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Equilibrio cido-base.

Gasometra

Dra. Concepcin Snchez Martnez

Gases sanguneos
Proporciona informacin sobre los valores del

pH sanguneo y las presiones parciales de


oxgeno (O2) y de bixido de carbono (CO2).
Se calcula automticamente el porcentaje de

saturacin de la hemoglobina por el oxgeno,


el HCO3- y el CO2 total.

Gases sanguneos
Trastornos de la oxigenacin.
Trastornos de la depuracin de CO2.
Alteraciones del equilibrio cido-base.

Presin arterial de oxgeno


Sangre arterial:

Libre de productos generados por el


metabolismo celular.

Valores > de pH y p O2.

Sangre venosa

Mixta

Arteria pulmonar.
Estimacin de oxigenacin tisular y de la funcin
cardiaca.

Presin arterial de oxgeno


Oxigenacin de la sangre

Difusin pasiva de oxgeno del alveolo al


capilar pulmonar.
La mayor parte del oxgeno se une a la
hemoglobina y una parte mnima se encuentra
disuelta en el plasma.

Pa O2.
Hipoxemia.

Mecanismos de hipoxemia
Hipoventilacin
Trastornos de la difusin
Desigualdad ventilacin-perfusin
Cortocircuitos de derecha a izquierda

Hipoventilacin
Ocasiona elevacin de la PCO2 tisular y

disminucin de la PAO2 (presin alveolar de


oxgeno).
Al aumentar FIO2, aumenta la PAO2.
Acidosis respiratoria: elevacin de la PCO2.

Hipoventilacin
Causas

Aumento PCO2:

Depresin del centro respiratorio


Trastornos neuromusculares con afeccin
torcica.
Alteraciones estructurales del trax.

Disminucin de la presin inspirada de


oxgeno

Grandes altitudes, sin compensacin


hiperventilatoria adecuada.

Trastornos de la difusin
Ineficiente transferencia de gas entre

alveolo y el capilar pulmonar.


Hipoxemia relativa.
Ejemplo: Fibrosis pulmonar.

Desigualdad de ventilacin - perfusin


reas bien ventiladas y mal perfundidas.

Tromboembolismo pulmonar.

reas mal ventiladas, bien perfundidas.

Afecciones del parnquima pulmonar:

Neumona.
Atelectasias.
EPOC.

Cortocircuitos de derecha a izquierda


Paso de sangre no oxigenada de la

circulacin derecha a la izquierda mediante


un proceso de desigualdad de ventilacinperfusin.
Fstulas arterio-venosas.
Malformaciones vasculares.
Cortocircuitos intracardiacos.

Equlibrio cido-base
Produccin de cidos

Funcin normal del metabolismo celular


La acidez esta determinada por la
concentracin de iones libres de H+.

cido: donador de iones H.


Base: Receptor de iones H.

Equlibrio cido-base
La concentracin de iones libres de H+ esta

regulada por la homeostasis entre:

Produccin de cidos, su amortiguacin y su


excrecin

Concentracin normal de H+ en sangre:

40 nEq/L
Se convierten en logaritmo negativo, que nos
da el valor de pH.

pH
pH = - log (H+)
pH normal de 7.40 ser igual a 40 nEq/L de

iones H+.
Por cada 0.1 U en la disminucin del pH a
partir de 7.40, multiplicar secuencialmente 40
nEq/L por 1.25.
Por cada 0.1 U en el aumento del pH a partir
de 7.40, multiplicar secuencialmente 40 nEq/L
por 0.8.

pH
Disminucin del pH por debajo de 7.36 se

denominar acidemia.

Acidosis

Aumento del pH por arriba de 7.44 se

denominar alcalemia.

Alcalosis

Los lmites ms extremos de pH compatibles

con la vida son 6.8 y 7.8.

Acidosis metablica
La acidosis metablica es la situacin en la que la

generacin de cido o la destruccin de base por el


metabolismo corporal se producen a mayor velocidad
que el conjunto de mecanismos renales destinados a
eliminar el cido del organismo.
Es el resultado de un desequilibrio donde el elemento
patolgico puede ser tanto una generacin excesiva
de cido, una inadaptacin renal a la produccin de
cido o una prdida excesiva de base.

Respuesta a una sobrecarga de


cido
Amortiguacin extracelular = HCO3-.
Amortiguacin intracelular y sea =

protenas, fosfatos y carbonato seo.


Amortigua 55-60 % de una carga cida.

El movimiento intracelular de los


hidrogeniones se asocia parcialmente con un
movimiento extracelular de potasio.
Tener en cuenta la etiologa = cetoacidosis
diabtica, acidosis lctica.

Respuesta a una sobrecarga de


cido
Compensacin respiratoria = estimulacin de

quimiorreceptores que controlan la


respiracin, aumentando la ventilacin
alveolar.

Inicia 1- 2 hrs y llega a su mximo 12 24 hrs.


Respiracin de Kussmaul.
Cada de la PCO2 de 1.2 mmHg por cada 1
mEq/L que baje el HCO3-, hasta un mnimo de
10 15 mmHg.

