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CUIDADO CRTICO PEDITRICO - REVISIN DE TEMA

Acta Colombiana de Cuidado Intensivo 2010; 10(3): 213-226.

Sndrome de dificultad respiratoria aguda en


pediatra
Jorge Enrique Rojas Medina(1); Armando Len Villanueva(2); Milton Molano(3)

Resumen

El sndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) es una patologa que conlleva una gran
morbi-mortalidad en todas las unidades de cuidado intensivo, en especial las peditricas, y su
origen parte de diversas etiologas, muchas de ellas no prevenibles. Desde su primera descripcin en el ao de 1967, realizada por Ashbaugh, han existido grandes avances en la
estructura de su definicin, en el entendimiento de su fisiopatologa y en su tratamiento
tanto ventilatorio, como no ventilatorio, que han llevado a una notoria disminucin de la
mortalidad por esta causa, aunque sta contina siendo elevada.
El objetivo de este artculo es proporcionar una revisin actualizada y crtica de la literatura,
con base en la evidencia, con el propsito de brindar a los nios en estado crtico, que
cursan con esta patologa, las mejores oportunidades de sobrevida con las menores secuelas
y limitaciones posibles.
PALABRAS CLAVE: lesin pulmonar aguda, injuria pulmonar aguda, sndrome de distress respirato-

rio agudo, sndrome de dificultad respiratoria aguda, sndrome de dificultad respiratoria del
adulto, lesin pulmonar aguda (LPA), ALI, SDRA, insuficiencia respiratoria, ventilacin protectora, estrategias ventilatorias en pediatra.

Acute respiratory distress syndrome in pediatrics


Abstract

The acute respiratory distress syndrome (ARDS) is a condition whose morbidity and mortality
are high in every intensive care unit. This is especially so in the pediatric setting. Its causes are
multiple, and many of them are not preventable. Since its first description by Ashbaugh in
1967, considerable advances have been made with regard to its definition, the understanding
of its pathophysiology, and its treatment (both ventilatory and non-ventilatory). This
advancement has led to considerable improvement of survival rates, although mortality
continues to be high.

Pediatra, Neumlogo. Pediatra e Intensivista Pediatra, Coordinador de la Unidad de Cuidado Intensivo Peditrico, Hospital
Santa Clara E.S.E. Intensivista y Neumlogo, Pediatra de la Fundacin Hospital San Carlos. Instructor Asociado, Universidad
El Bosque. Bogot, Colombia.
(2)
Pediatra, Neumlogo. Pediatra Unidad de Cuidado Intensivo Peditrico, Hospital Santa Clara. E.S.E. Neumlogo Pediatra
,Hospital Militar Central. Bogot. Neumlogo Pediatra Clnica el Country. Bogot, Colombia.
(3)
Pediatra, Universidad Sur Colombiana. Especialista en Medicina critica y cuidado intensivo peditrico, Universidad El
Bosque. Intensivista Pediatra Hospital Santa Clara E.S.E. y Fundacin CardioInfantil. Bogot, Colombia.
(1)

Correspondencia:
Dr. Jorge Enrique Rojas Medina
rojasorjuela@hotmail.com
Recibido: 24/07/2010.
Aceptado: 10/08/2010.

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The aim of this paper is to provide an updated, critical, and evidence-based review of the literature, in order to make
it possible for critically ill children with ARDS to attain the best possible survival rates, with the least possible sequels and
limitations.
PALABRAS CLAVE: acute pulmonary injury, acute respiratory distress syndrome, adult respiratory distress syndrome, protective

ventilation, mechanical ventilation strategies in pediatrics.

Definicin

El sndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) se


define clnicamente por un inicio agudo de hipoxemia
severa, infiltrados bilaterales diseminados en la radiografa de trax y edema pulmonar no cardiognico. El consenso Americano-Europeo de SDRA en 1992, decidi
que se deba retomar el termino original "agudo" (mas
que adulto) del SDRA en reconocimiento al hecho de
que SDRA no esta limitado a los adultos. Este comit
defini formalmente la diferencia entre lesin pulmonar
aguda (LPA) y SDRA basado en el grado de compromiso
de la oxigenacin (Tabla 1) (1).
Recientemente se ha argumentado que esta definicin,
no refleja la verdadera severidad de la lesin pulmonar,
en razn a que la evaluacin de la hipoxemia no considera el nivel de PEEP aplicado al paciente. La mortalidad en
el paciente es independiente de si se encuentra en lesin
pulmonar aguda o en SDRA (2).
Epidemiologa

Basado en 4 estudios grandes realizados en unidades de


cuidado intensivo peditricas, entre los nios con ventilacin mecnica, la incidencia de LPA fue de 9%, y el 80%
de ese grupo desarroll SDRA, resultando en una incidencia entre 7% y 8% (3, 4). En relacin con todas las
admisiones a las unidades de cuidado intensivo, la incidencia de SDRA se estim entre un 3%-4%, la preva-

lencia de SDRA reportada se estima en 5,5 casos /


100.000 habitantes y la incidencia 3,2 casos por ao/
100.000 habitantes en una poblacin de Alemania (5).
La mortalidad general en nios que sufren de LPA se
encuentra entre 18%-27% y no es sorprendente que
esta aumente, inclusive hasta 50% cuando el nio desarrolla SDRA. Los nios en estado crtico que no desarrollan LPA ni SDRA tienen una mortalidad entre 3% y
11% (5).
Causas de SDRA

Diferenciar el SDRA con respecto a la etiologa es importante para entender completamente las alteraciones
fisiopatolgicas relacionadas con la enfermedad, las caractersticas del curso clnico y los desenlaces del sndrome. Los factores de riesgo mayores pueden categorizarse
en lesin pulmonar directa o indirecta (Tabla 2).
Los cambios fisiopatolgicos no solamente dependen
de la causa subyacente de SDRA sino tambin de la severidad de la enfermedad medida por factores
pulmonares y no-pulmonares y co-morbilidades que
afectan el sistema inmunolgico. Cuando el SDRA est
relacionado con sepsis, estado postparo cardiopulmonar
o presenta un score alto PRISM (Paediatric Risk of

Tabla 2. Causas comunes de SDRA en el paciente peditrico


Tabla 1. Criterios recomendados para LPA y SDRA.
- Inflamacin pulmonar de inicio agudo e incremento de la
permeabilidad capilar
- Presin arterial pulmonar media < 18 mmHg o ausencia de
evidencia clnica de hipertensin auricular izquierda
- Opacidades bilaterales en la radiografa de trax
- PaO2/FiO2 < 300 mmHg (independiente del nivel de PEEP)
- Los criterios de SDRA consisten en los de LPA pero con un ndice
de PaO2/FiO2 <200 mmHg.

