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EN PORTADA / ARMAS FRENTE A LA PATOLOGA ARTICULAR

Estructura y funcin
del cartlago articular
El cartlago articular es fundamental para el correcto funcionamiento de una articulacin
sinovial. Su integridad es muy importante ya que es la zona de contacto y friccin.
Conociendo su estructura y funcin entenderemos mejor la importancia de sus lesiones.
Clsicamente se ha considerado al cartlago como un tejido avascular, aneural y
alinftico, compuesto por unas clulas
denominadas condrocitos, rodeadas por
una matriz extracelular (MEC) que ellos
mismos secretan.

CONDROCITO
REGIN
PERICELULAR
REGIN TERRITORIAL

Estructura del cartlago

REGIN
INTERTERRITORIAL

Condrocitos

Suponen aproximadamente el 10% del


peso del cartlago. Se sitan en unas lagunas dentro de la MEC, a las que se adaptan. Producen la MEC adyacente, pero tambin son capaces de despolimerizarla y eliminarla para ensanchar sus lagunas (este
hecho se observa muy claramente en el
proceso de osificacin endocondral). La
funcin celular viene determinada por
cambios sufridos en la propia MEC (por
ejemplo, la prdida de proteoglicanos
determina la activacin funcional del condrocito), variaciones en la presin en la
membrana celular, la edad y determinados
factores de crecimiento (el Factor de Crecimiento Transformante-beta, TGF-, puede
inducir la condrognesis) (figura 2).

En portada

ARMAS FRENTE
A LA PATOLOGA
ARTICULAR
Ya sea por causas degenerativas o
inflamatorias, la patologa articular,
sobre todo en los perros, es un motivo

Matriz extracelular

Responsable de las caractersticas


mecnicas del cartlago. Se compone de
(figura 2):
Agua (60-80%). Permite la deformacin del cartlago en respuesta al estrs,
fluyendo dentro y fuera del mismo. Su
cantidad es mayor en superficie (80%)
que en profundidad (60%). Es muy
importante para la nutricin del cartlago
y para la lubricacin articular. En casos de
osteoartritis aumenta hasta niveles del
90%. Este aumento ocasiona un incremento en la permeabilidad y descenso
tanto de la resistencia como del mdulo
de Young del cartlago.
Colgeno (10-20%). Mayoritariamente
del tipo II (90-95%), lo que confiere al cartlago una gran resistencia a la tensin.
Tambin se observan pequeas cantida-

COLGENO

AGREGADO DE
PROTEOGLICANOS

Figura 1. Organizacin regional de la MEC en funcin de la proximidad a los condrocitos.

des de colgeno tipo I, V, VI, IX, X y XI.


El colgeno tipo VI se encuentra en fases
precoces de osteoartritis. El colgeno X se
produce nicamente durante fases de osificacin endocondral (se asocia por lo
tanto a calcificacin del cartlago).

fato es el ms abundante y disminuye en


cantidad con los aos, el condroitn-6-sulfato se mantiene constante y el queratnsulfato aumenta con la edad. Menos
abundantes son el biglicano, la decorina,
la fibromodulina o el colgeno IX.

En condiciones normales el cartlago presenta unos niveles altos de


inhibidores de proteasas.La alteracin del equilibrio entre inhibidores y
enzimas puede ser una de las causas ltimas del origen de la osteoartritis.
Proteoglicanos (PGs) (10-15%). Macromolculas complejas responsables de la
resistencia a la compresin del cartlago.
Secretadas por los condrocitos, se componen de subunidades denominadas glicosaminoglicanos (GAGs). El GAG ms frecuente es el condroitn-sulfato (del que
hay 2 subtipos, el condroitn-4-sulfato y el
condroitn-6-sulfato), despus el queratn
sulfato (o keratn sulfato o keratn sulfato)
y el dermatn sulfato. El condroitn-4-sul-

bastante habitual de visita al veterina-

Los GAGs se unen a un ncleo proteico


formando agrecanos o proteoglicanos.
Estos agrecanos se unen mediante protenas de enlace al cido hialurnico (que es
otro GAG pero que no est sulfatado, carece de protena central y no forma PG) para
formar agregados de proteoglicanos. Los
PGs tienen una vida media de tres meses,
presentan una gran capacidad para retener
agua y son los responsables de la estructura porosa del cartlago (figura 3).

COLGENO TIPO II

rio. Los artculos que conforman esta


seccin comienzan con una detallada
puesta al da sobre la estructura y funH2O

cin del cartlago articular, para dar


paso a un repaso de las principales
PROTEOGLICANO

lesiones articulares degenerativas y de

PROTENA
DE UNIN

los enfoques ms innovadores en su


prevencin, diagnstico y tratamiento.

