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Resumen
El sndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) es una patologa que conlleva una gran
morbi-mortalidad en todas las unidades de cuidado intensivo, en especial las peditricas, y su
origen parte de diversas etiologas, muchas de ellas no prevenibles. Desde su primera descripcin en el ao de 1967, realizada por Ashbaugh, han existido grandes avances en la
estructura de su definicin, en el entendimiento de su fisiopatologa y en su tratamiento
tanto ventilatorio, como no ventilatorio, que han llevado a una notoria disminucin de la
mortalidad por esta causa, aunque sta contina siendo elevada.
El objetivo de este artculo es proporcionar una revisin actualizada y crtica de la literatura,
con base en la evidencia, con el propsito de brindar a los nios en estado crtico, que
cursan con esta patologa, las mejores oportunidades de sobrevida con las menores secuelas
y limitaciones posibles.
PALABRAS CLAVE: lesin pulmonar aguda, injuria pulmonar aguda, sndrome de distress respirato-
rio agudo, sndrome de dificultad respiratoria aguda, sndrome de dificultad respiratoria del
adulto, lesin pulmonar aguda (LPA), ALI, SDRA, insuficiencia respiratoria, ventilacin protectora, estrategias ventilatorias en pediatra.
The acute respiratory distress syndrome (ARDS) is a condition whose morbidity and mortality
are high in every intensive care unit. This is especially so in the pediatric setting. Its causes are
multiple, and many of them are not preventable. Since its first description by Ashbaugh in
1967, considerable advances have been made with regard to its definition, the understanding
of its pathophysiology, and its treatment (both ventilatory and non-ventilatory). This
advancement has led to considerable improvement of survival rates, although mortality
continues to be high.
Pediatra, Neumlogo. Pediatra e Intensivista Pediatra, Coordinador de la Unidad de Cuidado Intensivo Peditrico, Hospital
Santa Clara E.S.E. Intensivista y Neumlogo, Pediatra de la Fundacin Hospital San Carlos. Instructor Asociado, Universidad
El Bosque. Bogot, Colombia.
(2)
Pediatra, Neumlogo. Pediatra Unidad de Cuidado Intensivo Peditrico, Hospital Santa Clara. E.S.E. Neumlogo Pediatra
,Hospital Militar Central. Bogot. Neumlogo Pediatra Clnica el Country. Bogot, Colombia.
(3)
Pediatra, Universidad Sur Colombiana. Especialista en Medicina critica y cuidado intensivo peditrico, Universidad El
Bosque. Intensivista Pediatra Hospital Santa Clara E.S.E. y Fundacin CardioInfantil. Bogot, Colombia.
(1)
Correspondencia:
Dr. Jorge Enrique Rojas Medina
rojasorjuela@hotmail.com
Recibido: 24/07/2010.
Aceptado: 10/08/2010.
213
The aim of this paper is to provide an updated, critical, and evidence-based review of the literature, in order to make
it possible for critically ill children with ARDS to attain the best possible survival rates, with the least possible sequels and
limitations.
PALABRAS CLAVE: acute pulmonary injury, acute respiratory distress syndrome, adult respiratory distress syndrome, protective
Definicin
Diferenciar el SDRA con respecto a la etiologa es importante para entender completamente las alteraciones
fisiopatolgicas relacionadas con la enfermedad, las caractersticas del curso clnico y los desenlaces del sndrome. Los factores de riesgo mayores pueden categorizarse
en lesin pulmonar directa o indirecta (Tabla 2).
Los cambios fisiopatolgicos no solamente dependen
de la causa subyacente de SDRA sino tambin de la severidad de la enfermedad medida por factores
pulmonares y no-pulmonares y co-morbilidades que
afectan el sistema inmunolgico. Cuando el SDRA est
relacionado con sepsis, estado postparo cardiopulmonar
o presenta un score alto PRISM (Paediatric Risk of
214
Lesin pulmonar
directa
- Infeccin
- Sndrome de casi ahogamiento
- Aspiracin
- Trauma torcico-contusin
pulmonar
- Lesin por inhalacin
- Trasplante de medula sea
Lesin pulmonar
indirecta
Sepsis
Trauma no torcico
Transfusin sangunea
mltiple
Pancreatitis
- C.I.D.
