ANAFILAXIA

Autores: Francisco Jos Lpez Snchez: R-2 de Medicina de Familia y Comunitaria

del Hospital Clnico Universitario de Mlaga.
Antonio R. Bosc Crespo: Adjunto de Urgencias del Hospital Clnico
Universitario de Mlaga.
Carlota Garca Arias: Profesora Asociada de la Facultad de Medicina de la
Universidad de Mlaga.

Direccin:

C/. Antonio Trueba, 14 Villa Cristina, Bloque 5 2 1

29017-Mlaga
Telfono: 952-202153
e-mail: abosca@wanadoo.es
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INDICE
I. Historia y definicin
II. Fisiopatologa
III. Etiologa
III.1.Mecanismos inmunolgicos IgE mediados
A- Frmacos
B- Alimentos
C- Venenos de himenpteros
D- Protenas humanas
E- Inmunoterapia con alergenos
F- Ltex
G- Quiste hidatdico
III.2.Mecanismos inmunolgicos no IgE mediados
A- Reacciones mediadas por complemento
B- Alteracin del metabolismo del cido araquidnico
C- Citotxico
D- Anafilaxia de causa fsica
E- Sndrome crnico de anafilaxia recurrente idioptica
IV. Clnica
IV.1.Tipos de reacciones
A- Locales
B- Sistmicas
1- Leves
2- Moderadas
3- Graves
V. Diagnstico
VI. Tratamiento
VI.1.Tratamiento de casos leves
VI.2.Tratamiento de casos graves
VI.3.Anafilaxia refractaria a pesar de tratamiento intensivo
VII. Profilaxis
VIII. Urticaria y Angioedema
IX. Mecanismos etiopatognicos de la urticaria/angioedema
X. Clnica
XI. Tratamiento
XII. Resumen
XIII. Algoritmo de actuacin en urgencias
XIV. Bibliografa
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I. HISTORIA Y DEFINICIN
En Urgencias podemos ver 3 tipos de reacciones alrgicas agudas: Urticaria,
Angioedema y Anafilaxia, que es la ms grave de ellas y la que a continuacin se describe.
La palabra "Anafilaxia" deriva de los vocablos griegos Phylax (proteccin) y Ana (atrs); fu
introducida en la literatura mdica por dos investigadores franceses, Paul Portier y Charles
Richet en 1902, para designar la reaccin provocada por la inyeccin de una protena
heterloga, previamente tolerada, por el organismo. Estos autores, realizaron un crucero por el
Mediterrneo, invitados por el Prncipe Alberto I de Mnaco oceangrafo y cientfico
aficionado, que los anim a llevar a cabo un estudio de la toxicidad del veneno de la actinia o
anmona marina, por tener conocimiento de lo dolorosa que resultaba su picadura; al regreso
del viaje, inyectaron a perros toxina de anmona y observaron que uno de ellos, a los 22 das
de la primera inyeccin y despus de recibir una segunda dosis, present de inmediato un
cuadro de shock que le llev a la muerte en pocos minutos.
La mayora de las reacciones alrgicas suelen tener como sntoma predominante la
afectacin cutnea, pero lo que indica su pronstico y puede ocasionar la muerte, en minutos,
es la aparicin de hipotensin o compromiso respiratorio, o sea una reaccin multisistmica
aguda.
Se define la anafilaxia como una reaccin adversa de causa inmunolgica
desencadenada por el contacto del paciente, previamente sensibilizado, con diferentes
agentes externos (medicamentos, alimentos, picaduras de insectos, agentes fsicos,
hidatidosis, etc.).
La anafilaxia es una urgencia mdica que requiere una atencin inmediata y adecuada,
por lo que todo mdico debe estar preparado, con independencia de la especialidad a que
habitualmente se dedique, para hacer frente a esta situacin.

Dentro de la anafilaxia podemos encontrar 2 subtipos:

I.1

.Shock anafilctico:

Es un shock distributivo producido por la prdida inicial de fluidos intravasculares

secundario al aumento de la permeabilidad vascular, vasodilatacin y depresin.
I.2.

Reacciones Anafilactoides:

Son el resultado de respuestas no mediadas por IgE, como las que producen algunos
agentes qumicos (p.ej. los opiceos) que de una manera inespecfica desgranulan los
mastocitos; la sintomatologa que generan puede ser indistinguible de la que aparece en el
curso de un shock anafilctico.

II.FISIOPATOLOGA
Independientemente del agente productor de la anafilaxia, la reaccin est mediada por
la inmunoglobulina E (IgE), que aparece cuando el antgeno (Ag) alcanza el torrente
circulatorio. Cuando el Ag reacciona con la IgE sobre los basfilos y mastocitos, se generan o
liberan histamina, leucotrienos (agentes activos de la llamada "sustancia reactiva lenta de la
anafilaxia"(SRS-A)) y otros mediadores. Estos mediadores causan la contraccin del msculo
liso y la dilatacin vascular que caracteriza a la anafilaxia. La disnea y los sntomas
gastrointestinales, se deben a la contraccin del msculo liso; mientras que la vasodilatacin y
la extravasacin de plasma hacia los tejidos causan urticaria y angioedema, ocasionando una
disminucin en el volumen de plasma efectivo, siendo esta la causa principal del shock. El
lquido se extravasa hacia los alvelos y produce edema pulmonar y angioedema obstructivo
de vas areas superiores, si la reaccin es prolongada podra llegar a producir arritmias y
shock cardiognico.

