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11 Garcia-German Anatomofisiologia Articular PDF
11 Garcia-German Anatomofisiologia Articular PDF
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A veces se fenestra para dejar paso a tendones como el del bceps braquial o
el poplteo.
Tiene repliegues que permiten mayor movilidad. Si se retraen: limitacin
articular.
Inervacin sensitiva: posee gran cantidad de receptores:
Propioceptivos: sensaciones de localizacin, movilidad y estabilidad
de la articulacin.
Nociceptivos: responsables del dolor articular (ya que apenas existe
inervacin en membrana sinovial o cartlago).
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B. MEMBRANA SINOVIAL:
Es la responsable del intercambio de nutrientes entre la sangre y el lquido sinovial
articular. Est compuesta por tejido conectivo vascularizado que carece de membrana
basal, permitiendo as el paso de glucosa y la secrecin de sustancias por parte de los
sinoviocitos.
- Tapiza la cara interna de la cpsula.
- Se inserta en el borde del cartlago articular, formando unos fondos de saco.
- Reviste los ligamentos intraarticulares (estos, por tanto, son extrasinoviales).
- Presenta repliegues, y vellosidades, que aumentan con la edad y con
patologas como la artritis.
ESTRUCTURA: 2 capas:
i) Intima o revestimiento celular:
Una o dos capas de clulas de citoplasma basfilo: sinoviocitos. Procede del tejido
subsinovial por proliferacin de fibroblastos inmaduros.
Al microscopio electrnico, se ven clulas con prolongaciones finas (filpodos) que
pueden unirse entre s por desmosomas, dejando espacios intercelulares que se
comunican con la cavidad articular.
Tipos de sinoviocitos:
Tipo A o macrofgicos: Suponen el 10-20%.Tienen filpodos y lisosomas,
para fagocitar partculas extraas.
Tipo B o fibroblsticos: Los ms numerosos, tienen gran cantidad de
retculo endoplsmico rugoso, que les permite producir y secretar el
lquido sinovial. Contienen uridina difosfoglucosa deshidrogenasa, una
enzima esencial para la sntesis de cido hialurnico.
Tipo C: intermedias.
ii) Tejido subsinovial:
Tejido conjuntivo graso o fibroso, de inervacin pobre (exclusivamente
vasomotora), e irrigacin abundante para asegurar la nutricin y la difusin de
oxgeno a la articulacin.
Composicin:
Fibroblastos: mayor cantidad a medida que se aproxima a la cpsula
articular.
Colgeno: con igual distribucin.
Histiocitos: capacidad macrofgica.
Clulas cebadas: responsables de la respuesta inflamatoria.
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FUNCIONES:
i.
Formacin del lquido sinovial:
Tiene como funciones principales la lubricacin de las superficies articulares y
la nutricin del cartlago. Se produce:
Por difusin simple desde el plasma (atravesando la membrana de los
sinoviocitos):
- Agua.
- Protenas de bajo peso molecular.
- Otras molculas pequeas, determinados frmacos (antibiticos y
otros que carezcan de unin a protenas plasmticas), etc. Slo
en caso de inflamacin o lesin de la membrana sinovial aumenta
su permeabilidad, permitiendo el paso de Ig M y fibringeno, de
mayor tamao.
Por transporte activo desde el plasma:
- Glucosa: constituye el principal nutriente de los condrocitos.
Por secrecin desde los sinoviocitos:
- Acido hialurnico: lubrica y aporta viscosidad.
- Lubricina: es una glucoprotena, la ms importante en la
lubricacin articular.
- Enzimas: proteasas, colagenasas.
- Prostaglandinas.
ii.
Capacidad absortiva y fagocitosis:
Resorcin de electrolitos y soluciones simples: rpido.
Aclaramiento de protenas de bajo peso molecular: ms lento, por va
linftica, fundamentalmente.
- Aumenta la reabsorcin con el ejercicio y con el calor.
- Disminuye tras sinovectoma y cuando aumenta la presin
intraarticular (por compresin de los vasos linfticos).
Fagocitosis de protenas de alto peso molecular, detritus, etc: por
sinoviocitos tipo A.
iii.
Mantener la presin intraarticular:
Normalmente es negativa (-4 mmHg). Gracias a esta hay un efecto succin
que favorece la cohesin de las superficies articulares.
