SECOION 10} ENFERMEDADES INFECCIOSAS RESPIRATORIASNEUMONIAS DEFINICION Las neumonias son afecciones inflamatorias agudas de origen infeccioso ocasionadas por bacterias, virus, hongos y pardsitos que comprometen el parénquima pulmonar que como ya sabemos corresponde a la Unidad Respiratoria Terminal, o la porcién distal al bronquiolo terminal o el Acino pulmonar. La gravedad de la neumonia puede variar desde cuadros leves en personas sanas que pueden pasar inadvertidos dentro de sindromes de resfrios, bronquitis, gripe o infecciones de la via aérea superior, hasta cuadros graves que deben ser manejados en unidades especializadas de cuidado intensivo y ponen en peligro la vida de los pacientes. MECANISMOS DE DEFENSA Luego de las estructuras de la via respiratoria alta, el pulmén es una compleja estructura compuesta por agregados de unidades formadas por la ramificacién progresiva de los bronquios. El 80% de las células que tapizan el aparato respiratorio son células epiteliales cilindricas ciliadas y pseudoestratificadas. Cada célula ciliada contiene alrededor de 200 cilios que oscitan formando olas alrededor de 1000 veces por minuto. Las paredes alveolares estan constituyendo el tabique o membrana alveolo capilar junto al endotelio capilar, la membrana basal capilar, el tejido intersticial las células epiteliales de revestimiento (ya sean neumocitos tipo | 0 neumocitos tipo II), y liquido de revestimiento epitelial (surfactant). La via respiratoria inferior es estéril resultado de los eficaces mecanismos de filtrado y eliminacién. Las particulas infecciosas depositadas sobre el epitelio son eliminadas por el estornudo, mientras que las que llegan a las superficies ciliadas son arrastradas con el moco a nasofaringe donde son deglutidas o expectoradas. El cierre reflejo de la glotis y la tos protegen la via respiratoria inferior. Las particulas infecciosas que llegan a la superficie alveolar son eliminadas por lascélulas fagocitarias. los macréfagos y por factores humorales. VIAS DE ENTRADA DE LOS MICROORGRANISMOS Los microorganismos pueden acceder a la via aérea inferior y espacio alveolar por cinco mecanismos: a) b) E| més importante es la aspiracién de contenido bucofaringeo y gastrico durante el suefio, estudios con radioisétopos han demostrado que hasta un 70% de los individuos normales aspiran secreciones de la via aérea superior durante el suefio, y que en pacientes con compromiso de conciencia la aspiracién es de mayor volumen. Este mecanismo probablemente opera en la mayoria de las neumonias, lo que explica que éstas sean causadas principalmente por microorganismos que colonizan las vias aéreas superiores, como Estreptococo neumoniae, H. influenzae, Mycoplasma Neumoniae, Moraxella catarralis, Estafilococo aureus, anaerobios y bacilos gram negativos de origen entérico. Por su gran importancia, este mecanismo ser tratado en detalle mas adelante. El segundo mecanismo en importancia es la inhalacién de aerosoles, misma que se produce cuando un individuo enfermo tose o estornuda (gotas de Pflligger). El numero de microorganismos inhalados suele ser relativamente escaso, por lo cual sélo se produce enfermedad si el germen es muy virulento y no existen mecanismos de defensa adecuados para eliminarlos. Este tipo de contagio es importante en infecciones por virus, Mycoplasma y Mycobaterium tuberculosis. En el caso de la Legionella pneumophila, la infeccién se debe a aerosoles liberados al ambiente por equipos de aire acondicionado o duchas. Es importante notar que, por las caracteristicas mencionadas, las enfermedades asi causadas son contagiosas y pueden llegar a causar epidemias. Via hematégena: Es un mecanismo poco frecuente que se observa en casos de bacteriemia en pacientes con focos infecciosos _primarios extrapulmonares (absceso intraabdominal, pielonefritis, infeccién cutdnea, etc.). Los gérmenes més frecuentes son el S. aureus y las bacterias gramnegativas. Las neumonfas producidas por este mecanismo suelen presentar un aspecto radiografico relativamente caracteristico de nédulos pulmonares miltiples. d) Por contigilidad: Se observan en abscesos subfrénicos, ruptura esofagica, etcétera, Son muy infrecuentes e involucran a los microorganismos causales de la infeccién primaria, los que suelen ser bacilos gram negativos y anaerobios. e) Por inoculacién directa: Suelen tener un origen iatrogénico por equipos médicos contaminados y, con menor frecuencia, por heridas penetrantes tordcicas. COLONIZACION ASPIRAGION Tabaquismo : Inteccion viral Microaspiracion normal Diabetes m0 AVE: Alconolismo a mat estaao general Alteraciones de deglucion Neoplasias Antpiouces. Depresores SNC 1 J MECANISMOS DE DEFENSA INESPECIFICOS. ESPECIFICOS Transporte mucociliar Tos Secreciones Fogocitosis Lintocitos T I NEUMONIA Inmunoglobulinas Tabla 10.1. Neumonias Fisiopatologia. CATEGORIZACION DE NEUMONIAS Si bien seria l6gico diferenciar las neumonjas por su agente causal, en la practicaclinica la etiologia se logra precisar en un numero limitado de casos y con frecuencia, slo después de resuelta la neumonia. Por ello se ha demostrado més util una primera diferenciacién de las neumonfas por caracteristicas mas facilmente determinables de acuerdo a los siguientes factores: * Calidad del terreno del paciente diferencidndose las neumonfas que se presentan en individuos con inmunidad normal o levemente alterada de aquellas producidas en pacientes con compromiso grave de su inmunidad, quienes pueden presentar infecciones por microorganismos poco patégenos u oportunistas. * Circunstancias epidemiolégicas en que se contrae la neumonja: en los pacientes con inmunidad normal o levemente alterada se diferencia las neumonjas adquiridas en la comunidad (NAC) de aquellas adquiridas en el hospital o nosocomiales, que difieren marcadamente en las caracteristicas de los gérmenes mas probablemente responsables y las neumonias asociadas al ventilador en las unidades de cuidados intensivos. NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD Se la define como aquella neumonia adquirida fuera del hospital o menos de 48 horas después de su admision en un paciente que no estuvo hospitalizado. EPIDEMIOLOGIA Es un trastorno comtn, del cual se diagnostican cerca de 2 a 3 millones de casos por afio en EUA. Es la enfermedad infecciosa mas mortal y constituye la sexta causa de muerte, con alrededor del 14% de los pacientes hospitalizados y menor del 1% de los no hospitalizados. Los factores de riesgo més importantes son la edad avanzada, pacientes que presentan enfermedades como el alcoholismo, tabaquismo y otros padecimientos médicos concomitantes (diabetes, cirrosis, etc.), alteraciones del estado mental, hipotensién y otros.PATOGENESIS Las neumonfas adquiridas en la comunidad se producen en presencia de un defecto en uno o varios de los mecanismos normales de defensa del huésped con material infeccioso que puede ser muy abundante o que los ataque un patdgeno altamente virulento. Estudios prospectivos no han podido identificar la causa de la neumonja de la comunidad en 40 a 60% de los casos, y en cambio en el 5% se ha identificado dos o mas causas. El patégeno bacteriano por lo general identificado en la mayor parte de los estudios de la neumonia de la comunidad es el estreptococos neumoniae, el cual representa aproximadamente dos terceras partes de las bacterias aisladas. ‘S. aureus 890 0.2; 8.922 15/1333 | 72 M. catarrhalis 654 0,0| 8.922 14/ 1.148 | 3.8 Me 1.039 43| 8.922 6.8/ 1333 | 21 pneumoniae Se 803 13,6, 8.922 69/1148 | 66 pneumoniae Legionella 1.039 2,.0| 8.922 5.0; 1.333 | 7.2 ‘SPP. Influenza A-y 1.039 67| 8.922 6.5| 1333 | 27 B Otros virus 1.039 11,.9| 8.922 9.4) 1333 0 48 Mixta 1.039 61| 8.922 8.2) 1333 | 51 Otros 1.039 1,9| 8.922 3.0| 1.333 | 7.9 Tabla 10.2. Etiologia de las neumonias adquiridas en la comunidad. SINTOMAS Y SIGNOS La sintomatologia puede ser variada dependiendo del tipo de germen, engeneral la mayoria de los pacientes presentan: * Inicio agudo 0 subagudo de fiebre. * Tos con o sin produccién de moco. . Disnea. * Escalofrios, sudores, malestar general, mialgias, artralgias, pleuritis, fatiga, anorexia, cefalea y en ocasiones dolor abdominal. En el examen fisico podemos encontrar: * Fiebre o hipotermia. * — Taquipnea © Taquicardia. © Desaturacién. . Estertores. * Percusién: matidez. Dependiendo de la fase anatomo patoldgica de la enfermedad de ahi que si esta en fase exudativa es probable auscultar estertores, en las fases de hepatizacién tendremos el sindrome de condensacién: expansibilidad disminuida, frémito aumentado, matidez y abolicién del murmullo vesicular, finalmente en la fase de organizacién o resolucién se escucharé nuevamente estertores crepitantes. Tengan en cuenta que éste andlisis corresponde a la neumonia tipica y no olvidar que son cada vez mas frecuentes los casos ocasionados por agentes atipicos como el Mycoplasma o C, neumoniae, Moraxella catharralis, virus que presentan cuadros subagudos inespecificos con sintomas de afectacién de las vias respiratorias altas, tos no productiva, cefalea, diarrea con examen fisico variable con estertores diseminados correspondiendo a casos de focos multiples © bronconeumonia. En el paciente inmuno deprimido es