h) Escribe el tiempo de incubacin para el desarrollo de gastritis y para cncer

gstrico.
La HP puede permanecer en el estomago durante aos sin presentar sntomas,
generalmente se adquiere en la niez y se manifiesta hasta la adolescencia la
gastritis.
El cncer gstrico se puede producir despus de 10 a 14 aos de estar infectados
con HP, Sin embargo pese a la erradicacin de la infeccin puede todava
producirse un cncer gstrico debido a la continua progresin de las lesiones precancerosas. Esto podra deberse a que toma algn tiempo para que el cncer
gstrico adquiera suficiente tamao para ser reconocido endoscpicamente.
Estos cnceres pueden ya estar presentes antes de la erradicacin. De otro lado la
infeccin prolongada por Helicobacter pylori puede causar cambios irreversibles
en la mucosa gstrica, caso en el que puede desarrollarse cncer gstrico sin la
presencia de la bacteria; por lo que sera ptimo erradicar la bacteria antes de la
produccin de dichas lesiones.
i) Escribe los signos y los sntomas de la infeccin por H. pylori .
La mayora de los individuos infectados con H. pylori tienen pocos o ningn
sntoma. Pueden experimentar algunos episodios de gastritis (eructos , distensin
abdominal , nuseas , vmitos , malestar abdominal), pero poco o nada ms. A
menudo, estos sntomas simplemente pasan. Sin embargo, aquellas personas que
tienen una afeccin ms grave presentan sntomas de infeccin de estmago y
lceras duodenales o gastritis, que incluyen lo siguiente:
* El dolor abdominal y / o incomodidad que generalmente no aumentan ni
disminuyen.
* Las nuseas y los vmitos a veces con sangre.
* Heces negras o parecidas al alquitrn (color negro de las heces debido a lceras
sangrantes)
* Fatiga.

* Recuento bajo de glbulos rojos debido a la hemorragia

* Sensacin de saciedad despus de una pequea cantidad de comida;
disminucin del apetito.
Los sntomas de heces negras, alquitranadas y fatiga deben hacer buscar ayuda
mdica o acudir al servicio de urgencias para ser evaluados por una hemorragia
intestinal.
La mayora de las personas que contraen la infeccin por H. pylori nunca tienen
sntomas. En caso de presentar sntomas pueden regresar y desaparecer y tiene
una duracin de unos minutos u horas. Es posible que se sienta mejor por un
corto tiempo despus de comer o tomar su medicamento. Se puede tener:
Dolor sordo o quemante en el estmago o garganta
Nuseas, vmito, sensacin de llenura o eruptar
Falta de apetito o prdida de peso corporal
Dolor en la noche o cuando el estmago esta vaco
j) Escribe la manera como se diagnostiga la infecin y cul es el tratamiento o
mtodo de erradicacin de la infeccin:
DIAGNOSTICO:
ESTA ES UNA RESPUESTA RESUMIDA:
R=De manera general las tcnicas para el diagnstico de la infeccin por H.
pylori se han clasificado en invasivas y no invasivas, las tcnicas invasivas son la
biopsia gstrica, la serologa, la prueba del hilo, etc., mientras que dentro de las
tcnicas no invasivas se encuentran la prueba del aliento, la determinacin de
antgenos en heces, la amplificacin de genes de H. pylori mediante PCR,
etctera.
Una de las pruebas ms empleadas es la prueba de la ureasa que consiste en
administrar al paciente una solucin que contiene urea marcada con un istopo y

posteriormente determinar la presencia de CO2 marcado debido a la hidrlisis de

la urea por la ureasa bacteriana.
ESTA ES UNA RESPUESTA MAS REBUSCADA:
Exmenes no invasivos:
1. Serologa: la resolucin espontnea de la infeccin por HP parece ser un
evento muy infrecuente. Mediante ELISA se detectan IgG o IgA dirigidas contra
varios antgenos especficos del HP. La sensibilidad y especificidad superan el
90% y la erradicacin del HP se asocia a una lenta pero progresiva cada en los
ttulos, de modo que la mayora de las pruebas sern negativas seis meses o un
ao despus de una erradicacin efectiva. La reinfeccin se asocia a una nueva
elevacin de los ttulos.
2. Pruebas en aire espirado (Breath Test): utilizando C 13 no radiactivo o C 14 ,
que puede ser ledo en un contador de centelleo, se detecta la descomposicin,
por la ureasa del HP, de la urea marcada ingerida por el paciente. La sensibilidad
y la especificidad son comparables a la serologa, con la ventaja de poder
confirmar la erradicacin cuatro semanas despus de terminada la terapia, sin
necesidad de repetir la endoscopa.
Exmenes invasivos:
1. Prueba de ureasa en biopsia astral: constituye el mtodo ms rpido y prctico
para detectar el HP en pacientes sometidos a endoscopa. La ureasa producida por
el HP convierte la urea a amonio y CO2, lo que modifica el pH del medio y
provoca el cambio de color que define la reaccin como positiva. Su sensibilidad
y especificidad son comparables a las de los mtodos anteriores. Un problema
adicional lo constituye la posibilidad de falsos positivos debido a pinzas de
biopsia o endoscopios contaminados.
2. Histopatologa: constituye el goldstandard para definir la presencia o ausencia
de HP, tiendo la muestra con Giemsa . Debe tomarse la muestra en mucosa
antral sana, evitando la regin prepilrica y la parte ms baja de la curva menor.
Es de utilidad en el diagnstico inicial.

