesta y la excrecién. Se puede ingerir una gran cantidad de agua y tanto el volumen como la compo- sicién corporal total permanecerdn constantes. Los mecanismos de entrada y de salida de liquidos se pueden definir en términos de balance, que trata de conservar la exacta proporcién de LIC y LEC. En un individuo normal en balance, los /t- quidos de mantenimiento, en reposo y en un medio adecuado, representan la cantidad suficiente que supere las pérdidas obligatorias mas una pequefia cantidad que permite contrarres- tar cualquier déficit inesperado. Tabla No. 1. La produccién caldrica y el peso facilitan la aplicacién de las reglas generales que rigen los liquidos y electrolitos por edad y peso. Los Ifqui- dos de mantenimiento estén intimamente rela- cionados con la produccién de energia, mientras que las variaciones de agua y electrolitos estén relacionadas con cambios en el peso corporal. Cuando se prescriben liquidos y electrolitos en funcién de las anteriores reglas se debe asumir que el paciente tiene una buena reserva funcional renal y que los mecanismos homeostaticos para la conservacion y excrecin del agua y solutos estén intactos. Si este no es el caso, su administracién debe basarse en la evaluacién de las pérdidas actuales o continuadas. Con una funcién renal aceptable, el gasto normal de liquidos es de 100 ml de agua por cada 100 kilocalorias consumidas. Tabla No. 1. Ver capitulo 27, tema Metabolismo Energético, pagina 832. Componentes de la Ingesta La dieta es la fuente del ingreso de agua, electrélitos, calorias y proteinas. En adicién a Tabla No. 1. Requerimientos basales de agua y electrolitos en funcién del gasto calérico PESO kg —_ REQUERIMIENTOS 5: * Por kg adicional estas fuentes externas, hay otras dos endégenas: El agua de oxidacién, es el resultado de la hidrélisis de carbohidratos, proteinas y grasas con consumo de O, y produccién de CO, + H,0 y el agua preformada (agua en el espacio intracelular), que es liberada al espacio extracelular durante los estados hipercatabélicos- hipermetabdlicos. Si el paciente ademas de la via oral recibe mezclas parenterales, el agua de estas debe ser contada como parte de la ingesta, (10 mI/100 keal). Componentes de la excrecién + Pérdidas insensibles En condiciones basales el agua se pierde a través de la piel, pulmones, rifiones y el tracto gastrointestinal. Las pérdidas por evaporacién de manera continua y pasiva a través de la piel y los pulmones se denominan pérdidas insensibles, cal- culadas en 45 ml/100/keal/dia y son reguladoras de la temperatura. Se estima que la fiebre incrementa estas pérdidas en un 12%, por cada grado centigrado de aumento de la temperatura. Se calcula que un lactante aumenta sus pérdidas por diaforesis hasta en 30mV/kg/d{fa por cada grado centigrado que supere los 30.5°C de temperatura am- biental. Estas pérdidas por evaporacién a tra- vés de la piel en condiciones normales son constantes pero dependen del gasto calérico y la humedad atmosférica. El sudor ademés de agua suele tener cantidades apreciables de electrolitos; en promedio se pierden de 30 a49 mEq/L de sodio y cloro con notables variaciones. Las pérdidas por respiracién dependen de la frecuencia respiratoria y tam- bién de la temperatura y el grado de humidi- ficacion del aire inspirado. * Pérdidas sensibles: La renal es la principal via de pérdidas hidricas, es ademés la tnica ruta a través de la cual se puede controlar con propésitos especificos el volumen y la com- posicién de los compartimentos corporales. E] rifién a través de una serie de mecanismos es capaz de ajustar el volumen urinario y la excrecién urinaria de electrélitos dentro de un limite amplio, manteniendo asi la homeostasis corporal (30-80 ml/100 keal/aia). Las pérdidas por heces solo tienen significa- do cuando hay diarrea (> de 5 ml/100 keal/ dia).6 - LIQUIDOS Y ELECTROLITOS 105 * Pérdidas anormales: Se deben considerar otros egresos que se encuentran en muchos estados patolégicos: - Pérdidas que suceden por vias normales en cantidades anormales: diarrea y diuresis aumentada. — Pérdidas a través de vias anormales: drenaje del tracto gastrointestinal alto, fistulas y vomito entre otras. Con estos conceptos, el tratamiento (que se ampliaré adelante), debe corregir las pérdidas obligatorias que se denominan mantenimiento, reponer los déficit, pérdidas previas y satisfacer las pérdidas mientras se esté levando a cabo la reposicién del déficit previo pérdidas actuales "°, REGULACION DEL BALANCE DE LiquiDos El movimiento de los liquidos y electrolitos esta influido por la compleja interaccién de procesos reguladores, respuestas de receptores, enzimas yhormonas en el organismo, Una falla en cualquiera de estos procesos puede afectar el sistema homeosttico de manera completa. Papel del rifién Elrifién juega papel vital en el manejo del medio interno. Si no funciona de manera adecuada, el organismo tiene grandes dificultades para controlar el balance hidrico. El manejo del agua esté relacionado con la filtracién glomerular (FG) NEFRONA TuBULO COLECTOR _ *ADH reabsorbe H:0 DISTAL + Reabsorbe 0 + Actia la AD secreta Nas,Ke, + Reabsorbe urea, iones Nas y HO hidrégeno de secreta K, por acuerdo a las accién de la necesidades aldosterona corporales: y la funcién tubular, procesos que maduran con laedad. La FG del nifio a término es del 25% del adulto y alcanza sus valores a los 2 afios, por lo que la habilidad para concentrar la orina es me- nor en nifios. La maxima capacidad de concen- tracién de un recién nacido es de 700 mOsm/kg en comparacién con del adulto que es alrededor 1200 mOsnv/kg, capacidad que solo se aleanza entre los 12 y 24 meses. Los lactantes producen mayor volumen de orina por su alto GM ¥. Los rifiones de todos modos deben seguir exeretando cierta cantidad de orina para eliminar los desechos corporales y responder a la sobrehidratacién, excretando orina més diluida que libre al organismo del exceso de liquidos, conservando los electrolitos. Si hay un deterioro de la autorregulacién, se produce un descenso de la FG y cuanto mayor sea el descenso, mas graves y extensos serdn los trastornos hidroelectroliticos para todos los sistemas orgé- nicos ™®, Figura No. 5. Sistema renina-angiotensina-aldosterona Para ayudar a mantener el balance del sodio y agua en el organismo, lo mismo que para mantener el volumen sanguineo y la presién arterial, las células yuxtaglomerulares renales secretan renina como respuesta a la disminucién de la FG. La cantidad secretada depende del flujo sanguineo y de la cantidad de sodio a nivel sanguineo. Acttia sobre el angiotensindgeno en el higado y lo convierte en angiotensina I. Esta a su GLOMERULO Fira 180 m \ Vdia de liquidos. Ss Alta \ TUBULO /— concentracién PROXIMAL, de Nat y HzO. + Reabsorbe la + El fltrado se mayoria electrolitos, ‘concentra glucosa, urea y + leabsorcién de Na+Cl {Elfitrado se va diuyendo —__ minodcidos. cuando entra al tubule + Disminuye of distal contenido de Hed del ftrado en 70% Figura No. 5. Regulacién del balance de liquidos por ta nefrona.106 PRIMERA PARTE - ASPECTOS BASICOS. vez, circula hacia los pulmones, donde se convierte en angiotensina II, uno de los vasoconstrictores mds potentes del organismo, para elevar la presién arterial en un intento por mejorar el flujo sangufneo renal 175849, Aldosterona Juega un papel importante en el mantenimien- to de la presién sanguinea y el balance hidroelectrolitico, incrementando la reabsorcién de sodio en los tiibulos distales (cuando el sodio es absorbido, se reabsorbe simulténeamente agua). Liberada por las gléndulas suprarrenales, regula la reabsorcién de sodio y agua en el nefrén. La angiotensina II, un descenso en las concentraciones extracelulares de sodioy un incremento en las concentraciones extracelulares de potasio, estimulan la secreci6n de aldosterona "52, Hormona antidiurética (HAD) Es retenedora de agua por excelencia. Se produce en el hipotalamo, y es almacenada y liberada por la hipéfisis. Su funcién es restaurar el volumen sanguineo, disminuyendo la diuresis y au- mentando la retencién hidrica. Se libera en respuesta al estrés, aumento de las concentraciones séricas de sodio y a la hipotensién. Un aumento de HAD incrementa la reabsorcién de agua en los tubulos distales renales y en los con- ductos colectores, haciendo que la orina se torne mas concentrada. La disminucién de la osmolaridad sérica o un aumento del volumen sanguineo, inhibe la produccién de HAD, y la orina seré més diluida "2", Péptido natrlurético auricular Junto con el sistema renina-angiotensina- aldosterona existe una hormona liberada a nivel dela auricular derecha, denominada péptido u hormona natriurética auricular responsable de mantener el balance hidrico. Esta hormona es liberada cuando el exceso de volumen sangut- neo produce una sobredistensién auricular. La hormona disminuye la presién sanguinea y disminuye el volumen sangufneo intravascular. Acttia suprimiendo los niveles de renina lo que incrementa la eliminacién de agua y sodio al aumentar la FG; ademés disminuye la libera- cién de HAD y la resistencia vascular 8, Mecanismo de sed: Osmorreceptores Probablemente es el mecanismo mas simple para mantener el balance hfdrico. La sed ocurre cuando hay pérdidas de Ifquidos, por el estimulo de osmorreceptores situados en el hipotalamo, los que a su vez modulan la liberacién de HAD. Conforme aumenta la osmolaridad sérica (suero concentrado por sed 0 consumo de sal), los osmorreceptores son estimulados y se libera HAD. Cuando disminuye la osmolaridad, hacen el efecto contrario. Un aumento en la osmolaridad plasmatica