més dificil diferenciar si es una neumonia tipica o atipica El diagnéstico diferencial es extenso e incluye las infecciones de las vias respiratorias superiores, enfermedades reactivas de las vias respiratorias, insuficiencia cardiaca congestiva, bronquiolitis obliterante con neumonia enorganizacién, cdncer_ pulmonar, vasculitis pulmonar, _ enfermedad tromboembélica pulmonar y atelectasia. FASES DE LA NEUMONIA Se describen cuatro o cinco etapas de la neumonia, sin embargo es necesario sefialar que esta clasificacién se plantea considerando las caracteristicas histoldgicas de un corte de pulmén en el desarrollo y evolucién de la neumonia, estas etapas son: Congestion, Hepatizacién roja, Hepatizacién gris, y Resolucién. Fase de Congestién Lébulo afectado hiperémico. * Rojo oscuro y pesado. Liquido turbio, espumoso, gris rojizo. . Consistencia aumentada. * _ Escasos eritrocitos, neutréfilos y macrdfagos. Dura de 24 a 48 horas. Fase de hepatizacién roja * Superficie de roja pasa a rojo azulada, granular y seca Exudado rico en fibrina. + Escasos eritrocitos, abundantes macr6fagos y leucocitos. Heterogéneo Dura de 2a 4 dias. Fase de hepatizacién grisLa enfermedad alcanza el climax. EI Idbulo alcanza su maximo volumen. Superficie de corte gris, granular y seca. Exudado con fibrina y abundantes leucocitos. * Se normaliza la circulacién. Dura de 4a 6 dias. Fase de resolucién Exudado con macréfagos. Fibrindlisis, fagocitosis de neumococos. Superficie al corte humeda, como lavada. Esteatosis leucocitaria. Fluye material puriforme. * Duracién de 6 a 12 dias. * Aireacién en aprox. 14 dias. LABORATORIO La mayor parte de estudios sugiere que los examenes de esputo tienen un valor de prediccién positivo y negativo pobre, sin embargo se sugiere seguir usandolo con la finalidad de tratar de descubrir un agente causal. Se deberia realizar tincién Gram del esputo en todos los pacientes con neumonja de la comunidad y obtener para cultivo en todos quienes requieren hospitalizacién. El esputo se puede recoger solo en casos seleccionados y quizés para investigaciones por puncién aspiracién transtraqueal, broncoscopia, puncién trans tordcica con aguja fina para evitar los gérmenes que colonizan las vias altas antes de iniciar con antibidticos y también en los casos de sospecha de falla del antibiético. Otras pruebas adicionales que se pueden realizar son el hemocultivo pre antibidtico, gases sanguineos arteriales, biometria hemética completa con cuenta diferencial y quimica sanguinea. Se deberia realizar serologia de HIV en pacientes hospitalizados, con historia de dos 0 mas episodios de neumonias y con pobre respuesta al tratamiento en quienes también merecen un estudio de baciloscopias.IMAGENES La radiografia del torax puede confirmar el diagnéstico y detectar enfermedades pulmonares concomitantes. Los datos radiograficos pueden variar desde infiltrados focales de espacios aéreos hasta condensaciones lobares con broncogramas aéreos e infiltrados alveolares o intersticiales difusos. Se puede encontrar derrames pleurales o cavitaciones. La depuracién de los infiltrados pulmonares puede tardar varias semanas en su resolucién, por tanto no es conveniente realizar pronto placas de control. Fig. 10.2 Tomado de: Atlas de RoentgenFACTORES DE RIESGO EN LA NEUMONIA Los factores de riesgo para desarrollar neumonia severa dependen de factores dependientes del paciente o del medio, y son: PACIENTE * 65 afios de edad * Indigentes o de ancianatos * NAC previa menor de un afio * Incapaz de cuidarse * Inmunosupresién, desnutricién. * Sospecha de broncoaspiracién. (alcohélicos) ENFERMEDADES DE FONDO * EPOC , Bronquiectasias, fibrosis quistica * Diabetes mellitus * Insuficiencia renal * Insuficiencia hepatica * Insuficiencia cardiaca * Alcoholismo * Enfermedad maligna DATOS FISICOS * Frecuencia .Respiratoria. > 30 x' * Fiebre > 38.3 * PA diastélica. < 60 mm Hg * PA sistélica. < 90 mm Hg * Comorbilidad con signos de descompensacién * Confusion * Alteracién del estado de concienciaLABORATORIO Leucocitos < 5,000 Leucocitos > 30,000 Hematocrito < 30 Hemoglobina < 9 2% PaQ2 < 60 mm Hg PaCO2 > 50 mm Hg Bilirrubinas > 2 mg% CRITERIOS DE GRAVEDAD * Inestabilidad hemodindmica (TAS <90 o TAD<60 mm Hg). * Taquipnea (frecuencia respiratoria >30/min). * Falla respiratoria definida como relacién Pa02/Fi02 menor de 250 mm He. * Afectacién multilobar. * Necesidad de ventilaci6n mecanica. * Aumento de los infiltrados en un S0%en las primeras 48 horas * Necesidad de vasopresores durante mas de 4 horas * Gasto urinario menor de 20 ml/hora o gasto urinario total menor de 80 ml en 4 horas. Elevacién de la creatinina mayor de 2 mg/dl 0 necesidad de didlisis. Los cuatro primeros se consideran criterios menores y los cuatro Ultimos, criterios mayores. Estos criterios tienen una sensibilidad muy alta, pero una especificidad y un valor predictivo positivo bajo para la necesidad de ser admitido a cuidados intensivos. (Tomado de Neumologia de Jairo Roa y colaboradores) La British Thoracic Society (BTS) también confeccioné una escala pronéstica que posteriormente se simplificé, utilizando sélo 4 variables y la edad: CURB6S, acrénimo de confusién, urea (> 7 mmi/I), frecuencia respiratoria (2 30 rpm) y presion arterial (PA) (diastdlica < 60 mmbg o sistélica < 90), y edad (2 65 afios) Esta escala, obtenida en un estudio de cohortes de 1.068 pacientes, estratificaacertadamente a los pacientes segin su probabilidad de muerte. La valoracién de la confusién se puede realizar, segun recomienda la BTS, con un cuestionario de 10 preguntas, o de forma reducida, mediante la valoracién de la aparicién de desorientacién en tiempo, espacio o personal. El cdlculo de la puntuacién se realiza sumando un punto por cada variable presente con un rango entre 0-5. La probabilidad de muerte para cada valor en la cohorte de derivacién es la siguiente: puntuacion 0 = 0,7%, 1 = 2,1%, 2 = 9,2%, 3 = 14,5%, 2 4 = 40%, y se aconseja el ingreso hospitalario cuando el valor de la puntuacién es igual o superior a 1, sobre todo si existen otros factores de gravedad como hipoxemia 0 afectacién multilobar de la neumonia. Ademés, en el mismo estudio se valida una simplificacién de la escala, excluyendo el valor de la urea para su aplicacién en el dmbito de la asistencia primaria. Es el denominado CRB6S, con un rango de puntuacién entre 0-4, y cuya probabilidad de muerte para cada valor es el siguiente: puntuacién 0 mortalidad 1,2%, valor 1-2: 8,5% y valor 3-4: 31%. Otros criterios de riesgo son: * Desorientacién o estupor. * Derrame pleural significativo. * Leucocitosis o leucopenia severa (>20000 6 <4000). Anemia. * Hipoalbuminemia. * Bacteriemia o afectacién metastésica. La necesidad de manejo ambulatorio u hospitalizacién va a depender de la valoracién que en base a todos estos criterios de gravedad se encuentren en el paciente, y se tomard en cuenta sobre todo 2 aspectos: * Factores de riesgo para gérmenes no habituales, excepto en la NAC no grave. * Neumonia con criterios de gravedad o con presentacién inicial muy grave. TRATAMIENTO DE PACIENTES EXTERNOSDebe intentarse la instauracién de una terapia antimicrobiana de una manera pronta y oportuna. La antibidticoterapia casi siempre se la aplica de manera empirica en base al criterio clinico y epidemioldgico del que dispongamos en el medio. La demora en obtencién de muestras tampoco debe hacer retrasar el inicio de la antibiéticoterapia. Las opciones terapéuticas incluyen: Medidas higiénico dietéticas: * Ingesta abundante de liquidos * Tratamiento antipirético * Analgésicos * Antiinflamatorio Antibiéticoterapia: Amoxicilina: 500 mg. V.O. cada 8 horas, u 875 mg V.0. cada 12 horas Ampicilina 1 gr V.0. 0 IV. cada 6 horas Macrélidos: Azitromicina 500 mg V.O. cada 12 horas al inicio, luego cada dia por 5 dias. Claritromicina 500 mg cada 12 horas. TRATAMIENTO DE PACIENTES HOSPITALIZADOS. Medidas de soporte: * Liquidos * Oxigeno * Antitérmicos * Broncodilatadores * Fisioterapia respiratoria Antibiéticoterapia:* Amoxicilina 500 mg V.O. cada 8 horas u 875 mg cada 12 horas, sila V.O. no est disponible de manera adecuada se utilizar endovenosa. * Amoxicilina + clavulanato 1.5 gr. V.O. o intravenosa cada 8 horas. * Ampicilina + sulbactan 1.5 gr. V.O. 6 IV cada 6 horas. * ALTERNATIVAS: beta lactémico de espectro extendido: Ceftriaxona o cefotaxima. * Con un macrdlido: claritromicina, azitromicina. * O una fluoroquinolonas: levofloxacina, moxifloxacina Debemos tener en cuenta que nuestros paises tienen un indice creciente de Tb multidrogo resistente por lo que es recomendable escoger una quinolona en casos muy seleccionados. * ALTERNATIVAS: piperacilina tazobactan. PREVENCION Las indicaciones para la vacunacién incluyen una edad de 65 afios o mas, y cualquier enfermedad crénica que aumente el riesgo de neumonia adquirida en la comunidad. * Vacuna neumocécica polivalente: que contiene antigenos de polisacdridos capsulares de 23 cepas de estreptococos pneumoniae. Revacunacién a los 6 afios. * Vacuna contra la influenza: para la prevencién de enfermedades a causa del virus de la influenza. Se administra anualmente. * Pueden recibir las dos vacunas: no hay contraindicacién para recibir las dos vacunas y pueden ser