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Dr.

Gustavo Villarreal Reyna

SINDROME DE BROWN-SEQUARD Y SHOCK NEUROGENICO


Introduccin
La lesin de la columna vertebral y mdula espinal,
con o sin dficits neurolgicos, debe siempre ser
considerada en pacientes politraumatizados.
Aproximadamente 5% de los pacientes con lesin cerebral
tienen una lesin espinal asociada, as como 25% de los
pacientes con lesin espinal tienen por lo menos una lesin
moderada de cerebro. Aproximadamente 55% de las
lesiones espinales ocurren en la regin cervical, 15% en la
regin torcica, 15% en la regin de unin toracolumbar, y
15% en la regin lumbosacra. *Aproximadamente 10% de
los pacientes con fractura de columna cervical tienen una
segunda, no continua, fractura vertebral.
Doctores y todo aquel personal que participe en el cuidado
de pacientes con lesiones espinales debe estar
constantemente consciente que la excesiva manipulacin e
inadecuada inmovilizacin de dichos pacientes podra causar
dao neurolgico adicional y empeorar el porvenir del
paciente. Al menos 5% de los pacientes experimentan el
inicio de sntomas neurolgicos o empeoramiento de
sntomas pre-existentes despus de haber arribado al departamento de urgencias.
Esto se debe usualmente a isquemia o progresin del edema de la mdula espinal, pero puede
tambin ser resultado de un mal manejo de inmovilizacin o movimiento de la regin. Mientras
que la columna del paciente est protegida, la evaluacin y exclusin de lesiones espinales
puede ser retrasada, especialmente ante la presencia de inestabilidad sistmica, como
hipotensin o inadecuada respiracin.
Excluir la presencia de lesiones espinales es simple en un paciente consciente y orientado. En
un paciente neurolgicamente intacto, la ausencia de dolor o contractura a lo largo de la
columna excluye virtualmente la presencia de algn dao espinal significativo. Mas an, en un
paciente comatoso o con un nivel de conciencia deprimido, el proceso no es tan simple. En
este caso, es conveniente que el doctor obtenga los estudios de imagen pertinentes para
excluir cualquier lesin.
Los estudios radiogrficos deben siempre ser con un nivel progresivo de sencillo a complejo,
comenzando con estudios radiogrficos y terminando con estudios de tomografa
computarizada o resonancia magntica, segn sea el caso.

Dr. Gustavo Villarreal Reyna

Anatoma
Columna vertebral
La columna consiste de 7 vrtebras cervicales, 12 torcicas, y 5 lumbares, as como el
sacro y el cccix. La vrtebra tpica consiste en un cuerpo vertebral en la parte anterior, el cual
forma la principal base del peso en la columna. Los cuerpos vertebrales son separados por
discos intervertebrales, y son mantenidos en su posicin por los ligamentos longitudinales
anterior y posterior, respectivamente.
La columna cervical es la ms vulnerable a lesiones debido a su movilidad y exposicin. El
canal cervical es amplio en la regin superior cervical, que va del agujero magno a la parte
inferior de C2. La mayora de los pacientes con lesiones a este nivel que sobreviven llegan
neurolgicamente intactos al hospital.
De todas formas, aproximadamente 1/3 de los pacientes con lesiones cervicales superiores
muere en la escena del accidente por apnea causada por prdida de inervacin central de los
nervios frnicos causada por lesin de medula espinal en C1.
Por debajo de C3 el dimetro del canal espinal es mucho ms angosto en proporcin con la
mdula espinal, y lesiones de los cuerpos seos vertebrales son ms probables a causar
lesiones medulares.
La movilidad de la mdula espinal en la regin torcica es mucho ms restringida que en la
regin cervical, y tiene soporte adicional proveniente de la caja torcica. Aunque la incidencia
de fracturas torcicas es mucho menos frecuente, con la mayora de las fracturas-luxaciones
vertebrales siempre resultan en una lesin medular completa por el canal medular
relativamente mas angosto en esta regin.
La unin toracolumbar es una zona de transicin entre la regin torcica inflexible y los niveles
lumbares mucho ms fuertes. Esto lo hace ms vulnerable a lesiones, y como se haba
mencionado, el 15% de las lesiones espinales ocurren en esta regin.
Anatoma de la Mdula Espinal
La mdula espinal se origina en el extremo caudal del bulbo raqudeo en el agujero
magno. En adultos, usualmente termina a nivel del cuerpo de L1 como el cono medular. Por
debajo de este nivel se encuentra la cauda equina, la cual es ms resistente a lesin. Y es
sostenida en su extremo caudal por el filum terminale. As mismo, la mdula espinal consta de
dos sustancias: gris y blanca.
De todos los tractos en la mdula espinal, solo tres pueden ser asesorados fcilmente en la
clnica: (1) el tracto corticoespinal, (2) el tracto espinotalmico, y (3) las columnas posteriores.
De cada uno existe su contralateral y puede estar lesionado en uno en ambos lados de la
mdula.