CONDROCITO
(COMPONENTE CELULAR)

Se incluye tambin una tabla con los


principales productos condroprotectores
que existen actualmente en el mercado.
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AGREGADO DE PROTEOGLICANOS

(COMPONENTES DE LA MATRIZ EXTRACELULAR)

Figura 2. Los condrocitos sintetizan el colgeno y los proteoglicanos. Ambos interactan conformando la matriz extracelular del cartlago, capaz de retener grandes cantidades de agua.

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Funcin: lubricacin y
mecanismo de carga
Una de las caractersticas que llama la
atencin es el coeficiente de friccin del
cartlago, especialmente bajo en comparacin con otros materiales (tabla 1). Este
coeficiente est condicionado por muchos
factores que lo disminuyen (calidad del
lquido sinovial, deformacin elstica del
cartlago, formacin de una capa de fluido, efusin del lquido desde el cartlago),
y otros que lo aumentan (fibrilacin del
cartlago, es decir prdida de su estructura normal y, por lo tanto, de su funcin).
El cartlago va a tener que soportar
enormes fuerzas (se calcula que en el

hombre, una cadera o rodilla se va a ver


sometida a fuerzas de hasta 10 veces el
peso corporal en una superficie de 3 cm2)
de forma constante y durante mucho
tiempo (podemos calcular alrededor de
un milln de apoyos al ao durante 80
aos en el hombre, por ejemplo).
Toda articulacin se ve sometida a
fuerzas de giro y deslizamiento en algn
momento de su funcin. Durante los
movimientos, las superficies se protegen
directamente con una capa lubricante que
se adhiere al cartlago y en la que destaca
una protena, la lubricina, que parece ser
la responsable directa de este tipo de
lubricacin. Este fenmeno es independiente de las propiedades del lubrican-

Glicoprotenas extracelulares (ancorina CII, fibronectina, laminina, integrina).


Tienen funciones de unin entre la MEC y
los condrocitos. La ms importante, la integrina, interacciona con receptores celulares y regula la migracin, proliferacin y
diferenciacin de los condrocitos.
La renovacin continua de los componentes de la MEC depende de una serie
de proteasas tanto intra como extracelulares. En condiciones normales el cartlago
presenta unos niveles altos de inhibidores
de estas proteasas. La alteracin de este
equilibrio entre inhibidores y enzimas
puede ser una de las causas ltimas del
origen de la osteoartritis.

GLICOSAMINOGLICANOS
H2O
CONDROITNSULFATO

H2O
H2O
H2O
H2O

QUERATNSULFATO

H2O
NCLEO
PROTEICO

H2O

CIDO
HIALURNICO

PROTEINA
DE UNIN

AGREGADO DE PROTEOGLICANOS
Figura 3. Agregados de proteoglicanos.

El agua permite la deformacin


del cartlago en respuesta al
estrs, fluyendo dentro y fuera
del mismo.Su cantidad es
mayor en superficie (80%)
que en profundidad (60%).

La composicin de la MEC vara en


funcin de la capa de cartlago y de la
situacin respecto a los condrocitos: los
PGs ricos en queratn-sulfato se acumulan en la MEC interterritorial (la que se
encuentra entre varios grupos celulares).
En la MEC territorial (localizada alrededor
de los grupos celulares) abundan los PGs
ricos en condroitn-sulfato (figura 1).

Metabolismo del
cartlago articular
Como tejido avascular, el cartlago se
nutre fundamentalmente a partir del lquido sinovial, proceso en el que est muy
implicado el mecanismo de lubricacin
articular, aunque la capa ms profunda
(1/3 aproximadamente en cuanto a grosor) se puede nutrir a partir de la vascularizacin epifisaria.
El cartlago articular es una estructura en
constante actividad y con relaciones muy
interesantes desde el punto de vista clnico:
Responsable de la sntesis del colgeno y de su catabolismo.
Sintetiza y degrada los proteoglicanos.
Relacionado con diversos factores de
crecimiento que regulan la sntesis de
cartlago articular:
- Factor de Crecimiento Derivado de Plaquetas (PDGF); puede estar implicado en la
curacin de laceraciones en el cartlago.
- Factor de Crecimiento Transformante
beta (TGF-); estimula la sntesis de PGs,
si bien frena la del colgeno II. Estimula
la formacin de inhibidores de plasmina
y estromelisina.
- Factor de Crecimiento Fibroblstico
(bsico) (b-FGF); estimula la sntesis de
ADN en condrocitos adultos.
- Factor de Crecimiento Anlogo a la
Insulina (IGF-I); estimula la sntesis de
ADN y MEC en el cartlago adulto y en la
placa de crecimiento.
Tabla 1. Coeficientes de friccin
de diversos materiales.
Materiales

Coeficiente

Acero acero

0,6

PTFE* acero

0,04 0,2

PTFE PTFE

0,04 0,2

Cartlago cartlago

0,002 0,02

* Politetrafluoroetileno.