vacunados durante la hospitalizacién. NEUMONIAS ADQUIRIDAS EN EL HOSPITAL (NAH) O NOSOCOMIALES Esta denominacién tiene el defecto de sugerir que seria el hospital en si mismo el principal determinante de la neumoni momento en que sdlo una minoria de los pacientes internados la contraen y que el personal que alli trabaja no la presenta en absoluto. lo que no es efectivo desde el La neumonia intrahospitalaria (NAH) es la segunda infeccién nosocomial enfrecuencia y la més frecuente en las unidades de cuidados intensivos (UCI). Para estos efectos se considera que una neumonja ha sido adquirida en el hospital o cuando se hace evidente 48 a 72 horas o mas después del ingreso, ya que si se presenta antes de este plazo se presume que estaba desarrollindose previamente a la hospitalizacién del paciente. La neumonia adquirida en la Unidad de Cuidados Intensivos por el paciente conectado a un ventilador mecénico es una subclase de neumonia nosocomial, neumonia asociada al ventilador (NAV), y que tiene directa relacién con la elevada morbimortalidad, prolonga la estadia en el hospital e incrementa significativamente los costos de la atencién. Las neumonias adquiridas en centros geridtricos o de enfermos crénicos son en gran medida similares a las NAH. El problema de los enfermos con alteraciones inmunitarias graves se trata por separado. Las neumonias se producen por la deficiencia de los mecanismos defensivos para eliminar los microorganismos que llegan al territorio alveolar, generalmente por aspiracién de secreciones de las vias aéreas altas colonizadas por agentes patégenos. La colonizacién por flora normal (Streptococcus spp., Staphylococcus spp. y Haemophilus spp.) 0 patégenos adquiridos en el hospital (bacilos gramnegativos entéricos o S. aureus resistente a la meticilina) precede al desarrollo de la neumonia. En los pacientes hospitalizados, especialmente en los més graves, existen miltiples condiciones que favorecen la colonizacién por patégenos, su llegada al pulmén, y alteraciones de sus mecanismos defensivos que entorpecen la eliminacién de los microorganismos que alcanzan el territorio alveolar. CONDICIONES ASOCIADAS A NEUMONIAS NOSOCOMIALES, Los mecanismos secundarios son la inhalacién de aerosoles (infecciones por virus respiratorios, Legionella spp. 0 M. tuberculosis), la siembra hematégenade catéteres intravasculares infectados, la translocacién bacteriana del tracto gastrointestinal y la diseminacin desde estructuras contiguas. Factores del Antimicrobianos y || cirugia || contaminadén de Colonizadén hhuésped otra medicadén ‘aparatos de cruzada terepia respiratpria T Desinfecdén y esteflizadén oJ Inadecuadade material Colonizadén Colonizadén Generadén de aerasoles Contaminadén del aguay orofaringea gisttia contarinados fe otras soludones ASPIRACION INHALACION 1 of Bacteriemia FRACASO DE LAS DEFENSAS PULMONARES NEUMONIA, Tabla 10.3 Fisiopatologia de la Neumonia Las condiciones enumeradas determinan que los microorganismos que causan NAH sean diferentes de los causales de infeccién extra hospitalaria y que su gravedad sea mucho mayor. Como consecuencia de los trastornos relacionados a la enfermedad de base o de su tratamiento, cerca de un 60% de los pacientes tienen colonizacién de sus vias aéreas superiores, principalmente por bacterias gram negativas y estafilococo. Muchos de estos microorganismos, especialmente en el medio hospitalario, son resistentes a los antimicrobianos, lo que dificulta atin més su tratamiento. Por todas estas razones las NAH tienen muy mal pronéstico, con letalidades que fluctian entre 30 y 50%. MICROORGANISMOS CAUSALES Debido a que la colonizacién se produce generalmente en el hospital, los microorganismos causales son variables seguin las dreas geograficas, e inclusoen diferentes instituciones y servicios. Los patégenos respiratorios involucrados varian segun las caracteristicas de la poblacién examinada, la enfermedad de base, el tiempo de exposicién al riesgo (UCI-VM) y el lugar de ingreso (tipo de hospital, UCI médica, quirdrgica 0 coronaria). Debido a que los mecanismos descritos tienden a ser polimicrobianas, los agentes més frecuentes en las neumonias nosocomiales son los bacilos gramnegativos, entre los cuales sobresalen Klebsiella pneumoniae, con més frecuencia, asi como algunos gérmenes resistentes a la mayoria de los antibidticos, tales como Pseudomonas aeruginosa y Acinetobacter calcoaceticus. Cualquier otra bacteria gramnegativa puede causar NAH. ONES ASOCIADAS A NEUMONIAS NOSOCOMIALES: Favorecen sspiracién Instrum entacién respiratoria ‘Alteracién de 1a flora Alteracién de losmecanismos defensa generale s Alteracién de la tosy mecanismas defensives locales Alteracién de conciencia Trastornos de deghucién Anestesia -Sedantes Terapia inbal atoria Intubacién Traqueostomda Vertilacién mecénica Antibisticos Antidcidos bloqueadoresH2 dela bomba de protones Career Neutropenia Desnutticién Heridas de 1a piel Quem actar as Corticoides Asntineoplésicos Disbetes mellitus Edad avernada Enfermedades crénicas Cimagla abdominal alta Cimgfa tordcica Heridas Quem actaras V ies venosas Intubacién Sonda nso géstrica Tabla 10.4 Factores de riesgo para Neumonia NosocomialEI Staphylococcus aureus es un microorganismo que también se observa con alta frecuencia, destacando su mayor incidencia en diabéticos, en pacientes politraumatizados, con via aérea artificial, 0 con vias venosas, asi como su transmisién por personal portador. A diferencia de la infeccién estafilocécica adquirida en la comunidad, suele ser resistente a la meticilina. Aunque su identificacién es dificil, los gérmenes anaerobios, aisladamente o en conjunto con aerobios, son también importantes agentes causales de las neumonias nosocomiales, las que se presentan especialmente en aquellos con mayor riesgo de broncoaspiracién, por enfermedades del SNC, trastornos de deglucién o uso de drogas depresoras de SNC, incluida la anestesia general. Otros microorganismos como S. pneumoniae, H. influenzae, hongos, Legionella y Virus son menos frecuentes. TRATAMIENTO MEDIDAS GENERALES * Alimentacién: Cuando exista._dificultad_—respiratoria suspender temporalmente la via oral. * Administracién de 02: Depende del estado general del paciente y de la oxigenacién. * Soporte Hidroelectrolitico: Debe tenerse en cuenta el uso de soluciones isoténicas en los pacientes con riesgos de edema extravascular (TEC, Postoperatorios etc). * Manejo de Bronco-obstruccién: Los mas utilizados son los B2 agonistas y la levo adrenalina. Este tiene la ventaja de combinar el efecto broncodilatador con la vasoconstriccién que disminuye el edema de la via aérea. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO Se establecen 3 grupos de tratamiento * Grupo 1:Sin factores de riesgo para patégenos especificos con neumonfa no grave o con neumonia grave precoz (<5 dias de hospitalizacién). * Grupo 2: Pacientes con neumonia no grave y factores de riesgo para microorganismos especificos. * Grupo 3: Pacientes con neumonia grave (tardia) sin factores de riesgo o con neumonia grave (precoz o tardia) y con factores de riesgo. Primer grupo: * Monoterapia * Cefalosporina de 2° g (cefuroxima). * Cefalosporina de 3° g no antipseudomonénica (Cefotaxima o Ceftriaxona). * Asociacin de antibidtico betalactamico e inhibidor de las betalactamasas. Segundo grupo: * Como el primer grupo més antibidtico especifico segun el factor de riesgo. Tercer grupo * Terapia combinada. * Aminoglucésido y un antibiético betalactamico antipseudoménico, o una fluoroquinolona. COMPLICACIONES* Pleuritis fibrinosa o serofibrinosa. * Empiema pleural. * Pericarditis fibrinosa concomitante. * Meningitis * Endocarditis ulceré-trombética. * Artritis o una osteomielitis. * Absceso pulmonar. * Necrosis isquémica. NEUMONIA EN INMUNODEPRIMIDOS A diferencia de las neumonias observadas en pacientes con inmunidad normal o poco alterada, en estos pacientes la lista de posibles agentes causales es muy numerosa. Bacterias = Streptococcus pneumoniae - Haemophilus influermae - Bacilos gramne gativos - Staphylococcus aureus - Legionella spp. + Nocardia astercides Micobacterias - Mycobacterium tuberculosis - Mycobacterium avium- inkvacetfulare Vins - Citom egalovirus - Herpes simple - Adenowinss - Varicela- zéster Hongos - Aspergillus spp. - Cryptococcus spp. - Candida spp, = Mucot - Histoplasma spp. - Pheum ocystisjiroveci Tab. 10.5 ETIOLOGIA DE LAS NEUMONIAS EN PACIENTES INMUNODEPRIMIDOSLa complejidad del sistema inmune determina que existan multiples tipos de alteraciones en su funcionamiento, que disminuyen las defensas ante determinados tipos de microorganismos. En la Tabla se muestran algunos trastornos inmunitarios y los gérmenes asociados con mayor frecuencia a cada condicién. {Tabla 10.6 MICROORGANISMOS PROBABLES SEGUN TRASTORNO INMUNITARI! Mecanismo Enfermedad o condicién Microorganismo Staphylocecus aureus Puen stag Leucemias Bacilos gramnegativos Disminucion de granulocitos C19 fosfamida y otras drogas ‘Apergilluss spp ‘Candida spp. Enf. Hodgkin Pneumocystis jiroveci Demin aeiOntelal ntl SIDA Micobacterias et pete Novara we sce Ciclosporina Candida spp Insuficiencia renal Virus herpes-CMV Micloma multiple S pneumoniae Déficit do anticuerpos Leucemia