Fiziopatologia insufcientei cardiace

- stare patoogca n care functa de pompa hemodnamca este deprmata nu poate

expuza/prm o cant de sange adecvata necestator metaboce tsuare
- element defnitoriu = DC nadecvat (DC )
* except: IC cu DC char superor vaoror normae nta, nsa nsucent fata de
necestate tsuare
- fstule arterio-venoase numeroase: DC prn ntoarcer venoase, dar
nsucent pt ca apare hpoxa tsuara
- anemii: Hb sange cu denstate ( rezstenta vascuara ) + canttate
de O
2
care a|unge a tesutur hpoxe acumuare de acd actc acdoza
tonusu vascuar perferc
- hipertiroidism: necestate metaboce ae tesuturor
Agravarea aceste IC se manfesta prn contracttat mocardce treptat s DC IC
tpca cu DC
- IC latenta: stadu de debut n care DC este mnma nu are o smptomatooge
cnca(descoperta a dverse teste de exporare)
- IC acuta: nstaata brusc, nu asa tmp ntrar n functune a tuturor mecansmeor
compensator
- IC cronica: nstaata ent, n mod progresv; permte ntrarea n functune a tuturor
mecansmeor compensator (tuburare zopatoogce s cnce se datoreaza IC propru-zse,
dar s mecansmeor compensator)
- IC retrograda: forma n care ma|ortatea tuburaror zopatoogce s cnce se expca prn
staza retrograda (napo de ventrcuu nsucent)
- IC anterograda: forma n care tuburare zopat se datoreaza expuze ventrcuare (
DC stg se evdentaza usor)
DC stg oboseaa muscuara, edeme renae
DC dr fara semne cnce evdente
* IC retro s anterograda exsta a aceas bonav n dferte proport
- IC stanga: IC ventrcuara stanga, care se poate manfesta predomnant retrograd,
anterograd sau mxt
- IC dreapta: IC ventrcuara dreapta, se manfesta doar retrograd
- IC globala: IC bventrcuara care de cee ma mute or apare ca o extense a ICS a VD
- poate sa apara de a nceput ca atare - consecutva une cardomopat
- ICS P
sg
retrograd regmu presona a VD IVD IC gobaa
- cord pulmonar acut, cronic: ICD acuta / cronca aparuta n urma unor suprasoctar
acute/cronce ae VD prn HTP, consecutva unor varate bo pumonare acute/cronce
- IC congestiva: smptomatoogc este domnata de semnee stazei venoase retrograde
- ICS staza pumonara dspnee, raur
- ICD staza n venee cave turgescenta |uguareor, hepatomegae, edeme ae mb
nferoare
- IC refractara: avansata, n stadu termna, care nu ma raspunde a ncun m|oc terapeutc
ntensv s corect admnstrat
CLASIFICAR !I"#A!"$%ICA
- nma are 2 funct: expuze (sstoca) + umpere (dastoca) n functe de dfert factor
etopatogenc care pot afecta cee 2 funct 3 forme de IC (prmee 2 afecteaza expuza,
utma afecteaza umperea)
I& IC SC'%(ARA S'#RAS"LICI!ARIL"R )%!RIC'LAR
- datorata suprasoctar de - presune (rezstenta) postsarcna
- voum presarcna
- suprasolicitare cronica ventrcuu are nta o contracttate normaa, dar n tmp va
aparea o dsfuncte contracta secundara
- suprasolicitare acuta ventrcuu poate deven nsucent char daca are o capactate
contracta ntrnseca normaa (ex: TEP masvbara| n caea de e|ecteVD nu poate sa
faca fata, des capactatea contracta este normaa)
A& Suprasolicitarea de presiune*
- cauze cardace: defecte vavuare (ex: stenoza), CMHO (hpertroa fete stang a septuu
IV zona de e|ecte a VS)
- cauze extracardace: HTA, HTP, vascoztatea sangeu (pogobu) suprasoctarea
VS s a VD
+& Suprasolicitarea de volum
- cauze cardace: nsucente vavuare, DSV (nta sunt st-drsuprasoctarea VD cu sg
provent dn VS)
- cauze extracardace: hpervoem (presarcna + postsarcna), stue artero-venoase
marntoarcerea venoasa
II& IC #RI% , #RI-ARA A C"%!RAC!ILI!A!II -I"CAR(IC SA'.SI #RI% ,
FICI%!I C"%!RAC!II
