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El Hígado
El Hígado
Metabolismo de carbohidratos
Homeostasis de la glucosa srica
Sntesis, almacenamiento y movilizacin del glucgeno
Gluconeognesis a partir de otros precursores (lactato, glicerol y aminocidos)
Catabolismo de hexosas
Gliclisis como va precursora de la sntesis de cidos grasos
Metabolismo de lpidos
Sntesis de novo de cidos grasos y triacilglicridos
Sntesis / catabolismo de colesterol (cidos biliares)
Sntesis / metabolismo de lipoprotenas plasmticas
Oxidacin de cidos grasos (-oxidacin)
Produccin de cuerpos cetnicos durante el desayuno
Metabolismo nitrogenado
Sntesis de protenas plasmticas
Interconversin de aminocidos no esenciales
Gluconeognesis / cetognesis del esqueleto carbonado durante el ayuno
Produccin de urea a partir del nitrgeno de los aminocidos
Catabolismo de bases pricas y pirimidnicas
Otras funciones metablicas
Secrecin biliar
Metabolismo de la bilirrubina
Metabolismo de xenobiticos (detoxificacin)
Catabolismo de hormonas
Biosntesis del grupo hemo
Metabolismo de carbohidratos
Regulacin de la glucemia
Los niveles de glucosa en ayuno sufren leves variaciones de mmol en una persona normal
(aproximadamente 4.5 10 mmol).
En un diabtico los niveles de glucosa son mayores por termino medio (9 mmol/L), en una
persona normal la media ronda los 5 mmol/L, mientras que los hipoglucmicos se acercan a
un 2.5 mmol/L.
El hgado regula la glucemia mediante el control de hormonas.
Las hormonas pueden ser de accin rpida (epinefrina) o de accin sostenida como el
cortisol.
Hay hormonas que tienen un efecto hipoglucmico (insulina) y otras hiperglucmico
(epinefrina, glucagn, cortisol y hormona del crecimiento)
Entre las causas de una hipoglucemia podemos destacar
Ejercicio
Ayuno
Exceso de insulina exgena
Exceso de insulina endgena (insulinoma)
Inhibicin de la gluconeognesis (frmacos, alcohol)
Efectos de la insulina
La insulina favorece la absorcin de glucosa y su utilizacin en la gliclisis. As mismo
favorece la lipognesis y la esterificacin de cidos grasos, la glucogenognesis y el
crecimiento celular (sntesis de protenas). Tambin se absorben aminocidos y lpidos. Se
activa la sntesis de lipoprotenas.
Gluconeognesis
En los hepatocitos el oxalacetato se utiliza para formar glucosa. Este oxalacetato procede
del metabolismo de la alanina (de origen muscular) o el lactato (normalmente tambin de
origen muscular y de los eritrocitos (las mayores fuentes de cido lctico del cuerpo)),
tambin procede del propio ciclo de los cidos tricarboxlicos.
cido glucurnico
Una excesiva movilizacin de cidos grasos, con niveles bajos de glucosa, impide la adecuada
utilizacin del acetil-CoA por el ciclo de Krebs. En esas condiciones se forman cuerpos cetnicos por
condensacin de dos molculas de acetil-CoA.
El hgado es asimismo lugar de sntesis esterificacin de cidos grasos. En exceso de glucosa, el
acetil-CoA generado en la glicolisis sirve de fuente para la sntesis de cidos grasos.
Los cidos grasos esterificados son reexportados bajo la forma de VLDL.
Es el lugar principal de la sntesis del colesterol
Metabolismo anormal de lpidos en la enfermedad alcohlica: esteatosis
El metabolismo del alcohol por el hgado (CH3-CH2OH) en un individuo alcohlico produce una
significativa cantidad de NADH.
Un cociente NADH/NAD+ elevado inhibe la oxidacin de los cidos grasos, tanto los de origen
adiposos, como lo sintetizados de novo
Los cidos grasos que llegan al hgado procedentes de la dieta o de la liplisis del tejido adiposo son
re-esterificados para formar triglicridos
Estos son empaquetados en forma de VLDLs y salen de nuevo a la circulacin
La disminucin del parnquima heptico de los hepatocitos, como consecuencia de la lesin por el
alcohol se traduce en su incapacidad por re-exportar los triglicridos que se acumulan en el
citoplasma del hepatocito dando origen a una esteatosis.
Entre comidas
Ayuno prolongado