linfitica aguda y erénica Haemophilus spp. Corticoides P. aeruginosa Antineoplasicos Bacilos gramnegativos Tabla 10.6 MICROORGANISMOS PROBABLES SEGUN TRASTORNO INMUNITARIO Debe tenerse presente que con frecuencia estos mecanismos se suman. Es asi como en un linfoma, por ejemplo, en que se afecta inicialmente sdlo a la inmunidad celular, se agregan, como consecuencia de la quimioterapia, mecanismos que afectan la inmunidad humoral y la cantidad de granulocitos. El manejo de las neumonias en pacientes con inmunodepresién grave es extremadamente complejo ya que, por una parte, los microorganismos capaces de producir infeccién pulmonar son muy numerosos, y por otra el diagnéstico diferencial debe efectuarse con muchas condiciones capaces de simular una neumonia (Tabla 10.7). Dada la enorme cantidad de agentes probables es muy dificil plantear una terapia empirica racional, por lo cual el uso de exdmenes invasivos parece mas justificado en estos enfermos. El lavado bronco alveolar se emplea casi de rutinaen los enfermos con SIDA, con excelentes resultados en el diagnéstico de neumonia por P. jiroveci. En otros tipos de pacientes con alteraciones graves de la inmunidad se ha planteado el uso de la biopsia pulmonar como método de diagnéstico etiolégico de los infiltrados pulmonares. Su real utilidad, sin embargo, es dudosa, ya que los estudios prospectivos han demostrado que sus resultados no suelen modificar la terapia empirica y que el procedimiento tiene riesgos. El manejo eficiente de estos enfermos requiere del concurso de un equipo formado por neumélogo, infectdlogo, microbidlogo, patdlogo, cirujano de térax, junto al médico tratante. La responsabilidad del clinico general es detectar que un paciente tiene alguna de las condiciones que pueden comprometer gravemente el sistema inmune y obtener ayuda especializada para manejar al enfermo o, si él debe manejar el problema, consultar en textos dedicados especificamente a este tema. Tabla 10.7 CAUSAS DE INFILTRADOS PULMONARES EN PACIENTES INMUNODEPRIMIDOSOS Infecciosas Toxicidad por drogas antineoplasicas Neumonitis actinica Compromiso neoplasico Hemorragia pulmonar Tromboembolismo pulmonar Atelectasias Derrame pleural Edema pulmonar Sindrome de distrés respiratorio agudo Enfermedad injerto contra huésped Neumonitis inespecifica Neumonia en organizacién criptogénica Bronquiolitis obliterante Tabla 10.7 CAUSAS DE INFILTRADOS PULMONARES EN PACIENTES INMUNODEPRIMIDOSOS ABSCESO DE PULMON Y NEUMONiA NECROSANTECONCEPTO Son enfermedades infecciosas pulmonares causadas por microorganismos principalmente anaerobios, aunque otros microorganismos pueden también estar implicados Absceso De Pulmén Es toda coleccién supurada consiguiente a una necrosis del parénquima que permite la evacuacién del material purulento y la formacién de una cavidad con paredes propias y nivel hidroaéreo, cuya principal caracteristica de dicha cavidad es que debe ser mayor a 2 cm y Unica. Figura 10.3 Absceso de Pulmén Tomada de escuela.med.puc.cl Neumonia Necrosante Es una neumonia supurativa caracterizada por multiples 4reas de necrosis y cavitacién, todas ellas de pequefio tamafo. (Fig. 10.4)Fig.10.4 Corte histolégico de neumonia necrosante Tomado de www.conganat.org Mecanismos de Formacién y Factores de Riesgo Los principales mecanismos implicados en la formacién de abscesos y neumonias necrosantes son: 1. La aspiracién masiva del contenido oro faringeo: esto quiere decir, que para producir enfermedad se requiere aspirar mas de 106 CFU (unidades formadoras de colonias) por ml, siendo los principales predisponentes: . Pérdida del reflejo glético. . Defectos de la deglucién y disfuncion esofago gastrica. * Pérdida del estado de conciencia. + Alteracin del funcionamiento de las cuerdas vocales. . Instrumentacién de las vias aéreas superiores. 2. Las micro aspiraciones fisiolgicas nocturnas que pueden ocurrir en pacientes que sufren enfermedad periodontal, que lleva a un aumento de la densidad de la poblacién bacteriana en las secreciones oro faringeas.3. Las micro aspiraciones fisiolégicas en pacientes con enfermedad pulmonar subyacente, que disminuye el potencial de oxido reduccién tisular, entre las principales tenemos: Neoplasia bronco pulmonar * Obstruccién bronquial * Infarto pulmonar * — Neumonfa previa * — Quistes broncégenos y bullas * Infecciones metastdsicas (embolias sépticas) FISIOPATOLOGIA Un vez que se a presentado cualquiera de los tres mecanismos antes mencionados inicialmente se forma una zona de neumonitis, principalmente en el segmento apical de los Iébulos inferiores y segmentos posteriores de los lébulos superiores que puede progresar al Apex y al hilio pulmonar. De una a dos semanas a partir de la necrosis tisular aparece el absceso Unico o multiple con niveles hidroaéreos 0 sin ellos. Posteriormente pueden aparecer cavitaciones. Tanto el absceso como la neumonja necrosante pueden progresar a la pleura y producir empiema. ETIOLOGIA Bacterias Anaerobias * Especies de Peptoestreptococos (cocos anaerobios gram negativos) * Fusobacterium nucleatum * Fusobacterium necrophorum * _ Especies de Porfiromonas (clasificados en el genero de Bacteroides) * _ Prevotella melaninogenicus (clasificados en el genero de Bacteroides) Bacterias Aerébicas. Estafilococo aureus * Escherichia coli * Klebsiella pneumoniae * Pseudomonas aeruginosa * Estreptococo pyogenes * Pseudomonas pseudomallei (Meliodosis) * Haemophilus influenzae (especialmente tipo b) * Legionella pneumophila * Nocardia asteroides © Especies de Actinomyces . Raro neumococos Pardsitos * Paragonimus westermani + Ameba histolytica ANATOMIA PATOLOGICA. Los abscesos debidos a una aspiracién son mis frecuentes en el lado derecho (por ser més vertical el bronquio principal) y a menudo son Unicos. Los abscesos que se forman en transcurso de una neumonia o en pacientes con bronquiectasias suelen ser miltiples, localizados en las bases y esparcidos difusamente. La cavidad del absceso puede estar llena o no de restos purulentos dependiendo de que haya 0 no comunicacién con alguna de las vias respiratorias. Cuando existe esta comunicacién el material puede vaciarse al exterior y formarse una cavidad llena de aire. En ese medio, y existiendo ya restos necréticos en la cavidad del absceso, hay tendencia a que proliferen las infecciones sobreafiadidas por saprofitos. La infeccién permanente da lugar a grandes cavidades multiloculares, negro — verdosas de bordes mal delimitados que se conocen como gangrena pulmonar. La lesién histoldgica principal de todos los abscesos es la destruccién purulenta del parénquima pulmonar en la zona central de la cavidad del absceso. En las formas crénicas hay proliferaciénfibroblastica considerable que da lugar a la formacion de una pared fibrosa. CUADRO CLINICO El comienzo es agudo con fiebre elevada, escalofrios y sudoracién. Puede presentarse dolor tipo pleuritico. En el 30% puede presentarse con febricula y tos escasamente productiva. Después de la cavitacién en el 50% de los casos se observa expectoracién fétida y abundante precedida de vomica. A la exploracién fisica en la fase inicial se puede encontrar signos de consolidacién pulmonar, ademés soplo de caracteristicas pleurales cuando hay afectacién pulmonar. Cuando el absceso se abre al érbol bronquial los signos de consolidacién disminuyen o desaparecen. DATOS DE LABORATORIO En la biometria hematica puede mostrar leucocitosis con desviacién a la izquierda y datos de anemia como reflejo de la infeccién. EVOLUCION CLINICA Dependiendo del tiempo de evolucién puede existir extensién pleural o formacién de empiema, diseminacién broncégena por ruptura del absceso con invasién bilateral e insuficiencia respiratoria grave pudiendo llegar incluso a presentar metastasis séptica cerebrales. En la neumonia necrosante el pronéstico grave, la enfermedad se extiende répidamente, existe destruccién del parénquima pulmonar y generalmente evoluciona a gangrena del pulmén. El paciente es téxico y febril, tiene expectoracién puitrida y casi siempre empiema. El 20% de pacientes fallecen en el transcurso de la enfermedad. DIAGNOSTICO El diagnéstico principalmente se establece por la clinica y la presencia defactores de riesgo, el cual se confirma casi siempre con la radiografia de térax que es muy demostrativa (Fig. 10.5 y 10.6). En pocos casos cuando la radiografia no es demostrativa puede utilizarse la TAC tordcica. (Fig.10.7) e Fig. 10.7. Absceso Pulmonar en Rx de Torax, tomado de www.medscape.com Fig. 10.8 Evolucién radiolégica del Absceso pulmonar Tomado de www.medicadetarragona.esNotese una condensacién inicial posteriormente la formacién del Absceso. poe pee etd Fig. 10.9. Absceso pulmonar demostrado por TAC, tomado de www.medscape.com DIAGNOSTICO ETIOLOGICO La identificacién etiolégica a veces es necesaria cuando el tratamiento empirico no ha dado resultados. Para el aislamiento del agente causal el esputo no es medio valido, el hemocultivo es poco sensible y se puede utilizar métodos como la puncién pulmonar aspirativa y las técnicas broncoscépicas, estas dos ultimas poco realizadas por ser métodos invasivos. Cuando existe empiema hay que realizar toracocentesis con cultivo de liquido pleural. TRATAMIENTO Como ya se ha mencionado el tratamiento es empirico generalmente con antibidticos de amplio espectro que tengan actividad contra anaerobios, asi se puede utilizar: . Amoxicilina + Ac. Clavulanico a dosis de 2g IV cada 8 horas.. Clindamicina 600mg IV cada 6 horas. . Penicilina G sodica de 2-4 x 106 U IV cada 4 horas. Ademés también se puede utilizar esquemas con Ampicilina més sulbactan, imipenem. En cuadros muy severos se puede realizar drenaje percutdneo del absceso y si el caso amerita drenaje pleural si existe empiema y limpieza quirtrgica de la cavidad pleuralBIBLIOGRAFIA 10. 