Anomaliile metabolismului hidrosalin in insufcienta cardiaca

- stmuu retente hdrosane: voumuu crcuant efectv

- nta: retenta hdrosana are efecte benefce: - tnde sa refaca voumu crcuaator efectv crcuant
- ntoarcerea venoasa P de umpere ventrcuara DC
- uteror: efecte nefavorabe:
- congesta venoasa favorzarea edemeor
- suprasoctarea de voum a corduu ( postsarcna prn hpervoeme s mbbta peretor
artera)
Mecanisme ce determina retentia hidrosalina:
1. modifcari in activitatea SRAA, ADH-ul, peptidele natriuretice
2. modifcari de hemodinamica intrarenala
- determnate de excesu de factor vasoconstrctor: stmuarea SNS, AT II, endotena uxu rena
< 50%
- vasoconstrcta renaa afecteaza predomnant a. eferenta (denstate de R pt factor
vasoconstrctor) mentnerea pt un timp a une trar gomeruare bune n condte n care
presunea de trare tnde sa datorta DC
- fractia de fltrare = raportu trat gomeruar / ux pasmtc rena x 100 arata ce % dn
canttatea de sange ce rga rnchu / mnut este trata: VN = 20%
- char daca nta fracta de trare se favorieaa totus retentia hidrosalina prn:
- concentrate proteneor n a. eferenta Pco n vas retente
- P hdrostatce n tub, P hdrostatca n vas prn vasoconstrcte retente
- redistribuirea !u"ului san#uin spre ona medulara dn cauza vasoconstrcte dn zona
cortcaa (denstate de R pt factor vasoconstrctor) nefron |uxtagomeruar cu ansa ma
unga au cap de reabsorbtie $
Mecanismele de producere a edemelor sistemice:
1. retentia renala hidrosalina ndspensaba pt formarea edemeor
- hpervoeme P hdrostatca n capare extravazare de apa n nterstt s seroase depasrea
cap de drena| a mfatceor edeme + revarsarte peurae, percardce, pertoneae
2. staa venoasa sistemica retro#rada din %&D si %' #lobala
- %'D ( contracttatea, umperea VD, hpervoeme, companta venoasa prn mbbte s
vasoconstrcte) P venoasa sstemca edeme sstemce
- %'S P venoasa nesemncatv nu se produc edeme sstemce, se produce edem pumonar
(. hipoproteinemie Pco extravazare de apa edeme
- dilutionala (datorata retente hdrosane) n %'S severa netratata mportanta
- prn malnutritie absorbte datorta staze n sstemu venos port n %'D sau %' #lobala
- ) capacitatii de proteosintea a catuu n urma sufernte hepatoceuare data de staza
venoasa n %'D sau %' #lobala
*. ) drena+ului limfatic in %'D
- P venoasa sstemca deversarea mfe n sstemu venos staza mfatca (mecansm cu
mportanta , doar n edemu pumonar cardogen chdu de edem ramane sarac n protene)
,. $ permeabilitatii capilare in %' #rave
- hpovoeme extrema dstensa capareor argrea |onctunor dntre ce endoteae
permeabtatea capara extravazarea chdeor n nterstt + ma aes peura, percard, pertoneu
Mecanismele compensatorii in insufcienta cardiaca
- aparta anomaor str sau functonae ae corduu acomodare mecansme compensator DC,
perfuza tsuara
- nta mecansmee compensator sunt ecente
- devn excesve efecte defavorabe suprasoctare cardaca contracttatea decompensare
hemodnamca
Mecanisme compensatorii centrale -cardiace.
1. dilatatia cardiaca - mecanism diastolic.
2. $ activitati simpatice la nivelul cordului
(. hipertrofa miocardica
* 1 s 2 ntra n functe medat mobzare n IC acuta
3 necesta tmp ntant n IC cronca
Mecanisme compensatorii periferice -e"tracardiace.
1. redistribuirea debitului &s printr-o vasoconstrictie periferica selectiva
2. $ desaturarii Hb/ la nivel tisular
(. folosirea unui metabolism predominant anaerob acolo unde este posibil
*. $ 0 de umplere prin retentia renala hidrosalina 1 $ intoarcerea venoasa 1
$ D'
