SECCION GA! ENFERMEDADES VASCULARES: HIPERTENSION PULMONARCARDIOPATIA PULMONAR DEFINICION Diferentes definiciones del cor pulmonale han sido propuestas en las ultimas décadas. La mas conocida es la definicién que sostiene que este nombre debe aplicarse al “estado de hipertrofia del ventriculo derecho originado por diferentes enfermedades que alteran la funcién o estructura de los pulmones”, pero también ha sido la més criticada por considerarse basada en descripciones patoldgicas. A pesar de estas criticas, la definicidn sigue siendo muy util como una guia para orientar la interpretacién de los métodos de diagnéstico mas recientes, especialmente el ecocardiograma. Otra propuesta sugiere que el término hipertrofia de la definicién anterior sea reemplazado por “alteracién estructural y funcional del ventriculo derecho”, con lo cual se pone de manifiesto que las consecuencias son dindmicas y no solamente anatémicas. El conocimiento fisiopatoldgico actual ha centrado el interés en el papel preponderante de la alteracién de los vasos pulmonares en la génesis y consecuencias del cor pulmonale, por lo cual se ha propuesto que una definicién coherente con ello debe ser la de considerar al cor pulmonale como “una forma de hipertensién arterial pulmonar debida a enfermedades que afectan la estructura o funcién del pulmén, y que lleva a crecimiento ventricular derecho, con hipertrofia o dilatacién, y cuya consecuencia puede ser la falla del ventriculo derecho”. La circulacién pulmonar en el adulto es pasiva, comparada con la circulacién general o sistémica y trabaja con baja resistencia al flujo sanguineo y es de baja presién.Esun gran lecho vascular (100 m2) de intercambio gaseoso. EPIDEMIOLOGIA La frecuencia del cor pulmonale es, en gran medida, desconocida, pero si hay datos més precisos acerca de las enfermedades que la desencadenan. Porejemplo, para la enfermedad pulmonar obstructiva crénica (EPOC) se conoce que es causa de 100.000 muertes por afio en los Estados Unidos, es la sexta causa de muerte en el mundo, con 2.211.000 victimas y llegaré a ser la tercera en el afio 2020. En Colombia es la sexta causa de mortalidad y la sexta causa como diagnéstico de egreso hospitalario. La frecuencia de Cor Pulmonale Crénico es de 15,3%, en relacién a todas las entidades cardiovasculares, donde las enfermedades infecto contagiosas juegan un rol importante en el CPC porque la tuberculosis residual deja secuelas de fibrosis y es la principal causa, en paises en vias de desarrollo, obligandonos a establecer politicas de prevencién; ademds la afectacién es a edades tempranas, la obesidad y la enfermedad intersticial pulmonar difusa presenta mayor grado de Cor Pulmonale Crénico y la EPOC es uno de los mas importantes causas en nuestro medio. Clasificaci6n 1, Aguda: Es la hipertensién o sobrecarga aguda del corazén derecho secundaria generalmente a embolia pulmonar. 2. Crénici Es la hipertrofia y dilatacién del ventriculo derecho secundaria a hipertensién pulmonar, y puede deberse a enfermedades del parénquima pulmonar o a enfermedades de la circulacién pulmonar, comprendida entre el origen de la arteria pulmonar y la conexién de las venas pulmonares por la auricula izquierda. A la cardiopatia pulmonar crénica se le denomina también “cor pulmonale”. La presencia de enfermedad pulmonar coexistente es el factor indispensable para el diagnéstico, pues la hipertensién pulmonar (HTP) es un rasgo compartido por otros grupos de enfermedades, por lo cual la clasificacién de la HTP en cinco grupos por la Organizacién Mundial de la Salud (Tabla 1) ha buscado aclarar este punto. Estos cinco grupos incluyen la hipertensién pulmonar venosa (debida con mayor frecuencia a la enfermedad cardiaca izquierda), la HTP primaria y la causada porenfermedad colégeno — vascular, la debida a enfermedad tromboembélica recurrente, la ocasionada por enfermedad inflamatoria del sistema vascular] pulmonar (como en la esquistosomiasis) y la originada en las enfermedades respiratorias que cursan con hipoxemia o hipoventilacién alveolar. Es a este| subgrupo al que se aplica con mayor frecuencia el término cor pulmonale y para el cual hay mayor claridad en su tratamiento. Sin embargo, los principios generales de terapia son aplicables al cor pulmonale ocasionado por otras causas ademés de las citadas, especialmente las enfermedades colégenovasculares. T._ Hipertesion arterial pulmonar 1.1. Primaria (esporadica o familiar) 1.2. Relacionada con enfermmedad del colageno, medicamentos o VIH 2. _Hipertesnsion venosa pulmonar 2.1. Por enfeermedad ventricular izquierda 2.2. Por enfermedad valvular izquierda 2.3. Por obstruccion venosa 2.4, Enfermedad venosa-oclusiva pulmonar 3, Asociada a enfermedad respiratoria o hipoxemia 3.1, Enfermedad pulmonar obstructiva crénica 3.2. Enfermedad pulmonar instersticial o infiltrativa difusa 3.3, Trastornos respiratorios del suefio. 3.4. Hipoventilacion alveolar 3.5. Enfermedad cronica de las alturas 3.6. Otros 4, Enfermedad trobo embolica 4.1. Proximal o central 4.2. Obstruccion distal (tromboembolica, cuerpo extrafio, tumoral, parasitaria) 5. Enfermedad directa de los vasos pulmonares 5.1. Inflamatoria (sarcoidosis equistosomiasis) 5.2. Hemangiomatosis Tabla1. Clasificacién de la OMSFISIOPATOLOGIA La HTP responsable del desarrollo del cor pulmonale se debe, principalmente, a los efectos locales de la hipoxemia. Estudios experimentales y estudios epidemiolégicos han demostrado esta relacién. Dos mecanismos llevan a los cambios vasculares derivados de la hipoxemia. El primero es el de la vasoconstriccién hipéxica, que se presenta sobre todo en condiciones agudas y que ocurre principalmente en las pequefias arteriolas precapilares, como se observa durante el ejercicio en pacientes con EPOC 0 en los episodios de exacerbacién aguda de la enfermedad pulmonar. El segundo mecanismo es un evento crénico de cambios en la pared vascular