11. 12. 13. ALVAREZ, L. et al. GUIAS PARA EL MANEJO DE LA NEUMONIA COMUNITARIA DEL ADULTO QUE PRECISA INGRESO EN EL HOSPITAL. Rev. Medicina Intensiva, Espafia 2005, 29:01 pp. 21 - 62. ALVAREZ, F. et al. ESTUDIO NACIONAL DE VIGILANCIA DE INFECCION NOSOCOMIAL EN UNIDADES DE CUIDADOS INTENSIVOS. INFORME ANO 2002. Rev. Medicina Intensiva, Espafia 2005, 29:01 pp. 1-12 FARRERAS, V. ROZMAN, C. MEDICINA INTERNA. 152 edicién, vol |, Ed. Elsevier, Madrid, 2004, pp. 794 - 803 GOZALEZ, J. et al. NEUMONIA NOSOCOMIAL. RESULTADO DEL TRABAJO DE UN ANO EN EL HOSPITAL DE LOS HERMANOS AMEUJEIRAS. Rev. 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La enfermedad tuberculosa (TBC) es altamente letal, ya que aproximadamente la mitad de los sujetos que enferman mueren en el lapso de dos afios si no se efectda un tratamiento adecuado. El contagio no es facil, puesto que en estos dos afios sdlo se produce contagio e infeccién de diez casos nuevos por cadaenfermo. Si se considera que aproximadamente el 10% de los infectados enferma, se comprende que en su estado natural la enfermedad tienda a mantenerse estacionaria dentro de una comunidad, ya que los nuevos enfermos reemplazan como fuentes de contagio a los fallecidos. EPIDEMIOLOGIA Seguin estimaciones de la Organizacién Mundial de la Salud (OMS), la Regién de Asia Sudoriental registré el mayor numero de nuevos casos de tuberculosis, correspondiéndole el 34% de la incidencia mundial. Sin embargo, la tasa de incidencia estimada en el Africa subsahariana es casi el doble que en la Region de Asia Sudoriental, con cerca de 350 casos por 100 000 habitantes. Se calcula que 1,6 millones de personas murieron por tuberculosis en 2005, siendo la Region africana la que registré el mayor numero de muertes y de mortalidad por habitante. La epidemia de tuberculosis en Africa avanz6 rapidamente en los afios 1990 relacionado al VIH-SIDA), pero el crecimiento se ha frenado poco a poco cada aio, y ahora las tasas de incidencia parecen haberse estabilizado o haber comenzado a descender. En 2005, la incidencia estimada de tuberculosis por habitante era estable o decreciente en las seis regiones de la OMS. No obstante, esa lenta disminucién esta contrarrestada por el crecimiento de la poblacién. Como consecuencia, sigue aumentando el ntimero de nuevos casos por afio a escala mundial y en las regiones de la OMS de Africa, el Mediterraneo Oriental y Asia Sudoriental. Complejo Mycobaterium tuberculosis (CMT) es la denominacién dada a un grupo de mycobacterias, conformado por cuatro especies: MICROBIOLOGIA Mycobaterium tuberculosis, Mycobaterium bovis Mycobaterium africanum Mycobaterium microti. PYwNEPCASOS Y TASAS DE TUBERCULOSIS PULMONAR CASOS ECUADOR 1993 - 2007 TASA x 100.000) Habitantes. 10000 0,00 ‘9000 20,00 3000 ‘7000 6000 5000 70.00 0.00 £0.00 40,00 20,00 2,00 1000 10,00 ANOS 000 fmmmmcasos [oer [ver raz [roe [rem [reve [roar roma [rom loon [saw [sw [pore [aren [erinsa [ost ones [ez [eas [on [nm [seo omat [sur [se [ona [oe [zz [ane FUBITE EPL-E AMO 2004 A 2007 DATOS PROGRAMA P.C.78. ELABORACION EDUARDO AGUILAR J.1 EPIDEM IOLOGIA / MSP cASOS TASA | Fig. 10.10. Situacién de la tuberculosis en el Ecuador Es un microorganismo en forma bacilar que se comporta como aerobio estricto muy resistente al frio, la desecacién y la congelacién, siendo, por el contrario, muy sensible al calor, la luz solar y la luz ultravioleta, Su crecimiento requiere oxigeno y depende del pH del medio. Su multiplicacién es muy lenta (14-24 horas) y, ante circunstancias adversas puede entrar en un estado "durmiente". El reservorio fundamental es el hombre, bien sano infectado o enfermo. La fuente de infeccién de esta enfermedad, la constituye casi exclusivamente el hombre enfermo. Aunque hay otras vias (muy infrecuentes) casi la totalidad de los contagios lo son por via aerégena. FORMAS CLINICAS TUBERCULOSIS PRIMARIA La primo infeccién tuberculosa se localiza generalmente en los pulmones y seproduce muchas veces sin dar signos o sintomas de enfermedad o en forma tan ligera que pasa inadvertida y solo es presumible por la positivacién de la reaccién tuberculinica. Sin embargo, en una proporcién variable de casos, segin los factores predisponentes enumerados y lo masivo de la infeccién, se presentan las manifestaciones clinico radiolégicas de la infeccién primaria con su tipico componente bipolar: parenquimatoso y ganglionar. TASAS DE TUBERCULOSIS PULMONAR. ECUADOR 2007 [¥ TUBERCULOSIS PULMONAR El complejo primario se observa sobre todo -y en Espafia casi exclusivamente— en los nifios. Se manifiesta como un sindrome infeccioso inespecifico, en general solapado, con fiebre, anorexia, adelgazamiento y sudoracidn. En ocasiones, la existencia de tos, disnea ligera o signos fisicos de afeccién pulmonar hacen sospechar el diagnéstico de neumonitis inespecifica; la evolucién més prolongada, la positividad de la reaccién tuberculinica o lascaracteristicas imagenes radioldgicas conducen al diagnéstico. Fig. 10.11 Complejo MycobateriumFuente www.wadsworth.org En esta forma clinica a menudo no se consigue el diagnéstico bacteriolégico si no se recurre a la aspiracién gastrica en ayunas. El aspecto radioldgico tipico consiste en una infiltracién periférica con adenopatia El componente ganglionar hiliar 0 traqueo bronquial puede ser, desde el principio o en el curso de la evolucién, predominante o el unico visible; ademas de comprimir el bronquio, puede vaciarse en él 0 extenderse de forma contralateral a otros ganglios. En general, la VSG esta acelerada, pero este y otros cambios (leucocitosis, anemia) a menudo no son caracteristicos o ni siquiera presentan variaciones en el curso de la enfermedad. En el adulto y adolescente el complejo primario descrito se presenta pocas veces y, cuando lo hace, el componente ganglionar es menos pronunciado o incluso invisible radiolégicamente, siendo por tanto dificil de distinguir de la TBC de reactivacién. Una notable excepcién a constituyen los pacientes HIV- positivos, en los que son frecuentes las adenopatias hiliares y mediastinicas. Con los tratamientos actuales estas lesiones evolucionan bien practicamente siempre, a veces incluso sin tratamiento adecuado. Por lo general, la curacién esel resultado de la reabsorcién, fibrosis y/o calcificacién, lo que permite su reconocimiento posterior. Un porcentaje importante de los nifios que no son tratados adecuadamente sufren reactivaciones en afios posteriores. En algunos casos, sobre todo en los nifios mas pequefios, la evolucién de la TBC es progresiva y determina condensaciones segmentarias o lobulares mas extensas. Esto suele deberse a la obstruccién de los bronquios por los ganglios inflamados y a su frecuente fistulizacién a la luz bronquial, con la consiguiente aspiracién de material caseoso; esto determina una combinacién variable de imagenes atelectasicas y de siembras broncégenas caseosas, que se conoce, entre otros, con el nombre de epituberculosis. Es una complicacién benigna por lo que se refiere a la TBC, pero tiene el inconveniente de que con frecuencia produce estenosis bronquiales, bronquiectasias y otras secuelas, que pueden ser motivo de afecciones recurrentes posteriores, como sucede con el conocido sindrome del I6bulo medio. En otros casos, cada vez mas frecuentes, la diseminacién linfohematdgena de la primo infeccién evoluciona hacia tuberculosis primarias que comprenden desde la afeccién de serosas (sobre todo pleural) o de los ganglios linfaticos hasta las diseminaciones miliares 0 las meningo encefalitis tuberculosas. Asociado a la primo infeccién puede aparecer, coincidiendo con la conversién tuberculinica, un eritema nodoso. TUBERCULOSIS PULMONAR POST PRIMARIA O DE TIPO ADULTO. La TBC pulmonar crénica de tipo adulto es la forma mas prevalente de la enfermedad. Con gran frecuencia se traduce por un infiltrado pulmonar y se debe a una reactivacién de la forma hematégena producida en el periodo primario. Se localiza sobre todo en los segmentos posteriores de los Iébulos superiores; en los inmunodeprimidos puede ser, con relativa frecuencia, basal. Tiene una gran tendencia a la ulceracién y a la produccién de siembras broncégenas. En la actualidad, en Espafia es mas frecuente en el sexo masculino (3:1) y afecta tanto a j6venes como a ancianos. Los sintomas que llevan al paciente a consultar al médico pueden ser muy diversos, predominando losrespiratorios (tos, expectoracién y, sobre todo, hemoptisis). Muchas veces hay fiebre o febricula y sindrome téxico, aunque ambos pueden estar ausentes. Con frecuencia el diagnéstico se efectua en el curso de una revisin sistematica sin que el paciente haya