* 1, 2 s 3 ntra n functe medat IC acuta
4 apare ent IC cronca
Mecanismele compensatorii centrale
1. Dilatatia cardiaca -mecanismul diastolic.
- are a baza $ &2D& ca urmare a e|ecte ventrcuare
- este necesara o umpere ventrcuara dasoca buna pt ca VFTD sa produca datarea corduu
A. Mecanismul 3ran4-Starlin#
= aungrea untator contracte mocardce forta eastca acumuata n mobre forta de
contracte
- aungrea optma a sarcomereor: 2,2-2,3 m (o aungre ma mare nu produce forte de contracte pt
ca se dezanga|eaza punte actno-moznce)
- datata cardaca este orcum limitata n practca datorta sacului pericardic putin e"tensibil
- apare n: - suprasoctar hemodnamce acute (de voum/de presune)
- acuta a contracttat (ex: mocardte)
- necent daca sarcomeree nu sunt eongabe (ex: tamponada cardaca, percardca constrctva)
- condt acute: datate prn aunecarea mobreor ntre ee
- condt cronce apare un anumt grad de datate, dar aungrea nu se face prn eongate c prn
adau#area de noi sarcomere echvaentu hipertrofei
5. 6fectul #eometric
= marirea diametrului interior a ventrcuuu mentnerea unu debit sistolic adecvat n
condte contracttat
Ex: datata cardaca cronca dn suprasoctare cronce de voum
- expuza aceuas voum de sange necesta o scurtare ma a h travau ma
Deavanta+ele mecanismului diastolic
A. $ tensiunii intraparietale (forta care se opune contracte) cauzata de dametruu nteror este
necesara o contracte ma energca necesaru de O
2
5. $ inelul A& prn datata excesva regurgtar AV ecenta contracte
'. VTDVdr impune o umplere diatolica optima care de mute or n IC este dectara datorta
1. ) compliantei ventriculare
a. rela"are musculara ventriculara diastolica incompleta
7 ) inactivarea contractiei: xarea Ca n RE n dastoa, perssta conc de Ca n
sarcopasma (decenta pompeor)
7 modifcarea sarcinii -fortelor. care actioneaa imediat inainte8dupa rela"area
diastolica ventriculara
- ) fortei de resort elastic intern: n tmpu contracte se acumueaza o forta eastca
care dupa ncetarea contracte a|uta reaxarea contracttate resort eastc
ntern reaxare dastoca nsucenta
- $ reistentei la e+ectie prn vasoconstrcte (SNS + dfert factor): mpedanta n
tmpu e|ecte tensunea paretaa ventrcuara a sfarstu sstoe reaxarea
dastoca
- ) vitea si #radul de umplere coronariana9 umperea postsstoca a patuu
coronaran a|uta reaxarea dastoca (tesutu se umpe cu sange ca un burete) daca
VTDV (IC) gradentu de presune dntre P endocavtara s cea aortca
umperea coronarana (ma aes daca este s aterosceroza)
- ) tensiunea parietala a nceputu umper ventrcuare: odata cu umperea
ventrcuara se acumueaza s tensunea ntraparetaa (Legea u Lapace) favorzarea
reaxar
2 (tensunea paretaa) : 0 (presunea ntraventrcuara) 7 r 8 2h
P s r n IC (datorta VTDV), dar h ma mut datorta hpertroe (datate
cronca)
b. $ &2S& prn voumee rezduae ventrcuare datorate nsucente contracte (dn cauza
datate)
c. fbroa interstitiala mocardca (hpertro excesve)
d. factor extramocardc: tamponada, pericardita constrictiva
2. ) presiunii de umplere A&
a. 0 intraventriculara $ ( contracttatea VTSV)
b. ) forta de suctiune ventr asupra atriilor: contracttatea resortu eastc nt
suctunea umperea
c. ) pompa atriala (FA)
d. factor extramocardc: ) intoarcerea venoasa care sa concuree cu $ &2D&:
- hpovoem: dezhdratar, hemorag
- retente hdrosana renaa nsucenta
- venodatate medcamentoasa excesva
(. obstacolelor mecanice8functionale care se opun umplerii
2. Hipertrofa
- f mocardca se hpertroaza daca este supusa tmp ndeungat une suprasoctar
- suprasoctare de voum / presune
- preuarea sarcn unor h muscuare aterate, dstruse de catre h muscuare ntacte
- capactat tuturor h muscuare (sarcna pe ecare bra n parte)
- avanta+ = forta de contracte a mocarduu
- clasifcarea H29
- HT prmara = asocata scader prmare a contracttat (ex. n mocardte)
- HT secundara = urmare a unor suprasoctar cronce de presune / voum
- are a baza o sintea crescuta de proteine contractile (untat sarcomerce) sub nuenta unor
stmu
Stimuli
A. $ 2 intraparietale9
- $ sistolica (suprasoctare de presune) no unt contracte dspuse n parae HT concentrca
- $ diastolica (suprasoctare de voum) no unt contracte dspuse n sere HT excentrca
(exchvaata ntr-o anumta masura cu dilatatie ventriculara (d): dspunere n sere + aunecare
ca n datata acuta)
- HT se dezvota pana cand tensiunea intraparietala este adusa la &;: tensunea este dstrbuta a
un nr ma mare de sarcomere sarcna pe ecare sarcomer tensunea
- n ICC a cresterea ventrcuara ntervne atat o hpertroe cat s o datate
7 H2 secundare: T este dp cu HT <e#ea lui <aplace: rezstenta a e|ecte (suprasoctare) P
ntracavtara T ntraparetaa stmu puternc pt hpertroe
- suprasoctare de presune HT concentrca
- suprasoctare de voum 1. Mecansm dastoc datate + 2. HT excentrca (P7r ma putn
h ma putn)
7 H2 primare -) primara a contractilitatii.9 pondere egaa de HT concentrca s excentrca; rezervee
mocardce sunt ma IC ntervne ma repede decat n HT secundara unde contracttat survne
uteror
- mecanismul hipertrofei9 T ntraparetaa deschderea canalelor lente de 'a sensbe a
distensie (canae stretch) nuxu de Ca Ca IC atvarea unor PK actvarea unor factor de
transcrpte transcrer geneor pt factor de crestere (PDGF, FGF, TGF, EGF, ILGF)
5. $ cresterea concentratiei unor factori neuroendocrini (ce ma mporant este AT II)