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EN PORTADA / ARMAS FRENTE A LA PATOLOGA ARTICULAR

Capas del cartlago articular


En el cartlago articular se pueden diferenciar las siguientes capas (figura 4):
a. Capa superficial o de deslizamiento (40 m). Escasa actividad metablica.
Presenta pocos PGs y una elevada concentracin de fibras de colgeno distribuidas perpendicularmente entre s y paralelas a la superficie. Soporta las fuerzas de cizallamiento. Los condrocitos presentes estn aplanados y paralelos a
la superficie.
b. Capa intermedia o de transicin (500 m). Elevada actividad metablica. Mayor
presencia de PGs y menos colgeno, dispuesto oblicuamente y al azar. Soporta fuerzas de compresin y los condrocitos presentes son ms redondeados.
c. Capa profunda o radial (1000 m). Rica en PGs y fibras de colgeno. ste se
distribuye radialmente formando arcos. Clulas redondeadas formando columnas.
Soporta fuerzas de compresin.
d. Capa calcificada (300 m). No presenta PGs. Colgeno dispuesto radialmente. Presenta cristales de hidroxiapatita y est adyacente al hueso subcondral. Es la
capa de anclaje del cartlago al hueso. La celularidad es escasa. Est separada de
la anterior por la lnea de flujo (tidemark), de 5 m de grosor, que es una barrera
ondulada con disposicin tangencial de sus fibras y que permite soportar fuerzas
de cizallamiento.

te y de las propiedades mecnicas de


las superficies implicadas.
Lubricacin por fluido (figura 5).
Capa lquida que aumenta la separacin
entre las superficies. La carga se soporta
por la presin ejercida sobre el fluido. Se
pueden diferenciar dos subtipos:
1. Lubricacin hidrodinmica, producida por el desplazamiento de superficies
no paralelas que originan una cua de
lquido sinovial, que se traduce en una
fuerza de elevacin.
2. Lubricacin por capa comprimida,
ocasionada por el movimiento perpendicular entre superficies de apoyo paralelas.
La presin empuja al lquido alejndolo
de la zona de contacto.
Este mecanismo permite soportar cargas elevadas durante periodos cortos de
tiempo. La viscosidad del lquido es un
parmetro muy importante.
LQUIDO
SINOVIAL

CARGA

Otros tipos de lubricacin articular son:


Lubricacin elastohidrodinmica. Las

superficies articulares pueden sufrir cierta


deformacin, en estos casos el rea de contacto se incrementa y se reduce el espacio
al que puede fluir el lquido sinovial, por lo
que la capa lubricante aumenta. El soporte
de carga es mayor gracias a este efecto.
Autolubricacin (weeping lubrication)
(figura 5). El cartlago articular se comporta como una esponja y puede captar o soltar lquido debido a sus caractersticas
estructurales (porosidad conferida por
los PGs). De esta manera, cuando se produce una carga de peso, el cartlago deja
salir fluido que recupera cuando la presin
cesa. La permeabilidad del cartlago es
mayor en casos de bajo estrs y viceversa
(permeabilidad no lineal).

ZONA DE SUPERFICIE
ARTICULAR
CAPA SUPERFICIAL
CAPA INTERMEDIA
O TRANSICIONAL
CAPA PROFUNDA

TIDEMARK
CAPA CALCIFICADA
HUESO SUBCONDRAL
HUESO ESPONJOSO

Figura 4. Capas del cartlago articular.

Disminuyen los PGs en cantidad y


tamao y cambian su proporcin (disminuye el condroitn-4-sulfato y aumenta el
queratn-sulfato).
Aumenta el contenido en protenas y
disminuye el agua.
Todo esto se traduce en una disminucin de la elasticidad y aumento de la rigidez del cartlago articular.

Curacin del cartlago


articular
Muy brevemente podemos comentar
que depende de la lesin producida.
Laceraciones profundas (sobrepasan
la tidemark) curan con la formacin de
fibrocartlago.
Lesiones superficiales inducen la pro-

Se calcula que en el hombre, una cadera o rodilla se va a ver sometida


a fuerzas de hasta 10 veces el peso corporal en una superficie de 3 cm2.