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El tracto corticoespinal, el cual se encuentra en el segmento posterolateral de la mdula
espinal, controla el poder motor del mismo lado del cuerpo y es explorado por medio de
contracciones musculares voluntarias o respuesta involuntaria a estmulos dolorosos.
El tracto espinotalmico, se encuentra en la regin anterolateral de la mdula, transmite
seales sensitivas de dolor y temperatura del lado opuesto del cuerpo. En general es explorado
por medio del estmulo doloroso y el tacto ligero.
Las columnas posteriores llevan informacin ascendente de propiocepcin, vibracin, y algunas
sensaciones de presin del mismo lado del cuerpo. Estas columnas son exploradas por medio
de la sensacin de posicin en los ortejos y dedos as como con estmulos vibratorios con un
diapasn.
El estado en el cual no se demuestra ninguna funcin motora o sensitiva por debajo de cierto
nivel es referido como una lesin medular completa. Durante las primeras semanas despus de
la lesin, el diagnstico no puede ser realizado con certeza debido a la posibilidad de shock
espinal.
Una lesin incompleta es aquella en la que al menos una funcin motora o sensitiva
permanece; el pronstico de recuperacin es significativamente mayor que en una lesin
completa. La sensacin perianal puede ser el nico signo de funcin residual, y puede ser
demostrada por la percepcin sensorial preservada en esta rea y/o contraccin voluntaria del
esfnter rectal.
Lesiones de Mdula Espinal: Incompletas
Para poder ser clasificada como una lesin incompleta, debe presentar cualquier
funcin motora o sensitiva residual en ms de 3 segmentos por debajo del nivel de la herida.
Los signos que estarn presentes:
1. Sensacin (incluyendo propiocepcin) o movimiento voluntario en las extremidades
inferiores.
2. Sensibilidad alrededor del ano, contraccin voluntaria del esfnter rectal y flexin
voluntaria del 1er. ortejo (SACRAL SPARING).
***Una lesin de mdula espinal NO es clasificada como incompleta si presenta los
reflejos sacros solamente.
Tipos de Lesin Medular Incompleta
Existen 4 tipos de lesiones incompletas de la mdula espinal, los cuales se irn
describiendo a continuacin:

Sndrome de Cordn Central.


Es el sndrome de lesin de mdula espinal incompleta ms comn. Es usualmente
visto despus de una lesin de hiperextensin aguda en un paciente geritrico con estenosis

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del canal medular adquirida pre-existente como resultado de una hipertrofia del cuerpo del
cuerpo vertebral o invaginacin de los ligamentos.
El movimiento traslacional de una vrtebra sobre otra puede tambin contribuir. Otra causa de
la hiperextensin que puede desencadenar este sndrome es cualquier evento traumtico
(como accidentes vehiculares o en eventos deportivos). Este sndrome puede ocurrir con o sin
fractura o dislocacin cervical. As mismo puede ocurrir en artritis reumatoide.
La teora de la pato-mecnica que desarrolla esta enfermedad es que el centro de la mdula
espinal es una regin muy vascularizada que puede ser mucho ms susceptible a lesiones por
edema desencadenado por la hiperextensin sufrida.
Los fascculos axonales que pasan a travs de la mdula cervical estn somato-trpicamente
organizados, de tal forma que las fibras cervicales quedan localizadas medialmente,
comparadas con las de las extremidades inferiores.
Este sndrome es de una forma similar a la Siringomielia, presentando:
1. Hallazgo motor la debilidad de las extremidades superiores mucho ms notable que de
las extremidades inferiores.
2. En la cuestin sensitiva dependiera del nivel de la lesin y existen varios grados de
perturbamiento con respecto a la sensibilidad.