3. Cultivo: actualmente no tiene un papel importante en el diagnstico, debido a

su lentitud y a que en muchos laboratorios su sensibilidad es menor que la de la
histologa, aunque es til en pacientes en los que el tratamiento no ha logrado
erradicacin, para evaluar la sensibilidad a los-antimicrobianos-y-orientar-laterapia-posterior.
4. Reaccin en cadena de la polimerasa: por su sensibilidad y especificidad
podra transformarse en el mtodo estndar futuro, aunque la ubicuidad de HP
puede generar problemas por falsos positivos. La posibilidad de estudiar diversos
tipos de muestras, incluyendo tejido fijado en parafina, le abre importantes
perspectivas en estudios retrospectivos y prospectivos.
5. Helico Blot 2.1 Kit: es un test serolgico cualitativo usado para detectar
anticuerpos de tipo IgG para antgenos especficos del HP
Tratamiento para la erradicacin del Helicobacter pylori
Omeprazol 40 mg diarios + Claritromicina 500 mg tres veces por da por 2
semanas, luego Omeprazol 20 mg diarios por 2 semanas
Omeprazol 40 mg diarios + Claritromicina 500 mg tres veces por da por 2
semanas + amooxicilina 1 g 2 veces por dia por 10 dias
Lansoprazol 30 mg 2 veces por dia + Claritromicina 500 mg 2 veces por dia +
amoxicilina 1 g 2 veces por dia por 10 dias
Lansoprazol 30 mg 2 veces por dia + amoxicilina 1 g 3 veces por dia por 2
semanas *
Esomeprazol 40 mg diarios + Claritomicina 500 mg 2 veces por dia +
amoxicilina 1 g 2 veces por dia por 10 dias
Ranitidina Citrato de Bismuto 400 mg 2 veces por dia + Claritromicina 500 mg
3 veces por dia por 2 semanas, luego Ranitidina Citrato de Bismuto 400 mg 2
veces por dia por 2 semanas

 Ranitidina Citrato de Bismuto 400 mg 2 veces por dia + Claritromicina 500 mg

2 veces por dia por 2 semanas, luego Ranitidina Citrato de Bismuto 400 mg 2
veces por dia por 2 semanas
Subsalicilato de Bismuto 525 mg 4 veces por dia + Metronidazol 250 mg 4
veces por dia + Tetraciclina 500 mg 4 veces por dia ** por 2 semanas +
Antagonistas H2 por 4 semanas
* Terapia para pacientes alrgicos o con resistencia a la Claritromicina
** Aunque no esta aprobado por la FDA , la Amoxicilina ha sido reemplazada
por la Tetraciclina , en pacientes en quienes no estaba recomendada.
La terapia erradicadora debera ser considerada en:
Pacientes con dispepsia recurrente.
Pacientes con diagnstico reciente de lcera pptica.
Pacientes con diagnstico previo de enfermedad ulcerosa cuya sintomatologa
se ha reactivado o que requieran terapia continua de supresin de cido.
Vacunas: La vacunacin representa el nico mtodo aceptable para la prevencin
de las enfermedades asociadas a H. pylori, la misma ir destinada a la poblacin
infantil por lo que debe conseguirse que sea perfectamente tolerada.
k) Existen reinfecciones por esta bacteria?
La tasa de reinfecin es aproximadamente del 3%
La mayora de las reinfecciones se producen en el primer ao tras la erradicacin.
Una vez transcurrido este periodo, la probabilidad de presentar una reinfeccin se
reduce drsticamente. De hecho, el riesgo que tiene un paciente tratado de volver
a sufrir la infeccin es similar al de una persona que nunca la ha presentado. Esto
sugiere que muchas de estas supuestas reinfecciones que se observan durante el
primer ao en realidad son recrudescencias que tienen su origen en una
erradicacin inadecuada de la bacteria.