y en la concentracién de sodio de 1%, (2 mOsm/kg y 1 mEq/L respectivamente), aumentan el nivel de HAD en 1 pg/ ml, con una respuesta répida, que se alcanza a los 20 - 30 minutos **, La osmolaridad urinaria entonces variard entre 50-1200 mOsm/kg, como una funcién lineal de la concentracién de HAD de 0-5 pg/ml. La densidad urinaria (1000-1040) corresponde de una manera lineal a una osmolaridad urinaria de 0 -1200 mOsm/kg, (un cambio en la densidad de 0.01 representa un cambio de mas 0 menos 300 mOsm/kg, La orina isostentirica, osmolaridad de 287 mOsm/kg, corresponde a una densidad de 1010”. Barorreceptores y receptores de volumen Los barorreceptores situados en el arco adrtico y en las arterias cardtidas responden ante un descenso de la presién arterial y del volumen sanguineo. Activan el sistema renina- angiotensina-aldosterona. Los receptores de volumen situados en la auricula derecha, desen- cadenan la liberacién de ADH cuando el volumen de sangre disminuye un 10% o més”. BALANCE DE ELECTROLITOS Los electrolitos cuando se encuentran en solu- cién, se disocian (separan) en particulas eléctri- cas denominadas iones. Pueden ser de carga positiva o negativa. Los pares de iones con cargas opuestas estan tan intimamente relaciona- dos que un problema con un ion causa un problema con el otro: los pares de sodio y cloro 0 calcioy fosforo. E] balance de electrolitos puede ser alterado por una gran variedad de enfermedades. El entendimiento de la fisiologia de los electrolitos y el reconocimiento de sus alteraciones permite que la evaluacién del paciente sea mas exacta.6 - LIQUIDOS Y ELECTROLITOS 107 Los aniones son electrolitos que generan car- ganegativa y los cationes cargas positivas, con funciones tanto a nivel intra como extracelular. Demanera individual es variable su concentra- cién, pero el balance total alcanza un estado de clectroneutralidad. Aunque los electrolitos se encuentren en mayor concentraci6n en un compartimento u otro, no se encuentran estdticos en esas areas, al igual que los Ifquidos, se mueven a través de las membranas y los espacios para mantener un estado de equilibrio. Estan influenciados por el ingreso y egreso de liquidos, elequilibrio dcido-basico, la secrecién hormonal yel normal funcionamiento celular. Para effec- tos practicos, los electrolitos solo pueden medir- se en el espacio vascular y sus valores deben correlacionarse con el estado clinico. Electrolitos extracelulares El sodio y cloro son los electrolitos con mayor concentracién a nivel extracelular. El primero contribuye a la osmolaridad sérica y al volumen del Ifquido extracelular, ademés de contribuir a laexcitabilidad y conduccién nerviosa y muscular. El cloro ayuda a mantener la presin osmética. El calcio y el bicarbonato se encuentran también en el Iiquido extracelular; el calcio es el mayor catién involucrado en la estrue- tura y funcién de los huesos, estabilizacion de la membrana celular, transmisién del impulso nervioso, participacién en la contraccién mus- culary cascada de coagulacién sanguinea. Ade- més hace parte del grupo de segundos mensaje- ros intracelulares 2°", Electrolitos intracelulares Elpotasio, fosfato y magnesio son los electrolitos més abundantes en el interior de las células. El potasio juega un papel importante en la regula- cign de la excitabilidad celular, conduccién del impulso nervioso, potencial de reposo de la membrana, contraccién muscular, excitabilidad del miocardio y el control de la osmolaridad intracelular. El fosfato es esencial para el metabolismo energético y combinado con el calcio, juega un papel clave en la mineralizacién de huesos y dientes. También contribuye al mantenimiento del equilibrio acido-basico. El magnesio acttia como elemento catalizador para muchas reacciones enzimiticas. Regula la con- traccién neuromuscular, promueve el normal funcionamiento de los sistemas nervioso y cardiovascular y también contribuye a la sintesis proteica y al transporte de iones como sodio y potasio 982, DESORDENES CLINICOS Y SUTRATAMIENTO Hasta el momento se han repasado los mecanismos normales que permiten mantener la com- posicién corporal. Este conocimiento debe prece- der a las consideraciones clinicas y son la base para una terapia racional. Desdrdenes de volumen En nifios la situacién patolégica que con mds frecuencia ocasiona alteracién del volumen de agua corporal y conduce a desequilibrio hidroelectrolitico, es la diarrea aguda. Dada la anatomia de liquidos corporales los nifios son més vulnerables y se requieren conocimientos de su fisiologia y fisiopatologia para un manejo racional. La enfermedad diarreica aguda (EDA), como consecuencia de procesos que alteran pro- fandamente los mecanismos fisiolégicos normales de secrecién y absorcién de liquidos ricos en electrolitos, lleva a la disminucién del volumen de ACT, teniendo en cuenta que el contenido de liquido intestinal es variable de acuerdo al trastorno funcional que ocasiona la EDA. En las diarreas osméticas, se encuentra un Ifquido con alto contenido de agua y bajo contenido de sodio. En los casos de diarrea secretora, el contenido intestinal es parecido al del plasma, con alto contenido de sodio y en los cuadros de diarrea producidos por otros agentes, por ejemplo virus y protozoarios, la composicién variaré de acuer- docon el agente. Las proporciones que ingresan o egresan del organismo en relacién con el volumen de iquido extracelular son diferentes de acuerdo a la edad. Un adulto promedio de 70 kg con 20% de volumen extracelular, tiene I4 litros de agua en este compartimento, y su ingesta promedio al dia es de 2 litros; cualquier alteracién que impida el ingreso de esta cantidad, s6lo lo alteraré 1/7 parte. Al contrario, un lactante de 7 kg con 30% de volumen extracelular, tiene 2.1 litros de agua en ese compartimento y su ingesta promedioen condiciones normales es de 700 ml al dia; cualquier alteracién que impida este ingreso, com- prometerd 1/3 parte de ese compartimento extracelular, que explica porque un lactante puede llegar a un estado de choque severo. Fi-108 PRIMERA PARTE — ASPECTOS BASICOS ADULTO DE 70 KG DE PESO INGRESOS|, | VEC 20% EGRESOs | [2 bitros | 44 Litros 2 Litros | LACTANTE DE 7 KG DE PESO |INGRESOS| VEC 30% |. | E@RESOS 0-7 Litros 2.4 Litros | ~~ | 0-7 Litros Figura No. 6. Porcentaje de liquidos extracelulares con respecto a ingresos y egresos. gura No. 6. También se debe tener en cuenta las diferencias respecto al metabolismo. A me- nor edad el metabolismo es mayor, lo que hace que la velocidad de recambio de los Ifquidos esté incrementada, especialmente a nivel del liquido transcelular. Adicionalmente el sistema cardiovascular del nifio no compensa los estados hipovolémicos de la misma manera que en eladulto. Deshidrataci6n por EDA La deshidratacién leva a un deterioro progresivo en los diferentes compartimentos de los liquidos corporales, que si no son corregidos a tiempo llevarén a un compromiso multisistémico. El organismo ante estos estados hipovolémicos pone en juego una serie de mecanismos homeostaticos que tratan de compensar esa disminucién del volumen efectivo. Hay disminucién del volumen y alteraciones en los niveles de sodio, potasio y cloro, lo mismo que en los de bicarbonato, que se traducen en un estado de acidosis severa. Esta ultima se puede explicar por: * Mala perfusion de tejidos, que hace desviar el metabolismo aerobio a anaerobio con pro- duccién de acido lactico. * Incremento de los procesos fermentativos por el proceso inflamatorio a nivel intestinal. + Pérdida de iquido intestinal alcalino. * Alteracién renal en el manejo de iones hidré- geno. * Aumento en la produccién de cuerpos ceté- nicos®, Evaluacién de la deshidratacién La deteccién de la deshidratacién (DHT) se basa por completo en los signos observados al exami- nar al paciente: © Estado de conciencia: Alerta, irritable letar- gico o inconsciente; al respecto es importante la opinién de la madre. © Fontanela anterior: En los nifios menores de 1 afio con deshidratacién, la depresién de la fontanela es proporcional a la deshidrataci6n. Puede haber fontanela retréctil. * Ojos: Mds que observar enoftalmos, se pre- fiere evaluar el tono ocular, que en casos de deshidratacién severa est muy disminuido. Ademés el brillo disminuye proporcional ala DHT'y las ldgrimas pueden desaparecer. * Cavidad oral. Humedad de las mucosas, sa- liva filante. Este signo puede evaluarse in- troduciendo en la boca del nifio un dedo lim- pio y seco. La mucosa puede estar htimeda si el nifio ha bebido recientemente o acaba de vomitar, y puede encontrarse seca si est res- pirando por la boca. * Avidez para beber: Ausente si la DHT es severa y hay compromiso de conciencia. + Respiracién: Los nifios con deshidratacién grave presentan polipnea como respuesta compensatoria a la acidosis metabdlica. La ausencia de tos 0 tiraje costal ayuda a dife- renciar a estos nifios de los que tienen neu- monia. * Pliegue cuténeo: La turgencia de la piel se altera al coger la piel del abdomen o t6rax haciendo presién entre los dedos sin pelliz- carla. De acuerdo al grado de DHT el pliegue que se forma, persiste. Este signo es muy itil, excepto en los nifios obesos 0 en los desnutridos edematosos en quienes no puede observarse adecuadamente. Por lo contrario, los nifios desnutridos marasmaticos puede presentarlo aunque no estén deshidratados. + Pulso: Conforme se incrementa la deshidra- tacién, los pulsos se vuelven mas répidos y cuando hay choque hipovolémico pueden desaparecer. La perfusién distal se comprome- te en forma proporcional al grado de deshi- dratacién 