Si existe derrame articular, la presin puede subir hasta 80 mmHg, lo que
provoca dolor por distensin de las partes blandas (el paciente adopta la
posicin de mxima capacidad articular, en funcin de cada articulacin), y
compresin de los vasos sinoviales (esto compromete las funciones de
nutricin y de filtrado de detritus).
C. LQUIDO SINOVIAL:
Muy escaso. En rodilla, normalmente, menos de 1ml.
Incoloro o amarillo plido.
COMPOSICIN:
- Est compuesto por un ultrafiltrado del plasma y lquido producido
activamente por la membrana sinovial.
- Est compuesto de cido hialurnico, lubricina, prostaglandinas, proteasas y
colagenasas.
El cido hialurnico, que se comporta como un slido elstico bajo
compresin, es responsable de la viscosidad.
La lubricina es responsable de la lubricacin.
- El lquido sinovial no contiene hemates ni factores de la coagulacin.
- pH: 72 a 78. Disminuye en procesos inflamatorios.
- Protenas: 12-30 g/l (4 veces menor que en sangre).
- Electrolitos y solutos: en proporcin similar a la sangre.
- Clulas: 13-180 cels/ml. con un 60% de monocitos.
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FUNCIONES:
- Nutricin del cartlago y meniscos (no vascularizados).
- Deslizamiento y lubricacin.
- Regula el pH, gracias al cido hialurnico.
MODIFICACIONES PATOLGICAS: tipos (Tabla 1):
Tabla 1: Caractersticas del Lquido Sinovial:
NORMAL
PATOLOGAS
MECNICO
INFLAMACIN
SPTICO
Artrosis
Traumatismos
Osteonecrosis
ASPECTO
Claro
Amarillento
Claro
Amarillento
Hemorrgico
Turbio
Amarillo
Turbio
Purulento
pH
72-78
72-78
<7
<7
VISCOSIDAD
Alta
Alta
Baja
Baja
GLUCOSA
Normal o baja
Muy baja
LEUCOCITOS
(leuc/microlitro)
<50
<2.000
2.000-50.000
>50.000
PMN (%)
<25
>50
>75
PROTENAS (g/dl)
15-3
15-3
>25
>3
D. CARTLAGO ARTICULAR:
TIPOS DE CARTLAGO:
i.
Fibrocartlago: predominio fibrilar. En meniscos, pubis, discos
intervertebrales, rodete acetabular y glenoideo, y en las zonas de
reparacin del cartlago hialino.
ii.
Cartlago elstico: mayor cantidad de fibras elsticas. En pabelln
auricular, epiglotis y laringe.
iii.
Cartlago hialino: En superficies articulares en general, esqueleto fetal,
rbol traqueobronquial, nariz, etc. Es veinte veces ms rgido que los
anteriores.
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CARTLAGO HIALINO
COMPOSICIN:
Matriz: Armazn de fibras colgenas en cuya red est la sustancia fundamental.
i.
Fibras colgenas:
- Colgeno: Supone el 50% del peso seco del cartlago articular. El
tipo II constituye el 90-95% del colgeno. El colgeno tipo II
tambin se encuentra en el ncleo pulposo de los discos
intervertebrales, es ms compacto y resistente a enzimas proteolticas
que el tipo I (que encontramos en otros tejidos como hueso, tendones,
meniscos, etc).
Se sintetiza en el retculo endoplsmico de los condrocitos (slo
durante el desarrollo), y aportan sobre todo resistencia a fuerzas de
traccin y cizallamiento.
- Otros tipos de colgeno en menor proporcin: V, VI, IX, X y XI.
- El colgeno tipo VI aumenta en las fases precoces de la artrosis.
- El colgeno tipo X se produce durante la osificacin encondral y se
asocia con zonas de cartlago calcificado como en el cartlago fisario,
la zona calcificada del cartlago hialino, en el callo de fractura o en
zonas calcificadas de tumores de estirpe condral.
ii.
Sustancia fundamental:
Es un gel formado por:
- Agua. Constituye la mayor parte del peso hmedo (65-80%). Este
elevado contenido de agua es el responsable de sus propiedades
mecnicas. La tasa de deformacin del cartlago articular depende
en gran medida de la tasa de desplazamiento del agua a travs de
la matriz.