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Lesin pulmonar
directa
- Infeccin
- Sndrome de casi ahogamiento
- Aspiracin
- Trauma torcico-contusin
pulmonar
- Lesin por inhalacin
- Trasplante de medula sea

Lesin pulmonar
indirecta
Sepsis
Trauma no torcico
Transfusin sangunea
mltiple
Pancreatitis

- C.I.D.
- Bypass pulmonar

Mortality) al momento de la admisin, con ocurrencia


simultnea de disfuncin de otros rganos, el pronstico es ms oscuro. Tambin se ha reportado una mortalidad alta en pacientes con SDRA asociado a malignidad, especialmente despus de trasplante de mdula sea
(6, 7), a diferencia de la baja mortalidad reportada en
nios con SDRA ocasionada por infeccin por el virus
sincitial respiratorio (8, 9).
Curso clnico

El curso clnico del SDRA puede dividirse en los siguientes estadios:

Existe una heterogeneidad considerable en el curso subsecuente de pacientes con SDRA. Algunos nios se recuperan dentro de la primera semana y no progresan a la
fase subaguda o crnica de SDRA. En otros pacientes hay
una transicin gradual a la fase crnica, la cual se caracteriza por el desarrollo de enfermedad pulmonar fibrtica
y enfermedad obstructiva de la va area. Existe evidencia
de que la fibroproliferacion ocurre tempranamente en el
SDRA y su extensin puede ser predictora del pronstico (10). Los pacientes pueden progresar a falla respiratoria intratable o recuperarse despus de una ventilacin
prolongada.
La tabla 3 resume los hallazgos anatomopatolgicos del
SDRA, dependiendo de la fase evolutiva. Estas se sobreponen durante su evolucin.

1. Injuria aguda.
2. Periodo de latencia entre 6 y 72 horas despus de la
lesin inicial.
3. Falla respiratoria aguda (fase exudativa).
4. Fase subaguda o proliferativa.
5. Fase fibrtica crnica.

Alteracin de la membrana capilar alveolar

La fase aguda se caracteriza por una permeabilidad


incrementada de las barreras pulmonares epitelial y
endotelial ocasionando cambios exudativos y edematosos
alveolares e intersticiales y formacin de membrana
hialina. La homeostasis del surfactante est
significativamente comprometida, en gran parte debido a
una inactivacin incrementada. El shunt intrapulmonar con
hipoxemia y un decremento en la compliance son las
principales alteraciones en el intercambio gaseoso y en la
mecnica pulmonar.

Los avances de los ltimos aos han demostrado, que la


anormalidad fisiolgica inicial en los estadios tempranos
de LPA/SDRA, es el edema por incremento en la permeabilidad; el cual se produce por una alteracin de las
estructuras alveolares, que normalmente retiene el plasma dentro de los capilares alveolares (11). El compromiso de la membrana alveolo capilar (MCA) permite que
el fludo proteco, fluya a los espacios alveolares y por lo
tanto contribuya directamente, a la alteracin del intercambio gaseoso y a la prdida de distensibilidad pulmonar

Fisiopatologa

Tabla 3. Hallazgos anatomopatolgicos del SDRA.


Fase exudativa

Fase proliferativa

Fase de fibrosis

Macroscpico

Azulado, rgido,pesado

Pesado, gris

Adoqun

Microscpico

Membranas hialinas, edema,


neutrfilos, dao epitelial mayor
que endotelial

Alteracin de la barrera alveolocapilar


Proliferacin de clulas tipo II
Edema
Infiltracin de miofibroblastos
Neutrfilos
Colapso alveolar
Alveolos llenos de clulas y matriz
organizada
Apoptosis epitelial
Fibroproliferacin

Fibrosis
Macrfagos
Linfocitos
Matriz organizada
Arquitectura acinar alterada
Cambios irregulares enfisematosos

Vasculatura

Trombos locales

Prdida de capilares
Hipertensin pulmonar

Engrosamiento de la miontima
Vasos tortuosos

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que caracteriza este desorden. La MCA est formada por


dos componentes separados, el endotelio capilar y el
epitelio alveolar. Los mecanismos que llevan a LPA/SDRA
se pueden dividir, en los que afectan el epitelio alveolar y
los que afectan el endotelio capilar.
Papel de la inmunidad innata

Numerosos estudios han demostrado que el neutrfilo


es la clula predominante encontrada en lavados
broncoalveolares, en pacientes con LPA/SDRA y, de hecho, la persistencia de este hallazgo parece correlacionarse
con un incremento en la mortalidad (12). Los neutrfilos
son reclutados en el pulmn, a partir de la liberacin de
mediadores solubles, como por ejemplo los
lipopolisacaridos (gram negativos) los cuales son
disparadores de la respuesta inmune innata, adems de
otras molculas de sealizacin endgena como fragmentos del complemento, factores lipdicos y citocinas.
La cascada de liberacin de citocinas que ocurre durante
LPA/SDRA inicia con la activacin de monocitos y
macrfagos en el pulmn (en lesin pulmonar directa) o
en el torrente sanguneo u otros tejidos (lesin indirecta); esta activacin estimula la liberacin de las citocinas
de respuesta temprana: factor de necrosis tumoral
(TNF-) e interleucina 1-, (IL- ) estas a su vez actan
sobre los leucocitos y otros tipos celulares (endotelio y
epitelio alveolar y fibroblastos pulmonares), para iniciar
una cascada de citocinas secundarias y para liberar otros
mediadores solubles diversificando y amplificando la seal inflamatoria. De estas ltimas las ms importantes,
son aquellas que actan primariamente sobre los
neutrfilos (la ms importante IL-8) y sobre los monocitos
(protena inflamatoria de macrfago-1), las cuales sirven
tanto para activar como para reclutar estas clulas. Tambin son cruciales durante esta cascada inflamatoria aquellas
citocinas que activan el endotelio capilar particularmente
el pulmonar (TNF- , IL- ) llevando a la expresin de
molculas de adhesin leucocitaria. Tanto la activacin
de neutrfilos circulantes y del endotelio vascular conduce a un rpido secuestro de los neutrfilos hacia el lecho
microvascular pulmonar. A diferencia de otros tejidos en
el organismo, el pulmn utiliza tanto mecanismos de
adhesin leucocitaria clsicos, como una forma similar a
un filtro de arresto mecnico, en el cual, debido a alteraciones que sufre despus de su activacin, no puede pasar a travs de los pequeos capilares del alveolo, sto se
ve acentuado por la liberacin de neutrfilos inmaduros

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medulares los cuales son ms grandes y menos


deformables, lo cual puede explicar en parte el riesgo
elevado de LPA/SDRA en pacientes durante la recuperacin de la neutropenia (11).
La funcin del surfactante pulmonar se inactiva de manera secundaria a la liberacin de protenas plasmticas y
adems su produccin se disminuye por dao de los
neumocitos tipo II (11,12).
Relacin con el sistema de coagulacin