35262728, Cuando la deshidratacién es severa, se presenta oliguria, alteracién del estado de concien-6 - LIQUIDOS Y ELECTROLITOS 109 Tabla No. 2. Diagnéstico del grado de deshidratacién en lactantes IGNO CLINICO cia, diaforesis, cianosis, mucosas secas, respi- racin profunda y répida y pulso rapido y débil que en muchas ocasiones es casi imperceptible. Tabla No 2. Hay numerosos procedimientos para corregir este tipo de desérdenes. Se pretende presentar un sistema basado en principios fisiolégicos que puedan ser aplicados para una gran variedad de pacientes y patologias. Los métodos de reemplazo de liquidos y electrolitos deben tener en cuenta las pérdidas previas, mantenimiento ylas pérdidas actuales. Tratamiento de la DHT * Correccién de las pérdidas previas: La primera consideracién que se debe hacer es la cantidad de agua corporal que se pierde durante el curso de la enfermedad. La estima- cién se haré con base en la observacién clini ca y los antecedentes previos: caracteristi- cas del vémito, de la ingesta de alimentos, medicamentos y volumen de la diuresis, que dard una idea aproximada del volumen plasmético efectivo renal. Clésicamente la DHT se ha dividido en tres tipos segtin sea laconcentracién de sodio sérico: isonatrémica cuando la concentracién de sodio sérico es normal 135-145 mEq/L, hiponatrémica cuando a concentracién de sodio sérico es menor de 135 mEq/L e hipernatrémica cuando el sodio sérico excede los 150 mEq/L. En la isonatrémica no hay cambios significativos enla osmolaridad del LEC a pesar de las pér- didas. Como no hay gradiente osmolar entre el LEC y LIC, la pérdida de volumen es por completo del LEC. En la hipoténica, hay proporcionalmente mayor pérdida de sodiocom- parado con la pérdida de Iiquidos; se crea un gradiente osmolar al disminuir la osmolaridad del LEC, haciendo que su volumen disminuya a expensas del aumento del volumen del LIC. Esa disminucién es mucho mayor de la que se esperarfa con las pér- didas presentadas. En la hiperténica hay mayor pérdida de agua que de electrolitos; el LEC se contrae y se hace hiperténico. Para, crear un equilibrio osmético sale liquido del LIC al LEC y esta expansién del volumen, del LEC puede dar lugar a una desestima- cién del grado de DHT. Al establecer la aproximacién terapéutica para la correccién de las pérdidas previas se deben establecer varios pardmetros: el déficit de volumen, la alteracién osmolar, el posible desequilibrio Acido-bésico, el estado de concentracién de potasio y la funcién renal. Hay muchos esquemas para el reemplazo de liquidos, pero la mayorfa son intercambia- bles y comparten un gran ntimero de principios similares. Los objetivos son los siguientes: — Restauracién y preservacién de la fun- cién cardiovascular y la perfusién renal mediante la expansién répida del volumen intravascular — Reemplazo progresivo del potasio por ser. este un ién eminentemente intracelular - Reposicién lenta de liquidos en todos los tipos de DHT, en un tiempo no menor de 24 horas. — Examen continuo del estado del paciente con pardmetros hemodindmicos, valora- cién del peso, monitoreo del gasto urinario y de la densidad urinaria. Siel paciente no tiene dafio renal intrinseco,110 PRIMERA PARTE - ASPECTOS BASICOS el tratamiento debe continuarse hasta que se consiga una densidad urinaria de 1010. El reemplazo de las pérdidas previas se puede realizar por dos vias: la rehidratacién oral y la via parenteral. Rehidratacién oral: El objetivo primordial es prevenir la deshidratacién ®. Una vez ini- ciada la diarrea se deben observar tres reglas bésicas para evitar la DHT: - Reemplazar los liquidos con voltimenes iguales a los perdidos por diarrea. — Nosuspender la alimentacién. Continuar la leche materna o la férmula o administrar dietas modulares. ~ Impedir el vémito con un adecuado reemplazo de lfquidos. Si el nifio acepta la hidratacién y la alimen- tacién y no vomita su manejo puede continuar en la casa. En caso contrario se debe recurrir sin excepcién a la consulta médica para tratamiento por via parenteral. Se recomienda la utilizacién de las sales de rehidratacién oral (SRO) con la composicién recomendada por la OMS. Tabla No 3. La siguiente es una gufa para saber cuanto suero oral debe darse en el hogar después de cada evacuacién diarrefca. Puede aumentar- se si el nifio lo desea: — Los nifios menores de un afio 50-100 ml. - Los nifios de 1 a 10 afios 100-200 ml. ‘Tabla No. 3. Composicién de la solucién de SRO recomendada por !a OMS. - Los nifios de 10 afios en adelante pueden beber cuanto deseen “. Si la deshidratacién persiste pero tolera la via oral, deben darse los pasos siguientes: ~ Calcular la cantidad de suero oral que se debe dar en las primeras 4 horas; correc- cién de pérdidas previas. ~ Continuar la alimentacién y administrar otros iquidos. — Monitorear el tratamiento y reevaluar pe- riédicamente al nifio. ~ Identificar los pacientes que no pueden tratarse satisfactoriamente por la via oral. Dar instrucciones para continuar el tratamiento en el hogar cuando la rehidra- tacién esté completa. Y las fases de la terapia oral son: — Reemplazo del déficit existente deaguay electrélitos; fase de rehidratacién. ~ Reemplazo de las pérdidas anormales mientras dure la diarrea; fase de mantenimiento. — Administracién de los requerimientos normales diarios de I{quidos y electrélitos durante las fases de rehidratacién y mantenimiento. El volumen que se debe administrar en la fase de rehidratacién, primeras cuatro horas, depende del grado de DHT presente. Leve, 5%, 50 ml/kg en cuatro horas y en la moderada, 10%, 100 ml/kg en el mismo tiempo; estos voliimenes deben administrarse en forma fraccionada. En caso que el paciente vomite durante el tratamiento, se esperan 10 minutos y se contintia dandole cantidades més fraccionadas a intervalos cortos. Nunca se deben utilizar antieméticos. Cuan- dono puede controlarse el vémito, el paciente puede estar cursando con cetosis y debe suspenderse la via oral por 6 horas con la administracién de liquidos endovenosos con, dextrosa y electrolitos para corregir el trastorno metabélico. Si noes posible la terapia intravenosa, puede usarse una sonda nasogéstrica para administrar el suero oral. Sinembargo, este método tiene una eficacia variable, porque la6 - LIQUIDOS Y ELECTROLITOS 11 solucién no puede darse répidamente y se necesita tiempo adicional para que sea ab- sorbida por el intestino. Hay razones por las cuales la terapia de rehidratacién oral puede fallar: alto gasto fecal, vomito persistente, deshidratacién grave, rechazo o incapacidad para beber, mala absorcién de glucosa, dis- tensién abdominal e ileo #1424844, Rehidratacién parenteral: Las indicacio- nes para ésta son: inminencia de choque, al- teracién severa del sensorio, incapacidad para mantener una adecuada ingesta de Iiquidos, pérdida de peso continuada a pesar de la per- manente administracién de liquidos y las razones ya expuestas en el fracaso de la terapia de la rehidratacién oral. Al tomar la decisién por la terapia intravenosa, se deben responder tres preguntas: que tipo de solucién debe utilizarse?, con qué rapidez debe remplazarse el déficit ? y qué tan- tovolumen se requiere ?, El tipo de solucion dependeré del trastorno de concentracién que presente el paciente Tabla No. 4, y la velocidad se supeditard a la tonicidad del plasma, Tabla No. 5. Se pueden utilizar lineas venosas periféricas, centrales y en su defecto infusi6n intraésea anivel tibial. Si el paciente presenta signos de choque hipovolémico se recomienda la uti- lizacién inicial de cristaloides como lactato deringer, que proporciona una concentracién adecuada de sodio, ademds de lactato que se metaboliza a nivel hepatico en bicarbonato. Nose recomienda la administracién de solu- cién salina, ya que parece tener la desventa- ja de producir una acidosis hiperclorémica por expansién del volumen extracelular, acidosis dilucional, lo que agravaré el cuadro dcido-basico preexistente. A pesar de este inconveniente, si no se cuenta con otro re- curso no se debe dudar en su utilizacién. Se administra un bolo inicial de 20 mV/kg. El Tabla No. 4. Tipo de solucién de acuerdo al trastomo de concentracién Peres Erdle) cote Tabla No. 5. Correccién del deficit en porcentaje acumulado Sen ans Pare ee liquido se debe administrar tan répidamen- te como sea posible, hasta recuperar la per- fusién y el pulso se haga mas fuerte. Si el paciente no responde se administrarén otros bolos adicionales #47, * Mantenimiento: Esta terapia tiene como objetivo la administracién del agua y los electrolitos que se pierden bajo condiciones normales actuales, mas el reemplazo del dé- ficit estimado o pérdidas previas. Tabla No.6. Los liquidos basales deben permitir el mantenimiento de la homeostasis hidro- electrolitica con la minima compensacién renal; este volumen es simplemente un volumen de referencia que no necesariamente hace que el rifidn excrete o reabsorba agua y electrolitos para permitir mantener un estado euvolémico. La terapia de mantenimiento permite la co- rreceién del déficit del liquide intersticial ¢ intracelular mediante la terapia combinada oral o intravenosa. El tipo de lfquido depen- deré del tipo de DHT; en general se utilizan mezclas de dextrosa al 5% en agua destilada con 75 mEq/L de sodio. En las deshidra- taciones hipernatrémicas se utilizan mezclas con 50 mEq/L de sodio. Durante esta fase se puede administrar suero oral después de 3-4 horas de haber inicia- do la rehidratacién intravenosa répida pro- porcionando ast las cantidades necesarias de glucosa y potasio. * Correccién de pérdidas