- Agrecanos: Agregados de proteoglicanos constituidos por una
cadena polipeptdica lineal de cido hialurnico, a la que se unen
glucosaminoglicanos en ngulo recto mediante una protena de
unin. Son molculas muy grandes, de varios cientos de millones
de daltons. Los glucosaminoglicanos se sintetizan en los
condrocitos, sufren recambio (turn-over) en la vida adulta, y
pueden ser de tres tipos:
Condroitn-4-sulfato (20%).
Condroitn-6-sulfato (40%).
Queratn-sulfato (40%).
Son molculas electronegativas, con gran capacidad para retener
agua. Junto con las fibras colgenas, a las que se unen, forman
empaquetados capaces de amortiguar fuerzas de compresin.
- Pequeas cantidades de lpidos y electrolitos.
iii.
Otros constituyentes:
- Glucoprotenas: enlazan proteoglicanos con molculas de cido
hialurnico, y se cree que tambin proteoglicanos con fibras de
colgeno.
- Lpidos alrededor de los condrocitos: sobre todo en la capa
superficial, ayudando a la lubricacin. Pueden proceder del lquido
sinovial.
Condrocitos: Ocupan slo el 1-10% del volumen tisular. Es el nico tipo celular
del cartlago hialino. En la edad adulta no pueden reproducirse por mitosis.
Funciones:
i.
Sntesis de la matriz: colgeno slo durante el desarrollo, y proteoglicanos
tambin en la edad adulta. Para sus requerimientos metablicos dependen
de la entrada y salida de lquido sinovial en la matriz. Responden a
estmulos mecnicos y a las citoquinas presentes en el lquido sinovial
ii.
Fagocitosis: se han visto grnulos de hierro intracitoplasmticos en casos
de hemartros.
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iii.
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NUTRICIN: el cartlago articular carece de nervios, vasos sanguneos o linfticos,
por lo tanto recibe nutricin por:
i.
Va sinovial: la ms importante. Gracias a la permeabilidad del cartlago,
penetran agua y molculas pequeas (glucosa, urea, oxgeno y
aminocidos). Las molculas ms grandes, como albmina o Ig G, no
pasan, por eso no existe reaccin antignica en el cartlago.
La movilidad articular facilita la difusin de nutrientes. En el animal de
experimentacin se ha demostrado que la inmovilizacin de la articulacin
provoca cambios degenerativos precoces.
ii.
Va sea: algunos vasos atraviesan hasta la zona de cartlago calcificado.
Su accin es secundaria.
LUBRICACIN ARTICULAR:
i.
ii.
iii.
FACTORES DE CRECIMIENTO:
i.
ii.
iii.
iv.
v.
ii.
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iii.
iv.
Proteoglicanos:
- Disminuyen en cantidad y tamao.
- Disminuye la proporcin de condroitn-sulfato, para aumentar la de
queratn-sulfato.
Protenas: disminuye su concentracin en la matriz extracelular.
Meniscos:
Anatoma e histologa:
i. Estructuras fibrocartilaginosas que aumentan la superficie de contacto y la
congruencia articular, y contribuyen a la lubricacin y a una mejor
distribucin de las cargas.
ii. Se pueden encontrar en otras articulaciones (acromio-clavicular, tmporomandibular), pero los ms importantes se encuentran en la rodilla.
iii. Composicin:
1. fibras de colgeno tipo I (90% del peso seco, y el resto est
constituido por pequeas cantidades del tipo II, III, V y VII), junto
con proteoglicanos, otras glucoproteinas.
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2. La clula principal son los fibrocondrocitos que sintetizan y
mantienen la matriz.
iv. Las fibras de colgeno se disponen de una manera anisotrpica con
un predominio de las fibras longitudinales, paralelas al eje mayor del
menisco y fibras radiales que engloban a las longitudinales. (Fig. 3)
v. El menisco normal permanece estabilizado debido a sus fijaciones
perifricas, especialmente en los cuernos anterior y posterior y las
fijaciones menisco-tibial y menisco-femoral (en el menisco interno).
vi. Morfolgicamente, son estructuras semicirculares (el menisco lateral es
casi circular) y su seccin es triangular.
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iii. Estabilizador: En aquellas rodillas con un ligamento cruzado anterior
insuficiente el menisco interno adquiere un papel de estabilizador anteroposterior. (Fig. 4) Esto es de suma importancia a la hora de decidir el
tratamiento adecuado en lesiones complejas de la rodilla (por ejemplo, la
sutura meniscal o el trasplante meniscal en rodillas inestables tendr
peores resultados por un aumento de la solicitacin).
iv. Cargas: La principal funcin de los meniscos es la adecuada transmisin
de cargas en la articulacin.