conocido como “remodelacién vascular”, que aparece desde antes de que se mantenga la hipoxemia en reposo y lleva a fibrosis de la intima vascular, aumento del espesor del mtisculo localizado en la capa media e incluso muscularizacién (aparicién anormal e incremento de la capa muscular) en arteriolas. El proceso de remodelacién seria consecuencia del incremento en el estrés in de celular por vasoconstriccién sostenida que lleva a mayor expresi endotelinas, angiotensina y factores locales de crecimiento, a la par con incapacidad local para la sintesis de prostaciclina y éxido nitrico local, segin estudios en modelos animales. Un factor de importancia en el desarrollo del cor pulmonale es la disminucién en el drea vascular pulmonar, que acompafia a la destruccién y fibrosis del parénquima en las enfermedades obstructivas e intersticiales. Otros factores relacionados, aparentemente en menor grado, son la presencia de acidosis respiratoria debida a la hipercapnia y el aumento local de la viscosidad sanguinea derivada de la poliglobulia que aparece como compensacién a la hipoxemia. En conjunto, todos estos hechos llevan a aumento de la resistencia vascularpulmonar, para la cual el ventriculo derecho no esté bien preparado. El ventriculo derecho, un musculo muy delgado, esté adaptado a un sistema de baja presion y su capacidad de reserva contractil es muy limitada. En respuesta al incremento de la resistencia hay crecimiento ventricular por una mezcla de los mecanismos de hipertrofia y dilatacién, sin que caiga inicialmente el gasto cardiaco. La disfuncién diastélica y sistdlica resultante en el ventriculo derecho puede llevar, con incrementos superiores de la presién, a causar desviacién hacia la izquierda del tabique interventricular (desviacién paraddjica del septo), situacién que puede asociarse con restriccién a la funcién ventricular iquierda y en ocasiones caida del gasto cardiaco. Este es un evento més tardio y su aparicién, que ocurre a la par con la de la disfuncién ventricular derecha y la manifestacién de los edemas, no es susceptible de pronéstico en el paciente individual. En resumen, la génesis del cor pulmonale es principalmente la hipoxemia por enfermedad pulmonar, debido a la vasoconstriccién, remodelacién vascular y disminucién del 4rea vascular, y su consecuencia es el incremento de la carga sobre el ventriculo derecho que puede llevar a deterioro posterior de las cavidades izquierdas e hipoperfusién sistémica. Los edemas son resultado tanto de la hipoperfusién renal como del aumento de la presién venosa sistémica y su efecto sobre la hemodinamia intraglomerular. ETIOLOGIA 1. Enfermedades intrinsecas del pulmén y vias aéreas intrapulmonares: * Enfermedad pulmonar obstructiva crénica (EPOC) * Enfermedad intersticial pulmonar difusa (autoinmune) * Neumoconiosis + Hipertensién pulmonar primaria Alteraciones de la caja tordcica: * Cifoescoliosis (degenerativa) + Incompetencia neuromuscular* Obesidad excesiva (sindrome de Pickwick) 3. Alteraciones de la ventilacién de origen central: * — Hipoventilacién alveolar primaria o idiopatica * Hipoxia crénica por disminucién de oxigeno ambiental ("mal de montafia" crénico) * Sindrome de apnea del suefio de etiologia central. CUADRO CLINICO Y DIAGNOSTICO Los pacientes presentan disnea, dependiendo sobre todo de la gravedad de la hipertensién pulmonar. La disnea resulta de la disminucién de la distensibilidad pulmonar en la mayor parte de los casos, y la fatiga se debe a disminucién del gasto cardiaco. Otra manifestacién clinica asociada a importante hipertensién pulmonar es el sincope sintoma de mal pronéstico pues indica hipertensién pulmonar extrema; se observa més frecuentemente en hipertensién pulmonar primaria Otros sintomas que se presentan son el dolor precordial de tipo anginoso y dolores tordcicos sin este cardcter. Algunos pacientes pueden presentar manifestaciones de isquemia cerebral transitoria, desencadenadas sobre todo por el ortostatismo que disminuye el gasto cardiaco del ventriculo derecho y secundariamente disminuye el flujo cerebral por reduccién del gasto cardiaco izquierdo. EXAMEN FISICO Reforzamiento del componente pulmonar del I ruido. En casos de hipertensién acentuada puede palparse el cierre de la sigmoidea pulmonar a nivel del segundo espacio intercostal y linea para esternal izquierda Chasquido protosistdlico pulmonar. Un impulso para esternal izquierdo del Ill y V espacios intercostales izquierdos. Se puede auscultar soplo diastélico decreciente por dilatacién del anillo valvular (soplo de Graham — Steel) en elfoco pulmonar, debido a insuficiencia pulmonar funcional La hipertrofia del ventriculo derecho se asocia a la presencia de IV ruido. ng Aparicién de onda "a" prominente en el pulso yugular. La dilatacién del ventriculo derecho provoca dilatacién del anillo valvular tricuspideo, apareciendo soplo sistélico que aumenta con la inspiracién profunda, y ondas "v" prominentes en el pulso yugular. Cuando el fenémeno de insuficiencia tricuspidea es muy importante, se produce pulso hepatico sistélico. Cuando aparece insuficiencia cardiaca derecha, se encuentran cardiomegalia, taquicardia, ritmo de galope y signos de hipertensidn venosa sistémica (plétora yugular, hepatomegalia congestiva y edemas). METODOS DIAGNOSTICOS Electrocardiograma: Es un buen auxiliar diagnéstico y puede mostrar “Dr H Dt Eje de +90” y el registro de una onda P pulmonale. Desviacién del AQRS a la derecha y rotacién horaria. DE ptt SoHE aR ave aE it TOIT ocasionaimente y por la dominancia de las parcloneal basaleeidelavDMencentraremcen inACRSIdele120-aNetsOuky registraremos un patrén $1-S2-S3 en el plano frontal.