actuales: Es el volumen de agua con electrolitos que debe agregarse al célculo hecho de los liquidos de déficit previo y de mantenimiento, cuando persistan las pérdidas anormales. Se debe co- nocer el contenido de electrolitos de los liquidos perdidos y reemplazarlos en voliimenes iguales con liquidos que tengan la misma composicién de lo que se esta perdiendo y no simplemente aumentar el volumen de los Ii-112 PRIMERA PARTE — ASPECTOS BASICOS Tobia No. Reemplazo de agua y electrolitos en DHT moderada a severa en lactant 5; déficit previo + mantenimiento POTASIO roe) oko AGC) Oe 14-22 4-10 quidos de mantenimiento. Por ejemplo, las pérdidas de jugo gastrico contienen una alta concentracién de cloro y requiere reempla- zarlo con SS 0.9%. El reemplazo inadecuado del cloro, puede llevar a una alcalosis metabélica hipoclorémica-hipocalémica. Las pérdidas de intestino delgado deben reempla- zarse con lactato de ringer. En resumen: el manejo de trastornos de volumen, debe eng- lobar el déficit previo, la terapia de mantenimiento y las pérdidas actuales. En la Tabla No.7 se resume el manejo para un nifio de 7 kg de peso con DHT severa. Tiene un déficit del 15% y se calcula un mantenimiento de 100 ml/kg. En DHT severa se debe recuperar el espacio intravascular de manera répi- da con cristaloides hasta recuperar el pulso y mejorar la perfusion. El volumen restante se pasaré en las siguientes 24 horas. Acontinuacién se dan dos ejemplos de repo- sicién de volumen en lactantes con deshidratacion y trastornos de concentracién. Isonatrémica: Diez meses y 8kg con DHT G THI Sodio sérico 140 mEq/L. Fase I: Replecién intravascular con lactato ringer 20 mV/kg = 160 ml/h Tabla No. 7. Reposicién de liquidos en un paciente de 7 kg de peso y DHT G Ill arora n) a= | Fase I: Déficit + mantenimiento: Mantenimiento 100 mV/kg/d = 800 mid Déficit 50 mi/kg x 3 = 1200 mi Volumen total para 24 horas: 800 + 1200 - 160 = 1840 ml El total de liquidos se puede administrar 50% en las primeras 8 horas y el 50% restante en las siguientes 16, con mezclas con 75 mEq/L de sodio. Fase IIT: Reposicién de pérdidas actuales volumen a volumen con mezclas con composicién igual a la de los Iiquidos perdidos. Hipernatrémica: Seis meses 7 kg y DHT G II. Diure- sis adecuada hace 2 horas. Sodio sérico 160 mEq/L. Fase I: Replecién intravascular: no se administra por que no hay choque hipovolémico. Fase I: Déficit + mantenimiento: Mantenimiento 100 mV/kg/48h = 1400 ml/48/n Déficit 50 ml/kg x 2 = 700 mW/48h Volumen total para 48 horas: 1400 + 700 = 2100 ml/48/h La reposicién se realiza a 44 ml/hora en las 48 horas Se utilizan mezclas con 50 mEq/L de sodio. Si hay hiperglicemia se disminuye la concentracién de dextrosa al 2.5% y se recomienda la administra- cién de gluconato de Calcio 10% a 50 - 100 mg/kg/d Fase IIT: Reposicion volumen a volumen de pér- didas actuales con mezelas con composicion igual a la de los Ifquidos perdidos. Desérdenes de concentraclén Producidos por los cambios en la concentracién de los solutos osméticamente activos que determinan fuerzas que delimitan la distribucién del agua intra y extracelular. Bajo condiciones normales y a pesar de las grandes variaciones en la6 - LIQUIDOS Y ELECTROLITOS ingesta de agua, la osmolaridad de los liquidos corporales permanece dentro de un rango muy estrecho que corresponde a 285 a 300 mOsm/L. La regulacién de la concentracién plasmética desodio es el factor determinante de las fuerzas osméticas del LEC y la concentracién de sodio en el suero es un indicador de la concentracién de los solutos en los liquidos corporales; las variaciones en su concentracién se acompaiian de cambios de agua entre los LIC y LEC. Como solo se pueden medir la osmolaridad y la con- centracién de los solutos del espacio extracelular, se consideran un reflejo de la osmolaridad intracelular. Los desdrdenes de concentracién se pueden dividir en dos grupos: los que afectan a los electrélitos o solutos ionizados y los que afectan alos solutos no ionizados (urea y glucosa). Se analizard en forma individual los trastornos de la concentracién del sodio, por ser estos los de mayor frecuencia en la prdctica clinica. 113 Hipernatremia * Conceptos generales: Las alteraciones en la concentracién de sodio son la causa mas frecuente de hipertonicidad, puesto que el sodio constituye el 95% de los solutos del liquido extracelular. Generalmente es un estado de déficit relativo de agua y por tanto de con- centracién excesiva de solutos en los liquidos corporales y se define como una concentra- cin de sodio mayor de 150 mEq/L Figura No.7. Acontinuacién se enumeran unos principios generales que ayudan a la compren- sin de este desorden: — La hipernatremia noes una enfermedad: debe buscarse su causa y tratar el estado patolégico de base. — En casi todos los pacientes con hipernatremia, el volumen de liquido intracelular estd contraido. El cerebro es el érgano més ‘HIPEANATREMIA Volumen Urinario ‘Osmol Urinaria Admon de diurético Aumento de la Osm. urinaria despues de la ADH | Expansion del VEC Peérdida del peso corporal Osmol. Urinaria muy baja Figura No. 7, Diagnéstico de la hipemnatremia.114 PRIMERA PARTE - ASPECTOS BASICOS susceptible y puede causar hemorragia del sistema nervioso central. ~ Laosmolaridad urinaria ayuda a diferen- ciar las tres grandes causas de pérdida de agua: diabetes insipida con grandes voli- menes de orina hipoosmolar; diuresis osmética o farmacolégica con grandes vo- himenes de una orina ligeramente hiperosmolar; las pérdidas hidricas extrarrenales sin ingesta de agua con minimo volumen de una orina hiperosmolar. ~ Esrara la hipernatremia por administra- cién de sodio. Se puede detectar por la ex- pansién del volumen extracelular. — Eltratamiento de un paciente con hipernatremia tiene dos componentes: deben dete- nerse si es posible las pérdidas de agua libre y se debe administrar una solucién hipoténica si hay oliguria, de acuerdo al grado de deshidratacién del paciente o se debe hacer la reposicién de las pérdidas urinarias si hay poliuria. La hipertonicidad inducida por la hipernatremia estimula la liberacion de HAD, que es seguida por la sensacién de sed, la cual se constituye en la mejor defensa contra dichos estados. La HAD se libera en la hipéfisis posterior por la estimulacién de los osmorreceptores 0 en respuesta a una disminucién del volumen sanguineo ®, La hipernatremia se puede presentar en cualquier estado de hidratacién y la determinacién del volumen de liquido extracelular es critica para el diag- néstico y manejo de estos pacientes. Los signos objetivos més comunes de la hipernatremia son las alteraciones en el SNC, que pueden variar desde la somnolen- cia, hasta el coma y las convulsiones con hipertonfa muscular, e hiperreflexia. Se han descrito algunos casos de distrofia mioténica en las hipernatremias crénicas. La hipernatremia aguda severa induce la salida de agua intracelular, mecanismo que tratar de compensar el aumento de la osmolaridad del LEC; esto lleva a una deshidratacin severa y sti- bita del SNC, que puede producir la ruptura de los vasos cerebrales, hemorragias intracraneanas o trombosis venosa ®*, Ge- neralmente, la hipernatremia que se desarrolla con lentitud es mejor tolerada puesto que el cerebro desarrolla mecanismos de pro- teccién que le permiten regular su propio volumen, al generar nuevos solutos intracelulares, (osmoles ididgenos), que no son otra cosa que solutos orgénicos reguladores de volumen, que se acumulan en una alta proporcién dentro de la neurona, sin que se presenten o induzcan efectos adversos en la estructura y funcién celular, Se han identi- ficado el mioinositol, N-acetilaspartato, coli- na y taurina 922554, Si durante el tratamiento de la hipernatremia se disminuye rapidamente la osmolaridad del LEC, el gradiente osmético asf creado puede inducir un edema cerebral. La aproximacién al entendimiento y manejo de los estados hipernatrémicos se puede hacer desde dos puntos de vista: Mediante el conocimiento del estado del volumen corporal del paciente definiéndose tres categorias clinicas, euvolémica, hipovolémica e hipervolémica y mediante el conocimiento de los mecanismos patogénicos identificandose tres mecanismos, pérdida de Iiquidos hipotonicos, pérdida de agua pura y ganancia de solutos efectivos ©. Tabla No. 8. — Pérdida de liquidos hipoténicos: Esta es probablemente la causa mas importante en nuestro medio. En lactantes, mas del 90% es secundaria a las pérdidas por EDA de tipo osmético, agravadas por la reposi- cién con mezclas inadecuadas. Otras causas son la diabetes mellitus, uropatia obstructiva y aumento de pérdidas insensibles. El adecuado manejo se hace sepa- rando los liquidos en dos componentes: uno isoténico y otro de agua libre. Por ejemplo, la pérdida de 1200 ml de un Iiquido que tenga la tercera parte de la osmolaridad plasmética, equivaldria a per- der 400 ml de liquido isoténico y 800 ml de agua libre. El agua libre se elimina homogéneamente de todos los compartimentos y al tener menor proporcién el LEC (20% contra el 40% del LIC) tendra un menor efecto en él. De otro lado, la frac- cidn isotdnica se originaré en el compartimento extracelular y no afectaré la tonicidad corporal total, pero si produciré una deplecién de volumen que puede llegar a tener repercusiones clinicas marca- das. El LEC es la tercera parte del ACT, luego, una pérdida dada de cualquier volumen isoténico afectard a este espacio, tres veces mas que la pérdida de agua pura",6 - LIQUIDOS Y ELECTROLITOS 115 ‘Tabla No. 8. Causas de Hipernatremia Ganancia de sal = Administracién de bicarbonato