presentado sintomas que llamaran su atencidn. La imagen radiolégica es tipica: infiltrado infra clavicular mas 0 menos extenso con broncograma aéreo y tendencia a la ulceracién. Cuando la ulceracién es la lesién mas manifiesta se habla de caverna tuberculosa. En un tercio de los casos, al diagnosticar esta forma de Tb ya se encuentran siembras broncégenas més 0 menos diseminadas, acinoso nodulares, que a veces confluyen dando imagenes bronco neuménicas. En otras ocasiones, mucho més raras, pueden producirse siembras hematdgenas. i Radiogratia posteroanterior de térax. Complejo pri- mario tubereufosa en el pulmén derecho. Fig. 10.12 La baciloscopia y el cultivo de esputo, del aspirado bronquial o gastrico obtenido en ayunas, son casi siempre, positivos. La tendencia evolutiva de la TBC de reactivacién del adulto es hacia la fibrosiscomo forma de limitacién y curacién de la infeccién. Las lesiones fibrosas determinan una serie de modificaciones anatémicas, como reducciones de segmentos y Idbulos pulmonares con insuflacién de otras zonas paralelas y retracciones de los hilios pulmonares hacia arriba y del mediastino hacia el sitio afecto. Si las lesiones son generalizadas puede instaurarse una insuficiencia respiratoria progresiva. En los enfermos afectos de esta forma clinica desaparecen los sintomas de tipo infeccioso (fiebre, sindrome téxico), pero puede constituirse un foco de diseminacién importante. Los hallazgos radiolégicos son bastante uniformes; hay signos de fibrosis con imagenes lineales de limites netos, a veces calcificadas, que se dirigen hacia los hilios, los cuales aparecen retraidos hacia arriba, con pérdidas de volumen en unas zonas, compensadas por insuflaciones en otras. Las ulceraciones entre estas lesiones a veces son evidentes, y en otras, en cambio, son dificiles de descubrir requiriéndose en estos casos la proyeccién en lordosis o la planigrafia. Una forma de Tb pulmonar, poco frecuente en la actualidad, es el tuberculoma. Aparece como una sombra redondeada de bordes lisos y 1-3 cm de didmetro, cuyo tamafio permanece constante o crece muy lentamente. Puede distinguirse de la neoplasia si contiene zonas calcificadas concéntricas 0 en grumo o lesiones satélites. A veces presenta una claridad interna. CARACTERISTICAS CLINICAS Historia y examen fisico Durante largos afios se puso gran énfasis en el anilisis minucioso de las multiples manifestaciones de esta enfermedad, ya que la falta de un tratamiento especifico eficaz hacia que el médico tuviera que asistir a toda su evolucién, desde el comienzo de los sintomas hasta la muerte en etapas avanzadas, con una limitada ayuda de los escasos laboratorios bacterioldgicos y de la radiologia. Actualmente, los casos avanzados con sintomatologia florida son cada vez mas raros. Esto, junto con la existencia de un tratamiento eficaz y de una red de laboratorios bacterioldgicos fidedignos, ha centrado el énfasis en la pesquisa precoz en etapas asintomaticas o con molestias inespectficas.Existen pacientes con alto riesgo de desarrollar tuberculosis pulmonar por alteracién de su funcién inmunitaria. Entre éstos destacan los enfermos con diabetes, insuficiencia renal, alcoholismo y silicosis, asi como aquellos que reciben corticosteroides en dosis altas. Los sintomas y signos son inespecificos y, si bien pueden llegar a ser extremadamente sugerentes, en ningun caso permiten obviar el estudio bacteriolégico y radiografico para decidir el tratamiento especifico y para conocer la magnitud de la enfermedad, respectivamente. Si se plantea el diagnéstico de TBC pulmonar, se debe proceder al estudio bacteriolégico, con la complementacién radiografica que el caso individual necesite sin que en esta conducta pesen los detalles del cuadro clinico. Incluso, en muchos casos el solo contacto con un enfermo bacilifero justifica el estudio. Teniendo presente lo anterior se analizardn los principales elementos clinicos que presentan los pacientes con TBC pulmonar. a) Estado asintomatico: es la regla en lesiones incipientes y ain medianas. El complejo primario rara vez causa sintomas y éstos pueden confundirse con una infeccién respiratoria banal. En la TBC del adulto, un numero importante de casos se pesquisa en exdmenes de salud y en el estudio de contactos de enfermos. b) Tos con expectoracién: es la manifestacién mas frecuente de la enfermedad. A pesar de su falta de especificidad, se ha constituido en una importante herramienta de deteccién en el Sistema Nacional de Servicios de Salud, que recomienda efectuar baciloscopias a todo sintomatico respiratorio, definido como aquel consultante que presenta tos y expectoracién (o hemoptisis) por més de 2 semanas, cualquiera sea el motivo de consulta. La expectoracién puede ser mucosa o mucopurulenta; la presencia de sangre es sugerente de TBC y obliga a un diagnéstico diferencial activo y metédico. c) Hemoptisis: la TBC es causa frecuente de hemoptisis pequefias y medianas. Ocasionalmente se observan hemoptisis masivas que se deben a aneurismas que se forman dentro de las cavidades (aneurismas de Rasmussen) debido aque la enfermedad afecta la pared arterial. d) Compromiso del estado general: corresponde, generalmente, a cuadros avanzados con lesiones extensas. Puede haber fiebre de grado variable, diaforesis nocturna, astenia, baja de peso, etc. Muchas veces este ultimo es mas bien expresién de la condicién social y bioldgica que permitié la reinfeccién. Debe tenerse presente que el compromiso del estado general y fiebre pueden ser las Unicas manifestaciones clinicas, especialmente en ancianos, los que pueden no tener sintomas de localizacién respiratoria. Por este motivo, en este grupo con cierta frecuencia el diagnéstico de tuberculosis activa sélo se realiza post-mortem. e) Disnea: se presenta en algunas lesiones avanzadas y puede deberse a trastornos restrictivos por destruccién de parénquima o fibrosis retractil pleuropulmonar. En la tuberculosis miliar se observa disnea como efecto de la rigidez pulmonar y del trastorno de difusién por infiltracién difusa, que en las formas agudas a veces precede a la imagen radiografica. Ocasionalmente se observa un sindrome bronquial obstructivo tardio en pacientes con cicatrices retractiles extensas, cuya patogenia atin no ha sido completamente esclarecida. f) Examen fisico: es, en la mayoria de los casos, inespecifico 0 normal, atin en presencia de lesiones extensas g) Sindromes pleurales: pueden deberse a un derrame serofibrinoso, relativamente frecuente, 0 a un empiema tuberculoso de baja incidencia, como veremos en el capitulo correspondiente. h) Secuelas de la tuberculosis: la mayor parte de las veces son cicatrices fibrosas, sin mayor trascendencia, pero también pueden abarcar segmentos 0 Idbulos, retrayéndolos a un nédulo o ldmina (Figura 10.12). Ocasionalmente las cicatrices pueden comprometer todo un hemitérax o gran parte de ambos. En estos casos se asiste a una insuficiencia respiratoria grave, que puede llegar al corazén pulmonar por destruccién de lecho capilar pulmonar e hipoxemia. En los procesos fibrdticos es usual que se desarrollenbronquiectasias, que, si son de los Idbulos superiores, no acumulan secreciones y generalmente no causan problemas. En otros Iébulos pueden dar origen a procesos supurativos crénicos y llegar incluso a la amiloidosis. Ocasionalmente, las cavernas pueden esterilizarse y quedar abiertas para constituir residuos radiograficos sin mayor trascendencia o ser origen de hemoptisis, abscesos por invasion bacteriana o ser colonizadas por Aspergillus spp, dando origen a masas de hongos (aspergilomas), que suelen causar hemoptisis masivas. SE, : ; Fig. 10.13 Secuelas de tuberculosis. Se observa disminucién de volumen de los Idbulos superiores. EXAMENES AUXILIARES BACTERIOLOGIA DE EXPECTORACION Es el método esencial para el diagnéstico etiolégico. Por su bajo costo, alta especificidad y buena sensibilidad, se ha constituido en el principal método de pesquisa de casos de TBC. En el caso individual no deben escatimarse esfuerzospara obtener muestras adecuadas y resultados fidedignos. Dada su importancia, este aspecto se analizar en detalle a propésito del proceso diagnéstico. La baciloscopia (tincién de Ziehl-Nielsen) es la técnica de rutina y herramienta fundamental para el diagnéstico de la tuberculosis pulmonar que permite identificar bacilos alcohol-acido resistentes (BAAR) en multiples muestras biolégicas (expectoracién, orina, liquido cefalorraquideo, liquido peritoneal, liquido articular, biopsias). Es sencilla, répida, de bajo costo y amplia cobertura. Su mayor inconveniente esta en sus limitaciones de sensibilidad (70%) y especificidad. Se requieren 5.000 a 10.000 bacilos por mililitro de expectoracién para que sea positiva. El cultivo de Koch es el método bacterioldgico mas sensible (90%) y especifico para detectar el Mycobacterium tuberculosis (permite diagnosticar la enfermedad aun en pacientes que tienen una escasa eliminacién bacilar). Su principal inconveniente es la lentitud en el desarrollo de las colonias, que habitualmente requiere treinta a sesenta dias de espera. Es un procedimiento diagnéstico de mayor complejidad y costo relativo, que requiere 500 a 1.000 bacilos por mililitro de expectoracién para que sea positivo. Se recomienda efectuar cultivo de Koch en las siguientes condiciones clinicas: a) En la pesquisa de sintomaticos respiratorios, a lo menos en una de las dos muestras de expectoracién. b) En forma selectiva, cuando se estima que existe una poblacin bacilar escasa, en las siguientes situaciones: muestras de expectoracién provenientes de pacientes con imagenes pulmonares patolégicas baciloscopias de pesquisa negativas, muestras de contenido géstrico o de expectoracién inducida, en pacientes con imagenes pulmonares patoldgicas y sin expectoracién espontanea, en toda muestra de procedencia extra pulmonar, en la investigacién de la tuberculosis infantil, en el estudio de contactos sintomaticos, en la investigacién de TBC en personas VIH (+) 0 con SIDA, y en la investigacién de tuberculosis en personal de salud. c) En pacientes con antecedentes de recaidas 0 abandono de tratamiento anti-TBC. d) Cuando esta indicado realizar estudio de susceptibilidad y/o tipificacién de mycobacterias. El estudio de tipificacién de mycobacterias completa el estudio diagnéstico y debe efectuarse en las siguientes situaciones: 1, Cuando en el laboratorio se sospecha la presencia de una mycobacterias notuberculosa en el cultivo por cromogenicidad, desarrollo rapido o anormalidad de las colonias. 