A& , primara a contractilitatii - cap contracte ndependent fata de presarcna sau
postsarcna
Ex: -iocardite - nfectoase dftere
- metaboce s nutrtonae dect B1, acoosm cronc
- mune reumatsmaa
Cardiomiopatii* bo ae mocarduu, fara comp. namatore: CM datatva, CM
secundara tezaursmozeor
Ischemia miocardica semncatva ( producerea de energe necesara contracte)
!raumatisme ale inimii (drecte/n zona precordaa)
+& , efcientei contractiei - expuza poate n condte une cap contracte normae, dar
ecenta contracte nu este corespunzatoare
/& defcit de masa musculara nfarct acut mare (zona necrozata devne aknetca)
0& anomalii de geometrie . electromecanica ventriculara datar ventrcuare de
dferte cauze, care atunc cand sunt exagerate pot duce a tractonarea aparatuu
vavuar AV a.. vava AV sa nu se ma nchda etans
- asinergii (asncronsme eectromecance) contracte decaata n tmp a
dferteor zone
- dis1inezii ventrcuare zona necrozata dn peretee ventrcuar sufera un proces
de ramosment datarea zone staza n sacu anevrsma
- tulburari ma2ore de ritm: tuburar de rtm cu frecventa mare (>150-200 bpm)/
bradcard (<40 bpm)
III& IC #RI% , '-#LRII )%!RIC'LAR 3AFC!ARA FC! (IAS!"LIC4
- nma este cauza dectuu de umpere prn orcare dn structure sae:
1. mocard
- , compliantei ventriculare* cap de dstense a pereteu ventrcuar bo
ntratve, broze mocardce excesve n hpertro mocardce, ccatrc mocardce
mutpe
- , cap contractile forte de resort ntern a mocarduu reaxarea este ntarzata
forta de suctune asupra atruu ma mca umperea ventrcuara
2. percard percardta constrctva, tamponada cardaca n na scad capactatea de
umpere a ventrcuuu
3. endocard tumor ntraventrcuare, stenoze AV stranse, tromb ntraventrcuar
4. tuburar eectrce FA, hpodastoe (tuburar de rtm cu frecventa mare) umperea
ventrcuara
* daca orcare dn decte actoneaza rapd, ntens IC acuta; pe termen ung IC cronca
!'L+'RARI %'R"%("CRI% (I% IC
- n ICS se actveaza mutpe sst. neuroendocrne care nta prez. mute efecte favorabe, prn
care se ncearca ameorarea perfuze tsuare, dar n tmp apar mutpe efecte negatve care
nu fac decat sa ntretna s sa agraveze IC
A& Activitatea simpato-adrenergica 5
- dn prmee stad ae une ICS apare o stm o actvtat smpato-adrenergce avand a baza
2 mecanmse:
- debtuu VS tendnta de tensonaa + a voumuu efectv crcuant
percepute de baroreceptor sno-carotden de a care pornesc semae actvator catre
centr smpato-adrenergc
- e|ecta ventrcuara VTDV (voum teedastoc ventrcuar) dstensa pereteu
ventrcuar stm mecano-receptoror ntramocardc mpusur catre centr nervos
smpato-adrenergc
- n IC se actveaza treptat o sere de sstem neuroendocrne care ntervn n prmee stad de
IC ca mportante mecansme compensator, cu tmpu genereaza ee nsee ate tuburar
zopatoogce care ntretn s agraveaza IC
- nta: mecansme compensator: vasoconstrcta perferca, retenta hdrca redresarea TA
s a voumuu crcuator hpervoema, dar stimularea simpatica se mentine probab
datorta:
- sensbtat voo, baroR datorta rgdzar pereteu artera prn edem de perete
(retente hdrosana)
- sensbtat mecanoreceptoror cardac prn stmuare ndeungata ( VTDV)
voemca tb sa e f mare pt ca mecanoR sa e stmuat
A/& fecte cardiace
- benefce - ameorarea DC pt ca prn eliberare de %A stm receptoror 1 frecventa
+ contracttatea
* pe masura ce IC evoueaza contracttatea , snguru suport a DC ramane tahcarda
* excesu de NA dezvotarea hipertrofei ventriculare ameorarea contracttat n
tmp
- nefavorabile
a& conc de %A descarcat din miocard , sau.si devin inefciente se perd
benece stmuor smpatce