III. ETIOLOGA
Entre los agentes que, con mayor incidencia, producen anafilaxia se encuentran los
medicamentos, alimentos, extractos hiposensibilizantes, venenos de himenpteros y
hormonas. En Espaa tiene especial importancia, como causante de anafilaxia, la
equinococosis, debido a la endemia que se padece por dicha infestacin parasitaria
III.1. Mecanismos inmunolgicos IgE-mediados: Son producidos por:
A- Frmacos:
-

Antibiticos Betalctamicos

Tetraciclinas

Cloranfenicol

Estreptomicina

Vancomicina

Anfotericina B

Sulfamidas, etc.

Huevo

Leche

Almejas

Chocolate

Frutos secos, infusin de camomila, mariscos, etc.

B- Alimentos:

.
C- Venenos de Himenpteros:
-

Abejas

Avispas

Hormigas

D- Protenas humanas:
-

Insulina humana

Protenas sricas

E- Inmunoterapia con alergenos

F- Ltex: A destacar la existencia de episodios de anafilaxia intraoperatoria por
sensibilidad al ltex de los guantes quirrgicos. Esto es importante a la hora de
plantear un estudio de alergia a la anestesia general donde se practican pruebas
cutneas con los medicamentos ms empleados, por ejemplo: agentes
inductores, relajantes musculares y narcticos; y el ltex puede probarse en la
piel, directamente, sin diluir o en forma de lquido de lavado de guantes en
solucin salina, tras la correspondiente filtracin.
Los pacientes con hipersensibilidad al ltex pueden tener tambin alergia a
pltanos y a castaas, sospechndose la existencia de un antgeno comn.
G- Quiste hidatdico: los quistes hidatdicos tienen un contenido muy antignico y
la aparicin de microfisuras en su pared, puede provocar graves reacciones
alrgicas, llegando al shock anafilctico e incluso a la muerte.

III.2. Mecanismos inmunolgicos no IgE-mediados: tienen lugar por los siguientes

mecanismos:
A- Reacciones mediadas por complemento: que producen liberacin directa de
mediadores; debido a este mecanismo son las reacciones a expansores del plasma,
opiceos, fluorescena, contrastes radiolgicos, ejercicio, metrotexate, etc.
B- Alteracin del metabolismo del cido araquidnico: AAS y otros AINE.
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C- Citotxico: reacciones postransfusionales, anticuerpos anti-IgA.

D- Anafilaxia de causa fsica:
1- Anafilaxia de esfuerzo o sndrome anafilctico inducido por
ejercicio de Sheffer y Austen.
2- Anafilaxia posprandial de esfuerzo; se han descrito casos tras
ingerir apio, crustceos y trigo.
3- Anafilaxia por exposicin masiva al fro.
E- Sndrome crnico de anafilaxia recurrente idioptica: sin causa aparente, se
presentan urticaria o angioedema asociados a obstruccin grave de las vas areas,
disnea aguda o hipotensin, que pueden llegar al sncope; suele ocurrir en
pacientes atpicos.
IV.CLNICA
El comienzo de las reacciones anafilcticas es brusco, aparece a los pocos minutos de
la exposicin al agente etiolgico, siendo la rapidez de los sntomas indicativa de la gravedad
de la reaccin: a menor tiempo de latencia mayor gravedad; as mismo, un mayor tiempo de
evolucin es indicativo de mejor pronstico.
En ocasiones, tras cesar la primera reaccin, se producen reactivaciones de la clnica
en las horas siguientes; este hecho se denomina anafilaxia recurrente.
IV.1.

Tipos de Reacciones:

A-

Reacciones Locales: consisten en urticaria y/o angioedema en el sitio de la

exposicin, o angioedema en el tracto gastrointestinal despus de la ingestin de ciertas

comidas. Estas reacciones pueden ser severas pero raramente fatales.
B-

Reacciones sistmicas: Afectan a los siguientes rganos dianas: tracto

respiratorio, tracto gastrointestinal, sistema cardiovascular y piel. Ocurre generalmente en

los primeros treinta minutos de la exposicin. Pueden ser:
1- Reacciones sistmicas leves: Los primeros sntomas de una reaccin sistmica
leve son sensacin febril, sensacin de plenitud en boca y garganta, congestin
nasal, prurito generalizado en piel y conjuntiva ocular congestiva.
Normalmente, esta sintomatologa ocurre en las dos primeras horas de la
exposicin. Los sntomas, frecuentemente, duran de uno a dos das, llegando
incluso a cronificarse.
2- Reacciones sistmicas moderadas: Se producen los mismos signos y sntomas
de las reacciones leves y, adems, broncoespasmo y/o edema en vas areas,
con disnea, tos y sibilancias; angioedema, urticaria generalizada; disfagia,
nauseas y vmitos; prurito y ansiedad. La duracin de estos sntomas es
similar a la de las reacciones leves.
3- Reacciones sistmicas graves: Es abrupta, son los signos y sntomas descritos
anteriormente, pero que progresan en minutos y con mayor intensidad:
hipotensin, taquicardia, arritmia, shock, e incluso puede llegar al infarto
agudo de miocardio.
Generalmente, las reacciones potencialmente letales ocurren en personas por encima
de los 20 aos. En los nios la causa de la muerte, generalmente, es producida por el edema
de laringe. En los adultos la causa de la muerte es debida a una combinacin de hipoxia,
edema de laringe y arritmias cardiacas.

Aspectos clnicos de la anafilaxia, por rganos dianas y mediadores.