¥6 Disminucién de la amplitud (< 0.7 mV) de la onda R (habitualmente con complejos "rs") en V5 y en V6. all. AUE. Se pueden observar bajos También se puede registrar un complejo de bajo voltaje en V1, en contraste con el mayor voltaje de los complejos en V2-3. fe B an Cuando la rotacién horaria es significativa, la ausencia de la onda R (registro de complejos QS) en las derivaciones precordiales derechas simula un infarto de miocardio. Pueden registrarse ondas R altas en V1 y en V2 cuando se produce una progresién hacia la hipertensién arterial pulmonar (HTAP) y la hipertrofia del VD importante. Hay que recordar que ... Los enfermos con obesidad grave pueden presentar bajos voltajes sin patologia respiratoria grave. Radiografia de térax: Se observa prominencia del arco pulmonar en el perfil izquierdo del corazén, vasos pulmonares parahiliares de mayor calibre y proyectados hacia la periferia. En la proyeccién oblicua izquierda anterior se puede ver crecimiento de las cavidades derechas y del tronco de la arteriapulmonar en la oblicua derecha anterior. Nétese el aumento del tamafio de las ramas interlobar y pulmonar izquierda, asi ‘coma ia prominencia de los hillos. 8. Aumento del volumen de la arteria pulmonar izquierda y derecha, crecimiento del ventriculo derecho Ecocardiografia: Es de gran utilidad para corroborar el diagnéstico de cardiopatia pulmonar, ya que permite visualizar hipertrofia y dilatacién del ventriculo derecho, dilatacién de la auricula derecha, y asimismo, ofrecer informacién acerca de las causas cardiacas de hipertensién pulmonar. Asimismo, con el sistema Doppler se puede calcular la presién sistdlica de la arteria pulmonar. Cateterismo cardiaco: No todos los pacientes pueden ser sometidos a este procedimiento ya que existen contraindicaciones especificas para este tipo de estudio. EI cateterismo cardiaco derecho es el método indicado para el diagnéstico y el estudio de la magnitud de la cardiopatfa pulmonar, sobre todo en caso de hipertensién pulmonar grave. TRATAMIENTO La poliglobulia es consecuencia del descenso de la oxigenacién. El rifién responde aumentando la secrecién de eritropoyetina lo que lleva al incremento de la masa eritrocitaria. Las arterias pulmonares aumentan su presién como consecuencia de vasoconstriccién refleja y a largo plazo se deteriora la funciéndel ventriculo derecho. De ahi que el mejor tratamiento de estas dos entidades sea la administracién de oxigeno a largo plazo para revertir los efectos de la hipoxemia. Cuando el hematocrito alcanza cifras muy elevadas (superiores a 60%), es posible que aumente la viscosidad sanguinea lo que a su vez originaré un mayor aumento de la presion arterial pulmonar, deterioro ventricular derecho y disminucién del flujo cerebral. En estos casos de policitemia secundaria a hipoxemia de evolucién crénica, el mejor tratamiento es la administracién de oxigeno por puntas nasales durante la noche (2 litros por minuto). En el tratamiento del "cor pulmonale", ademés de oxigenoterapia y medicacién broncodilatadora, se recomiendan dieta hipo sddica y diuréticos. En estos casos el mejor diurético es el oxigeno". La digital se recomienda Unicamente cuando exista falla ventricular izquierda o arritmias susceptibles de mejorar con ella.BIBLIOGRAFIA 1. Incalzi RA, Fuso L, De Rosa M. Electrocardiographic signs of chronic cor pulmonale, a negative prognostic sign in COPD. Circulation 1999; 99:1600- 1605. 2. Maloney JP. 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Aunque el origen del émbolo puede ser una trombosis venosa de localizacién diversa (extremidades superiores, venas prostaticas, uterinas, renales y cavidades cardiacas derechas), en la mayoria de los casos (90-95%) se trata de una trombosis venosa profunda (TVP) de las extremidades inferiores, a menudo asintomatica. La tromboembolia pulmonar (TEP) no puede entenderse como una enfermedad independiente de la TVP, sino como una complicacién misma. Por esta razén, actualmente se prefiere emplear el término enfermedad tromboembélica venosa (ETV) para resaltar que se trata de manifestaciones de la misma enfermedad. Etiologia Los factores de riesgo para desarrollar TEP estan relacionados con el origen del problema, es decir, la TVP. Se estima que sdlo el 10 - 20% de éstas producen émbolos pulmonares. Son numerosas las situaciones que predisponen a la TVP, pero no todas entrafian el mismo riesgo ni tampoco la misma capacidad emboligena. El origen de las diferencias del riesgo reside en su diferente etiopatogenia: estasis, hipercoagulabilidad y lesién de la pared vascular, siendo los dos ultimos los més importantes. Los factores de mayor riesgo se asocian a la cirugia y traumatologia, en concreto a: cirugia abdominal o pélvica por cncer, cirugia ortopédica mayor (cadera, rodilla) y fractura de cadera. Entre los factores clinicos destacan en orden de frecuencia: Enfermedad Tromboembélica Venosa (ETV) previa, cancer (a veces oculto), varices, obesidad, infarto de miocardio, accidente vascular cerebral, pardlisis de extremidades, ingesta de estrégenos, inmovilizacién prolongada y estados de hipercoagulabilidad primaria. La coincidencia de diversos factores de riesgo, por efecto acumulativo, incrementa la predisposicién de la ETV. La incidencia real de TEP es dificil de establecer, dado que muchos episodios no se diagnostican en vida (hasta el 70%) y gran parte de ellos son asintomaticos(25 - 50%). A partir de los estudios necrépsicos y clinicos se estima que la frecuencia de su presentacién es elevada (alrededor de 500.000 casos/afio en EE. UU.). La TEP se presenta en el 2,5% de los enfermos ingresados y es la tercera causa de fallecimiento en los hospitales. Obstruccian Vaso sanguineo Formacién de coagulo ofragmentos extrarios Se) Fig. 14b.1. Fisiopatologia de la TEP Arteria Pulmonar CUADRO CLINICO. Las manifestaciones clinicas de la TEP son totalmente inespecificas pero, valoradas adecuadamente en su contexto, facilitan el diagnéstico. Por lo general, su intensidad depende del grado de oclusién del lecho vascular pulmonar y del estado cardiorrespiratorio previo del paciente. Sin embargo, es posible observar enfermos