Las manifestaciones de hipoglucemia dependen de: a) la naturaleza del

agente o estmulo causante del descenso de la glucemia, b) la velocidad de

desarrollo de la hipoglucemia, c) la integridad estructural y funcional del sistema
nervioso, y d) la competencia de los diversos mecanismos compensadores
que en condiciones normales estabilizan la glucemia.
Entonces podra tratarse de un fenmeno de acostumbramiento: Una
conclusin de una serie de investigaciones es que los humanos pueden aumentar
la captacin de glucosa por el cerebro como consecuencia de la hipoglucemia en
sangre recurrente. A una concentracin de glucosa que clsicamente se asocia
con el comienzo de sntomas de hipoglucemia, el metabolismo energtico cerebral
en los pacientes con hipoglucemia recurrente se mantiene; consecuentemente, no
es sensada la seal para generar una respuesta de epinefrina desde las glndulas
adrenales. Debido a que la epinefrina est directamente involucrada en la
generacin de la taquicardia y el nerviosismo que la mayora de los pacientes
presentan como forma de deteccin del comienzo de la hipoglucemia, la prdida
de la liberacin de catecolaminas puede contribuir a la prdida del reconocimiento
de la hipoglucemia. Esta alteracin en la captacin de glucosa por el cerebro es
adaptativa y maladaptativa. Desde el punto de vista del cerebro, el aumento de la
captacin de glucosa le permite a las neuronas funcionar durante periodos de
repetidos niveles bajos de glucemia. Desde el punto de vista de la seguridad del
paciente, esta adaptacin conduce a una prdida del reconocimiento de los
sntomas premonitorios de manifestaciones ms graves, como es el coma
hipoglucmico.
Y la explicacin de la hipoglucemia vendra a ser una HIPOGLUCEMIA DE
ORIGEN TUMORAL (segn B. Moreno Esteban en Diagnstico y Tratamiento en
Endocrinologa) refiere que son muchas las neoplasias asociadas a hipoglucemia,
generalmente de ayuno. Habitualmente se trata de tumores grandes de origen
mesenquimal. Entre los mecanismos patognicos se describen, el aumento de la
captacin de glucosa por el propio tumor, la malnutricin, la disminucin de la

produccin heptica de glucosa y la liberacin del pptido IGF II o TNF, que

estimularan la captacin de glucosa en los tejidos perifricos.
KMSB