2. En todo cultivo positivo de orina. 3. En todo cultivo positivo de ganglios o tejido dseo, en menores de 15 afios. 4. Encasos de tuberculosis asociada a VIH/SIDA. 5. En-casos que presentan polirresistencia a las drogas antituberculosas. El estudio de susceptibilidad a antibiéticos no tiene indicacién en el momento del diagnéstico del caso individual, por lo que no se realiza rutinariamente. Sdlo debe efectuarse en: 1. Casos con antecedentes de uno o més tratamientos: recaidas y abandonos recuperados. 2. Casos de tuberculosis asociada a VIH 0 SIDA. 3. Encontactos de pacientes con multirresistencia demostrada. 4, En enfermos procedentes de paises con alta prevalencia de TBC. 5. En personal de salud con tuberculosis confirmada bacteriolégicamente. RADIOLOGIA Hace algunas décadas la radiografia fue utilizada para la pesquisa de casos de TBC, pero el alto costo de su empleo masivo no fue compensado con un rendimiento adecuado. Las limitaciones inherentes a la lectura de las radiografias y el desarrollo de lesiones en los periodos entre los exdmenes explican esta ineficiencia. No obstante, es el método de eleccién para cuantificar la extensién, y es frecuentemente el punto de partida del estudio de pacientes que consultan por sintomas respiratorios inespecificos. El aspecto radiografico es con frecuencia caracteristico. Se observan areas de condensacién no homogénea, que pueden tener una distribucién segmentaria 0 no segmentaria, y que compromete con mayor frecuencia el segmento apical 0 posterior de Idbulos superiores o el apical del inferior (Figura 31-5). Obviamente, otras localizaciones no permiten descartar la TBC. Las lesiones suelen mostrar disminucién de volumen del pulmén afectado, la que enocasiones puede ser muy acentuada. Es frecuente observar cavidades, que en la mayoria de los casos no muestran niveles hidroaéreos en su interior. Tuberculosis pulmonar de! adutto. Infiltrado cavitado en el vertice pulmonar derecho. Fig. 10.14 La imagen radiolégica es tipica: infiltrado infraclavicular mas 0 menos extenso con broncograma aéreo y tendencia a la ulceracién Tuberculosis activa. Se aprecia una condensacién en el |dbulo superior derecho con una caverna en su interior. Exista una moderada reduccién de volumen, manifestada por el ascenso de la cisura horizontal, y un engrosamiento de la pleura apical. En los casos que existe diseminacién por via bronquial, la enfermedad se extiende con lesiones similares a la mayor parte de ambos pulmones. En la diseminacién hematégena las lesiones consisten en innumerables nédulospequefios, muy bien delimitados, que son relativamente caracteristicos de esta enfermedad. TC de t6rax en un paciente HIV-positivo. Se obser- va una siembra de grano muy fino caracteristica de la tuberculo- sis miliar. Las imagenes de mayor densidad corresponden a va- sos. (Cortesia del Dr. Patricio Luburich.) Fig. 10.15 Tuberculosis miliar. Se observan multiples nodulillos claramente delimitados y diseminados homogéneamente en ambos pulmones. Ocasionalmente es posible observar un nédulo pulmonar de algunos centimetros de tamafio, denominado tuberculoma, que se presta a confusién con cancer bronquial, del que se puede diferenciar radiograficamente por la presencia de calcificaciones centrales. Aun cuando muchas lesiones son altamente sugerentes, el diagnéstico debe siempre confirmarse mediante métodos bacteriolégicos. El aspecto de las lesiones no permite afirmar la actividad de la enfermedad, ya que las lesionesinactivas, sin gérmenes, pueden producir imagenes radiograficas similares a las activas. Una excepcién relativa a esta regia es la imagen radiografica de tuberculosis miliar, que autoriza a iniciar un tratamiento sin esperar confirmacién bacteriolégica. ESTRATEGIA DOTS El DOTS es la estrategia recomendada internacionalmente para asegurar la curacién de la tuberculosis. Se basa en cinco principios clave que son comunes a las estrategias de control de enfermedades y se apoya, para frenar la diseminacién de la tuberculosis, en el diagnéstico precoz y la curacién de los casos contagiosos. El tratamiento de los casos contagiosos como una estrategia para prevenir la transmisién y controlar por ende la tuberculosis fue destacado por Crofton a comienzos de 1960, menos de 20 afios después de que se descubrieran los primeros farmacos eficaces y solo 10 afios después de que los estudios controlados, aleatorizados, hubieran demostrado que los regimenes con quimioterapia combinada pueden curar a los pacientes y prevenir la aparicién de férmaco resistencia. Definicién: la estrategia se denomina DOTS por las siglas, lo cual entenderemos como Tratamiento Acortado directamente observado. Directly Observed Therapy Short course Componentes que requiere: 1. Compromiso politico para dirigir el programa. 2. Diagnosis preciso por el laboratorio 3. Suministro ininterrumpido de drogas.4, Laadministracién de medicamentos es directamente supervisada. 5. Un sistema de informacién y un manejo preciso de los datos para reportar los casos. Esta estrategia solo sera exitosa si todos nos comprometemos a cumplir nuestra funcién desde la atencién primaria de salud hasta los Consultores del programa que estén en todas las areas de salud y en especial los y las lideres de las comunidades capacitados en ésta estrategia y quienes son los que garantizan el cumplimiento de la normativa. Partimos de la identificacién del sintomatico respiratorio (Tos con flema de mas de 15 dias) a quienes les sometemos a baciloscopias seriadas (3 muestras en 24 horas) para un diagnéstico precoz y recordar que debemos estar atentos para el control de los contactos en especial nifios y pacientes con comorbilidad. El paciente se catalogaré como Tb BK+ cuando se tienen 2 muestras de BAAR positivas, si tiene una muestra catalogada como + se solicitarén 3 muestras para tratar de tener 2 muestras positivas, Si tiene una sola debemos descartar otras posibilidades diagnésticas pero si la clinica y la Rx son muy sugestivas terminamos por ingresarle al programa de control de la Tb como BK+, Los casos con 6 muestras negativas deben ser manejados por los consultores del programa para que puedan ser catalogados como Tb BK — e iniciar el tratamiento con los esquemas estandarizados y controles subsecuentes con baciloscopias Régimen corto - 6 meses - Con DOTS en 6 meses se puede curar hasta 98% de los pacientes bajo tratamiento. - Un programa de DOTS aplicado correctamente podria impedir el desarrollo de Tb. MDR - Disminuye la amplificacién de resistencia, TRATAMIENTO DEL MSP DEL ECUADORCategoria | Fig. 10.16. Esquema del MSP del Ecuador PROFILAXIS. Consiste en la administracion de medicacién especifica en individuos sin sintomas, ni signos de enfermedad tuberculosa. Pretende prevenir la infeccién de los individuos expuestos al contagio (quimioprofilaxis primaria) o evitar la enfermedad de los infectados (quimioprofilaxis secundaria o tratamiento de la infeccién). . Costo total de profilaxis por 9 meses es $18.90 . Costo total de tratar un caso pansensible es -$600.00 ESQUEMAS ESTANDARIZADOS DE TRATAMIENTO Por las razones enunciadas queda clara la necesidad de uniformar el tratamiento anti-TBC con esquemas ampliamente probados en cuanto a su eficacia, aceptabilidad, efectos secundarios, costo, etc. Los esquemas estandarpermiten unificar criterios, obtener experiencias comparables, facilitar la supervisién y delegar funciones para llegar a las comunidades alejadas para lo cual se ha capacitado a personas que garanticen el cumplimiento del tratamiento. ESQUEMA DE TRATAMIENTO UNO: 2HRZE / 4H2R2 Utilizado: * Pacientes nuevos con TBP con confirmacién bacterioldgica * Pacientes con tuberculosis extra pulmonar con confirmacion bacterioldgica * Pacientes con tuberculosis extra pulmonar de gran severidad con un mal peritonitis Tb pronéstico atin cuando no se tenga la confirmacién p. ESQUEMA DE TRATAMIENTO DOS: 2HREZS - 1HREZ / SH2R2E2 Utilizado: * Pacientes pulmonares o extrapulmonares antes tratados (recaidas y abandonos recuperados) confirmado bacteriolégicamente o por histopatologia * Recaidas.