con embolizacién masiva (més del 50% de oclusién vascular) y escasa o nula sintomatologia, mientras que otros con embolias submasivas presentan gran repercusién clinica. Esta discrepancia se atribuye a la accién de sustancias broncoactivas y vaso activas liberadas por las plaquetas. Los sintomas més frecuentes son la disnea (57-91%), que suele aparecer deforma stbita, y el dolor toracico, casi siempre de tipo pleuritico (50-76%). Otros sintomas menos habituales son la tos y la hemoptisis. En ocasiones puede producirse broncospasmo. El sincope y el colapso son manifestaciones raras. (Fig. 14b.2) En la exploracién fisica, la taquipnea y la taquicardia son los signos mas constantes. La fiebre es frecuente y a veces puede desorientar por su intensidad y duracién. En la auscultacién cardiopulmonar puede hallarse taquicardia, un segundo ruido pulmonar fuerte, roce pleural y, en ocasiones, sibilancias. En las extremidades inferiores es posible observar signos de TVP (calor, rubor y edema) en un tercio de los casos. (Fig. 14b.3) Sintomas del TEP % Disnea de aparicién sibita inexplicable 84 Dolor tordcico de tipo pleuritico 76 Tos 50 Dolor en pantorrilla 39 Sudoracién - ansiedad 36 Hemoptisis 28 Infartos pulmonares: dolor pleuritico, roce pleural, hemoptisis y fiebre.10 Dolor no pleuritico 7 Sincope 13 Palpitaciones 10 Dolor anginoso 1 Asintomatico - Fig. 14b.2. Moreno, F. y col.; Guias clinicas. Tromboembolismo pulmonar, 2003 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS. Las pruebas analiticas no aportan datos utiles para el diagnéstico, excepto para excluir otras enfermedades. La leucocitosis es comtn. La gasometria arterial muestra habitualmente hipoxemia con normocapnia o hipocapnia, pero la PaO2puede ser normal hasta en el 30% de los pacientes. Signos del TEP (%) Taquipnea (> 20 r.p.m) 85 Taquicardia (> 100 |.p.m) 58 Aumento del 22 tono pulmonar 57 Estertores pulmonares 55 Fiebre > 37.52C 50 Signos de TVP en extremidades inferiores 41 Roce pleural 18 Cianosis 18 Hepatomegalia 10 Reflujo hepatoyugular 5 Fig. 14b.3. Moreno, F. y col.; Guias clinicas. Tromboembolismo pulmonar, 2003 * En cualquier caso, una hipoxemia inexplicada debe sugerir el diagnéstico. Recientemente se ha descrito que la determinacién de dimeros D (Valor normal <500 ug/ml) en plasma permite descartar la TEP cuando su concentracién es inferior a 500 ug/ml. Tiene una sensibilidad del 96% y especificidad del 39%. * Troponina T cardiac: Su elevacién es especifica de la lesién de los miocardiocitos y el ventriculo derecho parece ser la fuente de la elevacién enzimatica, al parecer tendria un valor sobre el pronéstico de la enfermedad mas que en el diagnéstico. La presencia de escasas alteraciones en la radiograffa de térax aumenta la sospecha de TEP; sin embargo, lo habitual es que existan anomalias. Las mas frecuentes son: elevacién del diafragma, infiltrado pulmonar y derrame pleural, en general escaso y sero hematico. Otros signos menos comunes, que antafio se consideraban erréneamente como patognoménicos, son la joroba de Hampton (condensacién parenquimatosa de base pleural), la oligohemia localizada secundaria a la oclusién vascular (signo de Westermark) y las alteraciones laminares. (Fig. 14.4 y 14.5)Fig. 14b.4. Hemitérax derecho radio Iicido en su lobulo superior (signo de Westermark). Arteria pulmonar aumentada de tamajio y mejor delimitada de lo normal (lado derecho). Artefacto metilico a nivel de hemidiafragma derecho, secundario probablemente a cirugia previa. Tomado ple de torax.-2005 de PEREZ Maria y col.- Atlas de Radiologia Los trastornos de ECG, cuando se presentan, tienden a corresponder a episodios de TEP masiva, Los signos que se consideran més sugestivos son: inversién de la onda T en las derivaciones precordiales derechas, hipertrofia y sobrecarga de cavidades derechas y el clasico patrén $1Q3T3, que es raro e indicativo de hipertensién pulmonar. Todos estos signos, que son inespecificos, adquieren valor cuando se presentan como cambios transitorios del ECG basal. En sintesis, las pruebas complementarias en la TEP son por completo inespecificas, Su mayor contribucién estriba en que permiten descartar otras enfermedades con clinica similar (infarto de miocardio, neumonia, neumotérax, pericarditis). DIAGNOSTICO. EI diagnéstico se sospecha a partir de un cuadro clinico compatible, junto conlos factores de riesgo conocidos y las pruebas complementarias basicas; sin embargo, la inespecificidad obliga a recurrir a otras exploraciones complementarias a fin de alcanzar el diagnéstico de certeza 0, cuando menos, obtener datos que justifiquen el mantenimiento de la anticoagulacién. ar Fig. 14b. 5. Amputacién y dilatacién de la pulmonar derecha en su segmento lateral derecho. Catéter entrando a vena cava superior. Cardiomegalia. Botdn aértico aumentado de tamafio. Se aprecia la imagen en semiluna del trombo en "silla de montar" en la pulmonar derecha. Trombo en arteria pulmonar izquierda también en silla de montar. Derrame pleural derecho (signo del menisco). Aplanamiento del hemidiafragma derecho. Tomado de PEREZ Maria y col. Atlas de Radiologia Simple de térax.