Se entiende por inmunidad a los tipos al estado refractario frente a las infecciones que un organismo desarrolla, tanto en forma activa como pasiva. La inmunidad constituye un mecanismo de conservacin de la integridad funcional ante sustancias extraas. Segn se ha desarrollado esta inmunidad, habr que considerar la inmunidad innata o natural y la inmunidad adquirida Inmunidad innata. es una lnea de defensa que nos permite controlar, en la gran mayora de los casos, a los agentes patgenos. En este tipo de inmunidad la respuesta es rpida y local. Se adquiere por medios biolgicos o de la madre. Los tipos de clulas que intervienen en esta clase de inmunidad son: Los fagocitos: que en la sangre son los neutrfilos y en los tejidos los macrfagos. Se encargan de fagocitar a los agentes infecciosos que han logrado atravesar las superficies epiteliales. Los fagocitos son clulas capaces de rodear, engullir y digerir microorganismos y detritus celulares. Las natural killer o asesinas naturales: son un tipo especfico de leucocitos que son activados por interferones en respuesta a virus o por otras citocinas, como la IL-2. Su funcin es reconocer y lisar las clulas infectadas por virus o que son cancerosas. Detectan, mediante sus receptores de membrana, la ausencia o presencia del complejo principal de histocompatibilidad (MHC). Si las clulas no presentan este tipo de complejo sern destruidas por las natural killer. La inmunidad adquirida: proporciona una respuesta ms especfica frente a los patgenos. Presenta memoria inmunolgica especfica, que evita una segunda infeccin. El tiempo de respuesta es mayor que en el caso de la inmunidad innata, son horas o das. Ya que necesitan la inmunidad adquirida y la memoria antignica. Este tipo de inmunidad solamente est presente en los vertebrados mandibulados. Sus componentes principales son los linfocitos y los productos linfocitarios. Entre los que destacan los neutrfilos, eosinfilos, basfilos, mastocitos, monocitos, macrfagos, lintocitos (linfocitos T, B, NK) y las clulas dendrticas. 2. En qu se basa la inmunidad humoral? En la respuesta especfica humoral las clulas no atacan directamente a los antgenos. Son las protenas llamadasanticuerpos, liberadas por las clulas plasmticas, las que actan contra los antgenos. Este tipo de respuesta se produce
cuando aparecenpatgenos extracelulares o toxinas bacterianas. Loslinfocitos B son
activados por clulas TH2. Al activarse, los linfocitos B proliferan, apareciendo clulas de memoria y clulas plasmticas. Las clulas plasmticas liberarn el anticuerpo especfico, que provocar la opsonizacin del antgeno y la fijacin del sistema del complemento. 3. En que basa la inmunidad celular? La inmunidad celular recibe este nombre debido a que sus mediadores son clulas, a diferencia de la inmunidad humoral cuyos mediadores son molculas (verse ms adelante). Las clulas T o linfocitos T, son los principales efectores de la inmunidad celular. Estos se encargan bsicamente de erradicar a los microorganismos intracelulares. Existen dos subpoblacionesde linfocitos T, los T colaboradores o helper (CD4+) y los T citolticos o citotxicos (CD8+). A su vez los LTh (linfocitos T helper), se subdividen en TH1 y TH2. Este tipo celular reconoce a los pptidos antignicos de los microorganismos intracelulares, cuando se expresan en la superficie de la clula husped asociados a molculas del MHC I o MHC II, de acuerdo a quien sea el Linfocito T efector, CD4+ o CD8+ respectivamente. 4. Qu reaccin cataboliza la adenosina deaminasa? Adenosina Deaminasa (ADA) una enzima esencial para el desarrollo del sistema inmune. La adenosina desaminasa (ADA), es una enzima esencial para el metabolismo de ciertos tipos de clulas del organismo, en especial, de las clulas que se ocupan del desarrollo del sistema inmune, como por ejemplo de los linfocitos T. Cuando falta, se produce una enfermedad poco frecuente llamada deficiencia de ADA y los nios que nacen con este defecto gentico tendrn una forma de la llamada Inmunodeficiencia Combinada Grave. La deficiencia de adenosin deaminasa se observa en un 25% de los casos con inmunodeficiencia severa combinada. Esta enfermedad es un fenotipo clnico el cual afecta nios que muestran ausencia de antgenos especficos de los linfocitos T y B, diarrea e infecciones recurrentes. Esta enfermedad lleva a la muerte a los nios afectados durante los primeros meses de vida, a causa de infecciones severas, si no es tratada adecuadamente (Nios burbuja).
Reaccin: ADA desamina irreversiblemente adenosina, convirtindola en la
inosina nuclesido relacionado, por la sustitucin del grupo amino por un grupo hidroxilo. Inosina a continuacin, se puede desrribosar por otra enzima llamada purina nuclesido fosforilasa, convirtindola en hipoxantina.