Sistemas

Signos y Sntomas

Generales, prdromos
Piel

Mediadores

Sensacin de enfermedad, --mareos.

Eritema, urticaria
Edema

Histamina

periorbital, Histamina

congestin nasal y prurito.

Mucosas

Angioedema,
enrojecimiento o palidez,
cianosis

Sist. Respiratorio

Rinorrea, Disnea.

Histamina

Edema de laringe, Edema Histamina.

Vas altas respiratorias

en

faringe

lengua,

estridor
Disnea, enfisema agudo, Probablemente
Vas respiratorias bajas

SRS-A,

atrapamiento aereo ( asma, Posiblemente Histamina.

broncospasmo,
broncorrea)
Aumento

peristalsis, Desconocido

vmitos, disfagia, nausea,

Gastrointestinal

dolor abdominal, diarrea

(ocasionalmente

con

sangre)
Taquicardia, palpitaciones, Desconocido
Cardiovascular

hipotensin, insuficiencia
coronaria con cambios en
la onda ST-T en el ECG.

Sistema nervioso central

Ansiedad, convulsiones

Desconocido
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V. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE ANAFILAXIA:

El diagnstico diferencial de la reaccin anafilctica y del shock anafilctico se realiza
con cuadros que cursen con afectacin respiratoria, colapso cardiovascular y prdida de
conciencia o cualquier otro signo, o sntoma, con el que se manifiesta el shock anafilctico.
As pues habr que hacerlo con:
V.1.

Sndromes de rubicundez:

A- Carcinoide: Son tumores del intestino delgado, similares a los adenocarcinomas

pero sin su carcter agresivo. El sndrome se desarrolla tras producir metstasis
hepticas, a diferencia de los bronquiales. Se diagnostica con la determinacin, en
el laboratorio, del 5-OH-Indolactico.
B- Hipoglucemiantes orales: Cursan con ansiedad, hambre, diaforesis, temblor,
estupor, coma y convulsiones; es poco llamativa la hipotensin arterial.
C- Sntomas postmenopusicos.
D- Carcinoma medular de tiroides
E- Epilepsia autonmica
V.2

.Sndromes restaurante:

A- Sulfitos.
B- Glutamatos.
V.3

.Aumento en la produccin endgena de histamina:

A- Mastocitosis sistmica: Cuadro clnico que se caracteriza porque aparece un

sndrome constitucional junto a nuseas, vmitos, diarrea y dolor abdominal; en un
20%

de

casos

hay

sofocos.

En

la

exploracin

fsica

se

aprecian

hepatoesplenomegalia y linfadenopatas, fundamentalmente.

B- Urticaria pigmentosa
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C- Leucemia basfila
D- Leucemia aguda promieloctica
V.4.

Funcional:

A- Crisis de angustia
B- Estridor de Munchausen
C- Crisis histrica: Son ms frecuentes las parestesias que el prurito; si hay prdida de
conciencia su duracin es breve.
D- Sncope vasovagal: Est desencadenado por traumatismos, inyecciones, etc. Cursa
con sensacin de prdida inminente del conocimiento, visin borrosa, sudoracin
fra, y bradicardia; hipotensin leve. No se aprecia eritema, urticaria, angioedema,
prurito o asma.
V.5.

Otros:

A- Angioedema hereditario: No es caracterstico que se asocie con urticaria, pero

puede mostrar mculas eritematosas no pruriginosas; en general, hay historia
familiar de parientes fallecidos por causa no bien esclarecidas. La respuesta a
noradrenalina, corticoides y antihistamnicos es pobre.
B- Feocromocitoma
C- Urticaria-vasculitis
D- Infarto Agudo de Miocardio
E- Tromboembolismo pulmonar.
V.6

.Otros tipos de Shock:

A- Hemorrgico.
B- Sptico
C- Cardiognico

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En la Tabla I se hace el diagnstico diferencial entre anafilaxia, hipoglucemia, infarto

agudo de miocardio y reaccin vasovagal:
TABLA I
Sntomas y signos Anafilaxia
Sudoracin