3. Disfuncin de esfnter (usualmente retencin urinaria) como hallazgo mieloptico.


La Hiperpatia a estmulos nocivos y no-nocivos es comn, especialmente en las porciones
proximales de las extremidades superiores. Se puede presentar el signo de Lhermitt (aprox. en
7% de los casos).
La historia natural de este sndrome se caracteriza con buen pronstico,
caractersticamente se recuperan primero las extremidades inferiores, seguido de la funcin de
la vejiga y el regreso de la fuerza de las extremidades superiores con el movimiento de los
dedos al ultimo; la sensibilidad no presenta ningn patrn caracterstico.
90% de los pacientes son capaces de caminar con apoyo a los 5 das. La recuperacin es
usualmente incompleta, y la cantidad de recuperacin es proporcional a la severidad de la
lesin y a la edad del paciente.
La ciruga se recomienda a ser efectuada despus de que disminuya el edema causado por el
traumatismo, pero es indicacin de ciruga inmediata:
1. Compresin de la medula con dficit motor acentuado en la regin de la lesin,
deterioramiento de funciones motoras o sensitivas y dolor disestsico.
2. La inestabilidad de la columna.

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Sndrome de Cordn Anterior.


Este sndrome es tambin llamado Sndrome de la Arteria Espinal Anterior.
Corresponde a un infarto medular del rea irrigada por la arteria espinal anterior, el cual puede
ocurrir por el embolismo de dicha arteria o por compresin de la misma (por dislocacin de
fragmentos de hueso, o por alguna hernia de disco traumtica). Este sndrome se presenta con:
1. Parapleja, o cuadripleja (si el nivel de la lesin es
mayor a C7).
2. Prdida de sensibilidad disociada por debajo de la
lesin de
a) Dolor y temperatura (por lesin del fascculo
espinotalamico anterior)
b) Capacidad de discriminacin de dos puntos,
propiocepcin, y sensibilidad de presin sin
alteraciones (funciones de la columna
posterior de la mdula).
Con respecto a su pronstico, es el que peor porvenir
presenta. Solo de 10 a 20 % de los pacientes recuperan un
control motor funcional. La sensibilidad puede llegar a
regresar suficientemente para ayudar a prevenir lesiones
como quemaduras, ulceras por decbito, etc.

Sndrome de Brown-Squard.
Este sndrome consiste en hemidiseccin de la
mdula espinal. Usualmente se presenta como resultado de
un trauma penetrante, su incidencia es de 2-4% en las
lesiones traumticas de la mdula espinal.
As mismo puede ser desencadenado por radiacin dirigida
a la mdula espinal, compresin medular por hematomas
epidurales a lo largo de la columna vertebral, herniacin de
disco cervical, tumores de la mdula espinal y espondillisis
cervical.

Su presentacin clnica clsica se basa encontrando:


1. Hallazgos contralaterales de prdida
de la sensibilidad del dolor y

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temperatura inferior a la lesin (de 1
a 2 segmentos) por lesin del
fascculo espinotalamico lateral con
sensibilidad de tacto-ligero
preservada debido a vas
ipsilaterales y contralaterales de los
fascculos espinotalmicos.

2. Hallazgos ipsilaterales de prdida de la


funcin de los fascculos de la parte
posterior de la mdula (propiocepcin y
sensibilidad a la vibracin) as como
parlisis motora. As mismo presenta
Sndrome de Neurona Motora Inferior a
nivel de la lesin y Sndrome de
Neurona Motora Superior por debajo de
la lesin.

Este sndrome tiene el mejor pronstico de todas las lesiones incompletas de la mdula
espinal. Aproximadamente el 90% de los pacientes con esta condicin obtendrn de nuevo la
habilidad para deambular independientemente as como control de esfnteres anal y urinario.

Sndrome de cordn posterior.


Tambin llamado contusin cervical posterior. Este sndrome es relativamente raro y
produce dolor y parestesias (sensacin quemante) en el cuello, extremidades superiores y
torso. Pueden existir paresias moderadas en las extremidades inferiores.
Diagnstico
Aparte de la clnica, el sndrome debe ser apoyado con imgenes radiolgicas,
empezando con radiografa de cervicales (lateral), tomografa axial computarizada y/o
resonancia magntica nuclear, cada una utilizada con el propsito de encontrar fractura o
dislocacin de algn cuerpo vertebral y algn dao en el tejido espinal.
A primera instancia, dependiendo de la severidad del traumatismo, debe ser tomada una
radiografa lateral de cervicales, para descartar alguna fractura o luxacin de alguna vrtebra.
Para estudiar los cuerpos seos ms a detalle es preferible tomar una TAC de la regin de la
columna afectada, debido a las propiedades que brinda este estudio; y para estudiar de una
forma ms ptima los tejidos que van dentro del canal medular, as como los nervios que salen
de sta, es indicado tomar una RMN de el rea afectada.

