SNDROME NEFRTICO

Tema: Sndromes del aparato genitourinario.

Sumario: Sndrome nefrtico, concepto. Mecanismos fisiopatolgicos involucrados en su
produccin. Bases en las que se fundamenta su diagnstico. Principales causas.
Objetivos: 1. Enunciar en qu consiste el sndrome
2. Identificar la fisiopatologa del mismo de forma general.
3. Explicar el mecanismo de produccin de sus principales manifestaciones.
4. Establecer las bases en las que se fundamenta el diagnstico.
5. Reconocer las principales causas del sndrome.

Concepto:

El sndrome nefrtico es el cuadro clnico-humoral caracterizado por edema,

proteinuria, hipoproteinemia, hiperlipidemia e hipercoagulabilidad como consecuencia de

un aumento de la permeabilidad de la membrana basal glomerular para las protenas y que
obedece a mltiples causas.
Fisiopatologa: A pesar de ser un sndrome descrito hace muchos aos, su mecanismo de
produccin contina siendo un misterio en algunos aspectos. No obstante, la mayora de sus
manifestaciones clnicas poseen una explicacin lgica segn la teora clsica (Cuadro 1).
FISIOPATOLOGA DEL SNDROME NEFRTICO
NOXA

PER MEABILID AD DE LA MBG a) Prdida de electronegatividad

b) Des es tructuracin

HIPOALBU MINEMIA

PROTEINURIA

PRESIN ONCTIC A
ESCAPE DE AGU A
HIPOVOLEMIA
ADH

EJE RAA
PPTIDO
NAT ATRIAL

EDEMA

RETENCIN AGU A Y SODIO

Cuadro 1. Resumen de la teora clsica que explica las manifestaciones

clnicas del sndrome nefrtico.

Como se puede observar, en respuesta a una noxa o proceso patolgico (que puede ser
diverso como veremos ms adelante), se produce un aumento de la permeabilidad de la
membrana basal glomerular que determina escape de macromolculas (principalmente
protenas). Este aumento de permeabilidad puede ser debido a dos mecanismos: a) Prdida
de la electronegatividad, y b) Desestructuracin. Como consecuencia de ese aumento de la
permeabilidad, se produce proteinuria (el componente principal del sndrome),
principalmente a expensas de la albmina, lo cual conlleva a una hipoalbuminemia. Esta
hipoalbuminemia hace disminuir la presin onctica en el espacio extravascular, haciendo
que el agua se escape hacia el intersticio (edema). Otro de los efectos del escape de agua al
intersticio es la hipovolemia, la cual genera tres efectos:
a) Estimulacin del eje renina-angiotensina-aldosterona.
b) Estimulacin para la produccin de ADH.
c) Disminucin en la produccin del pptido atrial natriurtico.
La resultante de estos tres efectos, es un incremento en la reabsorcin de agua y sodio por
el rin, lo cual contribuye al edema.
De forma general, estos son los postulados de la teora clsica. No obstante, como la misma
no puede explicar de forma total la existencia de algunos pacientes en que la hipovolemia
no es lo fundamental, se ha propuesto una teora que parte de la base de una retencin
primaria de agua y sodio, pero an, al igual que sucede con la teora clsica, posee algunos
puntos oscuros. Otro aspecto interesante de la fisiopatologa del sndrome nefrtico es el
mecanismo de produccin de la hiperlipidemia. El cuadro 2 esquematiza dicho mecanismo.
FISIOPATOLOGA
FISIOPATOLOGA DE
DE LA
LA HIPERLIPIDEMIA
HIPERLIPIDEMIA
AUMENTO DE
PERMEABILIDAD
MBG

PROTEINURIA

HIPOALBUMINEMIA

PRDIDA URINARIA
PROT. REGULADORA
HOMEOSTASIS DE
LPIDOS

SNTESIS HEPTICA
DE LIPOPROTENAS

HIPERLIPIDEMIA

Cuadro 2. Mecanismo de produccin de la hiperlipidemia.

En este caso, la proteinuria del sndrome nefrtico genera dos consecuencias directas:
a) Hipoalbuminemia, que estimula como mecanismo compensador el aumento de la
sntesis heptica de lipoprotenas, las cuales se elevan en el plasma.
b) Prdida urinaria de la protena reguladora de la homeostasis de los lpidos, los que
se elevan al perder su mecanismo regulador.
La hipercoagulabilidad del sndrome nefrtico es muy bien conocida, y hoy en da se sabe
que es la causa de no pocas complicaciones, como es el caso de la trombosis de la vena
renal. La misma tiene un mecanismo interesante que se muestra en el cuadro 3.