-2005 Las pruebas diagnésticas se orientan en dos direcciones: la busqueda de TVP y la demostracién de la oclusion de la red arterial pulmonar. El diagnéstico de la TVP puede realizarse mediante técnicas vasculares no invasivas y flebografia de contraste. Las primeras son practicamente inocuas, por lo que pueden repetirse si se considera necesario. Existen varias modalidades, pero las més utilizadas son lapletismografia de impedancia, la ultrasonografia Doppler y la captacién de fibrinégeno marcado con 1251. Mis recientemente se han introducido la ecoflebografia y la ecografia Doppler; esta ultima proporciona gran calidad de imagenes y se perfila como la mas rentable. En manos experimentadas tienen buen rendimiento para el diagnéstico de la TVP iliofemoral, pero pierden sensibilidad al explorar el territorio venoso distal. La captacién de fibrinégeno marcado permite detectar mejor los trombos distales (pantorrilla); en cambio, es menos eficaz para los trombos proximales. Constantemente se estan introduciendo nuevas técnicas vasculares no invasivas que intentan sustituir a la flebografia de contraste, que sigue siendo la prueba més segura para el diagnéstico. Su principal inconveniente es que resulta incémoda para el paciente y no estd exenta de complicaciones. Sin embargo, es la unica que proporciona datos sobre la morfologia de la trombosis, por lo que resulta imprescindible cuando deben tomarse decisiones sobre la interrupcién de la vena cava. No existe acuerdo sobre si la flebografia convencional debe realizarse en todos los casos de TEP. El diagnéstico de la oclusién arterial pulmonar se realiza mediante la gammagrafia pulmonar y la angiografia digital o convencional. La gammagrafia pulmonar de perfusién con micro esferas de gelatina 0 macroagregados de albtmina marcados con 99Tc es la primera exploracién que debe practicarse ante la sospecha de TEP. Una gammagrafia de perfusion normal excluye la TEP clinicamente significativa. En caso de que sea anormal, es necesario complementar el estudio con la gammagrafia de ventilacién con 133Xe. Combinando los resultados de ambas pruebas y la radiografia de trax, se han elaborado criterios de baja, media y alta probabilidad de TEP, que gozan de aceptacion universal. La gammagrafia de VA/Q de alta probabilidad (dos o mas defectos segmentarios de perfusién con ventilacién y radiografia normal o alteraciones de la perfusién mayores que las opacidades radiolégicas) en mas del 90% de los casos coincide con la positividadde la arteriografia pulmonar, lo que ofrece suficientes garantias para establecer el diagnéstico. La arteriografia es la prueba mas definitiva, pues su especificidad es del 100%, pero es una técnica cruenta que entrafia morbimortalidad y que requiere una infraestructura compleja; todo ello determina que este método se reserve para los casos en que existen dudas y es imperativo el diagnéstico de certeza y para situaciones de extrema urgencia. La angiografia por sustraccién digital es una alternativa para la arteriografia convencional que no ha confirmado las previsiones iniciales optimistas, ya que su capacidad de resolucion es inferior. EI diagndstico de TEP es complejo, como lo demuestra el hecho de que sélo el 30% de los episodios son detectados en vida de los enfermos. Lamentablemente, este indice de infra diagndsticos se ha mantenido siempre bajo a pesar de los progresos de las técnicas. Por otra parte, los riesgos que entrajia la anticoagulacién obligan a emplear el maximo rigor al establecer el diagnéstico de TEP. El problema que se plantea es, por tanto, complicado. La conducta diagnéstica debe ajustarse a cada caso individual, valorando en todo momento el riesgo — beneficio al tomar decisiones. Una gammagrafia de VA/Q de alta probabilidad es suficiente para aceptar el diagnéstico de TEP e instaurar el tratamiento; sin embargo, ante una gammagrafia de VA/Q de baja o media probabilidad, el diagnéstico debe apoyarse en otras pruebas complementarias. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL * DOLOR TORACICO. = Dolor coronario. — Neumotérax. — Pericarditis. - Pleuritis. — Neumonia. = Disecci6n aértica. — Dolor esofégico.* DISNEA. — Obstruccién bronquial aguda, crénica agudizada. — Edema agudo de pulmon. - Atelectasia. = Neumotérax. = Neumonia. * HEMOPTISIS. = Carcinoma bronquial. = Tuberculosis. - Estenosis mitral. — Bronquitis aguda. — Neumonia. * SHOCK. — _ Infarto agudo de miocardio. — Taponamiento pericardico. — Neumotérax a tensién. — Hipovolemia. - Sepsis. TRATAMIENTO * MEDIDAS GENERALES. — Monitorizacién de las FC y FR. — Control de TA c/h = Sondaje vesical con control de diuresis horaria. = Canalizacién de una via venosa periférica. — Medicién horaria de PVC. = Suero fisiolégico a 21 gotas por minuto. - Oxigenoterapia a alto flujo. — Analgesia y sedacién. — Cloruro mérfico a dosis de 2mg por min. o 10mg en 10 min. c/6 h.* TRATAMIENTO ESPECIFICO. HEPARINA SODICA: es el tratamiento de eleccién de la TEP 5000 U cada 4 horas durante los 5 a 10 primeros dias. En pacientes con elevado riesgo de Hemorragia puede emplearse la Heparina sddica en perfusion continua mediante bomba de infusion: 24000 U/24h. Se aconseja disponer siempre de pruebas de coagulacién antes de iniciar el tratamiento y realizar un control una hora antes de la segunda dosis. En pacientes con dificultad en la via intravenosa, la alternativa es la HBPM o heparina calcica, a dosis de 0,1 ml/10 Kg. SC. cada 12 horas. Luego de 5 a 10 dfas de heparinizacién se inicia el tratamiento con anticoagulantes orales: (dicumarinicos) de 3 a 6 meses. La complicacién principal es la hemorragia en un 10%, sus localizaciones mas frecuentes son: Tubo digestivo, vias urinarias, tejido subcutaneo, retro peritoneo y el SNC. En caso de hemorragia debe suspenderse la heparina y administrar su antidoto el Sulfato de Protamina (1mg de Protamina neutraliza 1 mg de heparina). Otra complicacién frecuente es la trombocitopenia. Para incidir directamente sobre el coagulo se han introducido los farmacos fibrinoliticos: 1. Estreptocinasa y Urocinasa. 2. Activador tisular del plasmindgeno: la dosis recomendada es de 100 mg IV en 2h. PROFILAXIS La prevencién de la TEP consiste en identificar y tratar a los pacientes con predisposicién a la TVP para reducir el riesgo y la mortalidad de la TEP. Las medidas profilécticas pueden ser:FISICAS: Consisten en: Deambulacién, medias de compresién gradual y compresién neumatica intermitente en piernas, actéan evitando éstasis venosa y no entrafian riesgo de sangrado. FARMACOLOGICAS: Administrar Heparina de Bajo Peso Molecular a los pacientes que deban someterse a intervenciones quirurgicas 12 horas antes de cirugia y luego cada 24 horas a dosis de alto o bajo riesgo segtin el caso. Se debe intentar siempre la deambulacién temprana de los pacientes encamados. Los que deban permanecer en reposo y presenten alguno de los factores de riesgo de TVP, deben recibir HBPM, mientras dure la inmovilizacién. En pacientes sometidos a cirugia mayor de cadera o cirug(a abdominal por cancer se aconseja prolongar Ia profilaxis de 4 a 6 semanas luego del alta hospitalaria.BIBLIOGRAFIA 1 on Cana 11. 