El depsito de membranas hialinas intra-alveolares y de


trombos microvasculares, se ha reconocido como un
marcador histolgico de LPA/SDRA, ambos hallazgos
reflejan el marcado depsito de fibrina pulmonar y representan un imbalance profundo entre la produccin y
la degradacin de esta molcula. Este imbalance, asociado a la expresin de molculas procoagulantes por los
componentes endoteliales y epiteliales lesionados de la
MCA, asociado a un incremento en los inhibidores de la
fibrinlisis, llevan a una actividad procoagulante sin oposicin. Esta formacin resultante de microtrombos en los
capilares y de cilindros proteinceos ricos en fibrina en el
espacio areo, contribuye a la alteracin en la ventilacin-perfusin caracterstica de esta enfermedad, adems,
la fibrina y la trombina tienen la capacidad de activar en
forma directa tanto los neutrofilos, como el endotelio
vascular, llevando a un incremento en la expresin de
molculas de adhesin y a un incremento de la permeabilidad capilar (13).
Alteracin de los mecanismos de reparacin

Para lograr la resolucin (final de la primera semana) es


necesario rebalancear la interaccin mecnica entre inflamacin, coagulacin, restauracin del transporte de agua
y la funcin celular, y debe reiniciarse la produccin de
surfactante. Son cruciales la reabsorcin del lquido del
edema pulmonar y el transporte transcapilar de agua. La
apoptosis debe encargarse de remover clulas
inflamatorias. Desafortunadamente, en algunos pacientes esta resolucin se encuentra alterada; histolgicamente
estos pacientes presentan fibrosis alveolar asociada a la
persistencia de clulas inflamatorias y a la resolucin solamente parcial del edema pulmonar (13).
Anormalidades de la funcin pulmonar

La alteracin ms caracterstica del pulmn con SDRA

agudo es una disminucin marcada en la compliance


pulmonar total (elasticidad) y una cada en la capacidad
residual funcional asociada. Adems, hay una marcada
desigualdad en la ventilacin-perfusin, con una amplia
fraccin de shunt o sangre que se direcciona a alveolos
hipoventilados lo cual ocasiona una hipoxemia profunda.
La curva de volumen-presin en el SDRA tiene una forma sigmoidea distintiva con dos puntos de inflexin, una
a un volumen pulmonar bajo y la otra a un volumen alto.
El punto de inflexin bajo, representa la presin a la cual
las regiones pulmonares colapsadas se re-expanden y los
puntos de inflexin altos, representan la presin a la cual
comienza a ocurrir sobre distencin. Los estudios de funcin pulmonar realizados en nios han demostrado que
la alteracin predominante es de naturaleza restrictiva
caracterizada por una disminucin significativa en la
compliance y una disminucin proporcional en la capacidad pulmonar total, capacidad vital forzada y capacidad
funcional residual. Adems, ha sido reportada una curva
flujo-volumen espiratoria pasiva curvilnea. Esto es consistente con los conceptos actuales en adultos los cuales
describen la funcionalidad pulmonar en SDRA por dos
modelos compartimentales consistentes en un compartimento gaseoso pequeo y un largo compartimento
ocupado por tejido pulmonar con contenido liquido (concepto de pulmn pequeo o " baby lung"). Tambin se ha
demostrado que la compliance pulmonar esttica mejora en la mayora de los nios con falla respiratoria aguda
(no en todos), cuando la capacidad residual funcional esta
normalizada por un PEEP adecuado, que impide el desreclutamiento y colapso alveolar durante la expiracin (14).
SDRA pulmonar vs. no pulmonar

Se han descrito diferentes caractersticas de la mecnica


respiratoria en pacientes adultos con SDRA temprana de
origen pulmonar vs. extrapulmonar. El SDRA de origen
pulmonar se caracteriza por una muy alta elastancia
pulmonar (pulmn rgido) y una elastancia de la pared
torcica normal. El incremento en el PEEP no disminuye
la elastancia y no logra reclutar volumen pulmonar adicional. La falla en el reclutamiento pulmonar est explicada por un predominio en la consolidacin alveolar, a
diferencia del SDRA extrapulmonar, que se caracteriza
por una alta elastancia de la pared torcica (rigidez de la
caja toracoabdominal) y una incrementada aunque menor elastancia pulmonar comparada con SDRA de origen
pulmonar, en este caso un PEEP incrementado resulta en

reclutamiento del volumen pulmonar, esto se explica


porque la patologa pulmonar subyacente que predomina es el edema primario intersticial y el colapso pulmonar.
Hay pocas razones para asumir que es muy diferente en
pacientes peditricos, sin embargo, los estudios en el
paciente peditrico por el momento son inexistentes.
Falla respiratoria hipoxmica
inducida por virus

El SDRA en respuesta a infecciones virales es ms comn


en nios que en adultos. Histolgicamente, se observan
usualmente tres patrones distintos de lesin pulmonar
aguda en el tracto respiratorio inferior: bronquiolitis, neumona intersticial aguda y dao alveolar difuso. La
bronquiolitis se localiza en las regiones peribronquiales y
se caracteriza por inflamacin peribronquial resultando
en necrosis y recambio epitelial aumentado en el lumen
de la va area. El edema tisular y el incremento en la
produccin de secreciones resultan en tapones de moco
que ocluyen la va area produciendo reas de atelectasia
e hiperinflacin. La neumona intersticial aguda ocurre
cuando el proceso inflamatorio se extiende al alveolo. El
dao alveolar difuso representa el cuadro histolgico que
se observa en el SDRA, caracterizado por edema
intersticial e intra-alveolar y formacin de membrana
hialina. Estas presentaciones diferentes se han demostrado recientemente en nios intubados que sufren de falla
respiratoria hipoxmica inducida por infeccin por el virus sincitial respiratorio. Estas diferencias fisiopatolgicas
y de alteraciones pulmonares en respuesta a un mismo
insulto necesitan ser reconocidas clnicamente para un
manejo ptimo de la ventilacin mecnica y de la terapia
de soporte (15).
Ayudas diagnsticas
Gases arteriales

El anlisis de gases en sangre arterial contina siendo la


herramienta diagnstica estndar para evaluar los nios
con lesin pulmonar aguda y es fundamental para la evaluacin precisa del intercambio pulmonar gaseoso y en
el manejo ventilatorio. El gradiente A-aO2 y el ndice de
oxigenacin ({[FiO2 x presin media de la va area] /
PaO2} x 100) con frecuencia son utilizados como una
medida de la severidad de la enfermedad. Ambos se han
utilizado para predecir la mortalidad y para decidir en
que momento iniciar una terapia ms invasiva. Sin em-