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Es vital evaluar la diferencia de una condicin quirrgica, cuando es presentada por alguna
fractura o dislocacin vertebral, de una no quirrgica, como una oclusin de la arteria; para lo
cual se utilizan desde mielografas, TAC o RMN.
Tratamiento del Traumatismo Raquimedular
Para el tratamiento de pacientes que padecen este sndrome raquimedular, se debe
seguir un protocolo secuencial. Este incluye:
1. Inmovilizacin desde el sitio y momento del accidente, siempre teniendo la columna
cervical de una forma alineada con el centro del cuerpo y estable.
2. Utilizacin de medicamentos para disminuir la severidad de la lesin inicial y secuelas
neurolgicas del paciente.
3. Reduccin de luxaciones, descompresin de tejido nervioso si hay fragmentos de
hueso, disco, ligamentos u otra estructura, sobre races y/o mdula espinal.
4. Fijacin espinal en caso de inestabilidad.
5. Rehabilitacin del paciente.
El tratamiento con antinflamatorios esteroides es controversial, pero hasta el momento debe ser
empleado con Succinato de Metilprednisolona de la siguiente manera:
*Dosis de Impregnacin 30 mg/kg de peso para 45 minutos.
*Dosis de Mantenimiento 5.4 mg/kg/hr por 23 a 47 horas.

Dr. Gustavo Villarreal Reyna

Resumen de los Sndromes Medulares


CORDON
ANTERIOR
CAMBIO
SENSORIAL

(-)

CAMBIO MOTOR

(+)

CORDON
POSTERIOR

CORDON
CENTRAL

(+)

(-)

SENSIBILIDAD
PROFUNDA Y/O
PROPIOCEPCIN

BROWN-SQUARD
(LATERAL)

(+)
CONTRALATERALES
(DOLOR Y
TEMPERATURA)

(-)

(+)

(+) IPSILATERALES

PREDOMINIO DE
MS
CAMBIO EN
REFLEJOS

(+) ARREFLEXIA

(+) Presentes

PROFUNDOS

(+)

(+) IPSILATERALES

ALTERADOS

(-) Ausentes

Shock Neurognico
Definicin
El shock se define como un sndrome, de etiologa multifactorial, desencadenado por
una inadecuada perfusin sistmica aguda y caracterizado por el desequilibrio entre la
demanda y la oferta de oxgeno (O2) a los tejidos, bien por aporte inadecuado, bien por una
mala utilizacin a escala celular.
Aunque los efectos de la perfusin tisular inadecuada inicialmente son reversibles, esta
situacin puede conducir a la activacin de los mecanismos fisiopatolgicos compensadores/
descompensadores, alteraciones metablicas e hipoxia celular generalizada, lo que provoca
alteraciones celulares (por disfuncin de la bomba inica de la membrana y edema
intracelular), fuga de contenido intracelular al espacio extracelular y alteracin en la regulacin
del pH intracelular.
Todas estas anomalas pueden desencadenar la muerte celular, disfuncin de rganos y
sistemas, y producir finalmente un fracaso multiorgnico e incluso la muerte del paciente. Por
tanto, la afectacin en el shock es sistmica y las consecuencias clnicas van a depender del
grado de hipoperfusin, del nmero de rganos afectados y de la existencia previa de
disfuncin de los mismos.
Shock Neurognico y Anatoma del Sistema Nervioso Simptico (SNS).
El shock neurognico es causado por la prdida de control simptica (tono simptico)
en los vasos de resistencia, resultando en la dilatacin masiva de arteriolas y vnulas. Puede
ser causado por anestesia general o espinal, alguna lesin medular, dolor o ansiedad.
El SNS tambin se denomina sistema toracolumbar; la base anatmica de esta denominacin
es el origen de las fibras preganglionares. Las fibras preganglionares tienen su origen en los