Cul es la seroprevalencia de sujetos en la poblacin general y qu significa

este dato?
Explica los cambios bioqumicos, fisiolgicos y anatmicos que causan los
factores de virulencia de las cepas de H. pylori relacionadas al cncer gstrico.

l) Especifica si las enfermedades relacionadas a la infeccin por H. pylori son

causadas por infecciones agudas o crnicas.
H. pylori es una de las causas ms frecuentes de infeccin bacteriana crnica en
el ser humano y afecta a toda la poblacin mundial y a todas las edades. H. pylori
es la principal causa de gastritis crnica, es un factor necesario para la aparicin
de lcera gstrica y duodenal y est claramente relacionado con el cncer
gstrico, tanto de tipo adenocarcinoma como linfoma tipo MALT.
Infeccin crnica por helicobacter pylori y enfermedades extradigestivas.
Sndromes anmicos.- Anemia ferropnica idioptica, habindose demostrado
niveles bajos de ferritina srica con ttulos elevados de anticuerpos anti-H pylori,
adems de que el tratamiento de erradicacin y aun sin tratamiento
complementario con hierro, mejora el sndrome anmico. En esta enfermedad
extradigestiva, si se ha demostrado una relacin entre la infeccin por H pylori y
la presencia de anemia ferropriva, respaldada por trabajos que permiten obtener
niuvel de evidencia 1, de acuerdo con el III Concenso de Maastricht sobre H
pylori del 2006 ( 83 ). Los dems padecimientos que se han ido acumulando a la
lista de asociacin con la bacteria entran a los niveles de evidencia 4 ( serie de
casos ) y 5 ( opiniones de expertos ), con grados de recomendacin C y D.
Enfermedades autoinmunes.- Tiroiditis autoinmune, artritis reumatoide, prpura
trombocitopnica autoinmnune, sndrome de Sjgren ( 14 ).
Enfermedades dermatolgicas.- Urticara crnica, rosacea, alopecia areata,
dermatitis atpica, prpura de Henoch-Schenlein ( 16 ).
Enfermedades cardiovasculares.- Isquemia coronaria, accidentes cerebrovasculares, migraa, fenmeno de Raynaud. La infeccin por H pylori se ha
reportado asociado a un mayor riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares,
asociacin que es independiente a otros factores de riesgo ( tabaquismo,
hipertensin arterial, hiperlipidemias ), y una de las hiptesis que ms se

mencionan es la de que se presentan modificaciones al metabolismo lpdico con

aumento de triglicridos y una reduccin del Hdl-colesterol; la inflamacin
persistente de la mucosa gstrica por la infeccin crnica por H pylori incrementa
la concentracin de proteinas como el fibringeno y cido silico que son
predictores de enfermedad coronaria; se han reportado niveles elevados de
homocisteina en pacientes infectados, relacionados a un incremento de riesgo de
arterioesclerosis prematura, lo que se debe a que dicha proteina inhibe la
secrecin de xido ntrico por las clulas endoteliales, que facilita la agregacin
plaquetaria y la vasoconstriccin, adems de que altera el balance entre los
favorecedores e inhibidores de la coagulacin sangunea. La elevacin de la
hemocisteina en la sangre se relaciona a deficiencias de vitamina B6, B12 y de
cido flico, que son necesarios para los diferentes pasos de remetilacin y
transulfuracin de la hemocisteina; esto es importante por que los pacientes
infectados con H pylori, tienen absorcin deficiente de cido flico y de
cobalamina, lo que es causa de cuadros de polineuropatas, sobre todo si se
asocia infestacin con GIARDIA lamblia, la que predispone a la acumulacin de
hemocisteina ( 9, 15, 16, 17 )
m) Existe alguna relacin entre el tipo de flora intestinal con la proteccin
contra la infeccin por H. pylori?
S, ya que en estudios experimentales y clnicos se ha documentado la utilidad de
la flora intestinal contra la infeccin de H. pylori. Un ejemplo de lo anterior son
los lactobacilos los cuales constituyen parte de la flora intestinal normal de los
humanos uno de los roles de los lactobacilos es la regulacin del funcionamiento
intestinal ya que tienen la particularidad de adherirse sobre la pared intestinal
impidiendo as el asentamiento de bacterias dainas (antagonismo microbiano).
La diarrea aparece como consecuencia del aumento excesivo de bacterias
perjudiciales y contra las que actan los lactobacilos como mecanismo de
proteccin. Al mismo tiempo, combaten el estreimiento acelerando el trnsito
intestinal. Tiene tambin accin inmunoestimulante inespecfica de las mucosas
al ser promotores de la estabilizacin de la mucosa a travs de la reduccin de su
permeabilidad y el reforzamiento de una respuesta inmune local, particularmente
a travs de IgA que se ve aumentada.
Las toxinas tipo Shiga son producidas por algunas entero bacterias. Respecto a
estas toxinas explica lo siguiente:

a) Qu genes codifican para esas toxinas y cmo adquieren los genes las
bacterias capaces de producirlas?