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bargo, ambas mediciones deben interpretarse con precaucin, debido a que para analizar stas no tenemos en
cuenta los requerimientos ventilatorios que tiene el paciente, y no son por ende un reflejo exacto de la condicin clnica del nio; como ejemplo a lo anterior tenemos que dentro del anlisis del gradiente A-aO2 no se
tienen en cuenta el nivel de PEEP o la presin media de
la va area que est requiriendo, y al calcular el ndice de
oxigenacin, dentro de esta medicin no se tiene en
cuenta, si la cada en este valor se debe a deterioro clnico o al uso inapropiado de presiones medias bajas en va
area. Los avances tecnolgicos han creado herramientas no invasivas disponibles para el monitoreo continuo
del oxigeno (O2) y del dixido de carbono (CO2). Esto
incluye CO2 tidal final, monitoreo transcutneo de CO2
y de O2 y pulsoximetra. Todo ese monitoreo es de gran
importancia para el mdico tratante ya que puede detallar la evolucin del paciente paso a paso y evidenciar a
tiempo cualquier deterioro o signos de mejora que lo
lleven a variar la estrategia ventilatoria y teraputica.
Imgenes radiolgicas

El SDRA se muestra en la radiografa convencional de


trax como una opacificacin progresiva simtrica, con
compromiso en vidrio esmerilado y con compromiso
del espacio areo, este compromiso es ms o menos
homogneo en apariencia. Sin embargo, cuando se examina en tomografa computarizada el compromiso
pulmonar es usualmente muy heterogneo con reas de
atelectasia y consolidacin en regiones pulmonares de-

pendientes de la gravedad. Estas reas de consolidacin


densa no participan en el intercambio gaseoso y con frecuencia no son reclutables con PEEP. De hecho, la curva
de volumen-presin del pulmn en el SDRA tiende a
describir solamente las zonas residuales sanas del pulmn y no estiman en forma directa la extensin de tejido
pulmonar colapsado. Esto ha llevado al concepto de comparar el pulmn en SDRA con el del pequeo pulmn de
bebe ms que con el pulmn rgido (concepto de pulmn pequeo). Existen diferencias en la apariencia en la
TAC entre SDRA debido a causas pulmonares o nopulmonares. La apariencia en la mayora de los pacientes
con SDRA de origen pulmonar tiende a ser ms asimtrica
y muy heterognea. Hay reas de consolidacin que son
probablemente secundarias a la lesin pulmonar inicial
directa y otras reas de opacificacin en vidrio esmerilado que son menos frecuentes en la lesin directa; otros
hallazgos son atelectasias o edema, todos stos, efectos
sistmicos de la lesin pulmonar (ejemplo: septicemia o
neumona) (Figura 1).
La TAC en pacientes con SDRA por causas no pulmonares
muestra reas mltiples de opacificacin en vidrio esmerilado, las cuales usualmente son simtricas y mucho ms
homogneas. La consolidacin es frecuente en las areas
dependientes del pulmn y usualmente ocasionada por
atelectasia debido al peso del pulmn (overlying). En
ambos grupos, los derrames pleurales y signos de
broncoespasmo areo son comunes mientras que las lneas b de Kerley y los neumatoceles son infrecuentes. En
estudios comparativos tomogrficos de pacientes con

FIGURA 1: Nio con shock sptico foco pulmonar; se observa infiltrados pulmonares alveolares en el 2 da de admisin. (Hospital Santa Clara).

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SDRA que se han manejado sin PEEP y luego con PEEP,


se observan tres regiones pulmonares, una sin lesin aparente, una con colapso pulmonar que es reclutable con
el PEEP y otra zona de consolidacin no reclutable.
Medidas de la funcin pulmonar

La tecnologa actual contina produciendo una variedad


creciente de pruebas de la funcin pulmonar que se pueden realizar en forma segura en nios e infantes
crticamente enfermos. Algunas aplicaciones de las pruebas de funcin pulmonar usualmente requieren que los
nios ventilados tengan una sedacin profunda y bajo o
ningn nivel de bloqueo neuromuscular. Para la mayora
de las tcnicas es necesario que no exista prdida o espacio libre alrededor del tubo endotraqueal en razn de
obtener estudios de buena calidad, esto se logra a partir
de tubos endotraqueales con baln inflable o usando el
tubo ms grande que se pueda localizar en la va area,
produciendo el menor escape areo posible. Los ventiladores con la tecnologa actual permiten monitorizar
continuamente las curvas de flujo, volumen y presin
contra tiempo y por lo tanto, obtener en forma continua, las curvas de flujo-volumen y de presin volumen
(PV). Estos patrones permiten detectar varios tipos de
lesin de la va area y de obstruccin del tubo
endotraqueal. Adems provee informacin acerca de alteraciones en el ventilador o en la fisiologa pulmonar y
mecnica respiratoria del paciente. Se ha argumentado
que la curva PV en SDRA investiga slo las zonas sanas y
ventiladas del pulmn y no provee un estimado de la
cantidad de tejido daado consolidado, sin embargo, puede proporcionar una estimacin del reclutamiento anatmico despus de las intervenciones. La evaluacin pasiva de la mecnica del sistema respiratorio que nos permite medir compliance esttica, resistencia y las constantes de tiempo pulmonar requieren relajacin de los msculos tanto inspiratorios como espiratorios durante una
maniobra de obstruccin breve en la va area. Sin embargo la distribucin heterognea de la lesin pulmonar
en el SDRA, restringe la validez de estas mediciones debido a que ellas se basan en el supuesto de que el sistema
respiratorio puede ser modelado como un nico compartimento, lo cual no es verdad. Las medidas precisas
de volumen y flujo, independiente de cualquier modelo,
pueden obtenerse en forma segura a partir de una tcnica de deflacin forzada la cual se utiliza para generar curvas de flujo-volumen espiratorio mxima. Esta tcnica

provee medidas reproducibles de capacidad vital forzada


y flujo espiratorio mximo incluso en los nios ms enfermos. La forma caracterstica de la curva volumen
espiratorio mximo, permite detectar obstruccin de la
va area la cual puede ocurrir en estadios tardos del
SDRA. Las mediciones de volmenes pulmonares como
la capacidad residual funcional o la capacidad residual total pueden realizarse en forma segura en nios con SDRA
por una tcnica modificada de lavado con nitrgeno.
Muchas de estas tcnicas no estn disponibles en nuestras unidades de cuidado intensivo y se usan an ms en
trabajos de investigacin. La evaluacin de la funcin
pulmonar en SDRA peditrico puede ser til en evaluar y
tener un score de la severidad de la lesin pulmonar aguda y en estudiar los cambios fisiopatolgicos que ocurren
con la progresin o resolucin de la enfermedad.
Adicionalmente, los test de funcin pulmonar pueden ser
tiles para guiar el manejo del ventilador o para evaluar
el beneficio de intervenciones teraputicas, como la aplicacin de PEEP o reemplazo con surfactante. Estudios
prospectivos han demostrado que con el tiempo estas
pruebas de funcin pulmonar se van normalizando (esto
se da en los dos primeros aos posteriores al evento)
(14).
Score de lesin pulmonar