- Paciente que luego de haber concluido un tratamiento, en calidad de curado, enferma nuevamente. Abandono recuperado.- Paciente que deja de tomar un tratamiento por 30 dias consecutivos. * Para enfermos de 40-60 kg de peso. En enfermos de pesos inferiores a 40 kg 0 superiores a 60 kg deben ajustarse las dosis por kg de peso. Los portadores de tuberculosis multirresistente y los casos crénicos que seran tributarios de esquemas de retratamiento. Los fracasos confirmados de los tratamientos primarios 0 secundarios presentan multirresistencia en elevada proporcién, definiendo ésta como resistencia simultanea a la isoniacida y rifampicina, con o sin resistencia a otros medicamentos antituberculosos, Estos casos deben ser derivados al médico neumélogo encargado del programa anti-TBC en el Servicio de Salud. PIER Oe Se Lom er eine Drogas Fase diaria I Fase diaria II*25 Fase bisemanal. 25 dosis (1 mes) dosis (1 mes) 56 dosis (7 meses) Tsoniacida 300 mg 300mg 800 Rifampicina 600 mg 600 mg 600 Pirazinamida 1.500 mg 500mg Etambutol 1.200 mg 1200 mg 2400 Estreptomicina 750 mg Fig. 10.17 Tratamiento de la tuberculosis en enfermos antes tratados CONTROL DE TRATAMIENTO Tiene como objetivos evaluar la eficacia del tratamiento y detectar precozmente las reacciones adversas a las drogas anti-TBC. La eficacia del tratamiento se evalua bacteriolégicamente con un control bimensual de baciloscopia de expectoracién. Se recomienda, ademas, efectuar una radiografia de torax al comienzo y a los 6 meses de tratamiento, para observar la regresién de las lesiones o para detectar su progresion en casos de fracaso de tratamiento.BIBLIOGRAFIA 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. . RAVIGLIONE M_y col. Harrison’s Principles of Internal Medicine- 16th Edition.- 2005 . RUIZ J, CARDONA P.- Tuberculosis.- Farreras — Rozman.- Medicina interna.- Elsevier Espafia, S.A.- Madrid 2005 . Douce y Mertz.- Int. J. Tuber Lung Dis.- 2000 . THOMAS D- Tuberculosis Harrison Principios de Medicina Interna- McGraw-Hill-Interamericana de Espafia.- Madrid 1994 . FATTORUSO V, RITTER O- Vademecum Clinico.- del diagndstico al tratamiento.- Editorial el Ateneo.- Espafia 2001 . MASUR H.- Tratado de medicina intensiva- Principios diagndstico y terapéuticos en el adulto.- Mosby . AMOROSO AMPARO y col.- Claves diagnosticas y Terapéuticas en Medicina. Riobamba 2002 . 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Sin embargo la histoplasmosis, la blastomicosis, la coccidioidomicosis y la criptococosis son las ms frecuentes del hemisferio occidental, sobre todo las tres primeras, la histoplasmosis y la blastomicosis son endémicas en gran parte del norte, centro y sur de la regién central de EEUU. La coccidioidomicosis aparece en Norteamérica y en menor medida en Sudamérica. La paracoccidiodiomicosis se restringe exclusivamente a Centroamérica y Sudamérica en especial el BrasilensisEtiopatoge! La principal fuente de diseminacidn de la micosis pulmonar la constituye la via respiratoria y conllevaré a una enfermedad respiratoria pulmonar, ésta dependerd més bien de las condiciones propias del huésped, que delimitara la infeccin a los ganglios linfaticos; mientras que si son pacientes inmunocomprometidos producirén una enfermedad de tipo intersticial, y una diseminaci6n de tipo granulomatoso a distancia. Por lo dicho para que una infeccién pulmonar por micelios se produzca tendra que intervenir dos tipos de factores, los dependientes del huésped y los que son dependientes de la capacidad de virulencia del micelio. Inhalacin de Cleatrle (microcakificacidn) Fig. 10.18 Fisiopatologia de la MicosisFisiopatologia de las micosis. * En base a lo mencionado podemos entender el por qué de la clasificacién de la micosis pulmonar. La que clasicamente se ha dividido en dos categorias la génesis de las infecciones por hongos: 1. __lavirulencia inherente al germen - Patégenos verdaderos 2. Estado constitucional del hospedero - gérmenes oportunistas Es decir que se denomina micosis por gérmenes verdaderos a los micelios que realmente pueden por si mismos producir una infestacién pulmonar o profunda, mientras que denominaremos micosis por gérmenes falsos a aquellos que no producen la infestacién profunda por su capacidad de virulencia si no por una disminucién de la capacidad de defensa del organismo es decir infeccién oportunistas A continuacién mostramos una lista de gérmenes oportunistas y patégenos verdaderos: Verdaderos Oportunistas: Histoplasma capsulatum ICoccidioides immitis IBlastomyces dermatitides IParaccidioides brasiliensis ICandida Albicans, tropicalis, Prapsilosis, IGlabrata, lusitaniae, Krusei ICcryptococcus neoformans Fusarium: solani, oxysporum, Moniliforme Zygomicetes Pseudallescheria boydii IScedosporium inflatum Estados relacionados con micosis pulmonares* Neutropenia severa. * Tratamiento antineoplasico (citostaticos, radio- terapia). * Tratamiento esteroideo. + Trasplantes de corazén, pulmén, higado, rifién. + Trasplantes de médula ésea. * SIDA. * Tratamiento antibistico prolongado. * Factores locales: cavidades, quistes, bulas, fistula, bronquiectasias, enfermedades fibro- quisticas, EPOC, ventilados. También existe determinada afinidad de una determinada micosis por una determinada enfermedad asi tenemos: . Trasplantados de higado, corazén y pulmén: aspergillosis . Trasplantados renales: histoplasmosis zygomicosis . SIDA: cryptococcosis histoplasmosis, paracoccidiomicosis. . Neutropénicos: candidiasis y aspergillosis Diagnéstico de micosis pulmonar Se basa en 4 pilares fundamentales: . Cuadro clinico-radiolégico. . Examen microscépico directo y cultivo de especimenes. . Exémenes histopatoldgicos. . Test serolégicos. Correlaci6n clinico — radioldgica La correlacién clinico — radiolégica esta basada a su vez en: * Contexto epidemioldgico: Esto basicamente trata de determinar si el paciente ha sido expuesto o no a la presencia de micelios, al provenir de un drea endémica.* Factores individuales del huésped: discernir si existe factores de inmunodepresién, con lo cual se diferenciaré exposicién a patégenos verdaderos u oportunistas. * Participacién de érganos y sistemas: asi tenemos que determinados micelios tienen fuera del foco pulmonar, una determinada afinidad por un érgano o sistema, determinado ejemplo: © Cryptococcosis (SNC) * Candidiasis (lesions muco cuténeas) * Aspergillosis (sinusitis) * Blastomicosis (lesiones dermatoldgicas) * Mucormicosis (lesiones craneofaciales) Figura 10.19 Imagen de un paciente con una histoplasmosis pulmonar no diseminada en la que se puede observar nédulos _calcificados para hiliares, y microlitiasisFigura 10.20 Imagen corresponde a un micetoma pulmonar por criptococo. El diferencial fue establecido con masa pulmonar, neumonia lipoidea, neumonia redonda, y micetoma Examen microscépico directo y cultivo microbiolégico Este se puede entablar tomando como muestra * Secreciones corporales las que son de gran valor para obtener el diagnéstico etiolégico si son de cavidades cerradas, pero no las de via respiratoria alta y esputo. * Secreciones mucosas son de escaso valor. * Cultivo no conveniente por resultados tardios.Pruebas seroldgicas En la micosis pulmonar se cumple una gran paradoja pues estos son los mas sensibles y especificos para obtener el agente etiolégico. Micosis Tipos de prueba * Aspergillosis Precipitinas, LPA (galacto- mallan), acido nucleic * Candidiasis Precipitinas, LPA (mannan) * Cryptococcosis LPA (capsular) muy especifi- co, PCR * Blastomycosis Inmunodifusién, fijacién de complemento * Coccidioidomicosis Precipitinas, LPA, inmunodifusién, fijacién de complemento * Histoplasmosis Inmunodifusién, fijacién de complemento, LPA HISTOPATOLOGICO Siempre nos ayuda a obtener el diagnéstico de granulomatosis y su agente etiolégico. Tratamiento A continuacién mostramos algunas de las pautas establecidas en el manejo de la neumonfa micética por agente etiolégico:y/o flucitocina Paraccidioides. Anfotericina B luego Brasiliensis. Itraconazol Zygomicetos Anfotericin Pseudalescheria boidii Itraconazol [__)vtivetoeine [50-300 | capsulatum Po nfotericin 80-1 Coccidioides immitis Itraconazol 04-Oct Po Anfotericin TB S-1 Chel Itraconazol 04-Oct dermatitides Traconazo o4-oct es BOS Trischoporon Anfotericin B1-45, Flucitocina 50-100 Figura 10.21 Agente causal de las neumonias de origen micético y propuestas de tratamiento.BIBLIOGRAFIA 10. 11 12. 10. CRAPO J. Karlinsky J. Glassroth J. King T, Jr. Neumologia de Baum’s. Marban Libros. SL. 2007. Madrid Espajia. RESTREPO A, Robledo M. Distributién of histoplasmina sensitiv ity in Colombia. Am J Trop Med Hyg 1968; 17: 25-37. RESTREPO A, Robledo M. Histoplasmosis. Ant Med 1964; 14: 335-351. CASTANEDA E. Brote epidémico de histoplasma asociado con exposicién a un arbol hueco. Acta Médica Colombiana 1983; 8: 17-22. WHEAT U. Disseminated histoplasmosis in the acquired inmune deficiency syndrome: Clinical Findings, diagnoses and treat ment, and review of the literature. 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