- Bypass pulmonar
Existe una heterogeneidad considerable en el curso subsecuente de pacientes con SDRA. Algunos nios se recuperan dentro de la primera semana y no progresan a la
fase subaguda o crnica de SDRA. En otros pacientes hay
una transicin gradual a la fase crnica, la cual se caracteriza por el desarrollo de enfermedad pulmonar fibrtica
y enfermedad obstructiva de la va area. Existe evidencia
de que la fibroproliferacion ocurre tempranamente en el
SDRA y su extensin puede ser predictora del pronstico (10). Los pacientes pueden progresar a falla respiratoria intratable o recuperarse despus de una ventilacin
prolongada.
La tabla 3 resume los hallazgos anatomopatolgicos del
SDRA, dependiendo de la fase evolutiva. Estas se sobreponen durante su evolucin.
1. Injuria aguda.
2. Periodo de latencia entre 6 y 72 horas despus de la
lesin inicial.
3. Falla respiratoria aguda (fase exudativa).
4. Fase subaguda o proliferativa.
5. Fase fibrtica crnica.
Fisiopatologa
Fase proliferativa
Fase de fibrosis
Macroscpico
Azulado, rgido,pesado
Pesado, gris
Adoqun
Microscpico
Fibrosis
Macrfagos
Linfocitos
Matriz organizada
Arquitectura acinar alterada
Cambios irregulares enfisematosos
Vasculatura
Trombos locales
Prdida de capilares
Hipertensin pulmonar
Engrosamiento de la miontima
Vasos tortuosos
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216
217
bargo, ambas mediciones deben interpretarse con precaucin, debido a que para analizar stas no tenemos en
cuenta los requerimientos ventilatorios que tiene el paciente, y no son por ende un reflejo exacto de la condicin clnica del nio; como ejemplo a lo anterior tenemos que dentro del anlisis del gradiente A-aO2 no se
tienen en cuenta el nivel de PEEP o la presin media de
la va area que est requiriendo, y al calcular el ndice de
oxigenacin, dentro de esta medicin no se tiene en
cuenta, si la cada en este valor se debe a deterioro clnico o al uso inapropiado de presiones medias bajas en va
area. Los avances tecnolgicos han creado herramientas no invasivas disponibles para el monitoreo continuo
del oxigeno (O2) y del dixido de carbono (CO2). Esto
incluye CO2 tidal final, monitoreo transcutneo de CO2
y de O2 y pulsoximetra. Todo ese monitoreo es de gran
importancia para el mdico tratante ya que puede detallar la evolucin del paciente paso a paso y evidenciar a
tiempo cualquier deterioro o signos de mejora que lo
lleven a variar la estrategia ventilatoria y teraputica.
Imgenes radiolgicas
FIGURA 1: Nio con shock sptico foco pulmonar; se observa infiltrados pulmonares alveolares en el 2 da de admisin. (Hospital Santa Clara).
218
219
tratificacin como score para pacientes con SDRA. Aparte de asignar puntos acorde con la severidad de la lesin
pulmonar, este score incorpora factores adicionales como
la causa precipitante la presencia de falla orgnica y enfermedades asociadas y proporciona una representacin mas
completa del espectro clnico completo del SDRA (Tabla
4) (16).