Murray y colaboradores propusieron un sistema de score


de lesin pulmonar para describir la severidad de la lesin pulmonar en los adultos. En este sistema, se asignan
puntos basados en la extensin de los cambios radiolgicos
en la radiografa de trax, grado de hipoxemia definida
por el radio de la tensin arteriolar de oxigeno y la concentracin de oxgeno inspirado (PaO2/FiO2), cantidad de
PEEP clnicamente requerida y el total de la compliance
del sistema respiratorio. Se calcula la suma de los
parmetros individuales y se divide por 4 para obtener el
puntaje de lesin pulmonar. (un puntaje mayor a 2,5 se
define como SDRA. Este score se modific para utilizarlo en pacientes peditricos; las modificaciones incluyeron
los criterios de la compliance del sistema respiratorio total
la cual se relaciono con el peso corporal con la base de
que el valor normal tanto en nios como en adultos es
aproximadamente 1,1 ml /cmH2O/Kg, (asumiendo un
peso de 70 kg en el humano adulto promedio).
Adicionalmente, los rangos de los scores de PEEP se
modificaron en conformidad con las prcticas ventilatorias
peditricas aceptadas. Se ha sugerido otro sistema de es-

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tratificacin como score para pacientes con SDRA. Aparte de asignar puntos acorde con la severidad de la lesin
pulmonar, este score incorpora factores adicionales como
la causa precipitante la presencia de falla orgnica y enfermedades asociadas y proporciona una representacin mas
completa del espectro clnico completo del SDRA (Tabla
4) (16).
Tratamiento

El tratamiento en SDRA es bsicamente de soporte. Muchas estrategias ventilatorias recientes y medicamentos


han sido investigadas. Revisaremos la terapia estndar en
el soporte del paciente peditrico con SDRA.
Lesion pulmonar inducida por el ventilador

Las aproximaciones tradicionales a la ventilacin mecnica enfocadas en optimizar los gases arteriales utilizando
volmenes tidales altos de 10-15 ml/Kg resultan en altas
presiones inspiratorias pico, con altas presiones de la va
area. Los estudios con animales sugirieron primero que
la ventilacin mecnica a altas presiones, o con volumen
excesivo per se puede deteriorar la lesin pulmonar
prexistente o incluso ocasionar lesin de pulmones previamente sanos. A una presin transpulmonar de mas de
30 cmH2O, la presin que tiende a expandir las regiones
pulmonares atelectsicas rodeadas por un pulmn sano
completamente expandido (hiperinsuflado) han sido estimadas a aproximadamente 140 cmH2O. Estas altas fuerzas de stress tangencial entre unidades pulmonares abiertas y cerradas son grandes responsables de la lesin fsica
pulmonar. La sobredistencin regional comnmente es
producida en pacientes con SDRA al utilizar presiones
inspiratorias mayores a 30 cmH2O. Incluso, se ha demostrado que la ventilacin mecnica a volmenes

pulmonares muy bajos, puede empeorar la lesin


pulmonar, por una repetida reinsuflacin, colapso de la
va area y de las unidades ducto alveolares, en la medida
que la respiracin ocurre desde niveles inferiores al punto de inflexin inferior. Este concepto de barotrauma ha
ocasionado un cambio considerable en la filosofa de la
ventilacin asistida en la ltima dcada. Adems se ha
reconocido que las fuerzas mecnicas no solamente ocasionan disrupcin mecnica del tejido pulmonar sino tambin disparan la liberacin de mediadores inflamatorios y
celulares agravando an ms la lesin pulmonar. Esto se
define actualmente como biotrauma del pulmn y adems sugiere nuevas aproximaciones anti-inflamatorias para
mejorar el pronstico del paciente. La toxicidad por oxgeno es otra causa de lesin pulmonar inducida por el
ventilador pero ha sido reconocida desde que el oxgeno
fue aislado por primera vez hace 200 aos. La formacin
de radicales libres por altas concentraciones de oxigeno
ocasiona dao de las clulas capilares endoteliales y
epiteliales e incrementa la formacin de edema intersticial
y alveolar. Por esta razn, la concentracin ms baja posible de oxigeno que alivie la hipoxia tisular debe utilizarse en pacientes con SDRA. Todos los otros factores que
afectan la entrega de oxigeno como el gasto cardiaco y la
concentracin de hemoglobina deben optimizarse
(17,18).
Estrategias actuales de ventilacin mecnica

Es virtualmente imposible separar la contribucin de la


ventilacin mecnica a la lesin pulmonar de aquellas anormalidades ocasionadas por el proceso patolgico subyacente.
La visin actual del soporte ventilatorio es aplicar la llamada estrategia ventilatoria protectiva pulmonar para abolir
la lesin pulmonar inducida por el ventilador. Esta estra-

Tabla 4. Score de lesin pulmonar modificado para nios.

Consolidacin alveolar
- Nmero de cuadrantes comprometidos
PaO2 (mmHg)/FiO2
PEEP (cmH2O
Compliance del sistema respiratorio
Crs (ml/cmH2O/Kg)