- 6dilutia7 terminatiilor nervoase smpatce n masa muscuara hpertroata
- 6epuizarea7 secretorie a termnator nervoase dat stmuar ndeungate prn :
- actvtat trozn-hdroxaze (enzma care partcpa a snteza NA)
- nsucenta recuperar dopamne (precursoru NA) n vezcuee
neurosecretor
- canttat mar de NA do8n-regulation nr de receptor adrenergc pt NA
- fenomenu perssta char daca concentrata NA
- n mod norma stmuarea smpatca are efect vasodilatator (prn snteze
de NO endotea), dar n IC canttatea de NA ntramocardca este nsucenta
efect cardodatator nesemncatv
b& efect cardioto9ic al %A care duce a snteze protece de mobre
contracttatea - prn:
- produs de oxdare a NA SRO n canttate (nta)
- NA actvarea adenatccaze AMPc Ca IC dn cardomocte actvarea
une endonucleaze decansarea apoptozei s necrozei ceuare
necroza: za organteor ceuare, edem ceuar, dstrugerea mb, epuzarea
rezerveor de ATP raspuns namator nterstta oca:
eberare de ctokne namator, SRO, enzme proteotce, factor de
crestere
fagoctarea ceueor necrozate de macrofagee ocae
- decansata doar de scheme
: apoptoza: condensar ae cromatne de forma semunara a perfera
nuceuu, vo ceuar
- dstrbuta dfuz, prntre cardomocte neafectate
- poate decansata de:
- scheme
- dstensa mocardca provocata de modcare de voum / de presune
- factor neurohormona n conc n IC (NA, angotensna, vasopresna,
endotena)
- ctoknee namator, SRO, factor de crestere eberat postnecrotc
- mecansm compex controat genetc, n mod norma exsta un echbru a
geneor stmuatoare vs cee nhbtoare dezechbree pot :
- nduse de suprasoctare hemodnamce
- char un mecansm prmar ndus genetc, responsab de nterea IC
c& frecventa s capactatea contracta 5 necesarul de "
0
+ ux coronaran constant
dscrepanta fenomene schemce contracttatea
; prn tahcarda ndusa dastoe rgarea mocarduu subendocardc
ischemie
; prn metabosmuu aczor gras 5 consumul de "
0
d& e9cesul de %A stimuleaza glicoliza acdu actc pH-u antatea
proteneor contracte pt Ca contracttatea
e& 5 riscul aparitiei tulburarilor de ritm 35 frecventa4
ecenta contracte DC
consumu de O
2
* tuburare de rtm pot s de hipo< care apare n IC secundar
hperadosteronsmuu secundar
A0& fecte asupra circulatiei periferice
- benefce - vasoconstrcta arteraa adrenergca seectva (receptorii =/) redreseaza TA prn
centralizarea circulatiei (vasee coronarene s cee cerebrae sunt sarace n
receptor o1 nu sunt afectate) daca nu ar exsta centrazarea bonav de IC ar
avea sncope prn hporgare cerebraa a efortur zce ntense
- vasoconstrcte perferca mpedca TA dupa DC mentnerea une perfuz
acceptabe
- afecteaza s tertoru venos mobzeaza canttat supmentare de sange dn cat
s spna voumu efectv crcuant
- nefavorabile
- rezstente arterae n mod excesv prn:
- vasoconstrictie arteraa exagerata
- hipertrofa tunc muscuare arteroare prn:
- stmuare drecta smpatca excesva tensunea paretaa stmuarea
hpertroe ce musc
- prn sstemu RAA snteze de factor de crestere: TGF, PDGF, FGF
- edem de perete (retente hdrosana)
postsarcna suprasoctarea de presune a VS travau cardac necesaru
de O
2
scheme contracttatea
+& Sistemul renina-angiotensina-aldosteron
- semna de actvare: , >u9ului sanguin renal prn DC s vasoconstrcte
*sstemu adrenergc stmueaza drect aparatu |uxtag ntervne drect n secreta de renna
1. uxu sangun rena secreta de renina n aparatu |uxtagomeruar
2. renna transforma angiotensinogenul pasmatc n angiotensina I
3. enzima de conversie a angiotensinei (ACE) transforma angotensna I n angiotensina
II dn endoteu vascuar n sp dn vasee pumonare + rnch, nma, creer, GSR
