Fisiopatologa

De toda la sangre que llega al hgado, el 75% la trae la porta y el 25% la arteria heptica,
este volumen de sangre pasa a travs del hgado, en donde se produce todo un
metabolismo que beneficia al ser humano normal.
El hgado recibe un volumen minuto de 1200-1500 ml (flujo arterial + portal). La presin
portal normal est entre 10 y 15 cm de H2O. Cualquier incremento por encima de 20 cm
de H2O se debe considerar como hipertensin portal o cualquier incremento de la presin
por encima de 5 cm de H2O del standard normal de cada sujeto. O, como ya dijimos
anteriormente, cualquier incremento de la gradiente de presin entre el rbol portal y la
circulacin sistmica mayor a 5 mmHg (1 mmHg = 1,3 cm de H2O). Se considera
hipertensin grave si la presin es mayor de 40-50 cm de H2O.
En el caso de la hipertensin portal se produce un incremento de la presin en el rbol
portal por dos factores primordialmente: a) Resistencia en su paso por el hgado, b)
Incremento en el flujo vol/min sobrepasando la capacidad normal del hgado para el
manejo de un supervit de volumen. Los ejemplos ms significativos seran de: a) Cirrosis
heptica y b) Fstula arteriove-nosa en el bazo u otro sector esplcnico.
El incremento de la Resistencia portal vascular al flujo, incrementa la presin portal
(Hipertensin Portal), reduce el pasaje efectivo de la sangre a travs del hgado, propicia la
bsqueda de la fuga de este volumen retenido creando nuevas rutas o colaterales.
Las rutas Colaterales de Fuga son las siguientes: 1) Plexos periesofgicos (vrices de
esfago) en su ruta hacia la zigos; 2) Permeabilizacin de la circulacin fetal (vrices del
cordn umbilical), la Cabeza de Medusa; 3) Plexos de la hemorroidal superior (vrices
hemorroidales); 4) Plexos retroduodenales y colaterales a travs de sus ligamentos
organoparietales (Sappey) y adherencias; 5) Plexos retroperitoneales mesentericolumbares
(Retzius) que se hacen patentes y permeables en condiciones especiales.
Todo este fenmeno se produce con el nico fin de que llegue la sangre portal a la
circulacin sistmica evitando pasar por el hgado que est fibrtico. La ruptura de las
dilataciones varicosas en cada sector origina procesos de hemorragia de vrices esofgicas con sangrado digestivo, con hematemesis y melena, esta sangre en el tubo digestivo
se metaboliza y las bacterias de la flora intestinal normal producen amonio, el cual es
absorbido y pasado al sistema general a travs de la circulacin colateral, llegando al
cerebro sin pasar por el hgado (quita la accin txica); al suceder esto la resultante ser
una encefalopata txica, que de no controlarse a tiempo puede provocar el Coma
Heptico.
El incremento de la presin del rbol portal produce incremento de la presin hidrosttica
que, unida a una hipoalbumi-nemia (a causa de la insuficiencia heptica) y a una
vasodilatacin esplcnica, produce la ascitis, que es un trasudado que llena de lquido libre
el abdomen y que por accin de un mal manejo del sodio y de un hiperaldosteronismo
secundario, incrementar su volumen.

La accin de la albmina es no dejar que pasen lquidos de los capilares al

tejido circundante