Score 0

Score 1

Score 2

Score 3

Score 4

>300
<4
>0,85

225-299
5-6
0,75-0,85

175-224
7-8
0,55-0,74

100-174
9-11
0,30-0,54

<100
>12
<0,30

Score total de lesin pulmonar = suma de scores dividida en 4. Score >2.5 =SDRA

220

Acta Colombiana de Cuidado Intensivo


Volumen 10 Nmero 3

tegia se basa en manejar volmenes corrientes bajos (entre 4 y 6 cc/kg), que garanticen una adecuada ventilacin
y oxigenacin de las zonas pulmonares sanas y reduzcan
el dao que pueda ocasionar el ventilador (esta parte de
la ventilacin gentil o protectora es la que mayores resultados ha obtenido en cuanto a reduccin de la morbimortalidad). Adems se busca enfocar la ventilacin mecnica al rea entre el punto de inflexin mas bajo y mas
alto de la curva PV (pulmn abierto pero no
hiperinsuflado). El rea por debajo del punto de inflexin
inferior puede ser descrita como la zona en donde ocurre el desreclutamiento y la atelectasia. El llamado concepto de "pulmn abierto" sugiere que todo el tejido
pulmonar reclutable debe expandirse y mantenerse as
durante el ciclo ventilatorio, las maniobras de reclutamiento de alta presin han sido enfocadas en expandir el
pulmn. Dentro de estas maniobras est el uso transitorio de inflaciones sostenidas con presiones de inflacin
altas, pero si durante la espiracin no se logra impedir el
des-reclutamiento pulmonar y el colapso, esta apertura y
cierre alveolar producen cizallamiento y se ha asociado a
barotrauma, biotrauma y volutrauma. Adems el uso de
presiones inspiratorias elevadas est directamente relacionado con lesin inducida por el ventilador, por esto se
usan otras tcnicas para lograr el reclutamiento alveolar,
como la utilizacin de un PEEP (presin positiva al final
de la espiracin) alto pero adecuado, con el fin de mantener apertura de la va area y alveolar y disminuir los
requerimientos de presiones inspiratorias elevadas. El
PEEP es entonces aplicado para mantener la ventilacin
por encima del punto crtico de presin de colapso
pulmonar (por encima del punto de inflexin inferior),
sin embargo con esta estrategia no se logra el reclutamiento de los alveolos comprometidos en todos los casos de SDRA. Los mejores resultados se obtienen cuando el origen de ste es extra pulmonar, donde puede
reclutar las zonas atelectsicas y ocupadas por edema
alveolar, logrando mejora de la relacin ventilacin/perfusin y de la distribucin gaseosa, con mejora de la oxigenacin, lo que puede favorecer la conducta de disminuir los requerimientos de FiO2 alto y as mismo requerir menores presiones inspiratorias y de la va area, con
disminucin del dao alveolar. Estos resultados no se
obtienen de igual forma cuando el SDRA es de origen
pulmonar ya que el PEEP elevado muy difcilmente puede reclutar las zonas pulmonares que estn colapsadas,
como se explico anteriormente (17-18).

El rea por encima del punto de inflexin superior puede ser relacionada como una zona de sobredistencin.
La abolicin de la sobreinflacin ha llevado a la estrategia
de hipercapnia permisiva que limita la presin de la va
area y el volumen tidal, mientras se permite la acidosis
respiratoria. Los ensayos inciales en hipercapnia permisiva
han dado resultados contradictorios, por lo general debido a que los estudios carecan de suficiente poder. Solo
recientemente se ha demostrado que la hipercapnia
permisiva reduce la mortalidad y la morbilidad al disminuir la posibilidad del dao ocasionado por elevados
parmetros ventilatorios y se convirti en la estrategia
establecida para la ventilacin en SDRA. Excepto para
pacientes quemados, no existe un estudio de hipercapnia
permisiva en pacientes peditricos con SDRA. Las contraindicaciones para la hipercapnia permisiva estn relacionadas con los efectos secundarios fisiolgicos de la
acidosis hipercpnica como la presin intracraneal
incrementada o la contractilidad cardiaca comprometida. La utilizacin de sustancias buffer como el THAM o
el bicarbonato pueden ser tiles para atenuar la depresin de la contractilidad miocrdica y las alteraciones
hemodinmicas si se implementa la hipercapnia permisiva
muy rpido, sin embargo su uso es controvertido ya que
no impide la acidemia intracelular. Est recomendado
cuando el pH es menor a 7,15. Pocos efectos secundarios ocurren cuando se logra la hipercapnia en forma gradual ms que en forma aguda, debido a que la acidosis se
compensa por una alcalosis metablica (18,19).
Modos de ventilacin mecnica en SDRA

La mayora de los intensivistas peditricos practican la ventilacin protectora y la hipercapnia permisiva en el tratamiento de sus pacientes que reciben asistencia ventilatoria.
Muchos modos diferentes de ventilacin mecnica, sin
embargo, se han propuesto en SDRA pero no se ha probado que ninguno sea superior en los ensayos clnicos.
Los modos que se utilizan con mayor frecuencia incluyen
ventilacin con presin controlada, ventilacin con radio
inverso y ventilacin oscilatoria de alta frecuencia (18).
Ventilacin de presin controlada

La ventilacin de presin controlada (PCV) es el modo


preferido de ventilacin mecnica convencional en SDRA
debido a que las presiones inspiratorios pico son bajas
para liberar el mismo volumen tidal que con la ventilacin controlada por volumen (VCV). Esta diferencia en

Sndrome de dificultad respiratoria aguda en pediatra


Rojas y cols.

221

las presiones pico esta relacionada con los diferentes patrones de flujo generados durante la PCV vs VCV. Por
tanto PCV es ms probable que minimice el dao
pulmonar inducido por el ventilador debido a que sta
recluta y mantiene el pulmn expandido para el intercambio gaseoso a presiones de la va area mas bajas
comparado con la VCV. La ventilacin permanece dentro de la ventana de presin-volumen segura al utilizar
PEEP entre 8 y 15 cm H2O y presiones pico por debajo
de 35 cmH2O. Esto usualmente resulta en volmenes
tidales entre 4-6 (mximo 8) ml/Kg. Una mayor reduccin de las presiones inspiratorias por debajo de 35
cmH2O no proporciona beneficio adicional. Las frecuencias respiratorias se considera que se deben ms a cambios fisiolgicos esperados acorde con la edad del paciente.
Sin embargo, cuando el paciente se ventila en modo de
volumen control, se logra una mejor adaptabilidad del
paciente al ventilador, ya que esta mas cmodo y se puede garantizar un volumen corriente adecuado, a pesar de
las variaciones fisiolgicas que tenga el paciente y su patologa, aunque en algunas ocasiones necesite mayores
presiones inspiratorias para lograr introducir el volumen
prefijado. Segn el estado clnico y fisiopatolgico del
paciente y su interaccin con el ventilador se definir el
mejor mtodo ventilatorio para cada nio en particular,
que le proporcione el ms adecuado volumen corriente
con las menores presiones inspiratorias posibles en la va
area y en el alveolo, adems con los menores requerimientos posibles de fio2, todo con el fin de "evitar causar
ms dao con el ventilador".
Ventilacin de radio inverso (tiempos invertidos)

La meta para lograr un intercambio gaseoso dentro de


los puntos de inflexin superior e inferior de la curva PV
se puede conseguir a partir del uso de la ventilacin de
radio inverso (IRV). IRV utiliza tiempos inspiratorios que
exceden los tiempos espiratorios resultando en relaciones I:E de 2:1 o 3:1 durante la ventilacin convencional.
Esto resulta en un incremento neto en la presin media
de la va area, que incrementa el reclutamiento de zonas pulmonares colapsadas, pero diversos estudios han
comprobado que esta mejora es a expensas del incremento del PEEP intrnseco (auto PEEP), el cual no puede
ser correctamente medido ni controlado, por lo que diversos autores proponen la no utilizacin de este mtodo y mejor incremento de forma controlada del PEEP
extrnseco para reclutamiento alveolar (17, 18)