Tratamiento
Las aproximaciones tradicionales a la ventilacin mecnica enfocadas en optimizar los gases arteriales utilizando
volmenes tidales altos de 10-15 ml/Kg resultan en altas
presiones inspiratorias pico, con altas presiones de la va
area. Los estudios con animales sugirieron primero que
la ventilacin mecnica a altas presiones, o con volumen
excesivo per se puede deteriorar la lesin pulmonar
prexistente o incluso ocasionar lesin de pulmones previamente sanos. A una presin transpulmonar de mas de
30 cmH2O, la presin que tiende a expandir las regiones
pulmonares atelectsicas rodeadas por un pulmn sano
completamente expandido (hiperinsuflado) han sido estimadas a aproximadamente 140 cmH2O. Estas altas fuerzas de stress tangencial entre unidades pulmonares abiertas y cerradas son grandes responsables de la lesin fsica
pulmonar. La sobredistencin regional comnmente es
producida en pacientes con SDRA al utilizar presiones
inspiratorias mayores a 30 cmH2O. Incluso, se ha demostrado que la ventilacin mecnica a volmenes
Consolidacin alveolar
- Nmero de cuadrantes comprometidos
PaO2 (mmHg)/FiO2
PEEP (cmH2O
Compliance del sistema respiratorio
Crs (ml/cmH2O/Kg)
Score 0
Score 1
Score 2
Score 3
Score 4
>300
<4
>0,85
225-299
5-6
0,75-0,85
175-224
7-8
0,55-0,74
100-174
9-11
0,30-0,54
<100
>12
<0,30
Score total de lesin pulmonar = suma de scores dividida en 4. Score >2.5 =SDRA
220
tegia se basa en manejar volmenes corrientes bajos (entre 4 y 6 cc/kg), que garanticen una adecuada ventilacin
y oxigenacin de las zonas pulmonares sanas y reduzcan
el dao que pueda ocasionar el ventilador (esta parte de
la ventilacin gentil o protectora es la que mayores resultados ha obtenido en cuanto a reduccin de la morbimortalidad). Adems se busca enfocar la ventilacin mecnica al rea entre el punto de inflexin mas bajo y mas
alto de la curva PV (pulmn abierto pero no
hiperinsuflado). El rea por debajo del punto de inflexin
inferior puede ser descrita como la zona en donde ocurre el desreclutamiento y la atelectasia. El llamado concepto de "pulmn abierto" sugiere que todo el tejido
pulmonar reclutable debe expandirse y mantenerse as
durante el ciclo ventilatorio, las maniobras de reclutamiento de alta presin han sido enfocadas en expandir el
pulmn. Dentro de estas maniobras est el uso transitorio de inflaciones sostenidas con presiones de inflacin
altas, pero si durante la espiracin no se logra impedir el
des-reclutamiento pulmonar y el colapso, esta apertura y
cierre alveolar producen cizallamiento y se ha asociado a
barotrauma, biotrauma y volutrauma. Adems el uso de
presiones inspiratorias elevadas est directamente relacionado con lesin inducida por el ventilador, por esto se
usan otras tcnicas para lograr el reclutamiento alveolar,
como la utilizacin de un PEEP (presin positiva al final
de la espiracin) alto pero adecuado, con el fin de mantener apertura de la va area y alveolar y disminuir los
requerimientos de presiones inspiratorias elevadas. El
PEEP es entonces aplicado para mantener la ventilacin
por encima del punto crtico de presin de colapso
pulmonar (por encima del punto de inflexin inferior),
sin embargo con esta estrategia no se logra el reclutamiento de los alveolos comprometidos en todos los casos de SDRA. Los mejores resultados se obtienen cuando el origen de ste es extra pulmonar, donde puede
reclutar las zonas atelectsicas y ocupadas por edema
alveolar, logrando mejora de la relacin ventilacin/perfusin y de la distribucin gaseosa, con mejora de la oxigenacin, lo que puede favorecer la conducta de disminuir los requerimientos de FiO2 alto y as mismo requerir menores presiones inspiratorias y de la va area, con
disminucin del dao alveolar. Estos resultados no se
obtienen de igual forma cuando el SDRA es de origen
pulmonar ya que el PEEP elevado muy difcilmente puede reclutar las zonas pulmonares que estn colapsadas,
como se explico anteriormente (17-18).