Hipoglucemia

IAM

Reac.vasovagal

+/-

+/-

+/-

+/-

Ronquera

Taquicardia

Hipotensin

+/-

+/-

+/-

+/-

Palidez
Alteracin de la
conciencia
Urticaria

angioedema
Disnea

y/o

sibilancias

Arritmias
Alteraciones en el
ECG y enzimtica
Hipoglucemia

VI. TRATAMIENTO
En la actualidad contina siendo la respuesta clnica ms dramtica que resulta de la
interaccin entre un antgeno y un anticuerpo de tipo IgE sobre la superficie de los mastocitos
y/o basfilos, pudiendo conducir a un desenlace fatal si no se instaura el tratamiento oportuno.
Por ello, cualquier mdico o sanitario en general, debe estar preparado para hacer frente a esta
situacin. En las reacciones anafilactoides, que no son mediadas por un mecanismo
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inmunolgico, el enfoque teraputico es el mismo que para el shock anafilctico, puesto que
tambin pueden llegar a ser severas.
El tratamiento va a depender de la severidad de la reaccin, pero es una verdadera
emergencia mdica que requiere una respuesta rpida por parte del profesional de Urgencias,
pues corre peligro la vida. Es de vital importancia valorar de inicio el ABC, pues puede estar
comprometida la va area, la respiracin y la circulacin, obligando a realizar intubacin
orotraqueal para dejar la va area libre (sospecha de edema de glotis), canalizacin de va
central para aporte de fluidos y drogas vasoactivas y otras medidas generales.
Antes de desarrollar las pautas de tratamiento se debe recordar que el frmaco de
eleccin en casos de anafilaxia es la Adrenalina: esta sustancia es un agonista adrenrgico de
accin beta (predominantemente) y alfa; tiene accin vasopresora y es un antagonista
farmacolgico de los efectos de los mediadores qumicos sobre el msculo liso, los vasos
sanguneos y otros tejidos.
VI.1. Tratamiento de los casos leves:
Son los ms frecuentes, cursan con urticaria, eritema y angioedema moderado. El
tratamiento es sintomtico con antihistamnicos tipo dexclorfeniramina en ampollas de 5 mg
i.m. y glucocorticoides tipo 6- metil prednisolona en ampollas de 20-40 mg i.m. para prevenir
complicaciones tardas. Generalmente si se utilizan corticoides va sistmica al inicio del
cuadro, se debera continuar con una pauta corta, descendente, de corticoides por va oral.
VI.2. Tratamiento de los casos graves
Son los menos frecuentes; cursan con hipotensin, distrs respiratorio por edema de
laringe o epiglotis, broncospasmo o incluso shock.
Como en todo paciente que llega a Urgencias, en primer lugar realizaremos una
evaluacin rpida de la va area, del estado respiratorio y del estado hemodinmico, o sea el
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ABC de Urgencias. Se iniciarn maniobras de RCP si ha existido parada cardiorrespiratoria;

se debe colocar en decbito supino con piernas elevadas, para favorecer el retorno venoso,
etc.
Se administrarn lquidos intravenosos de forma rpida debido a la gran extravasacin
que se produce en la anafilaxia; se debe intentar mantener una presin sistlica de 100 mmHg
en el adulto y de 50 mmHg en el nio. En la primera hora pueden darse entre 500-2.000 ml de
suero salino en adultos y 30 ml/Kg en nios, valorando, posteriormente, las necesidades o si
han de usarse expansores del plasma.
El Oxgeno se utilizar si hay disnea, cianosis, sibilancias o en caso de shock. Se
proceder a IOT y/o traqueotoma en caso de obstruccin de la va area (estridor, disfona o
disfagia) por edema de glotis refractaria a tratamiento.
El tratamiento farmacolgico de la anafilaxia va a ser:
A- Adrenalina: la dosis a usar es de 0.3-0.5 ml de adrenalina 1:1.000 por va s.c. en
el adulto y de 0.01 ml/Kg en el nio; esta dosis se puede repetir cada 15-20
minutos si fuera preciso. En caso de shock, diluir 0.1 ml de adrenalina al 1:1.000
en 10 ml de suero salino e inyectar 10 ml i.v.; tras ello iniciar una perfusin de
adrenalina diluyendo 1 mg (1 ml) al 1:1.000 en 250 ml de suero glucosado al 5% a
una velocidad de 1-4 microgotas/minuto con monitorizacin del paciente. Hay que
tener precaucin con la adrenalina en pacientes mayores y con patologa
cardiovascular. En nios se puede utilizar el compuesto racmico inhalado,
disolviendo 0.05 ml/Kg de adrenalina en 3 ml de suero fisiolgico al 0.9% cada 4
horas.
B- Vasopresores: a veces puede ser necesario el empleo de dopamina en perfusin
intravenosa a dosis de 0.3-1.2 mg/Kg/h (diluir 200 mg de dopamina en 500 ml de
suero glucosado al 5%) u otros agentes vasopresores, si solo con la infusin de
lquidos no podemos mantener la presin arterial.
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C- Broncodilatadores: si existe broncoespasmo, a pesar de la adrenalina, se pueden

usar los betaadrenrgicos nebulizados y/o la perfusin de aminoflina i.v.
D- Antihistamnicos y Corticoides: la dextroclorfeniramina i.v. a dosis de 5 mg
puede resultar beneficiosa, y algunos estudios han demostrado la utilidad de un
antiH2, como la ranitidina o famotidina, por va parenteral. Los corticoides no son
eficaces en la etapa inicial, pues son de efecto ms tardo, pero deben
administrarse para prevenir reacciones tardas, pudiendo utilizar dosis de 80- 120
mg i.v. de 6-metil-prednisolona; su efecto mximo aparece a las 6 horas de
administracin, por lo que no es de primera eleccin en el tratamiento inicial de la
anafilaxia o el shock anafilctico. Tambien podemos utilizar hidrocortisona, 500
mg por via i.v. lenta. Dexametasona, es otro corticoide que puede ser utilizado en
dosis equivalentes, repetibles cada 6 horas si es preciso.
E- Glucagn: si un paciente est en tratamiento con beta-bloqueantes no responde a
la adrenalina, por lo que se tratar con glucagon a dosis de 1-5 mg i.v. con aporte
de volumen, por su capacidad inotrpica y cronotrpica positiva no alterada por
los bloqueadores betaadrenrgicos. La dosis habitual es de 1 mg de glucagn en
1.000 ml de suero glucosado al 5% i.v., a razn de 5-15 ml/min.
Si tras el tratamiento administrado no mejora, se trasladar a la UCI; si mejora,
se mantendr de 8-12 horas en Observacin y si se mantiene estable podr ser dado de alta
con antihistamnicos orales, de preferencia, no sedantes (ebastina, terfenadina, loratadina o
astemizol) mientras duren los sntomas cutneos y prednisona oral a dosis de 1 mg/Kg durante
3-4 das.
VI.3. Anafilaxia Refractaria a pesar de un tratamiento intensivo:
En estos casos hay que probar tratamiento con naloxona intravenoso, pudiendo
repetirse la dosis si no existiera mejora.