CARGA Y MOVIMIENTO

hf
CARTLAGO
ARTICULAR

hc

MOVIMIENTO

HIDRODINMICA

POR CAPA
COMPRIMIDA

CARGA Y
MOVIMIENTO

Lubricacin de refuerzo (figura 5). Al


comprimir el lquido sinovial por efecto de
una carga, se produce un flujo de ste
hacia el cartlago. Pero no todo el lquido
puede pasar, se produce un proceso de
ultrafiltracin de manera que las macromolculas del lquido sinovial (bsicamente los complejos de cido hialurnico)
quedan entre las superficies articulares.
Estos flujos de compuestos favorecen y son
fundamentales para la nutricin del cartlago.

Evolucin del cartlago


con la edad

AUTOLUBRICACIN
WEEPING

LUBRICACIN
DE REFUERZO

Figura 5. Esquemas de los diferentes tipos de lubricacin articular.

Se producen una serie de cambios que,


de forma muy general, son:
Los condrocitos se agrandan, pierden
capacidad de reproduccin, es decir, el
cartlago se vuelve hipocelular.

liferacin de condrocitos pero no la curan.


El movimiento pasivo continuo es
beneficioso para la curacin del cartlago.
La inmovilizacin conduce a atrofia y
degeneracin.

Conclusin
Todos los procesos y funciones que
acabamos de ver de forma resumida nos
dan una idea del complejo equilibrio que
sustenta al cartlago articular. Cualquier
alteracin en este engranaje puede acarrear la aparicin de un proceso degenerativo como la osteoartritis.
Bibliografa
Brinker, M.R. Joints, section 2, en Review of orthopaedics, 3 ed. Miller, M.D. y Brinker, M.R.
eds.W.B.Saunders, 2000, pp. 40-48.

Fawcett, D.W., Jensh, R.P., Cartlago, en Compendio


de histologa Ed. McGraw Hill-Interamericana, 1997,
pp 68-70.
Vega, J.A., Garca-Surez, O., Martnez-Almagro, A.,
Cartlago articular y factores de crecimiento (primera
parte). Rev. Mapfre Medicina, Vol 11, n 3, 2000, pp.
60-73.
James, C.B., Uhl, T.L., A review of articular cartilage
pathology and the use of glucosamine sulfate. Journal of Athletic Training, 36 (4), 2001, pp.413-419.
Young, B., Heath, J.W. Tejidos esqulticos, en Wheaters histologa funcional, texto y atlas en color 4
ed. Harcourt, 2000, pp. 172-192.
Durn, A., Anatoma, anatoma radiolgica y fisiologa articulares. Memorias del Ier Curso Avanzado de
Patologa y Ciruga Articular, IVOT, Crdoba 2002,
pp. 3-14.
Buckwalter, J.A., Martin, J., Degenerative Joint Disease. Anatomy and Physiology of Synovial Joints. Clinical Symposia, Ciba, vol 47, n 2, 1995, pp. 3-11.
http://www.orthoteers.co.uk/Nrujp~ij33lm/Orthartcartlub.htm. Lubricatin of joints
http://www.health.outtawa.ca/biomech/courses/pht
1507/cartilage.pdf Mechanics of articular cartilage.
http://www.uq.edu.au/anvkippe/pt811/jntlub.html
#Lubrication. Kippers, V., Joint structure, motion and
lubrication, 2000.

Joaqun J. Sopena Juncosa*, Jos M


Carrillo Poveda, Mnica Rubio Zaragoza, Jos I. Redondo Garca, Ivn
Serra Aguado, Carme Soler i Canet.
Profesor titular, Dpto. Medicina y Ciruga
Animal, CCVR. Universidad Cardenal
Herrera-CEU. Edificio Seminario, s/n
46130 Moncada (Valencia)
Tel.: 96 136 90 00 ext. 1202/3930
Fax: 96 139 52 72
E-mail: jsopena@uch.ceu.es
Imgenes adaptadas de Buckwalter, J.A.,
Martin, J., Degenerative Joint Disease.
Anatomy and physiology of synovial
joints. Clinical Symposia, Ciba, vol 47, n
2, 1995 (figuras 1, 2, 3 y 4) y Brinker, M.R.
Joints, section 2, en Review of orthopaedics, 3 ed. Miller, M.D. y Brinker, M.R.
eds.W.B.Saunders, 2000 (figura 5).
*

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