50-70% del LCR se forma en los plexos coroideos, el resto alrededor de los vasos sanguneos y a lo largo de las paredes ventriculares.
En los plexos coroideos hay soluciones de continuidad entre las clulas endoteliales de la pared capilar, pero las clulas epiteliales coroideas estn densamente entretejidas y entrelazadas.
El LCR en los ventrculos fluye a travs de los agujeros de Luschka y Magendie y se absorbe por las vellosidades aracnoideas Se acumulan grandes cantidades de lquido cuando la capacidad de absorcin de las vellosidades aracnoideas est disminuida (hidrocefalia externa o comunicante).
Si se acumula lquido proximalmente al bloqueo de los agujeros de Luschka y Magendie o existe obstruccin dentro del sistema ventricular se produce la (hidrocefalia interna o no comunicante). LA BARRERA HEMATOENCEFALICA
El sitio de la barrera se encuentra en el endotelio de los capilares cerebrales y el epitelio de los plexos coroideos.
La BHE se desarrolla a medida que el nio crece. Los capilares cerebrales son mucho ms permeables al nacer que en la edad adulta, desarrollndose la BHE durante los primeros aos de vida.
Mantiene la constancia del ambiente de las neuronas en el SNC.
Protege al cerebro contra toxinas, endgenas como exgenas, que llegan a la sangre
La BHE es lesionada fcilmente en las reas del encfalo que son irradiadas, donde hay tumores o areas infectadas ; tambin puede ser interrumpida temporalmente por un aumento brusco de la presin arterial o la inyeccin intravenosa de lquidos hipertnicos FLUJO CEREBRAL NORMAL La circulacin cerebral est regulada de manera que se conserva constante en condiciones muy diferentes.
Los factores que afectan el flujo sanguneo cerebral son: presin arterial a nivel del encfalo, presin venosa central, presin intracraneal, viscosidad de la sangre y el grado de constriccin o dilatacin activas de las arteriolas cerebrales. los vasos cerebrales son comprimidos siempre que sube la presin intracraneal.
PIC por un corto periodo,
flujo sanguneo cerebral
isquemia Entre lmites muy considerables:
de la PA es al de PIC.
Infecciones del feto y el recin nacido son causa importante de morbilidad, mortalidad y secuelas.
infecciones bacterianas del RN
diseminacin
Sepsis y Meningitis
R Segn su forma de adquisicin, se denominan :
- connatales : transmisin materna , se presentan precozmente en los primeros das de vida.
- nosocomiales : adquiridas por contagio intrahospitalario de grmenes provenientes de otros nios o del personal de la Unidad de Recin Nacidos. Meningitis neonatal Infeccion severa del encefalo y meninges generalmeente acompaada de bacteriemia va hematogena Los nios se ven afectados ms a menudo que las nias. riesgo es mayor en los primeros 30 das de vida La edad gestacional y el peso influyen en la presentacin de esta enfermedad, 2 de cada 10.000 RNT y PAE. 2 de cada 1000 RN con BPE.
El factor de riesgo neonatal ms importante es el bajo peso de nacimiento.
La frecuencia de sepsis en el prematuro de < 1500 g. es 8 a 10 veces mayor que en el RNT.
Entidad de peculiaridad ,difiere de otras edades En la mayora, la meningitis de un recin nacido es una complicacin de la sepsis. Entre el 15 a 30% de los recin nacidos con sepsis cursan con meningitis y su incidencia en general es de 0,2 a 0,4 por cada 1000 nacidos vivos.
Recien nacidos febriles sin signos de localizacin, el 2,3% cursa con meningitis bacteriana La mayor susceptibilidad del RN a infeccin menngea se funda en inmadurez del sistema inmunolgico humoral y celular respuesta quimiotactica, escasa capacidad de movilizacin de la mdula sea a la circulacin capacidad de adherencia de los PMN. actividad del complemento sobre todo la via alterna, niveles de fibronectina niveles de proteina C reactiva muy . Factores predisponenetes Connatal RPM e infeccin materna periparto Colonizacin vaginal con St. B Trabajo de parto prematuro y ausencia de causas no infecciosas ITU materna parto prolongado, instrumentacin del parto.