222

Acta Colombiana de Cuidado Intensivo


Volumen 10 Nmero 3

Ventilacin oscilatoria de alta frecuencia

La ventilacin oscilatoria de alta frecuencia (HFOV) reduce el volumen total a un mnimo y aplica una presin
de distencin continua por encima de la PEEP. Con HFOV,
se puede establecer la ventilacin en la llamada zona segura de la curva de presin/volumen previniendo as el
volutrauma y atelectrauma. Por lo tanto, uno podra esperar que con la HFOV se logren importantes metas de
la ventilacin protectiva (prevenir lesin fsica debida al
cierre repetitivo y reapertura del alveolo). La mayora de
los estudios clnicos con HFOV fueron conducidos en
recin nacidos con sndrome de distress respiratorio, sin
embargo no se han observado beneficios claros en cuanto a la mortalidad comparada con la ventilacin convencional. En pediatra solamente ha sido conducido un ensayo clnico controlado evaluando HFOV, el cual encontr mejora en los parmetros fisiolgicos, oxigenacin y
reclutamiento pulmonar. Sin embargo, la duracin de la
ventilacin mecnica y la mortalidad a 30 das no fue
diferente entre el grupo de la intervencin y el grupo
control. Por lo tanto no se puede recomendar HFOV
para uso rutinario. A pesar, de que no se cuenta con evidencia suficiente su frecuencia de uso varia llegando ocasionalmente a ms del 30%. Los resultados de su utilizacin son similares a los de la ventilacin mecnica protectora (14, 17, 18, 20, 21).
Posicin prono

Durante la posicin prona, las regiones pulmonares dependientes son reclutadas bajo la influencia de la gravedad. Numa et al, demostraron en pacientes peditricos,
que la posicin prono incrementa la capacidad residual
funcional, mejorando la compliance pulmonar y la oxigenacin. Muchas series de casos clnicos han mostrado
una mejora en la oxigenacin en los nios. La oxigenacin mejora dentro de un periodo de tiempo corto (1-2
horas) despus del cambio de posicin y puede sostenerse. Recientemente Sachin et al public un meta-anlisis
el cual incluyo 1559 pacientes entre nios y adultos con
SDRA y LPA, midiendo como desenlace primario mortalidad junto a otras variables como la oxigenacin, neumona asociada al ventilador y efectos adversos. En cuanto a la mortalidad no se encontr ningn efecto de la
ventilacin en posicin prono en reduccin de la misma
(RR 0,96, 95% IC 0,84 - 1,09; p = 0.52) al realizar un
anlisis por subgrupos en cuanto al tiempo de exposicin
a ventilacin en posicin prono tampoco se encontr
una reduccin en la mortalidad. En cuanto a la oxigena-

cin al comparar con pacientes en posicin supina , la


ventilacin prono incrementa la relacin de presin parcial de oxigeno y la fraccin inspirada de oxigeno en un
23% - 34% en los das 1-3 despus de la aleatorizacin,
medida al final de la maniobra prono, la mayor parte de
esta mejora ocurri dentro de la primera hora de haber
sido cambiado el paciente a la posicin prona, adems se
encontr que la relacin presin parcial de oxigeno/fraccin inspirada de oxgeno permaneci entre 6%-9% ms
elevadas en pacientes en la posicin prona despus de
haber retornado el paciente a la posicin supina, adems
se encontr una reduccin en el riesgo de neumona asociada el ventilador en los pacientes que fueron llevados a
la maniobra de ventilacin en posicin prona (RR 0,81,
95% IC 0,66 - 0,99, p = 0,04), pero incrementando el
riesgo de ulceras por presin y de obstruccin del tubo
endotraqueal, sin embargo en general es una tcnica que
es segura. A pesar de estos resultados, se ha demostrado
que la posicin regular en prono es til para disminuir el
grado de lesin pulmonar asociada a ventilador (VILI, por
sus iniciales en ingls). Sin embargo, no se ha demostrado disminucin de la mortalidad a mediato y largo plazo;
as mismo su uso profilctico no impide la lesin pulmonar
aguda, ni el SDRA.
En conclusin, hasta el momento no existe suficiente evidencia para recomendar el uso rutinario de la posicin
prono (22-24)
Vasodilatacin pulmonar selectiva
Oxido ntrico inhalado

La hipoxemia en LPA esta ocasionada principalmente por


un desajuste en la ventilacin/perfusin lo cual incrementa
el shunt pulmonar debido a la desregulacin caracterizada por vasodilatacin pulmonar en regiones pulmonares
no ventiladas (hipxicas) y vasoconstriccin en reas ventiladas as como hipertensin pulmonar. El xido ntrico
inhalado (INO) ha demostrado ser un vasodilatador
pulmonar selectivo ideal el cual mejora la oxigenacin y
disminuye la presin arterial pulmonar.
En los recin nacidos con hipertensin pulmonar persistente el INO minimiza el grado de falla respiratoria y
reduce la necesidad de membrana de oxigenacin
extracorprea (ECMO). Es discutido que el INO reduzca la enfermedad pulmonar crnica y la mortalidad en
neonatos pretrmino.

Solo un pequeo nmero de estudios han evaluado el


efecto de (INO) en nios , un ensayo clnico controlado
encontr que la oxigenacin mejor solamente en nios
con hipoxemia severa (ndice de oxigenacin mayor a
25), sin embargo este efecto fue corto. En combinacin
con HFOV se logr una mayor mejora debido a un mejor
reclutamiento pulmonar. A pesar de estos efectos, no se
encontr una reduccin en la mortalidad. Por esta razn
despus de una revisin sistemtica y un meta-anlisis, la
recomendacin fue no recomendar su utilizacin en forma rutinaria debido a que el pronstico final no se mejora (21, 25, 26).
Prostaciclinas en aerosol

Las indicaciones para utilizar prostaciclinas en aerosol


(ejemplo: epoprostenol, iloprost) en SDRA son paralelas
a las indicaciones de (INO) ejemplo: hipertensin
pulmonar primaria y secundaria. La prostaciclina inhalada
(PGI2) puede aplicarse fcilmente a partir de un sistema
estndar de nebulizador apropiado para el depsito alveolar
ptimo. En 1993, Walmrath et al demostr por primera
vez que PGI2 en aerosol disminuye en forma selectiva la
presiona arterial pulmonar, disminuye los shunts
intrapulmonares y mejora la oxigenacin en pacientes con
SDRA. Solamente un ensayo clnico prospectivo
aleatorizado examino el efecto de PGI2 en 14 nios con
lesin pulmonar aguda. La medida primaria de desenlace
fue la oxigenacin. ste encontr que la oxigenacin
mejor significativamente en un 26%. La dosis ptima
de PGI2 en nios fue 30 ng/Kg/min. En este estudio no
se midi la mortalidad, sin embargo, basado en este nivel de evidencia su uso solo se recomienda cuando est
razonablemente justificado (27,28).
Surfactante pulmonar

A diferencia del sndrome de distress respiratorio neonatal,


en LPA hay una deplecin e inactivacin secundaria del
surfactante. En el nico ensayo clnico controlado, de tratamiento con surfactante en nios con ALI, en cuanto a la
principal medida de desenlace, das libres de ventilador,
no mostr diferencias entre el surfactante y el grupo
placebo, pero en cuanto a la mortalidad, sta se redujo
en los nios tratados con surfactante 19% vs 36%. Es
interesante que se utilizo una nueva preparacin de
surfactante (calfactant, 2 dosis de 80Ml/m2 administrado
con 12 horas de diferencia) con una alta proporcin de
protena B hidrofbica asociada al surfactante (SP-B), la
Sndrome de dificultad respiratoria aguda en pediatra
Rojas y cols.