1. El menisco es capaz de transformar fuerzas de compresin axial
en fuerzas tensin a lo largo de su eje mayor, gracias a la
disposicin longitudinal de sus fibras de colgeno. Esto se conoce
como tensin en aro o hoop stress.
2. Los meniscos absorben alrededor del 50% de la fuerza de
compresin a travs de la articulacin, esto aumenta al 85-90%
en flexin de 90
v. Congruencia: Los meniscos tienen una importante funcin de aumentar el
rea de contacto de la articulacin al hacerla ms congruente. El menisco
interno cubre el 64% de la superficie del cndilo, el menisco externo el
84%. Tras la reseccin del menisco el rea de contacto disminuye,
concentrndose las cargas y aumentando la presin de contacto en el
cartlago articular, esto precipita los cambios degenerativos artrsicos en
la articulacin. Estos cambios son proporcionales a la cantidad de
menisco resecado, no hay reseccin inocua. Tras una meniscectoma los
buenos resultados a corto plazo van empeorando con el seguimiento
debido a la progresiva degeneracin articular. Esto es de especial
relevancia en meniscectomas del menisco externo. Es fundamental
intentar conservar la mayor cantidad de menisco en una meniscectoma y
siempre que sea posible, en funcin del tipo de rotura, realizar una sutura
meniscal. En casos de dolor post-meniscectoma el trasplante meniscal
puede reproducir el correcto reparto de cargas.
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Inervacin y vascularizacin:
i. El menisco recibe vascularizacin proveniente de las arterias geniculadas
sobretodo la inferomedial e inferolateral.
ii. Los vasos solo penetran en el 1/3 perifrico. Esto divide el menisco en 3
zonas en funcin de su vascularizacin:
1. Zona Roja, en la unin con el muro meniscal, est correctamente
vascularizada. Se corresponde con el 1/3 ms perifrico. Tiene un
buen potencial de curacin.
2. Zona Roja-Blanca, 1/3 medio. Capacidad intermedia de curacin
3. Zona Blanca, 1/3 central, borde libre del menisco. Se nutre por
difusin desde el lquido sinovial, y no tiene capacidad de
reparacin.
iii. Esto determina el tratamiento apropiado de las lesiones meniscales. Las
lesiones perifricas bien vascularizadas, tendrn una mayor capacidad de
cicatrizacin y estar indicada la reparacin mediante diversas tcnicas de
sutura frente a la reseccin. Por el contrario lesiones en la zona blanca
tendrn poca capacidad de cicatrizacin y su tratamiento debe ser la
reseccin selectiva de la zona daada.
ii.
iii.
Ligamentos intraarticulares:
Son escasos. Extrasinoviales. Irrigacin desde sus inserciones, aunque algunos
pueden presentar vasos especficos (Ej. arteria del ligamento redondo). Tienen
muy poca capacidad de cicatrizacin debido a la imposibilidad de generar un
hematoma contenido.
iv.
Almohadillas adiposas:
Sobre todo en miembro inferior (soporta mayores cargas) y codo, ocupando
recesos articulares sin desplazarse. Se trata de tejido adiposo elstico, con
revestimiento sinovial.
TRAUMATISMOS ARTICULARES
1.1.-CONTUSIN ARTICULAR
Traumatismo articular cerrado producido por impacto directo en el que no hay lesiones
capsuloligamentosas, ni del cartlago ni de estructuras seas.
I. Clnica: Contusin de partes blandas, dolor difuso, espasmo muscular. Si el derrame se
produce en menos de 2 horas suele indicar lesin osteoligamentosa. La presencia de
hemartros se relaciona con lesiones intrarticulares de diversa consideracin y debe
plantearse la necesidad de pruebas de imagen adicionales. Si adems tiene un
sobrenadante graso orienta hacia una fractura intrarticular.
II. Diagnostico: De exclusin, habiendo descartado con la exploracin y las pruebas de
imagen oportunas la presencia de lesiones intrarticulares
III. Tratamiento: Sintomtico con medidas de reposo, fro local, AINES. Se debe enfatizar la
movilizacin precoz en funcin de las molestias y evitar inmovilizaciones prolongadas
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1.2.-ESGUINCE
Traumatismo articular cerrado producido por mecanismo indirecto con lesin de cpsula y/o
ligamentos, pero sin perdida de relacin entre superficies articulares.