Son los genes stx1 y stx2 , los que codifican la toxina Shiga, siendo el gen
stx2 el que se ha asociado ms habitualmente con enfermedades graves en
humanos, as como del gen eae que codifica la intimina relacionada con el
mecanismo de adhesin de la bacteria.
Las cepas de E.coli que expresan las toxinas Shiga-como ganado esta
capacidad debido a la infeccin con un profago que contiene la
codificacin estructural de la toxina, y las cepas no productoras pueden
infectarse y producir toxinas Shiga-como despus de la incubacin con
toxina shiga cepas positivas. El profago responsables parece haber
infectado a los antepasados de la cepa relativamente poco tiempo, en
forma de partculas virales se ha observado que se replican en el anfitrin,
si se hace hincapi de alguna manera (por ejemplo, antibiticos). La
catalasa periplsmico est codificada en el plsmido pO157 y se cree que
se relacionan con la virulencia que ofrece una proteccin adicional cuando
oxidativo infectar al husped.
b) A qu tipo de toxinas proteicas pertenecen las toxinas tipo Shiga?
Citotoxinas codificadas por bacterifagos.

Es un citotxina, ya que produce un dao celular o tisular, generalmente

termina con la muerte celular, Las toxinas Stx daan alas clulas
endotelialesen los primeros das dela infeccin, an antes de que ocurra la
diarrea hemorrgica.
Las toxinas Shiga (denominadas ateriormente Verotoxinas) estn
compuestas por dos partes, denominadas Ay B (Figura 2). Se conocen dos
toxinas de E. coli las Stx1 y Stx2. La mitad Aposee dos dominios
protenicos denominados A1 y A2. La mitad B consisteen cinco
subunidades idnticas denominadas subunidades B que forman
unpentmero; cada una de las subunida des B de 7.500 Da es capaz de
unirse a la globotriaosil ceramida (Gb3) quees el receptor natural de Stx1 y
Stx2,aunque Stx2 puede unirse tambin aGb4 [7].

c) Cul es el reservorio de las bacterias que producen este tipo de

toxinas?
El intestino de los animales es el reservorio natural de cepas
de Escherichia coli productoras de toxinas tipo Shiga (STEC).

Los rumiantes en general, y el ganado vacuno en

particular, han sido sealados como los principales
reservorios de STEC en el mundo. En un estudio reporto
una frecuencia de STEC de 14% (16/114) en ganado bovino
y ausencia en ganado porcino (0/112), diagnosticado
mediante mtodos moleculares; demostrando que el
ganado bovino podra ser un reservorio importante a nivel
local (13). Entre las cepas de STEC positivas, stx1 fue
identificada en todos los aislados, solo una cepa tena
ambas toxinas (stx1/stx2), y solo 2 (13%) cepas de STEC
fueron positivas a O157 mediante serologa (13).
d) Cul es el mecanismo de accin de las toxinas tipo Shiga y qu cambio
fisiolgico y anatmico genera en intestino y en rin?
Se adhiere a la clula intestinal, hay una desorganizacin de las
microvellocidades, acumulacin de actina en el citoplasma, disminucin
de la superficie absortiva, diarrea sin sangre.
La toxina shiga liberada se une a la clula intestinal por interaccin con
el receptor GB3, es clivada en el aparato de Golgi liberando un
fragmento que se une a la subunidad 60s inhibiendo la sntesis proteica.
Dao de las clulas endoteliales de los vasos sanguneos, induccin de
IL8 acumulacin de leucocitos, diarrea con sangre.
La toxina se va a los rganos con receptores GB3 (la regin cortical del
rin), las clulas endoteliales se hinchan y desprenden a nivel de
glomrulo, reduccin de flujo sanguneo por oclusin de capilares y
provoca insuficiencia renal y ruptura de globulos rojos.
e) Explica el Sndrome Urmico Hemoltico y si se trata de una intoxicacin,
toxi-infeccin o infeccin
El SUH se caracteriza por una trada clsica de anemia hemoltica
microangioptica, trombocitopenia e insuficiencia renal aguda, y se
vincula con la exposicin a animales y sus excretas, bebidas o vegetales
contaminados, o con el consumo de carne, principalmente bovina,
insuficientemente cocida.
Se trata de una infeccin
f) Explica el tratamiento del Sndrome Urmico Hemoltico.

fluidos e iones intravenosos, concentrados de

furosemida, ranitidina y frmacos antihipertensivos.

glbulos

rojos,

Bibliografa: *
http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/bacteriologia/gastritis.html *
http://med.unne.edu.ar/revista/revista158/3_158.htm *
http://www.sabequelohay.com/2013/05/helicobacter-pylori.html *
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S102251292008000300008