Nosocomial Ingreso a UCI neonatal nmero de das ingresado ser prematuro, antibioterapia previa que seleccione bacterias resistentes colocacin de catter invasivo (alimentacin intravenosa con o sin suspensin grasa ) intubacin traqueal y colocacin de respirador Agentes causantes ms frecuentes: - estreptococos b-hemolticos (EGB) - bacterias entricas gram (-) y Listeria monocytogenes - bacilos gram (-) : 30 40% de meningitis E. Coli 50% de todos los gram (-) aislados seguido por Klebsiella. - Enterobacter, Citrobacter y Serratia. - Estafilococo coagulasa negativo y pseudomonas (Polin 2001) es ms frecuente en RN que requieren hospitalizacin prolongada, catteres venosos centrales, nutricin parenteral y asistencia respiratoria. La enfermedad es ms grave con bacterias gram (-) que con gram (+), con tasas mayores de mortalidad y morbilidad
La meningitis gram (-) tiene como resultado la duracin prolongada de la positividad del cultivo de bacterias de LCR comparada con el estreptococo del grupo B. Se asocia el retraso en el logro de la esterilizacin del LCR con mayores secuelas neurolgicas (McCracken 1972; Unhanand 1993). Segn la edad de inicio
meningitis de comienzo precoz: manifestaciones clnicas se inician en los primeros 3-7 das de vida y habitualmente microorganismos procedentes del tracto vaginal materno (transmisin vertical)
meningitis de comienzo tardo, inician despus de los primeros 4-7 das, y casi siempre estn producidas por patgenos procedentes del entorno hospitalario o familiar (transmisin nosocomial o comunitaria) Segn anlisis bacteriolgico, diferenciamos la meningitis en:
meningitis microbiolgicamente probada cuando el cultivo de LCR (+) para bacterias o virus.
meningitis microbiolgicamente probable cultivo de LCR (-) y el hemocultivo (+) para bacterias patgenas.
meningitis microbiolgicamente no probada cultivo de LCR y sangre (-)
Segn la epidemiologa, y al igual que ocurre con la sepsis, la meningitis puede ser causada por:
grmenes localizados inicialmente en el canal vaginal materno y entonces las meningitis son de transmisin vertical
grmenes ubicados en el Servicio de Neonatologa (preferentemente la UCI neonatal) y entonces la meningitis es de transmisin nosocomial.
Transmision vertical transmision nosocomial inoculoant.k1.polisac Localizacion canal localizacion ucin genital colonizacin 1 etapa Piel y o mucosa respiratoria o digestiva Recept.huesped-fact.patog. Torrente circulatorio Competencia con sis.inmunologico (complemento,PMN) Barrera hematoencefalica Plexos coroideos,lamina cribosa antiinflam ac.araquidonico meningitis bacteriemia 2 Inflamacion de meninges por invasin bacteriana del LCR Produccion citoquinas Aumento flujo sanguineo a cerebro Leucocitos se adhieren a capilares Liberacion de sust toxicas y lesin endotelio
Aumento permeabilidad BHE edema citotoxico Flujo de proteinas y macromoleculas hacia LCR origina edema vasogenico y SIHAD Bloqueo de salida del LCR Edema intersticial Incremento volumen sanguineo Edema Elevan PIC Viscosidad de LCR
de presin perfusin cerebral
Hipoxia
Cambio de metabolismo anaerobio Concentracion lactato y glucosa en LCR Manifestaciones clinicas Sutiles e inespecificos Inestabilidad trmica Taquipnea Taquicardia Dificultad respiratoria Letargia Vmitos Diarrea Rechazo a alimentos
Pensar frecuentemente en este diagnstico. Un porcentaje de los nios con sepsis hacen meningitis. La puncin lumbar se debe realizar ante la mnima sospecha clnica. En el LCR se valorar : Gram: Es positivo en el 80% de las meningitis Clulas/mm 3.