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segmentos torcicos y lumbares de la mdula espinal, desde T1 a L3, estando el cuerpo celular
en el asta intermediolateral.
Estas fibras salen de la mdula con las fibras motoras y se separan de ellas poco despus
(rama comunicante blanca) para entrar en la cadena de ganglios simpticos paravertebrales
(una cadena a cada lado).
Cuando entran en la cadena ganglionar, las fibras preganglionares pueden seguir tres caminos:
1. Formar una sinapsis con las fibras postganglionares en el ganglio en el mismo nivel de
la salida de la mdula.
2. Subir o bajar en la cadena ganglionar formando sinapsis a otros niveles de la cadena.
3. Pasar por la cadena sin formar sinapsis y terminar en un ganglio colateral impar del
SNS: ganglio celaco y ganglio mesentrico inferior, que estn formados por la
convergencia de fibras preganglionares con los cuerpos neuronales de las
postganglionares.
Las fibras postganglionares tienen por tanto, su cuerpo celular a nivel de los ganglios de la
cadena paravertebral bilateral o a nivel de los ganglios impares de los plexos ms perifricos.
La inervacin de la glndula suprarrenal es una excepcin, ya que las fibras preganglionares
pasan directamente a la glndula sin realizar sinapsis en ningn ganglio; las clulas de la
mdula de la suprarrenal derivan de tejido neuronal y son anlogas a las neuronas
postganglionares.
Desde los ganglios, las fibras postganglionares se dirigen hacia el rgano efector, pero algunas
de ellas vuelven a los nervios espinales a todos los niveles de la mdula (rama comunicante
gris). Estas fibras son no mielinizadas de tipo C y son transportadas dentro de los nervios
somticos (aproximadamente 8% de las fibras de un nervio somtico son simpticas).
Se distribuyen distalmente en la piel, glndulas sudorparas, msculo piloerector, vasos
sanguneos y msculos.
Las fibras preganglionares de los primeros cuatro o cinco segmentos torcicos (T1-T5),
ascienden a nivel cervical y dan origen a tres ganglios pares especiales: cervical superior,
cervical medio y cervical inferior. Este ltimo est unido al primer ganglio torcico y de la fusin
de estos dos ganglios resulta el ganglio estrellado.
Estos ganglios dan origen a la inervacin simptica de la cara, cuello, extremidades superiores,
corazn y pulmones. Las fibras aferentes del dolor viajan con estos nervios (por este motivo la
isquemia miocrdica puede ocasionar dolor en el cuello y extremidad superior).
La activacin del SNS, produce una respuesta fisiolgica difusa (reflejo masivo) y no una
respuesta discreta. Esto es debido a que las fibras postganglionares son mucho ms
abundantes que las preganglionares (20:1 o 30:1) y una neurona preganglionar influencia un
gran nmero de neuronas postganglionares, que se distribuyen por diversos rganos. Esta
respuesta est aumentada por la liberacin de adrenalina por la mdula suprarrenal.
Como se ha revisado, el SNS tiene influencia directa en los vasos sanguneos, corazn y
pulmones, y he ah la relevancia de la explicacin de este sistema nervioso para poder
comprender la fisiopatologa de el shock neurognico.