I. Mecanismo de produccin:
o En la estabilidad articular intervienen factores de contencin (superficies
articulares) y mecanismos de retencin (cpsula y ligamentos)
o La funcin de los estabilizadores secundarios (musculatura) y una buena
propiocepcin y control neuro-muscular puede tener un papel importante en la
prevencin de estas lesiones como se ha demostrado en las lesiones del LCA.
o Edad
II. Anatoma patolgica
o Se suelen dividir en 3 grados. El grado I correspondera a esguinces leves, el
grado II a esguince moderados y el III a roturas completas del ligamento.
o El proceso de curacin de las lesiones ligamentosas tiene unas fases definidas:
hematoma, inflamacin, migracin y proliferacin celular, y finalmente maduracin
y remodelacin.
o La administracin de AINES puede limitar la respuesta inflamatoria e inhibir la
curacin.
o Para que este proceso se tenga lugar es necesario la aparicin de un hematoma
contenido. En ligamentos intra-articulares como el LCA no se produce este
hematoma contenido y su capacidad de curacin es escasa.
III. Clnica:
o Antecedente de traumatismo indirecto con chasquido.
o Dolor intenso inmediato e impotencia funcional con un tpico periodo de
atenuacin: inmediatamente tras producirse no hay mucha impotencia funcional
(minutos u horas), duele cuando se enfra.
o Tumefaccin periarticular.
o Inestabilidad articular.
IV. Diagnostico: Clnico. La exploracin evidencia la estabilidad articular y los puntos
dolorosos. La exploracin de la estabilidad articular puede ser difcil en los primeros das
tras la lesin. La radiologa simple descarta la presencia de lesiones seas. Pruebas de
imagen complementarias como la RMN pueden confirmar la lesin ligamentosa.
V. Tratamiento:
a) Tipos I y II: Sintomtico.
RICE: Rest, Ice, Compression, Elevation. Reposo, fro local, compresin
y elevacin.
Aines/analgsicos.
Si reaccin inflamatoria importante inmovilizacin con frula funcional el
tiempo mnimo para la mejora sintomtica seguido de rehabilitacin
precoz.
b) Tipo III: importante sntomas inflamatorios e inestabilidad articular
Conservador: inmovilizacin con frula funcional el tiempo mnimo para la
mejora sintomtica seguido de rehabilitacin precoz. La inmovilizacin
prolongada puede producir ms atrofia y rigidez articular. La
inmovilizacin con frula o yeso durante 10 das puede ser beneficiosa
frente a la movilizacin precoz pacientes con esguinces severos.
Quirrgico: individualizar el paciente (est debatido, pero en todo caso
valorar slo en deportistas profesionales o altos requerimientos
funcionales)
c) Inveterados o crnicos:
i.
Se intenta primero un periodo de rehabilitacin y proteccin de la
prctica deportiva con rtesis funcionales.
ii.
Si no es eficaz, plastia ligamentosa.
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1.3.- LUXACIN
Perdida de la relacin espacial normal entre dos superficies articulares.
I. Etiologa:
a) Patolgica: por trastornos congnitos, displasias, infecciones o tumores que
debilitan las estructuras de contencin
b) Traumticas: puede ser pura o asociada a fractura
II. Mecanismo de produccin
a) Directo: se suele asociar a fractura
b) Indirecto: activo (por contraccin muscular) o pasivo (por transmisin de fuerzas
distantes)
III. Clasificacin
a) Completa: perdida total de la relacin entre superficies articulares
b) Incompleta o subluxacin
Segn el tiempo:
a) Aguda: Primer episodio de inestabilidad.
b) Recidivante: Suele asociarse a lesiones capsulo-ligamentosas.
c) Inveterada: Si han pasado mas de 3 semanas sin reducir.
Antecedente
traumtico,
dolor,
impotencia
funcional y
deformidad.
VI. Diagnostico:
o Clnico:
Deformidad
caracterstica
en cada
articulacin (Ej.:
charretera en el
hombro, Fig. 5).
o Radiolgico:
Descarta la
presencia de
fractura,
confirma el tipo
de luxacin.
(Fig. 5)
o Examen
neurovascular:
Es esencial antes y despus de la reduccin.
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VII. Tratamiento
a) Luxacin aguda
Reduccin precoz
Maniobras especificas en cada articulacin.