El rea por encima del punto de inflexin superior puede ser relacionada como una zona de sobredistencin.
La abolicin de la sobreinflacin ha llevado a la estrategia
de hipercapnia permisiva que limita la presin de la va
area y el volumen tidal, mientras se permite la acidosis
respiratoria. Los ensayos inciales en hipercapnia permisiva
han dado resultados contradictorios, por lo general debido a que los estudios carecan de suficiente poder. Solo
recientemente se ha demostrado que la hipercapnia
permisiva reduce la mortalidad y la morbilidad al disminuir la posibilidad del dao ocasionado por elevados
parmetros ventilatorios y se convirti en la estrategia
establecida para la ventilacin en SDRA. Excepto para
pacientes quemados, no existe un estudio de hipercapnia
permisiva en pacientes peditricos con SDRA. Las contraindicaciones para la hipercapnia permisiva estn relacionadas con los efectos secundarios fisiolgicos de la
acidosis hipercpnica como la presin intracraneal
incrementada o la contractilidad cardiaca comprometida. La utilizacin de sustancias buffer como el THAM o
el bicarbonato pueden ser tiles para atenuar la depresin de la contractilidad miocrdica y las alteraciones
hemodinmicas si se implementa la hipercapnia permisiva
muy rpido, sin embargo su uso es controvertido ya que
no impide la acidemia intracelular. Est recomendado
cuando el pH es menor a 7,15. Pocos efectos secundarios ocurren cuando se logra la hipercapnia en forma gradual ms que en forma aguda, debido a que la acidosis se
compensa por una alcalosis metablica (18,19).
Modos de ventilacin mecnica en SDRA
La mayora de los intensivistas peditricos practican la ventilacin protectora y la hipercapnia permisiva en el tratamiento de sus pacientes que reciben asistencia ventilatoria.
Muchos modos diferentes de ventilacin mecnica, sin
embargo, se han propuesto en SDRA pero no se ha probado que ninguno sea superior en los ensayos clnicos.
Los modos que se utilizan con mayor frecuencia incluyen
ventilacin con presin controlada, ventilacin con radio
inverso y ventilacin oscilatoria de alta frecuencia (18).
Ventilacin de presin controlada
221
las presiones pico esta relacionada con los diferentes patrones de flujo generados durante la PCV vs VCV. Por
tanto PCV es ms probable que minimice el dao
pulmonar inducido por el ventilador debido a que sta
recluta y mantiene el pulmn expandido para el intercambio gaseoso a presiones de la va area mas bajas
comparado con la VCV. La ventilacin permanece dentro de la ventana de presin-volumen segura al utilizar
PEEP entre 8 y 15 cm H2O y presiones pico por debajo
de 35 cmH2O. Esto usualmente resulta en volmenes
tidales entre 4-6 (mximo 8) ml/Kg. Una mayor reduccin de las presiones inspiratorias por debajo de 35
cmH2O no proporciona beneficio adicional. Las frecuencias respiratorias se considera que se deben ms a cambios fisiolgicos esperados acorde con la edad del paciente.
Sin embargo, cuando el paciente se ventila en modo de
volumen control, se logra una mejor adaptabilidad del
paciente al ventilador, ya que esta mas cmodo y se puede garantizar un volumen corriente adecuado, a pesar de
las variaciones fisiolgicas que tenga el paciente y su patologa, aunque en algunas ocasiones necesite mayores
presiones inspiratorias para lograr introducir el volumen
prefijado. Segn el estado clnico y fisiopatolgico del
paciente y su interaccin con el ventilador se definir el
mejor mtodo ventilatorio para cada nio en particular,
que le proporcione el ms adecuado volumen corriente
con las menores presiones inspiratorias posibles en la va
area y en el alveolo, adems con los menores requerimientos posibles de fio2, todo con el fin de "evitar causar
ms dao con el ventilador".