12. 13. 14. 1s. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 1.RUIZ J, CARDONA P- Tromboembolia pulmonar- Farreras- Rozman.- Medicina interna.- Elsevier Espafia S.A.- Madrid 2005. ANEL R. y col-Complicaciones respiratorias y no respiratorias de la enfermedad critica -tratado de medicina intensiva- Mosby, GARCIA A.- Revista electronica de Medicina Intensiva.- Articulo N°. 77.- Vol. N2 3.-Marzo 2001 LETELIER L.- Eclipse.- Septiembre 2001 JIMENEZ L, MONTERO F- Medicina de Urgencias y emergencias-Guia diagnéstica y protocolos de actualizacién.- Tercera Edicién.- Espafia 2004. MORENO F y col.- Gufas clinicas.- Tromboembolismo pulmonar- 2003 TANGO I. Medline Plus. 2005 PEREZ Maria y col.- Atlas de Radiologia Simple de torax.- 2005 ORTEGA C.- Tromboembolia pulmonar . CEREZA G, DANES |. 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Neumologia pediatrica 52 EDICION Panamericana Bogota — Colombia 2006 BAUM’S Neumologia Marban Libros Madrid- Espafia 2007.EDEMA AGUDO DE PULMON Y SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO AGUDO Definiciones: Edema agudo de pulmén indica la acumulacién de liquido en el intersticio pulmonar, en los alvéolos, en los bronquios y bronquiolos, incluye el Edema Agudo Cardiogénico y No Cardiogénico. El edema agudo no cardiogénico que implica lesin pulmonar aguda severa con una relacién Pa02/FIO2 menor de 200 mm Hg se considera un Sindrome de Distrés Respiratorio Agudo del Adulto. La Conferencia Americano — Europea de investigadores (AECC, de sus siglas en ingles) en 1992 lo define como un sindrome de aparicién subita con infiltrados radiograficos bilaterales compatibles con edema pulmonar, con presiones de oclusién de la arteria pulmonar menores a 18 mm Hg (0 ausencia de evidencia clinica de Hipertensién Auricular Izquierda), acompajiado de hipoxemia calculada esta por medio del indice respiratorio (Pa02/Fi02). Este término indica la acumulacién de Ifquido en el intersticio pulmonar, en los alvéolos, en los bronquios y bronquiolos. SEVERIDAD SEGUN EL PaO2/FiO2PaO2/FiO2: De 200 a 300 se define como Injuria Pulmonar Aguda (ALI de sus siglas en Inglés) PaO2/FIO2. Menor de 200 se habla de SDRA. lemiologia La incidencia es atin poco definida y las diferentes estadisticas difieren enormemente unas de otras esto puede ser aducido a: 1. Eluso de diferentes definiciones para el SDRA. 2. Grupos demograficos estudiados, y sus condiciones socioecondémicas difieren. 3. Diferentes factores de riesgo en los estudios mostrados. Etiologia: E| cuadro puede ser de origen cardiogénico o no cardiogénico. Cardiogénico En el edema de pulmén cardiogénico, un fallo de bombeo hace que la sangre retroceda a la circulacién pulmonar. Cuando la presién hidrostatica capilar pulmonar supera la presién osmotica coloidal el liquido es impulsado fuera de los capilares pulmonares hacia el espacio intersticial y el alveolo. No cardiogénico El edema de pulmon es de origen no cardiogénico, cuando las paredes de las células capilares pulmonares se vuelven mas permeables. Pero en general sea cual fuese el origen del edema agudo de pulmén, para que se dé su produccién, tiene que romperse el equilibrio fisioldgico normal de las distintas barreras intersticiales que impiden la sobre acumulacion de liquido en el intersticio pulmonar dando paso a: * La excesiva circulacién desde el sistema vascular pulmonar hacia el extravascular y los espacios respiratorios. * El liquido se filtra primero al espacio intersticial perivascular y peribronquialy luego, de manera gradual, hacia los alvéolos y bronquios. Este paso de fluido desemboca en una reduccién de la distensibilidad pulmonar, en la obstruccién aérea y en un desequilibrio en el intercambio gaseoso.(DIFUSION) Cuando se produce un edema agudo de pulmén sea cual sea la causa se altera éste estado fisiolégico normal, dando paso a los siguientes mecanismos fisiopatolégicos. Estado fisiolégico normal 1. PRESION OSMOTICA SUPERIOR AL PRESION CAPILAR PULMONAR 2. TEJIDO CONJUNTIVO Y BARRERAS CELULARES RELATIVAMENTE IMPERMEABLES A LAS PROTEINAS PLASMATICAS 3. EXTENSO SISTEMA LINFATICO Mecanismos Fisiopatolégico | DESEQUILIBRIO DE LAS FUERZAS DE STARLING Il- ALTERACION DE LA PERMEABILIDAD DE LA MB. ALVEOLO-CAPILAR Ill- INSUFICIENCIA LINFATICA Tabla 14¢ 1 Fisiopatologia originar secundario a: 1- NEUMONIA INFECCIOSA. 2- TOXINAS INHALADAS. ALTERACION DE LA PERMEABILIDAD DE LA MB. ALVEOLO — CAPILAR Este constituye un mecanismo patogénico poco conocido pero que constituye la base de del origen del EAP no cardiogénico y es se te puedeT- DESEQUILIBRIO DE LAS FUERZAS DE STARLING Esta es secundaria basicamente a: JA- AUMENTO DE LA PRESION DE CAPILAR PULMONAR, j1- AUMENTO DE Presidn .Venosa.Pulmonar, SIN INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZ. j2- AUMENTO DE PVP SECUNDARIA A LW. IZ. 3- AUMENTO DE PCP, POR AUMENTO DE LA P .Arterial (EP por hiperflujo) e - DESCENSO DE LA PRESION ONCOTICA PLASMATICA. HIPOALBUMINEMIA. Tabla 14c. 2 Fisiopatologia de! Edema Agudo de Pulmén 3-SUSTANCIAS EXTRANIAS CIRCULANTES.(endotoxinas Bacterianas) 4-ASPIRACION (contenido gastrico) 5-IRRADIACION. ( neumonitis ag ) 6-SUSTANCIAS VASOACTIVAS ENDOGENAS ( ht, cininas ) INSUFICIENCIA LINFATICA Incapacidad del sistema linfatico de eliminar la hiperfiltracién insterticial y puede presentarse en el contexto de: 1. DESPUES DE TRANSPLANTE PULMONAR. 2- LINFANGITIS CARCINOMATOSA. 