El valor de leucocitos es variable en LCR. normal variando entre o a 35 clulas.Valores variables segun las fuentes. Protenas (mg/dl) Glucosa: % de la glucemia (hacer glicemia simultnea) Habitualmente es menos de un 50% Cultivo de L.C.R. Edad
0-24 hrs
1 da
7 das
Eritrocitos
9 (0-1070)
23 (6-630)
3 (0-48)
Granulocitos
3 (0-70)
7 (0-26)
2 (0-5)
Linfocitos
2 (0-20)
5 (0-16)
1( 0-4)
Protenas (mg/dl) 63 (32-240) 73 (40-148) 47 (27-65) Glucosa: % de la glucemia (hacer glicemia simultnea) Habitualmente es menos de un 50%
RECIN PRETERMIN O
NACIDOS TERMINO
LACTANTES Y NIOS MAYORES
Leucocitos (mm3)
0-29 7 x10 (6) 0-32 8 x 10 (6) 0-6
Protenas (mg/dl)
65-150 90 mg/dl 20-170 115 15-45
Glucosa LCR/sangre (%)
55-105 51% 44-248 75% 60-90
Glucosa (mg/dl)
24-63 52 24-119 50 40-80
situacin clnica caracterizada por sntomas y signos de infeccin alteraciones en el (LCR) indicativas de inflamacin menngea ( de leucocitos , proteinas y de glucosa) no debidas a HIV o subaracnoidea laboratorio compatible con infeccin sistmica (recuento leucocitario anormal y/o protena C reactiva (PCR) > 10 mg/l). Sin que sea indispensable el aislamiento del microorganismo. comportamiento de la b2-microglobulina en el LCR sospecha.
tratamiento La eleccin inicial de los antibiticos intravenosos para los recin nacidos con presunta meningitis debe cubrir los microorganismos tanto grampositivos como gramnegativos
hasta que lleguen los resultados de bacteriologa: tratamiento antibitico emprico incluye en general ampicilina, adems de aminoglucsido o cefalosporina de tercera generacin. Una vez que se ha aislado un agente patgeno, la antibioticoterapia para la meningitis bacteriana puede adaptarse al agente patgeno. recomendamos ampicilina a dosis doble que en la sepsis y una cefalosporina de 3 generacin, especialmente cefotaxima, por la mejor difusin en LCR. Duracin del tratamiento : 21 das.
Para acortar la duracin del tratamiento es til la determinacin seriada de PCR, pudiendo retirarse los antibiticos
cuando exista normalizacin clnica y la PCR sea normal en 2 determinaciones separadas por al menos 48 horas. El tratamiento de soporte respirador en caso de apnea prolongada, frmacos vasoactivos en casos de shock, plasma y heparina en CID,etc) posibilidad de profilaxis de edema cerebral con dexametazona tratamiento de la hipertensin intracraneal Y secrecion inadecuada de hormona antidiurtica. La utilizacin de dexametazona (0,2 mg/kg) antes de terapia antibitica disminuye la liberacin de citoquinas y por lo tanto la posibilidad de desarrollar edema cerebral. HTI terapia diurtica (manitol) y/o dexametazona (0,25mg/kp).
Si es progresiva con dilatacin de los ventrculos punciones lumbares repetidas cada 24 a 28 hrs punciones ventriculares evacuadoras colocacin de un shunt ventrculo peritoneal. La secrecin inadecuada de hormona antidiurtica es relativamente frecuente en el curso de la meningitis neonatal monitorizacin de la diuresis, de la osmolaridad en sangre y orina y del ionograma serico
permitira la deteccin precoz y el tratamiento que se realizara mediante restriccin hdrica, complicaciones edema cerebral. hipertensin endocraneal progresiva. lesion cerebral parenquimatosa difusa, focal y ventriculitis tener lugar diversas complicaciones como parlisis cerebral, crisis convulsivas, transtornos de la vision y auditivas (hipoacusia, sordera) y o retraso psicomotor.