de sodio en la reanimacién ~ Preparacién inadecuada de sales de rehidratacién Pérdida de liquidos hipoténicos + Diarrea + Diuresis osmética ~ Diabetes melitus ~ Uropatia obstructiva + Displasia renal Pérdida de agua pura Diabetes insipida central + Encefalopatia anéxica + Trauma cranecencefélico especialmente compromiso basal + Estados postquirirgicos de hipotisectomia ~ Lesiones vasculares (aneurismas, trombosis) = Histocitosis = Postinfecciosa (meningitis, encefalitis ) Diabetes insipida nefrogénica + Enfermedad renal = Fase de recuperacién de necrosis tubular aguda ~ Diuresis postobstructiva = Nefropatia por reflujo + Enfermedad quistica medular + Disfuncién corticomedular del desnutrido. (hipoalbuminemia e hipocalemia ~ Pérdida de agua pura: En condiciones normales se pierde agua por piel y respi- racién; pérdidas insensibles que pueden estar aumentadas en algunas condiciones patol6gicas como la hipertermia, quemaduras extensas y enfermedades del tracto respiratorio con hiperventilacién. La consecuencia fisiol6gica es la disminucién proporcional de agua a nivel intra y extracelular. Como las membranas celulares son permeables al agua, se experi- mentan pérdidas de volumen en los dos compartimentos en proporcién a sus voli- menes relativos, 2/3 partes para el espacio intracelular y 1/3 parte para el espacio extracelular. El volumen plasmitico sélo compartiré 1/12 parte de la pérdida total de volumen (1/4 x 1/3), por lo tanto, en estos pacientes es raro encontrar signos francos de choque. La diabetes insipida central o nefrogénica es el ejemplo clasico de pérdida de agua pura. La diabetes insipida o sindrome de diabetes insfpida (SDD, esta caracterizado por poliuria, sed y polidipsia disparada por la hiperosmolaridad plasmatica. Se debe sos- pechar ante la presencia de osmolaridad sérica mayor de 300 mOsm/L, osmolaridad urinaria menor de 200 mOsw/L, poliuria mayor de 100 ml/m*hora y sodio sérico mayor 150 mEq/L. El SDI puede ser el resultado de un diverso grupo, de dessrde- nes en los cuales puede haber deficiencia relativa o absoluta de HAD (SDI neurogénica o central), o resistencia a sus efectos en los tuibulos colectores, (SDI nefrogénica) ® El sindrome debe diferen- ciarse de aquellas condiciones que cursan con aumento excesivo de iquidos, con plasma hipoosmolar y poliuria hipoténica y diuresis osmética, con poliuria y osmolaridad urinaria igual 0 a la del plasma ®, EISDI postquiningico o postraumatico puede aparecer entre las 120 24 horas de ini- ciada la lesion y dias o semanas después. En la mitad de los casos, la diabetes es transitoria por 3 a 4 dias, remitiendo sin problemas. Clasicamente en el 10% se ob- servan tres fases: la inicial con disminu- cin abrupta de la secrecién de HAD, hace su aparicién con un cuadro de poliuria severa, y comienza a las 12 - 24 horas de la lesién y puede permanecer de 4 a 8 dias. Es seguida por una fase antidiurética, ca- racterizada por una aumento en la con- centracién de la orina e hiponatremia, debido al aumento de la reabsorcién de agua libre. Tiene una duracién de 5 a 6 dfas. La liberacién excesiva de la HAD presintetizada por el tejido neurohipofisario puede ser la explicacién fisiopatolégica de esta fase antidiurética. Una vez se completa la liberacién de la hormona almacenada, reaparece la diabetes ins{pida, tercera fase, que se torna persistente"', El SDI nefrogénico se caracteriza por la falta de respuesta del tubulo colector a los efectos fisiolégicos de la HAD. Esta anormalidad se manifiesta por la pérdida de la habilidad para concentrar orina y conservacién de agua libre. Puede ser congénita o adquirida. La adquirida es consecuencia de una amplia variedad de enfermedades tubulointersticiales, medicamentos y por desérdenes electroliticos, especialmente la hipocalemia (desnutricién y diarrea pro-116 PRIMERA PARTE ~ ASPECTOS BASICOS longada), asociada a cambios patolégicos celulares y funcionales a nivel tubular, (SDI nefrogénico por disfuncién corticomedular) ®, — Ganancia de solutos: Es el resultado de la administracién de soluciones hipert6- nicas, SS al 3% o bicarbonato de sodio, la incorrecta preparacién de las formulas in- fantiles y las sales de rehidratacién oral. Como consecuencia de esta carga osmética se produce una expansién del volumen extracelular comporténdose como un estado de hipervolemia, con la correspondien- te contraccién del espacio intracelular. En condiciones normales este problema debie- ra resolverse a través de mecanismos compensatorios como la sed y por un aumento consecuente de la diuresis, pero la falta de madurez renal en los lactantes no les permite adoptar esa respuesta“. * Tratamiento de la hipernatremia: Tiene como objetivo restaurar el volumen y la osmolaridad. Deen corregirse las pérdidas previas y actuales de agua. La velocidad de la correc- cién dependeré de la rapidez y gravedad con que se haya desarrollado la sintomatologia. Se deben usar mezclas hipot6nicas, que tengan osmolaridad menor que la del plasma del paciente. Si esta comprometido el estado hemodindmico, se debe repletar el volumen intravascular mediante la administracién de cristaloides o expansores plasméticos, (ver pag. 126). Se administra lactato de ringer 0 SS 0.9% en cargas de 20 ml/kg hasta rever- tir los signos de colapso vascular, sin disminuir en forma mareada los niveles séricos de sodio, Una vez corregido el estado de choque, se continua con mezclas de 50 mEq/L de sodio y 20 mEq/L de potasio en dextrosa al 5%. Ocasionalmente, se requiere dextrosa al 2.5%, por la hiperglicemia presente ®. En los casos severos de hiperglicemia, no se recomienda el uso de insulina, puesto que puede aumentar el contenido de osmoles idiégenos cerebrales, siendo preferible disminuir o sus- pender la cantidad de glucosa ®, La concen- tracién sérica de calcio debe ser monitorizada, ya que la hipocaleemia es frecuente en los pacientes con hipernatremia; si se comprue- ba, debe agregarse al tratamiento gluconato de calcio al 10% a razén de 50-100 mg/kg/dia en infusi6n continua. La rapidez con que se disminuye el sodio no debe ser mayor de 0.5 - 1 mEq/hora o el 10% de la concentra- cién de sodio por dia. Su concentracién sérica debe ser monitorizada cada 4 horas, asegu- rdndose asf una velocidad de disminucién adecuada, hasta alcanzar valores de 145 a 150 mEq’, Las pérdidas actuales deben seguirse repo- niendo y el tipo de liquido a utilizar para su reemplazo, estaré de acuerdo con los niveles de electrélitos correspondientes. En los casos de SDI, la correccién lenta de la hipernatremia requiere caleular el déficit de agua libre, aunque se basa en presunciones es una herramienta util para iniciar el mangjo. Déficit de agua libre = 0.6 x peso en kg x Sodio actual 140 -1 El volumen calculado de déficit de agua libre se reemplaza en 36 a 48 horas con dextrosa en agua destilada al 5% sin sobrepasar una infusion mayor de 4 mg/kg/hora, pues se corre el riesgo de producir hiperglicemia y diuresis osmética con empeoramiento de la hipernatremia. No debe utilizarse agua destilada por el riesgo de producir hemélisis Para la reposicién de las pérdidas actuales, idealmente se debe determinar la concentra- cién de sodio urinario de tal manera que se utilicen mezclas que se acerquen a esas pér- didas, generalmente soluciones con 30 a 75 mEq/L. La monitorizacién debe ser estricta. En la deshidratacion leve a moderada la co- rrecta administracién de liquidos es suficiente para corregir las anormalidades metabélicas presentes. Los pacientes con deficiencia completa de HAD requieren de terapia hormonal de reemplazo con vasopresina: se administra desmopresina intranasal, dos veces al dia en dosis de 5 a 10 mgr/dosis. También se puede aplicar vasopresina acuosa que tiene un comienzo de accién de 1 hora y una dura- cién de 4 a 8 horas por via subcuténea 2-4U cada 4 a 6 horas o intravenosa en infusién continua, con una dosis inicial de 0.5 mU/ kg/h, pudiéndose repetir cada 30 minutos, hasta un méximo de 10 mU/kg/h, buscando doblar la osmolaridad urinaria con respecto ala séricay la resoluci6n de la poliuria *°™ Los pacientes con SDI nefrogénico no responden a la administracién exégena de HAD y son los diuréticos tiazidicos la piedra angu-6 ~ LIQUIDOS Y ELECTROLITOS 117 lar de su tratamiento a 1-2 mg/kg/dia de hidroclorotiazida *”. Cuando el sodio aumenta por ganancia de sal, se debe eliminar el exceso de liquido extracelular mediante la utilizacién de diu- réticos de asa; cuidando en no empeorar el estado de hipertonicidad, pues se puede per- der mayor cantidad de agua que de electrolitos. Al mismo tiempo de deben administrar soluciones hipot6nicas. Cuando la intoxicacién es muy seria, se debe recurrir a ladidlisis peritoneal ®. Hiponatremia Es una situacién frecuente en la practica clinica, Se define como una concentracién de sodio plasmético menor de 135 mEq/L. Generalmen- te es leve y asintomatica lo que puede llevar a pensar que no es clfnicamente importante; pero requiere una evaluacién clinica que revele su ctiologia y las implicaciones terapéuticas. De- ben considerarse dos premisas en su diagnésti- co: descartar la pseudohiponatremia, la hiponatremia ficticia y determinar el compromiso de Ja exerecién renal de agua y Ja habilidad para mantener la tonicidad de los liquidos corporales. Figura No. 8, La hiponatremia indica una pérdida de la relacién agua/sodio con predomi- nio del agua, e implica expansién del Ifquido intracelular, a menos que la hiponatremia sea por hiperglicemia. Hay cuatro mecanismos bé- sicos responsables de la hiponatremia: BUN Osmu [Nat] U "ACT: Agua Corporal Total Figura