Respuesta a una sobrecarga de


cido
Excrecin renal de la sobrecarga de H +.

Dieta normal de adulto: 50 100 mEq/L de


hidrogeniones.

Reabsorcin del HCO3- filtrado.


90 % ocurre en tbulo proximal.

Secrecin de la carga diaria de cido.


Secrecin de los iones H+ de las clulas tubulares al lumen.
Se unen a amortiguadores urinarios: acidez titulable
(fosfatos) y NH3.
H+ + NH3 NH4+
Excrecin de 10 40 mEq de H+ en forma de acidez titulable.
Excrecin de 30 60 mEq en forma de NH4 (250 -500
mEq/da).

Brecha aninica srica


El sodio es el principal catin extracelular.
La suma de las concentraciones de cloro ms

bicarbonato en plasma es menor que la


concentracin de sodio en suero.
El resto de los aniones necesarios para la
electroneutralidad no se miden y se denominan
aniones no medidos o diferencia srica de aniones.
Incluye: fosfatos, sulfatos, lctato, cetocidos,
molculas de protenas.
50 % corresponde a albmina.

BRECHA ANINICA (ANION GAP)

Brecha aninica srica = Na+ - (Cl- + HCO3-)


Normal = 8 12 mEq/L

Acidosis metablica con brecha


aninica normal
Se presenta cuando hay prdidas netas

anormalmente altas de bicarbonato.


Ocurre cuando:

Los riones no reabsorben ni generan


bicarbonato.
Prdidas extrarrenales de bicarbonato.
Acumulacin de sustancias que producen
cido clorhdrico.

Acidosis metablica con brecha


aninica elevada
Se debe a:

Falta de excrecin de cidos orgnicos por el


rin como fosfato, sulfato.
Acumulacin neta de cidos orgnicos.

Acidosis metablica de brecha


aninica elevada. Nemotecnia
K

Diabetic ketoacidosis

Uremia

Salicylate intoxication

Starvation ketosis

Methanol

Alcohol Ketoacidosis

Unmeasured osmoles: etilenglicol, paraldehydes

Lactic acidosis

Alcalosis metablica
Alcalosis metablica es la situacin en la que existe

un aumento primario del HCO3- junto con un


descenso en la concentracin de H+.
Son necesarios dos procesos:

Un proceso generador HCO3-, que puede ser exgeno,


gastrointestinal o renal.
Un proceso que mantenga de la alcalosis, que es
siempre renal

Causado por elevacin de la pCO2 (hipercapnea).

Disminucin del volumen extracelular.

Prdida de cloro y potasio.

Exceso de esteroides

Alcalosis metablica
Cuando la alcalosis metablica es el nico

trastorno cido-bsico existente, hay una


elevacin de la HCO3-, una elevacin de la
PCO2 0.7 mmHg por cada elevacin de 1
mEq/l de la HCO3-, y un descenso de la H+.

HCO3 exgeno
-

Diagnstico
Historia clnica.
Concentracin de cloro en orina.

< de 25 mEq/L

Vmitos o aspiracin nasogstrica.


Diurticos (tardo).
Diarrea.
Posthipercapnia.
Fibrosis qutica.
Dieta deficiente en cloruro.

> de 40 mEq/L

Hipermineralocortisolismo primario.
Diurticos (inicial).
Sobrecarga bsica.
Sndrome de Bartter o Gitelman.
Hipokalemia grave.

Acidosis respiratoria
Disminucin de la excrecin pulmonar de CO2, con

aumento de la pCO2.
Cambios compensatorios:

Fase aguda: generacin de HCO3- tisular,


intercambiando H+ por Na+ y K+ intracelulares.
Aumento del K+ y HCO - sricos
3

Fase crnica (24 hrs): incremento de la sntesis de


HCO3-, debido a la elevacin en la excrecin tubular de
H+ y produccin de amonio (NH4).

Incremento de la reabsorcin de HCO3- filtrado.

Acidosis respiratoria
Causas:

Cualquier fenmeno agudo o crnico que


origine hipoventilacin con obstruccin de la
va area.
Depresin del centro respiratorio en SNC.
Choque circulatorio.
Defectos neuromuculares.
Restriccin pulmonar.
Ventilacin asistida inadecuada.

Alcalosis respiratoria
Incremento de la excrecin pulmonar de CO 2,

originando disminucin de la pCO2.


Cambios compensatorios:

Fase aguda: intercambiando intracelular de H+


por Na+ y K+ extracelulares.

Disminucin HCO3- sricos y K+ srico.

Fas crnica (24 hrs): la alcalosis impide la


excrecin renal de cido, disminuyendo los
niveles an ms de HCO3-.

Alcalosis respiratoria
Causas:

Cualquier fenmeno agudo o crnico que


aumente la ventilacin alveolar.

Hipoxemia
Estimulacin del centro respiratorio
Edema pulmonar
Ventilacin mecnica inadecuada

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