Beta oxidacin de los

cidos grasos
Cuerpos cetnicos

Generalidades
Los cidos grasos son fuente importante de energa para
tejidos como corazn, msculo esqueltico, rin e hgado.
El proceso ocurre en la mitocondra.
Al igual que los carbohidratos que deben ser fosforilados
para su metabolsmo, en la oxidacin de los cidos grasos
estos deben unirse a la coenzima A para formar Acil CoA
Las grasas proveen 9 Cal/g al degradarse por la beta oxidacin y el ciclo de Krebs, mientras que los carbohidratos
producen 4 Cal/g por la gliclisis y el ciclo de Krebs.

Etapas del proceso de

aprovechamiento de los cidos grasos
El aprovechamiento energtico de los cidos grasos pasa por:

1. movilizacin de los cidos grasos desde los

2.
3.
4.
5.

tejidos de reserva
activacin de cidos grasos : acil CoA
ingreso de los Acil CoA al interior mitocondrial
Beta oxidacin
aprovechamiento energtico

1a etapa: movilizacin de los

cidos grasos
El proceso es iniciado por una lipasa sensible a las hormonas que
remueve el primer cido graso del C 1 o del carbono 3. Otras lipasas
se encargan de hidrolizar tanto al di como al monoglicrido.
La lipasa sensible a las hormonas es activada por el AMPc
dependiente del glucagon o de la adrenalina.

Glucagon
ATP

AMPc

Protenkinasa (inac)
TG
AG
Lipasa (activa)
DG

Fosfatasa

Protenkinasa(act)
Lipasa (inactiva)

2da etapa : activacin del cido

graso
Los cidos grasos son movilizados mediante su unin con la alb
bmina, a razn de 0,5 a 1,5 moles de cido graso por molcula
de albmina. Cerebro, eritrocitos y mdula adrenal no usan los
cidos grasos para fines energticos.
El cido graso difunde a travs de la membrana celular y es capta
tado por una protena captadora de cido graso o FABP ( Fatty Acid Binding Protein).
Luego el cido graso deber ser activado por la tiokinasa en presencia de ATP y CoA, formando Acil CoA
CoA ATP
CH3-CH2-(CH2)12-CH2-CO~S-CoA

CH3-CH2-(CH2)12-CH2-COOH

cido palmtico

Tiokinasa
o Acil CoA
sintetasa

Palmitil CoA

3a. Etapa: ingreso del acil CoA a

la mitocondria
Los Acil CoA no pueden atravesar la membrana interna mitocondrial. Para hacerlo deben ser auxiliados con dos enzimas
CAT-1 y CAT-2 Carnitina Acil Transferasas, carnitina y un
transportador de ella.
Acil CoA y carnitina, se unen en el espacio intermembranoso
donde la enzima CAT-1, realiza la transferencia formndose acil carnitina. Compuesto que atraviesa la membrana interna
mediante el transportador, y una 2da. enzima, la CAT-2 en la
matriz mitocondrial libera el acil CoA y a la carnitina que
abandona la matriz mitocondrial.

Carnitina y enzimas CAT-1 y

CAT-2
Acil CoA

Acido graso
Mitocondria:
Memb.externa

Acil CoA
Sintetasa

CAT1

carnitina

acilcarnitina

translocasa

Mitocondria:
Memb.interna
Matriz
mitocondrial

CoA

CAT2
B oxidacin

AcilCoA

CoA

Control de la Beta oxidacin

Sangr

AGL

VLDL

Acetil CoA
AGL
+ insulina

Acetil CoA
carboxilasa glucagon Acil CoA
Malonil CoA
Acido graso

CAT
Beta oxidacin

Acetil
CoA

El malonil CoA inhibe a la CAT1 Carnitina acil transferasa 1

impidiendo el ingreso del c.
graso a la mitocondria y por
tanto la B- oxidacin.
Luego, los cidos grasos producidos durante la sntesis no pueden
ser metabolizados en la misma
clula.
La deficiencia congnita de CAT
en el msculo, lo incapacita para
usar grasas como combustible.
Glucagon e insulina afectan la
sntesis de c. Grasos.