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Lo ms importante es saber que frente a la prctica tan extendida de administrar,

urgentemente, un corticoide intravenoso como primera medida teraputica, lo prioritario para
revertir la hipotensin es usar adrenalina subcutnea a dosis adecuadas para la edad del sujeto.
VII. PROFILAXIS
Es uno de los aspectos ms importante en el manejo de la anafilaxia y del shock
anafilctico. El componente ms importante de la profilaxis de la anafilaxia es un mdico
consciente, que sopese cuidadosamente cada una de sus decisiones teraputicas y obtenga
una historia completa de las reacciones previas del paciente.
Habr que identificar el agente causal mediante una historia clnica cuidadosa,
informando de la conveniencia de evitarlos; en caso de picadura de himenpteros es preciso el
tratamiento desensibilizante. Hay que tener conocimiento de las reactividades cruzadas y de
los frmacos alternativos.
Otra forma de prevencin es una correcta indicacin de frmacos, utilizando
preferentemente la va oral y en caso de inyeccin, observando al paciente durante los
siguientes 30 minutos.
En caso de alergia, se recomienda llevar siempre informacin referente a la
sensibilidad y los pacientes predispuestos deben aprender a autoinyectarse la adrenalina
subcutnea.
La corticoterapia de mantenimiento en los casos de anafilaxia idioptica maligna con
ms de seis crisis al ao est indicada de forma profilctica; suele ocurrir en pacientes
atpicos.
VIII. URTICARIA Y ANGIOEDEMA
La urticaria es un cuadro que consiste en la aparicin de lesiones inflamatorias en la
dermis superficial, bien demarcadas, a modo de ronchas o habones, de tamao y forma
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variable, de localizacin cambiante pruriginosa y evanescente, que no deja lesin residual. El

Angioedema es una lesin similar que consiste en la inflamacin del tejido celular subcutneo
que da lugar a una tumefaccin difusa, generalmente de aparicin en los tejidos laxos, estando
la piel con un aspecto normal y que suele producir quemazn y rara vez prurito. En la mitad
de los casos ambos estn asociados. Como ya se ha comentado pueden formar parte de un
cuadro de anafilaxia.
La permeabilidad vascular es el factor ms importante en la fisiopatologa de las
lesiones urticariales; la patogenia supone la liberacin de diversos mediadores como la
histamina, factores del complemento (C3a y C5a), leucotrienos, prostaglandinas, bradicininas,
etc., que dan lugar a la triple respuesta de Lewis: eritema (dilatacin capilar y venular), edema
(por aumento de la permeabilidad vascular) y calor local (reflejo axnico).
Existen casos de Angioedema por dfict cuantitativo o alteracin del C1-Inhibidor,
bien sea hereditario o adquirido. En este ltimo caso, suele estar asociado a enfermedades
linfoproliferativas (precediendo el dficit en aos a las manifestaciones de la neoplasia), a
autoanticuerpos o a la presencia de protenas como crioglobulinas, paraprotenas y complejos
inmunes (conducen a la activacin del complemento y al consumo aumentado del C1-INH.)
La Urticaria es un problema comn, afectando al 10-20% de la poblacin general a lo
largo de la vida.
Generalmente hablaremos de urticaria aguda si la duracin del cuadro es menor a 6
semanas y crnica si supera este periodo. La causa de la urticaria crnica no es encontrada en
aproximadamente el 80% de los casos.
Estos trastornos se pueden clasificar como:
VIII.1. Dependientes de IgE, que comprenden los atpicos, secundarios a
alergenos especficos y a estmulos fsicos, en especial el fro.

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VIII.2. Mediados por el complemento, entre ellos el angioedema hereditario y la

urticaria que aparecen en relacin con la enfermedad del suero o la vasculitis.
VIII.3. No inmunitarios debidos a agentes o frmacos que inducen de forma
directa la reaccin de liberacin de los mastocitos.
VIII.4. Idiopticos.
IX. MECANISMOS ETIOPATOGNICOS DE LA URTICARIA/ANGIOEDEMA
IX.1. Fisicas: La mayora de stas evolucionan a formas crnicas, son:
A- Facticia o Dermografismo: es una de las ms importantes que ocurren,
generalmente, en la infancia. El roce o el frotamiento ocasiona la aparicin
de las lesiones.
B- Inducida por fro (ambiental o por ingesta de sustancias fras): puede
asociarse con enfermedades subyacentes carcterizadas por la existencia de
protenas anmalas (crioglubulinemia, criofibrinogenemia, etc.).
C- Colinrgica: tras exposicin al calor, sudoracin, estrs, etc.
D- Solar: ms frecuente en mujeres adolescentes. Se caracteriza por su
desarrollo rpido tras una breve exposicin a la luz solar, en ocasiones
puede ser inducida por algunos frmacos.
E- Otras: son ms raras en la infancia (presin, vibracin, acuagnica).
IX.2. Aditivos de alimentos: tartracin, levaduras, salicilatos, sulfitos, derivados del
acido benzoico, etc.
IX.3. Frmacos: inhibidores de la ciclooxigenasa: AAS y otros AINE, antibiticos de
la familia de penicilinas, codena, IECA, etc. (en realidad cualquier frmaco puede
ocasionarla, pero los mencionados son los ms frecuentes).