Dr. Gustavo Villarreal Reyna


Fases del Shock
El reconocimiento del shock en una fase precoz implica reversibilidad y por lo tanto
disminucin de la morbimortalidad; se distinguen 3 estadios evolutivos de shock.
Fase de shock compensado: En una etapa inicial donde se ponen en marcha una serie de
mecanismos que tratan de preservar las funciones de rganos vitales (corazn y sistema
nervioso central) a expensas de una vasoconstriccin de rganos no vitales (piel, msculos,
rin, rea esplcnica).
Tambin se intenta mantener el GC aumentando la frecuencia cardiaca y la contractilidad. El
volumen efectivo intravascular se mantiene mediante el cierre arteriolar precapilar, con lo que
se favorece la entrada de liquido desde el espacio intersticial al intravascular.
Desde el punto de vista clnico se aprecia desaparicin progresiva de las venas de dorso de
manos y pies, frialdad y palidez cutnea y sequedad de mucosas, debilidad muscular y oliguria.
En esta fase la presin arterial suele estar dentro de los lmites normales. Si en este momento
se acta enrgicamente contra la causa y se usa una terapia de soporte adecuada, el
pronstico ser bueno.
Fase de shock descompensado: Los mecanismos de compensacin se ven sobrepasados.
Empieza a disminuir el flujo a rganos vitales. Clnicamente existe hipotensin, deterioro del
estado neurolgico, pulsos perifricos dbiles o ausentes, diuresis an ms disminuida,
acidosis metablica progresiva y pueden aparecer arritmias y alteraciones isqumicas en el
ECG.
Fase de shock irreversible: Si no se logra corregir el shock se entra finalmente en la fase
irreversible en la que el paciente desarrolla un fallo multisistmico y muere.
Clnica y Diagnostico
Con respecto a la clnica, hay que tener en presente que no existe ningn signo o
sntoma especfico de shock. Por ejemplo, no debe excluirse el diagnstico porque el paciente
est alerta y con un lenguaje coherente ni porque un determinado signo como taquicardia o
hipotensin no est presente (sta no siempre se asocia a shock ni por el contrario el shock
se asocia siempre a hipotensin).
En cualquier caso el diagnostico sindrmico de sospecha se basa en la existencia de:
1. Hipotensin arterial: Presin arterial media (PAM) < 60mmHg o presin arterial sistlica
(TAS) < 90 mmHg o un descenso > 40 mmHg de sus cifras habituales. Se debe usar la
PAM ya que es permite una valoracin menos sujeta a errores que la PAS.
2. Disfuncin de rganos: oliguria, alteracin del nivel de conciencia, dificultad respiratoria.
3. Signos de mala perfusin tisular: frialdad, livideces cutneas, relleno capilar enlent ecido,
acidosis metablica.
Adems de la anamnesis y la exploracin fsica donde es fundamental determinar la frecuencia
cardiaca y respiratoria, temperatura cutnea y presin arterial, como ya hemos visto, existen

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una serie de pruebas complementarias de obligada realizacin: BH, DXTX, EGO, GA, Hemo y
Urocultivo si se sospecha shock sptico. Otras exploraciones (TAC, ECO, gammagrafa
pulmonar) en funcin de la sospecha etiolgica.
Con el diagnstico de presuncin de shock se debe realizar la monitorizacin hemodinmica y
metablica del paciente mediante:
*El control de la FC: debe hacerse mediante monitorizacin electrocardiogrfica continua, lo
que facilitar adems la deteccin de arritmias.
*La presin arterial: debe ser monitorizada de forma invasiva con un catter arterial, ya que
los mtodos manuales son menos fiables en los pacientes con inestabilidad hemodinmica y
vasoconstriccin perifrica. Por otra parte para la evaluacin y toma de decisiones
teraputicas debe utilizarse la PAM como valor de referencia, pues a diferencia de la PAS, es la
misma en todo el rbol arterial.
*La presin venosa central: se mide con un catter situado en vena cava superior y permite
una valoracin aproximada del estado de volemia eficaz.
*Medicin de la diuresis: colocacin de una sonda de Foley es esencial en el manejo de los
pacientes con shock para medicin de la diuresis horaria.
*La pulsoximetra es un mtodo til para la monitorizacin de la saturacin arterial de O2
(SaO2).
*Monitorizacin metablica: medir la perfusin tisular inadecuada resulta complicado. La
medicin de los niveles de lactato resulta tarda pero es importante ya que sus niveles se
relacionan con la mortalidad.
Tratamiento
Por ser el shock un proceso crtico que amenaza la vida del paciente, la actuacin
teraputica debe ser inmediata, lo que supone en la mayora de las ocasiones iniciar un
tratamiento emprico. Y siempre guiada a corregir la fisiopatologa del shock, que en este caso
es la dilatacin perifrica de los vasos sanguneos y sus subsecuentes complicaciones.

Soporte Respiratorio: Al igual que en otras situaciones crticas la prioridad inicial en el


shock es asegurar una correcta funcin respiratoria, lo que incluye mantener la
permeabilidad de la va area y una ventilacin y oxigenacin adecuadas.
Normalmente se usa la administracin de O2 mediante mascarilla-bolsa-reservorio. Se
emplear la intubacin endotraqueal en casos de insuficiencia respiratoria severa
(PaO2 < 60 mmHg con o sin hipercapnia, taquipnea grave con aumento del trabajo
respiratorio y/o alteracin del nivel de conciencia (Glasgow <8).