* exsta s o cae ndependenta de ACE a transformar AT I n AT II:
- rnch: tonina = proteaza care transforma AT I n AT II
- adventcea aa coronare: 1inaza cardiaca ; CA$ (chymostatn-senstve
angotensn II generatng enzyme) n IC nveu de AT II nu se datoreaza doar
actvar SRAA c s producte ntramocardce (care se pare ca este ma
mportanta)
a& Angiotensina II:
- vasoconstrictor: drect (receptor propr PIP
2
/PLC DAG + IP
3
) s ndrect
- potentarea efecteor SNS
- eberarea de vasopresna
- eberarea de endotena dn ce endoteae (vasoconstrctor)
- prn ef. vasoconstrctor ntervne favorab n redresarea hemodnamca, dar atunc cand
acesta devne excesv ef. defavorabe( rezstenta perferca postsarcna
travau cardac)
Efecte poztve:
- partcpa a producerea hpertroe ventrcuare (a nceput mecansm compensator)
- contracttatea mocarduu ameorarea DC
Efecte negatve:
- stmueaza hpertroa cardomocteor, a ce netede muscuare vascuare, a matrce EC
cardace s vascuare + procesu de apoptoza remodelare cardiaca si vasculara
contrbute mportanta n IC
- 5 e9citabilitatea mocarduu artm dastoa scheme subendocardca
- vasoconstrcte drecta s ndrecta prn eberar de endotena accentuarea
ischemiei
- actvarea SNS
- stmuarea secrete de ADH, adosteron
b& Aldosteronul ? stmuare excesva a producte adosteronuu de catre ATII
- reabsorbta tubuara de Na reabsorbta de apa retente hdrosana nta
voema (mecansm compensator DC), apo dezavanta|e:
- hpervoeme suprasoctare de voum s presune
- favorzarea edemeor (ncusv EPA)
- mbbta pereteu artera rezstenta vascuara postsarcna
- reabsorbta de K ( artm ventrcuare magne) s Mg
C& A(@
- descarcarea n ICS nca dn prmee stad, datorta tendnte de a voumuu pasmatc
consecutv DC sstemc
- efecte: - reabsorbta de apa voema
- vasoconstrcte ( secr. de endotena)
- voema norma secreta de ADH ar trebu sa , dar n ma|ortatea cazuror secreta ADH
continua sa fe 5
- hpervoeme VTSV dstense preungta perderea sensbtat baroR s artera
s atra
- concentrata de AT II suprastmuarea secrete de ADH n neurohpoza
(& #eptidele natriuretice
- tpur de peptde:
- factoru natruretc atra / peptdu natruretc atra (ANP)/ hormonu natruretc atra
- peptdu natruretc cerebra (BNP)
- peptdu natruretc de tp C (CNP)
- secretat de celulele granulate dn atr s ventrcu
- stmu: dstensa atraa / ventrcuara (datorta voumuu/presun ntracavtare)
- efecte exerctate prn receptori speciali pt peptidele natriuretice
- efecte: - natrureza (nhbarea reabsorbte tubuare de Na)
- dureza prn - P hdrostatca ntragomeruara prn datarea a aferente s
constrcta a eferente
- redstrburea uxuu sangun rena catre cortcaa (cap de reabs )
- vasodatate arteroara gobaa (stmuarea guanat ccaze GMPc n ce musc
netede vascuare)
- efectu vasoconstrctor a NA, AT II, endotena
- secreta de renna, adosteron, ADH
- actvarea reexa a SNS ndusa de stm baroR
- proferarea ce muscuare netede vascuare
- secreta de ANP este n IC dar efectele sunt reduse in raport cu concentratia
plasmatica a ANP datorta:
- denstat receptoror specc datorta concentrate cronce de ANP (down-
reguaton)
- sensbtat a dstensa cronca eb nsucenta de ANP n raport cu necestate,
char daca conc este
- secrete formeor nactve de ANP de catre mocardu nsucent
& ndotelina
- peptd sntetzat s eberat de ce endoteae
- cel mai puternic vasoconstrictor natura (de 10x > ATII)
- exsta 4 zoforme (ET1,2,3,4)
- efecte: - vasoconstrcte pe toate tertore arteroare s arterae
- stmueaza secreta de ADH, adosteron, peptde natruretce
- contracttatea, mtogeneza cardomocteor s ce muscuare netede vascuare