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IX.4. Alimentos: Frutos secos, leguminosas, pescado. En nios menores de 1 ao:

huevos, leche y derivados.
IX.5. Infecciones: Es una causa frecuente: Hepatitis C, B, mononucleosis infecciosa,
viriasis

respiratoria,

faringitis

estreptoccicas,

infecciones

locales

crnicas,

candidiasis, parasitosis.
IX.6. Por contacto: Plantas, orugas, cosmticos, frmacos y, ms raro, epitelio y
saliva de animales.
IX.7. Por inhalacin.
IX.8. Hereditarias: Edema angioneurtico familiar por dficit o disfuncin de la
enzima inhibidora de la C1 esterasa, lo que hace que, tras pequeos estmulos, se
active sin freno la va metablica del complemento, liberando mediadores qumicos
(histamina) que da lugar a lesiones urticariformes en piel, mucosa respiratoria y
digestiva; Porfiria; sndrome de sordera-amiloidosis.
IX.9. Secundarias a enfermedades sistmicas no infecciosas: Colagenosis,
neoplasias y endocrinopatas autoinmunes.
IX.10. Idiopticas: Del 50-80% de las urticarias crnicas tienen este mecanismo.
X. CLNICA DE URTICARIA/ANGIOEDEMA
La lesin fundamental en la Urticaria es el habn o roncha. Se inicia como una
mancha eritematosa, transformndose rpidamente en una ppula o placa elstica con mayor
eritema en el margen y palidez central, siendo su evolucin fugaz (4-6 horas y siempre menor
de 24 horas), de localizacin cambiante y sin dejar, habitualmente, ninguna lesin residual. El
tamao y la forma son muy variables. Si la reaccin es ms intensa, puede provocar

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inflamacin de los tejidos blandos profundos de la piel, aplicndose entonces el trmino de

Angioedema, siendo de forma caracterstica no pruriginoso y s doloroso.
Algunos pacientes experimentan fiebre, malestar general, vmitos, diarreas, nuseas,
disuria, artralgias y, ms raramente, edema cerebral, dao heptico, renal o pancretico. Sin
embargo, el sntoma extracutneo ms comn es la afectacin del tracto respiratorio superior
con edema de la lengua, paladar, faringe y laringe, o del tracto inferior con broncoespasmo.
XI.

TRATAMIENTO DE LA URTICARIA Y ANGIOEDEMA

El principal, y primer tratamiento, ser eliminar el agente causal, cuando ste se

identifique.
XI.1. En caso de Urticaria o angioedema agudo, si es posible se utilizan
antihistamnicos orales. Si son ms graves se debe comenzar con antihistamnicos y esteroides
parenterales; Si existiera compromiso respiratorio o gran componente inflamatorio se
administrara adrenalina s.c a las mismas pautas que en la anafilaxia.
XI.2. En caso de Urticaria o angioedema crnico: debemos comenzar el tratamiento
con la administracin de un antihistamnico por va oral, como dexclorfeniramina 2 mg cada
6-8 horas hidroxicina 100-200 mg al da. Se pueden tambin utilizar los de segunda
generacin como son la cetirizina, loratadina, terfenadina, etc., que no atraviesan la barrera
hematoenceflica disminuyendo as, de forma significativa, los efectos sedativos.
Otra tcnica sera utilizar un antihistamnico clsico por la noche, con otro de nueva
generacin por la maana para disminuir los efectos secundarios.
Tambin puede ser til la utilizacin de un antidepresivo tricclico, como es la
doxepina, que bloquea los receptores H1 y H2.

20

Los corticoides se pueden utilizar en mnima dosis efectiva y durante el menor tiempo
posible.
XI.3

Tratamiento de Angioedema por dficit o alteracin funcional del C1INH: Es

una emergencia, ya que tiene muy mala respuesta al tratamiento del angioedema clsico. El
tratamiento consiste en C1-INH, administrando de 500-1.500 unidades iv, de forma lenta. Se
puede emplear plasma fresco, que no debe darse en caso de compromiso respiratorio, puesto
que puede agravar temporalmente el cuadro, al aportar ms factores del complemento.
Otras alternativas son el cido epsilonaminocaproico en dosis de 8 gramos
intravenosas en las primeras 4 horas y despus 4 gramos cada 6 horas hasta que remita la
clnica y el cido tranexmico en dosis de 1 gramo/3-4 horas iv, durante 15 horas.
Cuando sea previsible algn tipo de ciruga o traumatismo, que pueda originar edema
larngeo, se deben administrar andrgenos ( estanozolol o danazol desde 7 das antes y 3 das
despus del procedimiento); si no hubiera tiempo se debe dar C1-INH una hora antes o dar
plasma fresco antes del procedimiento.
XII. RESUMEN
En Urgencias podemos encontrar 3 tipos de reacciones alrgicas: Urtivaria,
Angioedema y Anafilaxia. La mayora de ellas suelen tener como manifestacin
predominante la afectacin cutnea, pero es la reaccin multisistmica la que indica su
pronstico.
La anafilaxia se define como una reaccin adversa de causa inmunolgica
desencadenada por el contacto del paciente, previamente sensibilizado, con diferentes agentes
externos (medicamentos, alimentos, picaduras de insectos, agentes fsicos, hidatidosis, etc.).
En la fisiopatologa de la anafilaxia, indicar que est mediada por la IgE, que origina,
su accin, una liberacin de mediadores responsables de la sintomatologa. Dentro de la
21