Soporte Circulatorio: Una vez asegurada la funcin respiratoria hay que establecer un
acceso venoso para la administracin de fluidos y frmacos. Los angiocatteres de
grueso calibre (14G 16G) colocados en una vena perifrica son ms adecuados para
una rpida reposicin de la volemia
Si se administran frmacos vasoconstrictores es preciso utilizar siempre una va central.

Dr. Gustavo Villarreal Reyna

Reposicin de la volemia: Independientemente de la causa del shock, y si no existen


signos de sobrecarga de volumen, es imprescindible restaurar el volumen circulante.

Para ello se pueden usar:


Soluciones cristaloides: Se emplean habitualmente las soluciones salina fisiolgica
(ClNa 0,9%) y el Ringer Lactato. Son soluciones baratas, pero con algn efecto
secundario, ya que rpidamente difunden al espacio extravascular, por ello se requieren
grandes volmenes para conseguir una volemia adecuada.

Soluciones coloides: Su ventaja es que expanden la volemia con un menor aporte. El


coloide natural por excelencia es la albmina. Sin embargo las soluciones coloides mas
empleadas son sintticas: Dextranos: son polisacridos de alto peso molecular (PM),
formados por polmeros de glucosa. Se comercializan en dos formas: dextrano-70 y
dextrano-40.

Los principales inconvenientes de los dextranos son su capacidad antignica, por lo que
pueden provocar reacciones anafilcticas severas gelatinas: Son compuestos obtenidos de la
hidrlisis del colgeno bovino; producen una expansin de volumen del 80-100% de la cantidad
infundida.
Almidones: Son derivados sintticos de la amilopectina; son muy buenos expansores y
producen una expansin volmica de un 150% del volumen infundido

Frmacos cardiovasculares: Son los frmacos ms empleados en la actualidad en el


tratamiento del shock. Se dividen en dos grupos: frmacos que actan sobre el
inotropismo cardiaco y frmacos que actan sobre las resistencias vasculares. Sin
embargo la mayora de ellos tienen ambos efectos dependiendo de la dosis empleada y
todos se administran en perfusin continua:

Medicamentos:
a.
Adrenalina: Es una catecolamina endgena que acta sobre los receptores
adrenrgicos alfa-1 y alfa-2 y beta-1 y beta-2. Su accin es dosis dependiente;
por debajo de 0,02 mcg/Kg/min tiene un efecto predominantemente beta, produce
vasodilatacin sistmica y aumenta la frecuencia y el gasto cardiaco con poco
efecto
sobre la presin arterial, a dosis superiores tiene un efecto
predominantemente alfa y produce vasoconstriccin importante.
b.

Noradrenalina: Al igual que la adrenalina tiene efecto beta-1 a dosis bajas, pero a las
dosis empleadas habitualmente tiene un potente efecto alfa-1, produciendo una
vasoconstriccin que es especialmente til para elevar la PA.

c.

Dopamina: Es un precursor de la noradrenalina, tambin tiene accin mixta y dosis


dependiente: por debajo de 4 mcg/Kg/min tiene efecto sobre los receptores
dopaminrgicos, favoreciendo la perfusin renal, (aumentando la diuresis) esplcnica,
coronaria y cerebral, entre 4 y 10 mcg/Kg/min su accin es predominantemente beta
y por encima de 10 mcg/Kg/min tiene un predominio alfa produciendo
vasoconstriccin con aumento de la presin arterial.

Dr. Gustavo Villarreal Reyna


d.

Dobutamina: Es una catecolamina sinttica que acta sobre los receptores beta-1 y
beta-2, aumenta la contractilidad miocrdica, elevando el GC y por su efecto beta-2
disminuye ligeramente las RVS. No modifica la presin arterial.

Bibliografa
1. - Handbook of Neurosurgery; Mark S. Greenberg; Sixth edition.
2. - Advances Trauma Life Support; American College of Surgeons; Eigth Edition; 2008.
3.- Cabrera Sol R, Pealver Pardines F, Medrano F, Jimnez P. En: Urgencias en Medicina:
diagnstico y tratamiento. 3 ed. Grupo Aula Mdica. 1999. 67-73.
4. - Patrick ML, Woods SL, Craven RF, et al., eds. Medical-Surgical Nursing. Pathophysiological
Concepts. Philadelphia: JB Lippincott, 1991; 123-142.
5. - The autonomic nervous system. Clinical Anesthesia. Barash. Chapter 12.
6.- Berne, RM and Levy, MN, Physiology, 4th ed., Mosb

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