3- L.FIBROSANTE. (SILICOSIS). IV- DESCONOCIDO O MAL CONOCIDO Este es un cuarto mecanismo patogénico que se agrega, pues se da en patologias en las cuales esta documentada su produccién de EAP pero la forma es totalmente desconocida. Entre estas podemos mencionar: 1- EP DE GRANDES ALTURAS. 2- EP NEUROGENO. 3- SOBREDOSIS DE NARCOTICOS. 4- EMBOLIA PULMONAR5.- ECLAMPSIA 6- POST CARDIOVERSION 7- POST ANESTESIA Anatomia patolégica * Fase exudativa * Fase proliferativa © Fase fibrotica Macroscépicas: pulmén un aumento de peso y consistencia, evidencia de congestién intensa, abundante edema y exudado sanguinolento Microscépicas: se designan en conjunto lesién alveolar difusa. Estas lesiones consisten en congestién y edema, inflamacién intersticial, presencia de membranas hialinas y fibrosis intersticial. FACTORES COMPROMETIDOS: * Factor surfactante * Sodio y agua * Mediadores inflamatorios y los neutrofilos Edema agudo pulmonar cardiogénico Mas frecuente y se debe a disfuncién cardiaca IZQUIERDA. * El primer paso en el mecanismo del edema es el aumento de la presién hidrostatica o la sobrecarga de liquidos. EI liquido comienza a abandonar el espacio vascular cuando la presidn hidrostatica capilar sobrepasa la presién coloideosmética. * Administracién excesiva de liquidos « Arritmias * MiocarditisEmbolismo pulmonar Infarto del miocardio Insuficiencia renal Insuficiencia ventricular izquierda Las causas desencadenantes del mismo pueden ser por un trastorno cardiaco intrinseco 0 por una patologia extra cardiaca, que produjo una insuficiencia cardiaca aguda, en la cual tanto el indice cardiaco tiende a disminuir y la presién capilar pulmonar tiende a aumentar; es decir que ambas marcharan en relacién inversa. Insuficiencia cardiaca descompensada PE nt as Tete CAEL erred PS tercarl ar palidez-frialdad aiteraciones concienc Humedos y baer ee Figura 14 C.1 muestra como el indice Cardiaco y la presién capilar pulmonar estan en relacién inversa, y la sintomatologia se relaciona con la misma. Cuadro clinico En general el paciente refiere disnea aguda, con ortopnea y ocasionalmente tos n fisica destaca el con expectoracién rosécea y espumosa. En la exploraciaumento de la frecuencia respiratoria, tiraje intercostal, cianosis, taquicardia con 32 ruido (galope de suma si FC > de 100 x minuto y estertores pulmonares bilaterales himedos). También se puede auscultar sibilancias (asma cardfaca). 5 desencadenantes Figura 14 C.2, Factores desencadenantes de EAP cardiogénico El electrocardiograma suele manifestar aumento de frecuencia cardiaca con signos de sobrecarga auricular izquierda (P con componente marcadamente negativo en V1) y signos de Sobrecarga ventricular izquierda (descenso de ST en cara lateral). Por supuesto serd de gran ayuda en el caso de IAM transmural (con elevacién del segmento ST). Siempre que un IAM curse con EAP, se deben descartar complicaciones mecénicas tipo CIV o insuficiencia mitral severa por rotura de musculo papilar o cuerda tendinosa (buscar soplos en la auscultacién cardiaca). El patron radiolégico caracteristico es el alveolar bilateral (en “alas de mariposa”); pero no podemos dejar de olvidar que puede haber patrén intersticial unicamente (Iineas B de Kerley). Debemos hacer diagnéstico diferencial con otras causas de disnea aguda: TEP(puede cursar con edema agudo de pulmén), taponamiento cardiaco, neumot6rax espontaneo o postraumatico, EPOC reagudizado y crisis asmaticas, Distrés respiratorio del adulto (suele tratarse de pacientes previamente graves por problemas no cardiolégico) EI EAP supone un riesgo vital y debe considerarse una urgencia médica. Diagnéstico Si nos vamos a analizar la definicién dada por AECC sus variables son _ Antecedentes epidemiolégicos _ Hallazgos clinicos _ Radiografia de térax, ECG _ Anilisis de oxigenacién de Gases Arteriales _ Andlisis de hipertensién pulmonar izquierda Para confirmar el diagndstico de EAP puede ser necesaria la colocacién de catéter de Swanz — Ganz. En otras ocasiones seré necesaria la realizacién de cateterismo cardiaco para identificar situaciones clinicas que precisen tratamiento especifico (como pudiera ser una cirugia emergente de recambio valvular). En pacientes con inestabilidad hemodindmica pendientes de tratamiento etiolégico definitivo, debe colocarse un balén de contra pulsacién intraaértico. Tratamiento Medidas generales: * Colocar al paciente en dectibito * Monitorizacion de presién arterial y ritmo cardiaco * Pulsioximetro (necesidad de GA: fijarse en el pH) * Colocar sonda urinaria. Diuresis horaria y balance hidrico. Tratamiento médicoFigura 14c.3 EAP cardiogénico: cardiomegalia, redistribucién vascular, patron en alas de mariposa. 1. Cloruro mérfico i.v, Reduce la ansiedad y es vasodilatador. Contraindicado en los pacientes con disminucién del nivel de conciencia y en pacientes retenedores de CO2 (superior a 55 mmHg). En caso necesario se puede antagonizar la accién con naloxona. 2. Oxigeno a altas concentraciones (en funcidn de la gasometria y pulsioximetro). Como siempre, tener especial cuidado con pacientes retenedores de CO2. Si no se consiguen buenas saturaciones de 02, habr4 que recurrir a la ventilo terapia externa o ventilacién mecanica (intubacién endotraqueal). 3. Furosemida i.v. a demanda. No administrarla si TAS es menor de 90 mmHg. 4. Nitroglicerina i.v. como vasodilatador. 5. Inotrépicos iv. (Dobutamina y Dopamina). En situaciones de hipotensién arterial y cuando no hay respuesta a furosemida iv.6. Tratar siempre la posible causa desencadenante del cuadro clinico: anemia, infecciones, fibrilacién auricular r4pida, hipertensién arterial mal controlada 7. Vasodilatadores: el que muestra mayor beneficio es el Oxido Nitrico, en pacientes con hipoxemias severas.. 