etiopatogenia, distinguir entre mecanismos inmunolgicos IgE mediados (frmacos,

alimentos, venenos de himenpteros, etc.) y No Ig E mediados (reacciones mediadas por
complemento, cititxicos, etc.).
La clnica de la reaccin anafilctica tiene un comienzo brusco, a ms rapidez de
instauracin de la sintomatologa ms gravedad, y las reacciones pueden ser locales o
sistmicas. En el diagnstico diferencial, habr que hacerlo con cuadros que cursen con
afectacin respiratoria, colapso cardiovascular, prdida de conciencia o cualquier tipo de
shock; as se tendrn en cuenta los sndromes carcinoides, hipoglucemiantes orales, sndrome
del restaurante chino, mastocitosis sistmica, etc.
Como se ha indicado, la anafilaxia supone una situacin urgente y cualquier mdico
debe estar preparado para el tratamiento de la misma; puede llegar a requerir medidas de RCP
avanzada en los casos ms graves. En cualquier caso, el frmaco de eleccin es la adrenalina,
pudiendo usarse tambin dopamina, aminofilina, antihistamnicos, corticoides, glucagon,
oxgeno y otras medidas generales. Uno de los aspectos ms importantes a considerar en la
anafilaxia es la profilaxis, debiendo identificar al agente casual, si es posible, para evitarlo y
as evitar esta reaccin, a veces letal.
La urticaria y el angioedema son 2 cuadros con la misma lesin elemental: roncha o
habn, pero distita localizacin, as en la urticaria se afecta la dermis superficial y en el
angioedema lo hace, fundamentalmente, el tejido celular subcutneo; suele ocurrir que vayan
asociados ambos cuadros. En la fisiopatologa, indicar que la permeabilidad vascular es el
factor ms importante, con liberacin de mediadores (histamina, bradicininas, etc.) que
originan la triple respuesta de Lewis: eritema, edema y calor local. Los mecanismos
etiopatgenicos de la urticaria/angioedema son los de causa fsica, frmacos, aditivos de
alimentos, alimentos, etc. La clnica es, fundamentalmente, cutnea aunque puede haber
sntomas extracutneos, siendo lo ms comn la afectacin del tracto respiratorio superior. El
tratamiento va a ir dirigido a eliminar el agente causal, pudiendo utilizarse antihistamnicos y
corticoides; en los casos de angioedema hereditario, se usarn andrgenos (estonozolol o
danazol) y/o cido epsilonaminocaproico o cido tranexmico.
22

XIII. ALGORITMO DE ACTUACIN EN URGENCIAS

ANAFILAXIA
TRATAMIENTO
Buena evolucin

Adrenalina
Corticoides
Antihistamnicos, etc.

Mala evolucin

OBSERVACIN
(12-24 horas)

UVI

ALTA

23

XIV. BIBLIOGRAFA:
Beers M, Berkow R:El manual Merck. 10 ed. Pg.: 1.059.1.060 Ed.: Harcourt.
Huici Germn A, Gmez Serig L.M: Reaccin anafilctica y shock anafilctico. Pag: 60-63.
Jano. VOL LIX. N 1362. 2000.
Benito Fernandez J. Urticaria, angioedema y anafilaxia. Diagnstico y tratamiento en
urgencias peditricas ( 2 Ed). Laboratorios Lesvi, 1999: 229-233.
Coto Lpez A, Anafilaxia. En: Medina Asensio J, edito. Manual de Urgencias mdicas
Hospital Doce de Octubre. Madrid: Ed J Santos, S.A., 1997; 83-85.
Murrant T, Bihari D. Anaphylaxis and anaphylactoid reactions. Int Jclin Pract
2000;54(5):322-8.
Ostabal Artigas MJ. El shock anafilctico. Rev Med Int 1996; 28: 145-150.
Perales R, Tejedor MA: Reacciones alrgicas en Urgencias. Pg: 245-250.Urgencias en
Medicina: Cabrera R, Pealver C. 3 ed. 1999 Ed.: Aula mdica.
Ring J, Bebrendt H. Anaphylaxis and anaphylactoid reactions. Classification and
pathophysiology. Clin Rev. Allergy Immunol. 1999;17(4): 387-399
Rodrguez M: Reaccin alrgica. Pg:364-366. Guas de actuacin en Urgencias: Moya M. 1
ed. 1999 Ed.: Mc Graw-Hill-Interamericana de Espaa, S.A.U.

24

CUESTIONARIO
1- La definicin de anafilaxia incluye:
a)
b)
c)
d)
e)

Reaccin adversa de causa inmunolgica.

Se desencadena por el contacto con el alergeno.
Paciente previamente sensibilizado.
Todo lo anterior.
Nada de lo anterior.

2- Las reacciones IgE mediadas son producidas por:

a)
b)
c)
d)
e)

Alimentos: chocolate, leche, etc.

Frmacos
Veneno de himenpteros
Solo a) y b) son ciertas.
Todo lo anterior.

3- Dentro de la clnica de la anafilaxia:

a)
b)
c)
d)

El comienzo de la reaccin es insidioso.

A mayor tiempo de latencia mayor gravedad.
A los pocos minutos del contacto aparecen los sntomas.
A veces, tras cesar la primera reaccin, se producen reactivaciones clnicas en las
horas siguientes.
e) Son ciertas c) y d).
4- En la anafilaxia:
a)
b)
c)
d)
e)

Las reacciones potencialmente letales son ms frecuentes en nios.