4ta etapa:
Beta oxidacin I
CH 3 (CH 2 ) n CH 2 CH 2 CO SCoA
Acil CoA
Acil CoA
deshidrogenasa

FAD
FADH2

CH 3 (CH 2 ) n CH CH CO SCoA

1er. paso: eliminacin de dos H de los

C alfa y beta. La
coenzima contiene
FAD que trasmite
los electrones a la
cadena respiratoria

Enoil CoA
Enoil CoA
Hidratasa

H2O

CH 3 (CH 2 ) n CHOH CH 2 CO SCoA

3 hidroxiacil CoA

2do. Paso: ingresa

una molcula de
agua que satura el
doble enlace.

Beta oxidacin II
CH 3 (CH 2 ) n CHOH CH 2 CO SCoA
3 hidroxiacil CoA
Hidroxiacil CoA
NAD
Dehidrogenasa
NADH+H+

CH 3 (CH 2 ) n CO CH 2 CO SCoA
Cetoacil CoA
Cetoacil CoA
tiolasa

CoA

CH 3 (CH 2 ) n CO SCoA
Acil CoA (2C menos)

CH 3 CO SCoA

Acetil CoA

El hidroxiacil es oxidado
por una deshidrogenasa
que tiene como coenzima
NAD formndose un
compuesto cetnico.
Finalmente una tiolasa
rompe la unidad en la
unin 2,3 produciendo
suficiente energa para
unir una coenzima A
ms.

5ta etapa: aprovechamiento

energtico
Desde palmtico(C16 PM 256) hasta 8 acetil CoA:
7 NADH que ingresan a la cadena respiratoria : 21 ATP
7 FADH2 que ingresan a la cadena respiratoria : 14 ATP

Los 8 acetil CoA ingresan al ciclo de Krebs, por 12

ATP cada uno : 96ATP
Total de energa por 1 MOL de cido palmtico: 131 ATP
Esto es aproximadamente 0,50 ATP por g de grasa
131 /256 = 0,5 ATP por g de grasa
En el caso de los azcares 0,21 ATP por g de glucosa
38/180 = 0,21 ATP por g de glucosa

Sntesis de cuerpos cetnicos

2CH 3 CO SCoA
B cetotiolasa

CH 3 CO CH 2CO SCoA CoA

CH3-CO-SCoA

HMG CoA sintetasa

H2O

HOOC CH 2 COH CH 2 CO SCoA CoA

HMG CoA liasa
CH3

HOOC CH 2 CO CH 3 CH 3 CO SCoA
NADH+H+

Hidroxibutrico
deshidrogenasa

HOOC CH 2 CHOH CH 3

Ocurre en 1er. lugar en el hgado

y segundo, en el rin.
La 1a. enzima es la B-cetotiolasa
semejante a la de la Beta oxidacin, y forma acetoacetil CoA.
La 2da. enzima es la HMG CoA
hidroximetil glutaril sintetasa que
aade un acetil CoA ms, forman
do B-hidroximetil glutaril CoA.
Una liasa rompe esa ltima
formando acetoactico.
La transfomacin de acetoactico
en hidroxibutrico lo realiza una
deshidrogenasa.
Tambin puede formar acetona
por decarboxilacin.

Regulacin de la sntesis de
cuerpos cetnicos
Existen procesos similaGlucosa
res para el acetil CoA Ac.grasos
Aminocidos
intra como extramitocondrial.
El proceso intramitocondrial conduce a for
mar cuerpos cetnicos
y el ex tramitocondrial
colesterol o cidos
grasos

B-hidroxibutrico
Acetoactico
HMG CoA
Acetoacetil CoA
Acetil CoA

Krebs

Acetoacetil CoA

Malonil CoA

HMG CoA

Acidos Grasos

Colesterol

Aprovechamiento de los cuerpos

cetnicos
Acetoacetato succinil CoA
Acetoacetato succinil CoA
transferasa

Acetoacetil Coa + succinato

Tiolasa

Acetil CoA + Acetil CoA

Ciclo de Krebs