FISIOPATOLOGA DE LA
LA HIPERCOAGULABILIDAD
P ROTEINURIA
(ANTITROMBINA III)
HIPOPROTEINEMIA

TRASTORNO DE LA
FIBRINOLISIS

SNTESIS HEPTICA
DE FIBRINGENO

HIPERCOAGULABILIDAD

TRASTORNO DE LAS
PROTENAS C Y S

AGREGABILIDAD
PLAQUETARIA

TROMBOSIS

Cuadro 3. Explicacin sobre el mecanismo de produccin de la

hipercoagulabilidad en el sndrome nefrtico.

Como se aprecia, el origen de la hipercoagulabilidad es mltiple, por un lado, la prdida de

protenas afecta a la antitrombina III, que de forma directa, obviamente favorece el
mecanismo de la coagulacin, pero la hipoproteinemia tambin estimula como mecanismo
compensador el aumento en la sntesis heptica de fibringeno que facilita una mayor
coagulabilidad. Otras tres alteraciones coadyuvan al aumento de la coagulabilidad, ellas
son:
a) Aumento de la agregabilidad plaquetaria.

b) Trastorno en la fibrinolisis.
c) Trastorno en las protenas C y S.
La resultante final de estas alteraciones es la hipercoagulabilidad con una elevada
predisposicin a las trombosis, tanto arteriales como venosas, las cuales generan algunas de
las temibles complicaciones del sndrome.
Diagnstico positivo: Como la mayora de los sndromes, para realizar el diagnstico
positivo del sndrome nefrtico, son tiles los antecedentes personales, dentro de los cuales
tienen importancia el diagnstico previo de diabetes mellitus, lupus eritematoso sistmico
(LES), la ingestin de determinados frmacos (vase ms adelante), y la existencia de una
enfermedad neoplsica, debido a la frecuencia con que estos estados pueden dar lugar a un
sndrome nefrtico. Otro elemento de inestimable valor en el diagnstico es el cuadro
clnico, constituyendo el edema el rasgo distintivo de estos pacientes, el cual tiene todas las
caractersticas del edema por hipoproteinemia y puede llegar hasta la anasarca, con la tpica
facies de mueco chino. Otras manifestaciones clnicas son las dependientes de las
trombosis (ya mencionadas), los sntomas de infeccin a diferentes niveles (pulmonar,
abdominal, etc.), debido a una elevada predisposicin que tienen estos enfermos por
prdida de inmunoglobulinas, complemento y trastornos de la inmunidad celular, y
evidentemente, los sntomas y signos de la enfermedad causal (ver semiodiagnstico).
Una vez que sospechamos la existencia de un sndrome nefrtico debemos tener presente
toda una serie de medios diagnsticos que ayudan a confirmar nuestra suposicin y/o
establecer la etiologa. Ellos se pueden dividir en cuatro categoras:
a) Datos de laboratorio convencionales.
b) Pruebas serolgicas.
c) Tcnicas de imagen.
d) Tcnicas invasivas.
Dentro de las pruebas de laboratorio convencionales, la ms importante, pues sin ella no se
puede establecer el diagnstico, es la proteinuria de 24 horas, la cual debe estar en el
rango nefrtico, es decir, debe ser superior a 3,5 gr/24 horas. La segunda prueba en orden
de importancia para el diagnstico es la dosificacin de protenas plasmticas en forma de
protenas totales y fraccionadas, que evidenciar una hipoalbuminemia generalmente por
debajo de 3 gr/ litro. La tercera investigacin en orden de importancia es el lipidograma,

que revelar un aumento del colesterol y los triglicridos, a veces muy intenso. Otros
estudios de laboratorio son la velocidad de sedimentacin globular (VSG), que debe estar
elevada, y la creatinina, que se elevar si existe dao renal importante.
Las pruebas serolgicas especiales son importantes pues ponen de manifiesto los trastornos
inmunolgicos que aparecen en las enfermedades causales, como ejemplos de ello tenemos
al LES, que muestra cifras bajas de complemento (C3 y C4) junto a cifras elevadas de
anticuerpos antinucleares (AAN), la hepatitis B (que muestra el Ag HBs positivo), el
SIDA (con la positividad del HIV), y la sfilis que muestra un VDRL muy reactivo.
Dentro de las tcnicas de imagen, la ms importante es el ultrasonido renal (recordar que
el rgano primariamente afectado es el rin), y como tcnicas invasivas, se impone como
prueba de oro la biopsia renal por puncin, la cual brinda un diagnstico histolgico de las
glomerulopatas primarias y otras causas frecuentes (ver etiologa).
En el cuadro 4 se resumen los elementos ms importantes a tener en cuenta para realizar el
diagnstico positivo del sndrome nefrtico:

DIAGNSTICO POSITIVO DEL S

NDROM E NEFRTICO
SNDROM
NEFRTICO

ANTECEDENTES
- LES
- DIABETES
- NEOP LASIAS
- FRM ACOS

CUADRO CLNICO
- EDEMAS
- INFECCIONES
- TROMBOSIS
- SNT. DE LA ENF. CAUSAL

DATOS DE LABORATORIO
- PROTEINURIA DE 24 HORAS (> 3,5 gr )
- PROTENAS PLASM T.(HIPOALBUMINEMIA)
- COLESTEROL ELEVADO
- TRIGLICRIDOS ELEVADOS
- V ELOCIDAD DE SEDIM ENTACIN ALTA
- CREATININA
TCNICAS DE IMAGEN
- ULTRASONIDO RENAL

PRUEBAS SEROLGICAS
SEROLGICAS
- COMPLEMENTO (C3 y C 4 )
- AAN
- ACCN
- Ag HBs
- HIV
- VDRL
TCNICAS INVAS
IVAS
INVASIVAS
- BIOPSIA RENAL

Cuadro 4. Elementos fundamentales a tener en cuenta para el

diagnstico de un sndrome nefrtico.

Semiodiagnstico: Mltiples son los procesos patolgicos que pueden dar origen a un
sndrome nefrtico, el espectro de posibilidades diagnsticas es variado y hace difcil el
diagnstico si no se tienen en cuenta los antecedentes del enfermo, as como la frecuencia
con que aparecen unos ms que otros. El cuadro 5 resume las causas ms frecuentes de este
importante sndrome. No obstante, el alumno puede encontrar muchas ms causas si
consulta la literatura complementaria a su alcance.

SNDROME
EMIODIAGNSTICO
SNDROM E NEFRTICO: S
SEMIODIAGNSTICO
GLOM
ERULOPATAS PRIMARIAS
GLOMERULOPATAS
PRIM ARIAS
-

NEFROPATA POR DAO MNIMO

GN ESCLEROSANTE FOCAL
GN MEMBRANOSA
GN MESANGIOCAPILAR

ENFERMEDADES GLOMERULARES SECUNDARIAS

S ECUNDARIAS
a) S
ISTMICAS
SISTMICAS
- LES
- A. REUMATOIDE
- SARCOIDOSIS

d) MEDICAMENTOS
- S ALES DE ORO
- AINES
- P ENICILAM INA
- CAPTOPRIL
- M ERCURIO

b) M ETABLICAS
- D. MELLITUS
- AMILOIDOSIS
- GRAVES BASEDOW
- HIPOTIROIDISMO

c) NEOPLASIAS
- T. SLIDOS
- LINFOMAS
- LEUCEMIAS

e) INFECCIONES
- ENDOCARDITIS
- SFILIS
- SIDA
- TB
- HEP ATITIS B

Cuadro 5. Causas ms frecuentes productoras de sndrome nefrtico.

Como se observa, existen un grupo de enfermedades primarias del rin, llamadas

glomerulopatas primarias porque no tienen causa conocida, que pueden producir sndrome
nefrtico, de hecho, la ms frecuente es la conocida como glomerulopata por dao mnimo.
Todas ellas necesitan de la biopsia renal para su diagnstico de certeza. Existen tambin
toda una serie de causas llamadas secundarias porque la enfermedad que les da origen es
conocida. Dentro de las enfermedades sistmicas, el LES ocupa el primer lugar. En el
grupo de las enfermedades metablicas, la diabetes mellitus es la ms frecuente. Aunque
cualquier medicamento puede producirlo, las sales de oro, los antinflamatorios no
esteroideos (AINES), la penicilamina, y el mercurio son los ms frecuentes productores.

Cualquier neoplasia, tanto sistmica como de rganos, puede producir el sndrome, y entre
las infecciones, la endocarditis infecciosa, la sfilis, el SIDA, la tuberculosis (TB) y la
hepatitis B son las ms frecuentes.
A manera de resumen, un esquema del rgano de choque de este sndrome, que

al

afectarse, da origen a las manifestaciones clnicas. Este diminuto rgano capaz de producir
tantas alteraciones en nuestro medio interno se denomina glomrulo.

En l radica el trastorno que produce el sndrome que acabamos de estudiar.

Profesor: Dr. Rolando Teruel Gins