En los nios, la muerte se produce por arritmias e hipoxia.
En los nios se produce la muerte por edema de laringe.
Son ciertas b) y c).
Ninguna es cierta.

5- Los aspectos clnicos de la anafilaxia estn relacionados con mediadores. Cual de las
siguientes afirmaciones es cierta:
a)
b)
c)
d)
e)

La clnica de las mucosas est mediada por la histamina.

Vas respiratorias bajas por bradicinina.
Piel mediada por SRS-A.
Sistema gastrointestinal por histamina.
Vas respiratorias altas, el mediador es desconocido.

25

6- Qu sntomas son tpicos de la anafilaxia y lo diferencian del IAM?:

a)
b)
c)
d)
e)

Urticaria y sudoracin.
Disnea y taquicardia.
Urticaria y ronquera.
Taquicardia y alteraciones en el ECG.
Hipoglucemia y palidez.

7- En el tratamiento de la anafilaxia, el frmaco de eleccin es:

a)
b)
c)
d)
e)

Antihistamnicos
Adrenalina
Corticoides
Benzodiacepinas
Nitroglicerina

8- El oxgeno se usa en la anafilaxia:

a)
b)
c)
d)
e)

Nunca
Siempre
A peticin del paciente
Si hay disnea o sibilancias
Al final del proceso

9- Ante una hipotensin mantenida en la anafilaxia, que no remonta con aporte de lquidos,
debemos utilizar:
a)
b)
c)
d)
e)

Corticoides
Broncodilatadores
Anmtihistamnicos
Calcioantagonistas
Vasopresores

10- Paciente de 75 aos con antecedentes de IAM que acude a Urgencias por cuadro de
anafilaxia; se instaura tratamiento con adrenalina y no responde, por lo que se usa
glucagon con buena respuesta, cul puede ser la causa de la falta de respuesta a la
adrenalina?:
a)
b)
c)
d)
e)

El uso de beta-bloqueantes
La edad del paciente
El estado de las coronarias
Tratamiento con nitroglicerina
El uso de aspirina

26

11- En caso de anafilaxia refractaria a un tratamiento intensivo, habr que probar con:
a)
b)
c)
d)
e)

Naloxona
Insulina
Flumazenil
Hidroxicobalamina
Magnesio

12- Ante un paciente con antecedentes de reaccin anafilctica, la principal va de

administracin de medicamentos va a ser:
a)
b)
c)
d)
e)

Intravenosa
Intramuscular
Oral
Subcutnea
Sublingual

13- La principal causa fisiopatolgica del shock anafilctico es:

a)
b)
c)
d)
e)

La contraccin del msculo liso.

La vasodilatacin.
El prurito.
El aumento de la presin arterial
Ninguno de ellos.

14- La lesin elemental de la urticaria/angioedema es:

a)
b)
c)
d)
e)

Placa
Mcula
Vescula
Pstula
Habn

15- Las lesiones de la urticaria se localizan en:

a)
b)
c)
d)
e)

Dermis profunda
Msculo liso
Tejido celular subcutneo
Dermis superficial
Tejido mucoso

16- Las lesiones del angioedema se localizan en:

a) Dermis profunda
b) Tejido celular subcutneo
27

c) Tejido submucoso
d) Todos ellos
e) Ninguno de ellos
17- La urticaria es un proceso comn que afecta a la poblacin general en un:
a)
b)
c)
d)
e)

50-60%
10-20%
25-35%
75%
5-8%

18- El angioedema puede ser producido por:

a)
b)
c)
d)
e)

Alimentos
Frmacos
Infecciones
Slo a) y c)
Todas ellas

19- En la clnica de urticaria/angioedema predominan los sntomas cutneos, pero la

afectacin extracutnea ms comn es:
a)
b)
c)
d)
e)

Vas respiratorias altas

Gastrointestinal
Genitourinaria
Endocrina
Sistema nervioso central

20- En el tratamiento del angioedema por dficit del C1INH son tiles los frmacos
siguientes, menos:
a)
b)
c)
d)
e)

Danazol
Acido epsilonaminocaproico
Corticoides
Estanozolol
Acido tranexmico

21- La Ig que est implicada en los procesos anafilcticos es la:

a)
b)
c)
d)
e)

IgA
IgM
IgG
IgE
IgF
28

22- Cul es el factor ms importante en la fisiopatologa de la urticaria?:

a)
b)
c)
d)
e)

Contraccin del msculo liso

Sinapsis
Aumento de la presin onctica
Apertura de los canales de Calcio
Permeabilidad vascular

23- Cunto dura, como mximo, la urticaria aguda?:

a)
b)
c)
d)
e)

6 meses
6 semanas
6 das
6 aos
6 horas

24- Cul de los siguientes mecanismos etiopatognicos de urticaria es ms frecuente en la

infancia?:
a)
b)
c)
d)
e)

Colinrgica
Solar
Por presin
Dermografismo
Ninguna de ellas

25- El mediador causante de convulsiones en la anafilaxia es:

a)
b)
c)
d)
e)

Desconocido
Histamina
Quininas
SRS-A
Todos ellos

29

RESPUESTAS
1- (d)
2- (d)
3- (e)
4- (c)
5- (a)
6- (c)
7- (b)
8- (d)
9- (e)
10- (a)
11- (a)
12- (c)
13- (b)
14- (e)
15- (d)
16- (d)
17- (b)
18- (e)
19- (a)
20- (c)
21- (d)
22- (e)
23- (b)
24- (d)
25- (a)

30