Si la reduccin no es posible se realiza reduccin bajo anestesia y
relajacin. Si aun as no es posible la reduccin, se presupone
interposicin de tejidos y se debe abordar quirrgicamente.
Los tiempos de inmovilizacin son variables
b) Luxacin recidivante
Mismos principios que la aguda en cuanto al tratamiento agudo.
Rehabilitacin activa, valorar tratamiento quirrgico en funcin del nmero
de episodios, la edad, la demanda funcional y las lesiones asociadas.
c) Luxacin inveterada
Se debe intentar una reduccin cerrada en primer lugar. Puede ser
necesario realizar una reduccin abierta.
En muchos casos las luxaciones inveteradas se asocian a defectos seos
y pueden necesitar artroplastias de sustitucin (Ej.: luxaciones inveteradas
posteriores de hombro).
Es necesario individualizar el caso, abstencin teraputica si baja
demanda funcional.
1.4.- HERIDAS ARTICULARES
Existe una comunicacin entre la cavidad articular y el exterior.
I. Etiologa:
De fuera adentro: punzantes, incisas, contusas, por armas de fuego.
De dentro afuera: fracturas o luxaciones abiertas.
II. Tipos de herida articular (Hampton)
Tipo I: Pequea lesin de partes blandas por heridas incisas o punzantes.
Tipo II: Mayor lesin de partes blandas. Implicacin moderada de cartlago y hueso.
Secundarias a heridas contusas o luxaciones abiertas
Tipo III: Gran destruccin con perdida de sustancia. Secundarias a aplastamientos.
III. Clnica
Tipo I: escasas manifestaciones, salida de liquido sinovial, derrame articular. Nunca se
debe explorar con estilete.
Tipos II y III: impotencia funcional importante y reaccin inflamatoria inespecfica.
IV. Diagnostico
Clnico. Radiolgico: aire dentro de la articulacin, es poco frecuente pero muy
caracterstico.
V. Tratamiento
a) Valorar grado de infeccin segn estos parmetros.
i.
Tipo de herida: las tipo III se consideran infectadas.
ii.
Tiempo transcurrido: es sptica si han pasado mas de 10-12 horas o
ms de 24 si se ha puesto antibitico al llegar al hospital (plazo algo
ms largo que en fracturas abiertas).
b) segn tipos
i.
Tipo I: Tratamiento conservador, vacuna antitetnica y antibitico de
amplio espectro. Si se sospecha artritis se debe puncionar y cultivar.
ii.
Tipo II: Limpieza quirrgica rigurosa ms antibitico ms vacuna
antitetnica
El tratamiento quirrgico consiste en Friedrich con anestesia general e
isquemia. Se debe cubrir precozmente con piel la articulacin, salvo
articulaciones profundas con partes blandas que tapen.
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iii.
Displasias seas diversas: Madelung, coxa vara, fmur corto congnito o pie zambo
Tortcolis
Artrogriposis
2.1.1.1. ARTROGRIPOSIS
Concepto:
o Trmino que engloba ms de 300 entidades patolgicas que tienen en comn la
presencia de rigidez articular al nacimiento, que afecta a 2 o ms articulaciones.
o El termino artrogriposis mltiple congnita o amioplasia, hace referencia al tipo
ms frecuente pero tambin incluye mltiples patologas. Amioplasia hace
referencia a la aplasia muscular que se crea era causa de estos trastornos.
Epidemiologa:
Su incidencia se sita entre 1/3000 y 1/5100 nacidos vivos.
La supervivencia de los pacientes con amioplasia es del 94% a los 20 aos.
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Fisiopatologa:
o La causa comn es la falta de movimiento intrauterino tras un desarrollo normal.
Esto da lugar a proliferacin de colgeno, fibrosis muscular e hipertrofia de la
cpsula articular. La falta de movimiento de ms de 3 semanas en el feto
producir rigidez articular.
o Se han descrito ms de 35 alteraciones genticas especficas que dan lugar a la
artrogriposis.
o La artrogriposis mltiple congnita o amioplasia es espordica.
o La forma distal se hereda de forma autosmica dominante.
o El consejo gentico es difcil en estos casos dada la alta variabilidad.