223

cual mostro ser similar al surfactante natural y adems


puede resistir protenas inhibitorias. Sin embargo, es muy
temprano establecer una conclusin final basada en estos
resultados debido a la distribucin desigual del numero
de pacientes inmunosuprimidos en los grupos de estudio
y a un nmero insuficiente de pacientes para el anlisis
por subgrupos (29, 30). Es importante resaltar que los
resultados promisorios se han encontrado con surfactantes
pulmonares que contiene apoproteinas, los sintticos que
solo tienen fosfolpidos no demostraron ningn resultado positivo. Se considera actualmente que las
apoprotenas del surfactante pulmonar son muy importantes en los mecanismos de defensa y de proteccin del
alveolo, se ha documentado que las apoprotenas A y D
ayudan a modular el sistema inmunolgico y son presentadores de antgenos y epitopes, lo cual ayuda al manejo
y control concomitante de la infeccin, en muchos casos
asociada al SDRA; mientras que las protenas B y C
estabilizan el alveolo, disminuyen la tensin superficial y
ayudan al equilibrio hdrico del alveolo, promoviendo la
reabsorcin hdrica intraalveolar (30).
Corticosteroides

Se ha encontrado que los pacientes con ALI que desarrollan una fibroproliferacin temprana tienen un alto riesgo
de muerte. Por esta razn, los corticosteroides
endovenosos han sido considerados como el blanco teraputico ms apropiado por muchos aos. Sin embargo
varios ensayos clnicos de altas dosis de esteroides durante la fase inicial de SDRA no mostraron mejora en la
sobrevida. En un ensayo clnico aleatorizado doble ciego
multicntrico se le administr una dosis moderada de
esteroides a pacientes con SDRA persistente por mnimo 7 das, la mortalidad no mejor al da 60 de seguimiento y en un subgrupo de pacientes en los cuales los
esteroide s se iniciaron en el da 14 de l inicio del SDRA
la mortalidad al da 180 fue incluso superior. Se ha especulado que los procesos pro-inflamatorios y antiinflamatorios durante el SDRA no ocurren al mismo tiempo, y que existen considerables diferencias genticas en
cada paciente las cuales pueden jugar un papel preponderante en la evolucin de su enfermedad (31, 32).
Oxigenacin por membrana extracorprea

No existen ensayos clnicos controlados que hayan explorado los beneficios de ECMO en nios con ALI. En un
anlisis retrospectivo de nios con AHRF severo con una

224

Acta Colombiana de Cuidado Intensivo


Volumen 10 Nmero 3

mortalidad predicha de 50% -75% en ECMO redujo la


mortalidad.
ECMO puede ser una herramienta que puede salvar la
vida a nios crticamente enfermos que sufren de una
enfermedad transitoria y que de otra manera podran
morir (ejemplo: durante shock sptico por meningococo)
(33, 34)
Modificadores del aclaramiento alveolar

A travs de varios estudios se ha demostrado que existe


acumulacin de lquido a nivel intra-alveolar, con disminucin en su aclaramiento, lo cual empeora la
distensibilidad pulmonar en la lesin pulmonar aguda (ALI/
LPA) y en el SDRA, incrementando as su
morbimortalidad. Para intentar solucionar esta problemtica se ha intentado limitar el aporte hdrico, lo cual
no ha demostrado gran beneficio, ya que se puede asociar a hipoperfusion tisular, con mayor riesgo de falla orgnica multisistmica e incremento secundario de la
mortalidad. Contrario a esto se promueve el uso de
medicamentos que mejoran el transporte de fluidos como
el oxigeno, ya que la hipoxemia alveolar es un factor fundamental en la acumulacin intra-alveolar de lquidos,
logrando con esto mejora en los ndices de sobrevida
(35). Tambin la utilizacin de medicamentos beta
agonistas que actan sobre los receptores B1 y B2 de las
clulas epiteliales alveolares (usados tanto parenteral como
inhalatoriamente), proporcionan un estimulo positivo al
transportador transepitelial de sodio, mejorando el aclaramiento de fluidos a nivel alveolar; finalmente esto ayudara a mejorar la hipoxemia que se encuentra en estos
casos (36, 37). As mismo, se ha demostrado en estudios de laboratorio que los beta agonistas inhiben las
citocinas pro inflamatorias y pro coagulantes, con lo cual
se logra modular la respuesta inmunolgica en esta patologa (38).
Pronostico

Existen pocos estudios que hayan evaluado factores que


pueden predecir la mortalidad en el paciente peditrico
con SDRA/LPA, los cuales en su mayora han llevado a
conclusiones contradictorias en razn a la pobre calidad
metodolgica de los mismos, sin embargo, Flori et al,
condujo un estudio prospectivo con 320 pacientes encontrando que tres factores de riesgo se asocian en forma independiente con un incremento en la mortalidad:
la Pao2/Fio2 (OR 1.14, IC 1.04-1.25 p=0.006)

disfuncin orgnica no pulmonar - no SNC (OR 2.16 IC


1.67-2.78 p=0.001) y la disfuncin del SNC (OR 7.35
IC 3.69-14.63 p=0.001), otros marcadores que se estn estudiando en el BAL o en plasma para detectar pacientes en alto riesgo incluyen selectinas, ferritina,
procolgeno III, protenas del surfactante y varias citoquinas
incluyendo IL-8 y TNF. Adems, diferencias genticas en
la expresin de diversos mediadores inflamatorios y sus
receptores podran predecir la variabilidad en la respuesta teraputica de estos pacientes (39).
El futuro

Los avances recientes en cuanto a biologa molecular,


gentica, inmunologa etc, han ampliado nuestro conocimiento acerca de las bases fisiopatologas de esta enfermedad, lo cual ha abierto una puerta hacia novedosas
opciones teraputicas enfocadas, ms que en el simple
soporte del paciente, en el control de los eventos
desencadenantes del mismo y en mejorar los mecanismos de reparacin celular; es as, como existen diversos
estudios experimentales con terapias dirigidas contra
mediadores inflamatorios, regeneracin celular pulmonar
con clulas madre (40), hemofiltracin, terapia
fibrinoltica, inmunonutricin, etc, los cuales brindarn al
clnico nuevas herramientas teraputicas en el manejo de
estos pacientes.
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