8. Surfactant demuestra una mejoria significativa de la oxigenacién en las primeras 24 El uso de esta terapéutica en los estudios més recientes horas, pero no se ha demostrado disminucién de la mortalidad ni de los dias en ventilacién mecanica Edema agudo de pulmén no cardiogénico y Sindrome de Distrés Respiratorio Agudo. Definicién El EAP no cardiogénico, segin la Sociedad Americana y Europea de Medicina Intensiva, es aquel que cumple los siguientes criterios: a) dafio pulmonar de inicio agudo; b) relacién Pa02/FIO2 de 300 o menor; c) infiltrados alveolares bilaterales en la radiografia de t6rax (Fig. 14.7), y d) presién de enclavamiento de 18 mmHg o mayor si es posible medirla, o no evidencia de hipertensién en la auricula izquierda en el caso de no existir esta medicién. La lesién pulmonar aguda tiene un espectro que va desde alteraciones leves en la funcién pulmonar hasta la lesién severa la cual corresponde al Sindrome de Distrés o de Dificultad respiratoria aguda SDRA en el cual la relacién Pa02/FIO2 es menor de 200 mm Hg. Puede constituir la manifestacién pulmonar de un proceso sistémico (destruccién tisular, cirugia, trauma, politransfusién, pancreatitis, quemadura, sepsis) 0 intrinseco pulmonar (inhalacién, aspiracién, neumonfa, contusién pulmonar). Es una insuficiencia respiratoria aguda, que requiere manejo en una Unidad deTerapia Intensiva, y que se asocia casi siempre a pacientes con patologia pulmonar o extra — pulmonar graves. La ventilacién mecdnica constituye el fundamento del tratamiento de sostén, ya que el tratamiento especifico es posible solo cuando se identifica un proceso infeccioso 0 una enfermedad susceptible de tratamiento dirigido, como en el caso de las hemorragias alveolares difusas por lupus eritematoso, que evolucionan al distrés respiratorio, que requieren pulsos (megadosis) de corticoides. Origen sistemico Sepsis Shock Politraumatismo Embolia Grasa Aspiracion de contenido gastrico Politransfusion Pancreatitis Ahogamiento Neumonia Tuberculosis millar Grandes quemados Intoxicaciones medicamentosas Hipersensibilidad a farmacos Reaccion transfucional por leucoaglutininas Origen local Contusion pulmonar Neumonitis por radiacion Ahorcamiento Edema pulmonar de las grandes alturas Edema pulmonar de reperfusion Inhalacion de gases irritantes(NO2,CL2,SO2,NH3) Toxicidad por oxigeno Cuadro 14c.2 Causas del Sindrome de Distrés respiratorio agudo. (Tomado de Farreras Rozman Medicina Interna) Presentaci6n Clinica Usualmente los pacientes presentan taquipnea y taquicardia después de 12 a 24 hrs. de una injuria importante (pulmonar y/o extra pulmonar). Se suele encontrar estertores inspiratorios diseminados en ambos campos pulmonares,(algunas veces no se los auscultan, especialmente cuando el cuadro es temprano y el edema pulmonar esta en fase intersticial) Estos pacientes se encuentran hipoxémicos pese a una correcta “terapia con 02”, lo cual se demuestra con una gasometria _o también con oximetria de pulso, La Radiografia de térax revela los infiltrados bilaterales difusos caracteristicos que inicialmente pueden ser intersticiales y mas adelante progresan a densidades alveolares diseminadas. Habitualmente los pacientes con SDRA evolucionan a la insuficiencia respiratoria severa 48 horas después de iniciarse los sintomas. Fase inicial Examen fisico y radiografia de torax normales Aparicion de taquicardia,taquipnea y alcalosis respiratoria Fase latente Aparece de 6 a 48 horas despues del inicio Apariencia clinica estable Hiperventilacion e hipocapnia Moderado incremento del trabajo respiratorio Anormalidades en la radiografia de torax Fase de insuficiencia respiratoria Taquipnea y disnea Estertores pulmonares bilaterales Infiltrados radiologicos difusos Fase consolidada Hipoxemia refractaria Acidosis respiratoria y metabolica Cuadro 14.3. Periodos clinicos en el Sindrome de Distrés Respiratorio Agudo. (Tomado de Farreras Rozman. Medicina Interna) Diagnéstico diferencial El diagnéstico diferencial mds importante es el edema agudo de pulmén cardiogénico, los antecedentes de cardiopatia, el tamafio de la silueta cardiaca, auscultacién de tercer ruido cardiaco y finalmente la presién capilar pulmonar definen el cuadro. Clinicamente se puede confundir con una atelectasia masiva (Rx de torax con signos de atelectasia), el trombo embolismo pulmonar agudo (tipicamente tiene RX de térax normal). Algunas veces el diagnostico diferencialcon neumonias a foco multiple en pacientes criticos no es facil. Fig. 14.4. Rx de torax que muestra la imagen en alas de mariposa TRATAMIENTO DEL EAP no Cardiogénico Medidas no ventilatorias: janejo Ventilatorio: lt. Identificar causas susceptibles de 1. Volumen corriente de 6 ml/kg tratamiento especifico (calcular peso corporal previsto PCP) 2. Minimizar complicaciones .. Mantener una presidn en meseta ( potenciales: infecciones Pmes) < de 30 cm de H20 nosocomiales, hemorragia . Obtener una PaO2 de 55 a 80 mm gastrointestinal y trombo embolismo] Hg 0 una Spo2 de 88 a 95 % 3. Soporte nutricional agresivo . Nivel adecuado de pco2 4. Mantener un adecuado nivel de . Lograr el maximo reclutamiento sedacién lveolar con niveles apropiados de PEEP} PCP en el hombre = 50 + 2.3 (estatura cm x 0.39). PCP en la mujer = 45.5 +2.3 (estatura cm x 0.39). Cuadro 14c.4 Tratamiento del EAP no Cardiogénico N. ENGLAND J. MED. 342:1301-1308, 200BIBLIOGRAFIA POEnanEPwWwnr 10. 11. 12. 13. 14. 1s. 16. 17. 18. 19. 20. 21. VELASQUEZ MARTIN MT, Sanz Garcia RM, Hernandez Alfonso J. MERCK SHARP & DOHME Insuficiencia cardiaca. Medicina Interna. Madrid: 2001. PEREZ CALVO JI, Ruiz Ruiz F. Edema agudo de pulmén recidivante e Hipertensi6n arterial. Avances en Hipertensién, 2001;5: 24-25 GANDHI SK. Patogénesis de edema pulmonar agudo asociado a hipertensién. Nejm 2001; 344 (1):177-2 ORTIGOSA Aso J, Silva Melchor L, Alonso Garcia A, Artaza Andrade M de. Betabloqueantes en la insuficiencia cardfaca: édeben incluirse siempre en la estrategia terapéutica?.Argumentos en contra. Rev Esp Cardiol 1997; 50: 304-307. SANCHEZ David C. Edema pulmonar. 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