Ventilacin de radio inverso (tiempos invertidos)
222
La ventilacin oscilatoria de alta frecuencia (HFOV) reduce el volumen total a un mnimo y aplica una presin
de distencin continua por encima de la PEEP. Con HFOV,
se puede establecer la ventilacin en la llamada zona segura de la curva de presin/volumen previniendo as el
volutrauma y atelectrauma. Por lo tanto, uno podra esperar que con la HFOV se logren importantes metas de
la ventilacin protectiva (prevenir lesin fsica debida al
cierre repetitivo y reapertura del alveolo). La mayora de
los estudios clnicos con HFOV fueron conducidos en
recin nacidos con sndrome de distress respiratorio, sin
embargo no se han observado beneficios claros en cuanto a la mortalidad comparada con la ventilacin convencional. En pediatra solamente ha sido conducido un ensayo clnico controlado evaluando HFOV, el cual encontr mejora en los parmetros fisiolgicos, oxigenacin y
reclutamiento pulmonar. Sin embargo, la duracin de la
ventilacin mecnica y la mortalidad a 30 das no fue
diferente entre el grupo de la intervencin y el grupo
control. Por lo tanto no se puede recomendar HFOV
para uso rutinario. A pesar, de que no se cuenta con evidencia suficiente su frecuencia de uso varia llegando ocasionalmente a ms del 30%. Los resultados de su utilizacin son similares a los de la ventilacin mecnica protectora (14, 17, 18, 20, 21).
Posicin prono
Durante la posicin prona, las regiones pulmonares dependientes son reclutadas bajo la influencia de la gravedad. Numa et al, demostraron en pacientes peditricos,
que la posicin prono incrementa la capacidad residual
funcional, mejorando la compliance pulmonar y la oxigenacin. Muchas series de casos clnicos han mostrado
una mejora en la oxigenacin en los nios. La oxigenacin mejora dentro de un periodo de tiempo corto (1-2
horas) despus del cambio de posicin y puede sostenerse. Recientemente Sachin et al public un meta-anlisis
el cual incluyo 1559 pacientes entre nios y adultos con
SDRA y LPA, midiendo como desenlace primario mortalidad junto a otras variables como la oxigenacin, neumona asociada al ventilador y efectos adversos. En cuanto a la mortalidad no se encontr ningn efecto de la
ventilacin en posicin prono en reduccin de la misma
(RR 0,96, 95% IC 0,84 - 1,09; p = 0.52) al realizar un
anlisis por subgrupos en cuanto al tiempo de exposicin
a ventilacin en posicin prono tampoco se encontr
una reduccin en la mortalidad. En cuanto a la oxigena-
223
Se ha encontrado que los pacientes con ALI que desarrollan una fibroproliferacin temprana tienen un alto riesgo
de muerte. Por esta razn, los corticosteroides
endovenosos han sido considerados como el blanco teraputico ms apropiado por muchos aos. Sin embargo
varios ensayos clnicos de altas dosis de esteroides durante la fase inicial de SDRA no mostraron mejora en la
sobrevida. En un ensayo clnico aleatorizado doble ciego
multicntrico se le administr una dosis moderada de
esteroides a pacientes con SDRA persistente por mnimo 7 das, la mortalidad no mejor al da 60 de seguimiento y en un subgrupo de pacientes en los cuales los
esteroide s se iniciaron en el da 14 de l inicio del SDRA
la mortalidad al da 180 fue incluso superior. Se ha especulado que los procesos pro-inflamatorios y antiinflamatorios durante el SDRA no ocurren al mismo tiempo, y que existen considerables diferencias genticas en
cada paciente las cuales pueden jugar un papel preponderante en la evolucin de su enfermedad (31, 32).
Oxigenacin por membrana extracorprea
No existen ensayos clnicos controlados que hayan explorado los beneficios de ECMO en nios con ALI. En un
anlisis retrospectivo de nios con AHRF severo con una
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