No. 8. Diagnéstico de la hiponatremia.118 * Entrada de sodio a la célula, como en los casos de pérdida de potasio. * Pérdida de sodio a través del rifién, tracto gastrointestinal o piel. * Retencién de agua, como en los estados edematosos. * Salida de agua dela célula por la acumula- cién de solutos en el LEC como el manitol y la glucosa que incrementan la osmolaridad sérica *. Una reduccién en la concentracién de sodio levaré ala disminucién dela osmolaridad sérica y a la supresién de la secrecién de HAD, con excrecién de orina diluida. En los pacientes en los que persiste la hiponatremia, generalmente esté implicado un trastorno en el metabolismo del agua. En la mayoria de casos, los niveles de HAD son detectables y por lo tanto su concen- tracién es mucho més alta de lo que cabria es- perar en un estado hipoténico. La hiponatremia est asociada a una disminucién de la tonicidad credndose un gradiente osmotico a través dela membrana que separa los compartimentos intra y extracelular. Por lo anterior se produce edema celular que a pesar de ser un fenémeno de toda la economia, sus complicaciones ms se- rias se encuentra a nivel del SNC por ocupar este un compartimento cerrado. En respuesta a la disminucién en la osmolaridad plasmatica, el cerebro pierde répidamente sodio y potasio del espacio intersticial en cuestién de minutos y potasio del espacio intracelular en 2a 3 horas y osmoles orgnicos intracerebrales, que produce el edema cerebral", La alteracién neurolégi- ca es la mayor consecuencia de la hiponatremia y las manifestaciones son: confusién, agitacién, letargia, convulsiones y finalmente coma. La hipoosmolaridad celular también causa calam- bres musculares, debilidad y fatiga ™*™", La correccién répida se ha asociado a un sindrome denominado sindrome de desmieli- nizacién osmética, cuyas manifestaciones clini cas son: paraparesia o cuadriparesia, alteracién del estado de conciencia, cambios de conducta y parélisis pseudobulbar con disartria y disfagia sin hallazgos focales. La patogénesis de este sindrome no es muy claro y ha generado mucha controversia. Los datos experimentales apuntan hacia las consecuencias de una deshidratacién cerebral excesiva, siendo los factores de riesgo conocidos hipocalemia, hepatopatia, desnutri- PRIMERA PARTE - ASPECTOS BASICOS cin, quemaduras, hipoxia, extremos de la vida y menstruacién "*, Se pueden considerar tres situaciones clfni- cas que producen cifras menores de 135 mEq/L de sodio: © Pseudohiponatremia: Una alta concentra- cién de protefnas o lipidos concomitante como en la hiperlipidemia del sindrome nefrético, pueden dar cifras falsamente bajas de sodio Este error puede evitarse si simulténeamen- te se mide la osmolaridad sérica. ‘* Hiponatremia ficticia: Se observa en la diabetes mellitus. La hiperglicemia en el espacio extracelular, estimula la salida de agua del liquido intracelular; esta adicién de agua diluye el sodio presente en el iquido extracelular dando como resultado cifras bajas. Se ha calculado que la disminucién es més o menos de 1.6 mEq/L de sodio por cada 100 mg) di de glucosa por encima del valor normal. « Hiponatremia verdadera: Descartada la pseudohiponatremia y la hiponatremia ficticia, el estado del volumen del LEC permite hacer el diagnéstico diferencial. La determi- nacién de su volumen se puede hacer mediante una adecuada historia clinica, examen fisico y la medicién del volumen, osmolaridad yniveles de sodio urinario. Tabla No 9. Debe hacerse diagnéstico diferencial entre hipovolémica, hipervolémica, normovolémica y finalmente con el sindrome de secrecién inadecuada de hormona antidiurética (SSIHAD). Figura No. 9 y Tabla No. 10. — Hiponatremia hipovolémica: Se encuentra en los estados que se acompafian de una contraccién marcada del volumen del LEC yun verdadero déficit de sodio. Se observa en patologias que se acompajian de pérdi- da de sodio a través del tracto gastrointestinal, rifién o piel. En esta forma de hiponatremia casi todas las manifestaciones clinicas son causadas por el déficit de volumen: taquicardia, hipotensién, disminucién de la turgencia cutdnea, disminucién de la perfusién distal. Silas pérdidas son extrarrenales, el rifién disminuye su FG, hay oliguria, y la ex crecién urinaria de sodio es menor de 20 mEq/L. Si las pérdidas son de origen renal la excrecién de sodio puede ser muy} alta a pesar de la disminucién del voluy6 - LIQUIDOS Y ELECTROLITOS 119 Tabla No. 9. Cambios urinarios usuales en pacientes con hiponatremia de cualquier etiologia ee Dey) % CC aan ry oC Ged 5 ‘Aumenta el volumen urinario >30 >t | Oliguria > 60 >t Hipercatemia_ <40 <1 | Oliguria > 60 >t Aumenta el BUN <20 <1 Electroltos en sudor Na men plasmético. Un ejemplo es el sindrome cerebral perdedor de sal, estado politirico con natriuresis excesiva. Cursa con HAD elevada y balance negativo de sodio, secundario a procedimientos neuroquirtirgicos 0 eventos cerebro- vasculares 081, ~ Hiponatremia hipervolémica o hiponatremia en estado edematoso: Se presenta en los pacientes que tienen un incremento marcado en los niveles de sodio corporal total y que ademds sufren un defecto en la excrecién de agua, de tal modo, que la y Cl> 60 mEQ/Lit retencién de agua sea mayor que la de sodio, desarrolléndose un estado de hipotonicidad. Se encuentra en los estados avanzados de insuficiencia renal agu- dao crénica y en los pacientes con estados edematosos secundarios a insuficiencia cardfaca, cirrosis hepatica y sindrome nefrético. En estos pacientes se encuentran niveles detectables de HAD, lo que sugiere que hay una liberacién de vasopresina no depen- diente de factores osméticos y que probablemente son los receptores sinoaérticos los Figura No, 9. Mecanismo de accién en el SSIHAD120 PRIMERA PARTE - ASPECTOS BASICOS que juegan un papel muy importante en laretenci6n hidrica. Hay una distribucién inadecuada del volumen extracelular, la masa principal esta en el liquido intersticial, lo que leva a una disminu- cién del volumen plasmatico arterial efectivo, con disminucién de la FG y el aumento en la reabsorcién proximal de agua. El efecto neto de estos cambios, es la re- tencién de agua, la produccién de orina concentrada y la disminucién en la excre- cién de sodio por el hiperaldosteronismo que acompaiia la disminucién de la perfu- sién renal. — Hiponatremia normovolémica: Las manifestaciones clinicas en estos pacientes se deben a la hipotonicidad, mas que a las alteraciones en el volumen del liquido extracelular. La gravedad del cuadro depende de la rapidez con que se instaure. Tabla No. 10. Causas de Hiponatremia Hyponatremia hpovolémica (Soto comporal bajo) Pérdidas extrarrenales de sodio - Pérdidas gastrointestinales (vémito y diarrea) - Quemaduras extensas ~ Efecto de tercer espacio - Pancreatitis + Peritonitis - Traumatismo muscular Pérdidas renales = Exceso de diuréticos - Insuficiencia suprarrenal primaria - Acidosis tubular renal proximal - Fase diurética de la necrosis tubular aguda Hiponatremia normovolémica (Sodio corporal normal) Intoxicaci6n aguda por agua = Administracién de liquidos hipoténicos - Enemas Exceso en la secrecion de HAD ~ Sindrome de secresién inadecuada de HAD ~ Meningitis - Trauma creaneoencefélico - Sindrome de Guillan Barré - Hemortagia subaracnoidea ~ Pulmonar ~ Cardiaco + Hepatico - Medicamentos (Barbitdricos, carbamazepina, morfina, acetaminofén) Miponatremia higervolémica Estados edematosos = Insuficiencia cardiaca congestiva, Sindrome nefrético - Insuficiencia hepatica Enfermedad renal = Insuficiencia renal aguda o erénica — Sindrome de secrecién inadecuada de hormona antidiurética: Definido como hiponatremia, orina inapropiadamente concentrada, volumen extracelular normal 0 ligeramente aumentado, natriuresis y se- crecién de vasopresina que no puede atri buirse a otros factores: hipotiroidismo ein- suficiencia adrenal. De manera tipica la FG es alta, la creatinina sérica es normal, el nitrégeno uréico esta disminuido, hay hipouricemia y esta suprimida la acti dad de la renina plasmatica. No se puede diagnosticar si hay evidencia de disminu- cién de liquido extracelular, edemas, hipoalbuminemia, insuficiencia cardiaca y/o cirrosis hepatica. Las mayores causas de SSIHAD son los desérdenes neurolé- gicos, enfermedades tordcicas, tumores, medicamentos y durante el perfodo postquirtirgico. Los mecanismos para la liberacién de la hormona antidiurética pueden ser variados segtin sea la etiologia; en el SNC es probable que sean consecuencia de las influencias neurogénicas producto de la misma patologia intracraneana. En las enfermedades pulmonares, por aferencias vagales, por cambios hemodiné- micos o pulmonares secundarios a la misma disfuncién pulmonar y en las neopla- sias por secrecién ectépica de vasopresina. Los medicamentos como los antiinflamatorios no esteroideos, aumentan la accién: de la vasopresina al inhibir la sintesis renal de PGE,; la clorpropamida, estimula la liberacién de HAD *** Figura No. 9. Tratamiento de la hiponatremia: El trate miento depende de la presencia de sintomatologia del SNC, severidad del déf- cit, etiologia, volumen del liquido extracelular y rapidez con que se instauré el cuadro clini co. Debe contemplar cuatro aspectos bésicos; Asegurar una adecuada perfusién tisular, elevar a una velocidad adecuada el sodio ey la hiponatremia sintomética, remover el ex. ceso de agua si esta presente y mantener | niveles normales de sodio. La hiponatremia sintomatica con letargi coma, déficit neurolégico localizado o com siones, debe ser manejada de manera i diata, idealmente con soluciones hipertéi cas. La sintomatica