- receptori specifci pt endotena:
- ET
A
- cea ma mare antate pt ET
1
- ET
B
- antate egaa pt ET
1-3
- ET
C
- cea ma mare antate pt ET
3
- cuparea receptoror cu ET stmuarea protene G actvarea PLC Ca IC
vasoconstrcte
- stimuli: NA, AT II, ADH, forte mecance a uxuu sangun ( DC, hpovoeme)
- nve pasmatc n IC de 2-4 x > norma ntervne n vasoconstrcte s hpertroe-remodeare
nta efect compensator, apoi efect defavorabil n exces performanta cardaca
A(isfunctia endoteliala
- prntre mutee sae funct,endoteu vascuar este mpcat s n mentnerea tonusuu
vascuar deoarece produce factor vasodatator (NO) s factor vasoconstrctor (endotena)
- n ICS apare o dsfuncte endoteaa predomnanta neta a factoror vasoconstrctor R
vascuare mpact negatv pe functa VS
- mecansmee dsfuncte endoteae sunt:
/& , productiei de %"
a& , generarii %"-sintetazei 3%"S4
- , cronica a >u9ului sanguin stm mecanoR de pe mb endoteaa semnaeor
catre factor transctptona exprese gene NOS snteza NOS
b& , activitatii %"-sintetazei
- NOS este fosforilata 3activata4 sub nuenta unor stmu: f mecanca a uxuu
sangun asupra endoteuu
- ux stmu Tyr-knaza endoteaa fosforarea NO-sntetaze actvtate (s
nvers)
0& 5 degradarii %"
- producta nu nseamna o concentrate sucenta
- degradarea %" are oc n peret artera, unde exsta o NADPH oxdaza care dstruge
- NADPH oxdaza este (+) de nv. de ATII
B& (ezechilibrul dintre factorii vasoconstrictori si cei vasodilatatori
- n IC producta de endotena datorta:
- varator cronce de debt (ux = factor mecanc) prncpau mecansm
- artere cu ux dmnuat (+) mecanoR mesa|e catre h transcrptona specc
producta de endotena
- (+) reazata de NA, ATII, ADH (prn R propr n structure vascuare)
- nta efectee endotene (vasoconstrcte, sstemu RAA, contracttatea atraa) sunt
benece n IC mentnerea une perfuz normae + mentnerea une forte de trare g
satsfacatoare
- apo efecte negatve:
- R vascuara
- (+) apoptoza mocardocteor
- vasoconstrcte coronarana
- ntervne n hpertroa tunc mm arterae
- pe anga endotena, se produc n ICS s at h vasoconstrctor: TxA2, PGH2, etc.
(+) COX endoteaa
Anomaliile metabolismului hidrosalin in insufcienta cardiaca
- stmuu retente hdrosane: voumuu crcuant efectv
- nta: retenta hdrosana are efecte benefce: - tnde sa refaca voumu crcuaator efectv crcuant
- ntoarcerea venoasa P de umpere ventrcuara DC
- uteror: efecte nefavorabe:
- congesta venoasa favorzarea edemeor
- suprasoctarea de V s P a corduu ( postsarcna prn hpervoeme s mbbta peretor
artera)
-ecanisme ce determina retentia hidrosalina:
/& modifcari in activitatea SRAA, A(@-ul, n contextu unu defcit relativ de peptide
natriuretice
0& modifcari de hemodinamica intrarenala
- determnate de excesu de factor vasoconstrctor: stmuarea SNS, AT II, endotena uxu rena
< 50%
- vasoconstrcta renaa afecteaza predomnant a& eferenta (denstate de R pt factor
vasoconstrctor) mentnerea pt un timp a une trar gomeruare bune n condte n care
presunea de trare tnde sa datorta DC
- fractia de fltrare = raportu trat gomeruar / ux pasmtc rena x 100 arata ce % dn
canttatea de sange ce rga rnchu / mnut este trata: VN = 20%
- char daca nta fracta de trare se favorizeaza totus retentia hidrosalina prn:
- concentrate proteneor n a. eferenta Pco n vas retente
- P hdrostatce n tub, P hdrostatca n vas prn vasoconstrcte retente
- redistribuirea >u9ului sanguin spre zona medulara dn cauza vasoconstrcte dn zona
cortcaa (denstate de R pt factor vasoconstrctor) nefron |uxtagomeruar cu ansa ma
unga au cap de reabsorbtie 5