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ARTROGRIPOSIS DISTAL.
o
o
o
o
o
SINDROME DE LARSSEN
o
o
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2.1.2. Adquiridas
Mucho ms frecuente que las congnitas
I. Clasificacin patognica
a) Rigideces dermgenas: por cicatrices retrctiles o adherentes
b) Rigideces desmgenas: por reatraccin o adherencia de estructuras fibrosas
periarticulares ( Ej. Dupuytren)
c) Rigideces migenas: por retraccin fibrosa de los msculos
d) Rigideces neurgenas: por desequilibrios musculares tras lesiones del SNC o
perifrico. Hay dos tipos
i.
Espstico: contractura muscular que se hace fija (Ej. Tras ACV)
ii.
Paraltica: los msculos agonistas predominan y fijan la articulacin (Ej.
polio)
e) Rigideces artrgenas: afectacin articular primitiva traumtica, inflamatoria o
degenerativa
II. Fisiopatologa
Ante una agresin se produce una contractura muscular antilgica que es
transitoria
Aparecen adherencias periarticulares y sinoviales
A largo plazo el cartlago se une por adherencias fibrosas, e incluso puede
osificarse conllevando la anquilosis
III. Tres fases
a) Fase de contractura o reductibilidad: cesa la limitacin al ceder el espasmo
b) Fase de retraccin fibrosa o irreductibilidad relativa: ley de Ducroquet un
ligamento que aproxima sus inserciones tiende a retraerse y al contrario
c) Fase de irreductibilidad absoluta: por deformacin y subluxacin de los extremos
articulares
IV. Factores que influyen en la aparicin de rigideces:
a) Edema locoregional: se debe prevenir con tratamiento postural, ejercicios, vendaje
compresivo
b) Inmovilizacin prolongada
c) Inmovilizacin e posicin no funcional: origina distensin de ligamentos y
acortamiento de otros
d) Traccin continua prolongada y excesiva
e) Edad: es ms probable en adultos que en nios
f) Factor individual
V. Diagnostico
Clnico y radiolgico. Debemos hacer un diagnostico diferencial entre la rigidez,
contractura y anquilosis. Puede ser necesario explorar la articulacin bajo
anestesia
VI. Tratamiento
a) profilctico
i.
Inmovilizar el mnimo tiempo necesario y en posicin funcional
ii.
Impedir edema
b) ortopdico
i.
Ejercicios activos e indoloros
ii.
Ejercicios pasivos: siempre sin dolor por persona experta
iii.
Movilizar bajo anestesia seguida de fisioterapia precoz. No exenta de
riesgos, entre ellos fracturas, elongaciones nerviosas
iv.
Traccin continua de forma progresiva va venciendo la contractura
c) quirrgico
i.
Operaciones movilizadoras sobre partes blandas u seas
Artrolisis: eliminar adherencias
Artroplastias: de reseccin, interposicin o sustitucin
Osteotomias correctoras
Transplante articular (en estudio)
ii.
Operaciones fijadoras: artrodesis, con el fin de conservar la estabilidad y
la fuerza
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2.2.-ANQUILOSIS
Perdida completa y permanente de la movilidad. Suele ser la evolucin de una rigidez articular
I. Causas mas frecuentes
a) Artritis sptica aguda
b) Artritis tuberculosa
c) Artritis reumatoide
d) Espondiloartritis anquilopoytica
e) Traumatismos
II. Anatoma patolgica
Ante una rigidez de larga evolucin, el cartlago se invade de tejido conjuntivo, que lo
deteriora. La organizacin de los derrames articulares crean adherencias
Segn el tejido que una los huesos puede ser de dos tipos
a) Fibrosa o falsa anquilosis: permite un mnimo movimiento de la articulacin,
aunque suele doler
b) sea o verdadera: a su vez
i.
Total en la que desaparece la lnea articular
ii.
Parcial: se conserva parte
Tambin se puede clasificar en:
a) Central si se unen los cartlagos articulares o
b) Perifrica si la osificacin es capsuloligamentosa
III. Clnica
Articulacin fija e indolora
Atrofia muscular e impotencia muscular
IV. Diagnostico radiolgico
V. Tratamiento
Depende del grado de impotencia funcional
Dos tipos de intervenciones
a) Correctoras: para modificar la posicin de la anquilosis (osteotomas o
resecciones)
b) Movilizadoras: para reestablecer la movilidad ( artroplastias)
Generalmente en varios tiempos.
Bibliografa bsica recomendada:
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Orthopaedic Surgeons. (2009) Rosemont, IL. p:49-70.
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