es responsable de di neurolégico irreversible, pero también es pr bable que las lesiones desmielinizantes6 - LiQUIDOS Y ELECTROLITOS 121 portadas, sean por sf solas el resultado del incremento répido en el sodio sérico 0 el efec- to conjunto con las lesiones previas de la hiponatremia. Mientras siga siendo objeto de discusién y controversia, es prudente la co- rreceién lenta de los niveles de sodio por el riesgo inherente de dafio cerebral. El incremento rapido del sodio sérico antes que la célula se adapte a los cambios osméticos, aumenta la lesién neuroldgica. Ante esta disyuntiva se debe establecer el riesgo por la hiponatremia per se y el riesgo secundarioa lacorreccién rdpida. Los incrementos no de- berian ser mayores de 0.5 a 1 mEq L /hora. Figura No. 10. Desdrdenes electroliticos - Potasio Asi como el sodio es el electrolito del que depende principalmente la osmolaridad, la alteracién del potasio, determina cambios fundamentales en la homeostasis, tan importantes que de su equilibrio puede depender atin la vida. La cantidad de potasio corporal total es aproximadamente de 50 a 55 mEq/kg 0 2.000 mEq/m? de superficie corporal y su mayor con- centracién se encuentra a nivel intracelular don- dejuega un papel vital. Es activamente trans- portado al interior de la célula donde alcanza valores de 150 mEq/L, mientras que las concentraciones extracelulares son de 3.5 a 5.0 mEq/ L. Esa diferencia es mantenida por la bomba Na-K-ATPasa, localizada en la membrana celular, al intercambiarlos activamente entre los dos compartimentos *. En reposo la membrana tiene una permeabilidad selectiva para el potasio que permite que se mantengan las proporciones intra y extracelulares y cl potencial de membrana en reposo, del que depende la excitabilidad de las membranas celulares: la hipocalemia hace que el potencial de membrana se haga mas negativo, produciendo una disminucién de la actividad celular, menor excitabilidad y la hipercalemia por el contrario, lo aumenta a niveles cercanos al umbral, haciendo que las célu- las sean mas fécilmente despolarizadas, mas excitables. La diferencia de concentracién de potasio en los espacios intra y extracelulares, también determina otra serie de funciones como Ja regulacion del volumen celular, la velocidad de sintesis de proteinas, dcidos nucléicos y glucégeno y el manejo renal de los diferentes electrolitos e hidrogeniones ****". La ingesta promedio de potasio es de 1 mEq/ kg/dia; se absorbe en el intestino delgado, siendo su principal reservorio el mtisculo esqueléti- co. La excrecién de potasio se hace por dos vias, renal y extrarenal. El tracto gastrointestinal explica solo el 10% de potasio excretado en condiciones normales, pero bajo condiciones patol6- gicas como la EDA, especialmente en pacientes con DNT erénica activa, las pérdidas se pueden aumentar, disminuyendo la totalidad de los de- pésitos corporales. Aproximadamente el 90% del total absorbido en el dia, es excretado por el ri- fi6n especialmente en los tiibulos contorneados distales en intercambio por sodio 0 hidrogeniones. Seis factores afectan la excrecién de potasio: La ingesta de potasio, la ingesta de sodio, el flujo urinario, la aldosterona, el balance acido base y ciertos medicamentos. Las dietas abundantes en potasio o ricas en sodio aumentan la excrecién urinaria de potasio, pues al parecer la expansién secundaria del volumen del liquide extracelular incrementa el flujo urinario, llevan do a caliuresis. Los efectos de los mineralocorticoides son bien conocidos; la insuficiencia adrenal se asocia con la retencién de potasio y pérdida de sodio, mientras que el exceso de mineralocorticoides, se caracteriza por la reten- cidn de sodio y la excrecién de potasio. El mas minimo cambio en los valores de potasio extracelular puede producir variaciones significativas en las concentraciones de potasio sérico, puesto que solo el 2% de los depésitos corporales de potasio estan localizados en este espacio. Los factores que regulan estas variaciones son, éci- do-basicos, hormonales, ejercicio e hipertonicidad de mezelas intravenosas. * Alteraciones dcido-basicas: La acidemia aguda promueve la salida celular de potasio en intercambio con iones hidrégeno, que lleva a un aumento de la concentracién sérica de potasio. Durante los estados de alcalosis ocurre lo contrario; el potasio sérico disminuye 0.7 mEq/L por cada 0.1 unidades que aumente el pH. En acidosis el patron aumenta 0.6 mEq/L por cada 0.1 unidad que disminuya el pH. * Hormonales: Durante los periodos postpran- diales, el aumento de insulina estimula la captacién por el hepatocito del potasio de la circulacién portal, independiente de la cap- tacién de glucosa. El higado tiene por lo tan- to un importante efecto modulador, pues las altas concentraciones de potasio proveniente del intestino, son reguladas, impidiendo una“Bienes eRWONELOSY | OP CUOUUTE “OL “ON SND is UAVPaU | .eN ePEiUEUINe WOXAW | ap UOIsNIUI Ua %E-SS .. (Jenige .eN - O»1) 9'0 x 6y o8eq ‘aps ep 1oyed PRIMERA PARTE - ASPECTOS BASICO: 1226 - LIQUIDOS Y ELECTROLITOS 123 hipercalemia fatal por la carga masiva de potasio postingesta. La aldosterona por su parte, ademas de influir la excrecién de potasio en las células tubulares distales, parece que también promueve el ingreso de potasio en el miisculo esquelético. Las catecolaminas influyen en su distribucién: Iaestimulacién c-adrenérgica no es muy bien entendida, pero incrementa la concentracién de potasio sérico secundario a la liberacién de potasio del higado. Los B-2 agonistas disminuyen la concentracién de potasio sérico por la activacién de la bomba Na-K-ATPasa. + Ejercicio: Libera potasio en el compartimen- toextracelular con incremento de 1 a 2mEq/ L después de un gran esfuerzo fisico. Este aumento es leve pero ocasiona vasodilatacién local. ‘* Hipertonicidad: Mezclas hipertonicas ejercen unefecto directo en la distribucién del potasio; aumentan su concentracién sérica independiente de cualquier efecto posible en el balance deido base #9, Desérdenes clinicos * Alteraciones cardiacas: Los cambios en las concentraciones séricas de potasio estan aso- ciados con alteraciones en la excitabilidad de la célula cardfaca. Los mecanismos por me- dios de los cuales la hipocalemia contribuye a la génesis de las arritmias cardfacas son: Alteraciones en la conduccién, cambios en la automaticidad, y alteraciones en la cinética de la bomba de sodio. Los disturbios en la concentracién de potasio tienen una repre- sentacién caracteristica electrocardiogréfica. La hipercalemia se manifiesta por tres rasgos cldsicos: ondas T estrechas y picudas, en- sanchamiento del complejo QRS y acorta- miento del intervalo QT. Los cambios en la onda T, son las manifestaciones mas tem- pranas de la hipercalemia, aunque solo se puede ver en aproximadamente el 20% de los pacientes, en las derivaciones DII, DIII, V2, V8y V4. Cuando la hipercalemia es severa este patron puede estar oscurecido por las alteraciones de conduecién intraventricular. La hipocalemia esta asociada con tres rasgos ca- racteristicos: Depresién de ST tipicamente menor de 0.5 mm, supresién de las ondas T yondas U presentes con amplitud mayor a 1 mm, Debe tenerse en cuenta que los cambios electrocardiogréficos solo son un pobre indice de la presencia y duracién del imbalance catiénico corporal total. Los cambios en el potasio corporal total de manera tipica no se manifiestan en el electrocardio- grama (ECG) a menos que también haya cambios en el potasio plasmatico. Los pacientes con grandes déficits de potasio corporal total, como los desnutridos, en presencia de normocalemia, tienen ECG normal. Por lo tanto, el ECG debe ser utilizado como ayuda en el manejoy no para la deteccién primaria ons, * Hipocalemia: El cuadro clinico asociado a hipocalemia se presenta con cifras menores de 3.5 mEq/L. Se puede dividir en dos condiciones clinicas: hipocalemia aguda por pérdidas significativas de potasio inducidas por vomi- to, drenaje por sonda nasogastrica o diarrea, creéndose una alteracién electrofisioldgica de instauracién rdpida que no permite la com- pensaci6n fisiol6gica, lo que da como resultado una descompensacién cardiovascular sig- nificativa, Figura No. 11, e hipocalemia cré- nica, que ocurre por pérdida de potasio durante semanas a meses generalmente por estados como hiperaldosteronismo, nefritis 0 terapia con diuréticos, con establecimiento de mecanismos compensatorios que permiten conservar las condiciones electrofisio-légicas. Puesto que la concentracién total de potasio intracelular es de 155 mEq/L contra 4 mEq/ L del extracelular, una disminucién de 1 mEq/L en este tiltimo puede representar una disminucién de 38.75 mEq/L de potasio del primero, por lo que es poco efectiva su admi- nistraci6n IV; por el contrario, su infusién Figura No. 11. ECG de la hipocalemia124 PRIMERA PARTE — ASPECTOS BASICOS puede alterar el gradiente de potasio en la membrana celular cardiaca pudiendo llevar al bloqueo cardiaco. Las manifestaciones de hipocalemia son variadase incluyen ademas de los cambios cardiacos, cambios neuromusculares, renales, endocrinos, hemodindmicos y metabélicos. Se presenta debilidad muscular y puede llevar al parores- piratorio. Se encuentra afectado el aparato digestivo por disminucién generalizada en su funeién con dilatacién gastrica e ileo metabélico. Hay una disminucién en la libe- racién de insulina, con afectacién de la homeostasis de la glucosa ®. La deplecién severa de potasio produce una disminucién reversible de la FG, disminucién del flujo sanguineo renal y si esta se prolonga puede causar dafio