patogenia de las complicaciones bacterias patgenas LCR dividen en forma logartmica liberan antigenos y productos toxicos bacterianos
actuan sobre el endotelio de vasos cerebrales y sobre los macrofagos, liberan citoquinas (Il 1,6 y 8, FNT alfa, Pg ,etc) y oxido nitrico, lo que aumenta la permeabilidad de la BHE con paso de liquido y proteinas al espacio intersticial y se genera edema cerebral progresivo con hipertensin craneal.
Es importante tener en cuenta que el flujo sanguneo cerebral es el resultado de la diferencia entre la presin arterial media y la presion intracraneal media , y asi en la meningitis, por estar aumentada la presin intracraneal, sobre todo si ademas hay hipotension arterial , el flujo cerebral disminuye de forma generalizada y puede dar lugar a lesin isquemica parenquimatosa difusa Puede tambien ocurrir que de forma focal se originen tromboembolias spticas que dan lugar a lesiones parenquimatosas localizadas
Por ltimo hay que tener en cuenta que la inflamacin de las clulas ependimarias de los ventrculos (ventriculitis) da lugar a flculos de fibrina y protenas que pueden obstruir la circulacin de LCR y originar hidrocefalia . Dx. de ventriculitis se recomendaba hacer puncin ventricular cuando a las 48 horas de instaurado el tratamiento el RN empeoraba clnicamente y/o en la puncin lumbar de control se objetivaba aumento de clulas por mm3 y de la proteinorraquia. La presencia en lquido ventricular de ms de 100 clulas por mm 3 y ms de 100 mg/dl de protenas era diagnstico de ventriculitis, aunque no se objetivaran grmenes. Actualmente Dx. ecografa cerebral, con la que se pueden objetivar acmulos de fibrina en el interior de unos ventrculos laterales ms o menos dilatados. CUNDO HACER UNA PUNCIN LUMBAR? CULES SON LOS BENEFICIOS? CULES SON LAS CONTRAINDICACIONES? CMO SE DIAGNOSTICA MENINGITIS SI NO SE REALIZA LA PL EN FORMA TEMPRANA?
CONCLUSIN LA PL TEMPRANA CONFIRMA O EXCLUYE RPIDAMENTE EL DIAGNSTICO DE MENINGITIS BACTERIANA Y DEBE REALIZARSE CUANDO SE SOSPECHA MENINGITIS SALVO QUE HAYA UNA CONTRAINDICACIN. Historia clinica Neonato de 7 dias de vida Cesarea electiva Peso al nacer 3020 gr MC. Deposiciones liquidas y alza trmica 5 dias evolucion con alza trmica no cuantificada. Consulta con medico Tx. Ampicilina y gentamicina EV por 7 dias. Dos dias antes de internacion presenta deposiciones liquidas en 7 oportunidades por dia ademas de presentar irritabilidad.
Antecedentes maternos: 26 aos. Refiere infeccion urinaria tratada durante el embarazo Examen fisico Craneo normocefalo,fontanela normotensa 2 x 3 cm . Ojos pupilas isocoricas, reactivas. Mucosa yugal poco hmeda. Abdomen poco distendido, signo de pliegue +, RHA hiperactivos. Neurolgico normal. Dx. RN 7 dias. Sepsis ?? Diarrea aguda con deshidratacion Laboratorio GB. 8.200 Htc 445 Hb 14,5 Plq. 612 seg: 66 Linf: 29 Mono. 5 PCR no reactiva Electrolitos normales EGO : aspecto opalescente. Leuco. 12 15 xcpm hematies 10-12 Puncion lumbar Sanguinolento Glucosa 53 Xantocromico (centrifugado) Proteinas (+) Aspecto opalescente 89 Densidad 1010 Leucocitos RPR No Reactivo 500 RPR N/R Seg 94 Obs. Abundantes hematies Lin 6