tubulointersticial. La poliuria que generalmente acompafia a los estados de deplecién de potasio, esta mediada por un defecto en la concentracién urinaria como resultado de una disminucién de la tonicidad medular, una alteracién en el transporte de agua por el tibulo colector y ademas una resistencia a la accién de la HAD 8, La hipocalemia puede explicarse por una gran variedad de condiciones y debe hacerse diag- néstico diferencial. Tabla No. 11 y Figura No. 12. — Tratamiento: La administracién de potasio intravenoso, para mayor seguridad deberia realizarse en UCI, con monitoreo continuo electrocardiografico y sérico. — Deben tenerse en cuenta las pérdidas continuadas y reconocer también al tiempo la deplecién de magnesio, calcio y cloro, las cuales deben ser corregidas. — Laadministracisn intravenosa de potasio se recomienda en los casos con presencia de alteraciones electrocardiogréficas, arritmias, respuesta ventricular répida, pardlisis periédica familiar, miopatias se- veras y en los pacientes vulnerables a arritmias, como los que cursan con falla cardiaca, isquemia miocardica y reciben digitdlicos. La dosis maxima es de 0.5 mEq/ kg/hora (en neonatos 1 mEq/kg/hora y 30 mEq/kg/hora en adultos). La solucién para infusién por venas centrales pueden tener concentraciones de 1 mEq por 2 ml. Para venas periféricas 1 mEq por 10 ml; no se recomiendan concentraciones altas por ‘Tabla No. 11. Causas de hipocalemia Disminucién en la ingesta = Aumento de pérdidas gastrointestinales = Vomito - Diarrea > Colostomia Drenaje por sonda nasogéstrica Intercambio del espacio extra al intracelular - Insulina + Epinefrina + Beta estimulantes - Alealosis metabélica = Hipotermia Pordidas renales Presién arterial alta (exceso de mineralocorticoides) = Hiperaldosteronismo = Sindrome de Cushing - Mineralocorticoldes exégenos ~ Anormalidades hereditarias (deficiencias 11 y 17 hidroxilasa) Presién arterial normal = Diuréticos + Sindrome de Bartter + Deficiencia de magnesio = Antibiéticos ~ Leucemia + Acidosis tubular renal tipo 1 y tI + Nefritis Tabulointersticial = Deficiencia de cloro riesgo de infiltracién local. Siempre debe administrarse con solucién salina para evi tar la secrecién de insulina que puede redistribuir el potasio si se usa dextro- ga 57899296, — En pacientes que requieran la administra- cién de potasio por via oral, se pueden in- dicar preparaciones de gluconate de potasio y las dosis de reposicién debe calcularse en proporcién a 3 a4 mEq/kg/dia més las necesidades basales. Las causas de hipocalemia se enumeran en la Tabla No. 11. * Hipercalemia: Se define como un valor ma yor a 5.5 mEq/L. Lo més llamativo en su| sintomatologta es la disminucién de la exci tabilidad del musculo cardiaco, pardlisis flaccida, insuficiencia de musculos respira torios y un incremento en la liberacién de insulina. Su principal efecto deletéreo es 0+ bre miocardio con disminucién del gasto car: dfaco, fibrilacién ventricular o asistolia. Lay causas principales son el ingreso excesivo al6 - LIQUIDOS Y ELECTROLITOS 125 < 20 mEq/ 24 hrs "> 20 mEq/ 24 hrs Figura No. 12. Diagnéstico diferencial en hipocalemia126 PRIMERA PARTE — ASPECTOS BASICOS espacio vascular y disminucién de la excre- cién renal. Figura No, 13. En la Tabla No. 12 se enumeran las causas de hipercalemia. — Tratamiento: La hipercalemia aguda es una urgencia médica que debe ser tratada de manera inmediata. La primera fase del tratamiento consiste en restablecer la pro- porcién del electrolito en los espacios intra y extracelulares; la segunda y tratamien- to definitivo sera la remocién del potasio fuera del organismo. Primera fase: Se debe administrar en for ma inmediata gluconato de calcio al 10%, 0.5 ml/kg, que aunque no tiene un efecto directo sobre el potasio plasmatico, tiene un efecto benéfico e inmediato en el ritmo ventricular, Su efecto no dura mas de 30 minutos. El siguiente objetivo es estimu- lar la entrada del potasio extracelular al interior de la célula con la administracién de bicarbonato de sodio 1 a 2 mEq/kg, micronebulizaciones con salbutamol o terbutalina, y la administracién de solu- cién polarizante (glucosa IV 1 gr/kg més insulina 0.1 U/kg). Tabla No. 12. Causas de hipercalemia Alteracion en la excrecion renal Insuficiencia renal Insuficiencia adrenal = Hidronefrosis crénica Diuréticos ahorradores de potasio ‘Aumento de la adiministracion Sustitutos salinos que contengan potasio Penicitina potésica latrogénia con Kiquidos parenteraies + Transfusion de sangre almacenada ~ Transtusién de plaquetas Liberacién de potasio endégeno Rabdomidlisis secundaria a trauma + Quemaduras extensas Sindrome hemolitico urémico Intercambio del espacio intra al extracelular Acidosis metabélica Hipertonicidad Medicamentos Glucosa Manito! Digital (sobredosis) = Alfa agonistas, beta bloqueadores Agentes antiinflamatorios no esteroideos Segunda fase: Establecer intercambio iénico con resinas tipo kayexalate, 0.5 a 1.0 g/kg y didlisis peritoneal o hemodidlisis. Igualmente es ttil hacer restriccién dietaria de potasio, evitar los B-bloqueadores, los medicamentos inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los bloqueadores de canales de calcio 9", Tabla No. 13. CARACTERISTICASY TIPO DE SOLUCIONES PARA USO INTRAVENOSO Cuando se administran I{quidos endovenosos se deben tener en cuenta los requerimientos electroliticos normales y el volumen de liquidos que se van a administrar para ofrecer un beneficio real y no agregar una complicacién adicional. Tipos de soluciones Las soluciones para terapia IV son cristaloides, que pueden ser isoténicas, hipoténicas ¢ hipert6nicas y las coloides, isoténicas o hipertonicas con diferentes contenidos de moléculas. Tabla No. 14. Cristaloides Son soluciones con pequefias moléculas que flu- yen facilmente desde el torrente sanguineo a los tejidos. . * Isoténicos: Contienen la misma cantidad de particulas osméticamente activas que el lt quido extracelular, de tal manera que estos liquidos permanecen dentro del espacio extracelular. Figura No. 13. ECG de la hipercalemia. TPieudas6 - LIQUIDOS Y ELECTROLITOS 127 ‘Tabla No. 13. Tratamiento de Ia hipercalemia aguda MEDICAMENTO Cem teelo} ae * Hipotonicos: Estan menos concentrados que el liquido extracelular de tal manera que pasan al espacio intracelular causando edema celular. Figura No. 14. Los lfquidos hipoténicos son aquellos que tienen una osmolaridad menor a 275 mOsm/L: ejemplo: SS al 0,45 % (solucién salina al medio). SS al 0,38 % (soluci6n salina al tercio). D 2,5 % AD (dextrosa al medio en agua destilada). Estas soluciones hipoténicas deben admit trarse segtin sea su indicacién. Son inadecuadas para la reanimacién y ademds pueden crear colapso vascular por la desviacién de liquidos al espacio intracelular, y producir o aumentar la presién intracraneana; tampoco se recomienda su uso en pacientes con grandes alteraciones de los liquidos como Jos grandes quemados y politraumatizados. La dextrosa al 5% en agua destilada, tiene una osmolaridad de aproximadamente 275- 295 mOsm/L; como la dextrosa se metaboliza COMIENZO 30 min | 43 min | 60 min | 1 ghkg + 0.1 Uikg IV 100 mg/kg V 1 gkgVooIR répidamente, queda solo agua y se comporta como una solucién hipoténica. * Hipert6nicas: Son mucho més concentradas que el Iiquido extracelular, de tal manera que pasa liquido de las células hacia el espacio extracelular. Son aquellas que tienen una osmolaridad mayor a 295 mOsm/L.; por ejemplo la SS al 3%. Una solucién hiperténica arrastra l{quidos desde el espacio intracelular “deshidratando” la célula y expandiendo el volumen extracelular. Figura No. 14. En estas condiciones puede ocurrir sobrecarga hidrica, que puede llevar a un edema pulmonar especialmente en pacientes con problemas cardfacos y renales. Coloides Constituidos por particulas de alto peso molecular (promedio mayor de 60.000). Como no atraviesan las membranas celulares con facili- Tabla No. 14. Contenido y concentracion de solutos en algunas soluciones |.V.PRIMERA PARTE - ASPECTOS BASICOS ee Dextrosa al 2.5% on 0.45% de Solucién de Cloruro Sadico Bonirosa al 2.5% en solucién de: Finger laciato 9 mitad de concentracién ‘Agua Tong | (Soluciin de Cloruro Socioo 0.0% |. | Dextoss Ester on Y[Dextosa al 5% y solucion de este v 44 | [clorure Sécico a 0.2% ae ‘| 1 ; SE [Dextrose Dextrosa al 5% | [Betta conne de eto 105% + | [Senge aa Dextosa a Dentrosd al 54 7 - [ge Clorure Secico at 0.45%] ringer lactato 0 50 150 200 250. 300 100 HIPOTONICO + Nutricion parenteral periferica, 500 a 1300 mOsmi/t += 40 MEQ de potasio con dextrosa al 5% y solucion de Cloruro Sédico al 0.9%, 642 mOsmii + Solucién de Cloruro Sédico al 3%, 1030 mOsm Figura No. 14. Efecto y caracteristica de las soluciones para uso intravenoso (cristaloides). dad, se distribuyen en el espacio intravascular ytienden a permanecer en este por periodos lar- gos (horas a dias), Igualmente durante las fases iniciales de reanimacion, el mayor porcentaje de los coloides administrados se quedan en este espacio. Como ejemplos estan: + Albiimina (disponible al 5 %, que es osmética- mente igual al plasma, y soluciones al 20 % que son hiper-oncéticas). Plasma. BIBLIOGRAFIA 1. Sterns, R.H.; Oedol, H; Schrier, R.W. Hypona- tremia: pathophysiology, diagnosis and therapy. En: Narins, R.G. Editor. Clinical disorders of fluid and electrolyte metabolism. 5* edicién 1994. McGraW Hill. Pag. 583-588. Leighton, L. Body composition, Normal electrolyte concentrations, and the maintenance of normal volume, tonicity and acid-base metabolism. Pediatric Clinics of N.A. 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