7 A2 -cel mai important.
- n IC: nvee de AT II crcuanta s ntracardaca
- xarea AT II pe receptor mb specc (A21) snteze de ADN HT cu/fara hperpaze
Mecanisme
1. xarea AT II pe AT1 modcar conformatonae ae R stimulatea proteinei =
s
antatea
componente G
qII
pt GTP compex GTP-G
qII
actvarea PLC cascada PI IP3 + DAG
- IP3 eberarea Ca dn RE + DAG actvarea PKC fosforarea (actvarea) unor protene
care snteze unor factori de transcriptie a unor gene mpcate n snteza unor factori de
crestere crestere ceuara
2. xarea AT II pe AT1 actvarea unor PK actvarea unor protoonco#ene raspunsu ceuar
factor de crestere
3. xarea AT II pe AT1 actvarea unor PK exprese geneor pt factorii de crestere9 0D=3-A,
2=3>, 6=3>, 3=3>
- ma|ortatea acestor factor de crestere stmueaza nu numa HT c s hperpaza cardomocteor
- e"cesul de 3=3 actvarea + proferarea brobastor dn mocard producta de coagen
broza ntramocardca companta mocardca
7;A, endotelina - ambee conc IC n Ca contracttatea dar actveaza s apoptoza
cardomocteor
- HT, hperpaza, broza, necroza, apoptoza mocardca n tmp remodelarea ventriculara
(compensator)
- excesv performanta cardaca
Deavanta+ele hipertrofei 8 remodelarii ventriculare e"cesive9
- disproportia volumului celular in raport cu suprafata celulara = ocu de aport pt O2, subst.
nutrtve aportu de subst energetce a o ceua cu necesar crescut producta de energe
contracttatea
- efect compresiv pe vasele intraparietale (n sp HT concentrca) scheme energa contracte
- $ distanta dintre capilarul san#vin si centrul celulei (unde mtocondre produc energe)
dfuzun O2 catre mtocondr energa contracttatea
- H2 necesita ener#ie
- devoltarea patului coronarian nu se poate face sincron cu devoltarea miocardica daca se
depaseste mta crtca a rgate producta de energe snteza de no untat, perssta stmuu
pt HT: T ntraparetaa care se mareste n contnuare dn ce n ce ma mut contracta, energa
necesara contracte de|a redusa se roseste dn ce n ce ma mut pt. nvngerea T s aba dupa aceea
daca ma ramane ceva pt a det. contracta
- fbroa intramiocardica ) complianta ventriculara umperea ventrcuara VFTD DC
- cand HT nu ma poate comtnua predomina fenomenele de apoptoa 1 ) masa contractila
(. $ activitatii simpatice la nivelul cordului ( vez cap. tuburar neuroendocrne
n IC)
Mecanismele compensatorii periferice
1. $ desaturarii o"iHb la nivel tisular
- extracta de O
2
pe untatea de voum sangun capar este procentua ma mare a pacent cu IC
- desaturarea este un mecansm compensator mtat
- mecansme:
- vteza uxuu de sange capar (datorta nsucente VS) contact a ertroctuu cu
peretee capar
- contnutu de 2,3-BPG n ertrocte (rezuta dntr-o cae dervatva a gcoze: hpoxe
actvtatea gcotca) antatea Hb pt O
2

- hpoxe acdoza antatea Hb pt O
2
- tesuture pot extrage 80% dn O
2
egat de Hb dferenta artero-venoasa n IC
2. ?tiliarea unui metabolism predominant anaerob
Mecanisme care duc la $ metabolismului anaerob
- IC severe aportu de O
2
tesuture s mentn actvtatea prn metabosmuu anaerob
- ICS staza venoasa pm rgdtate pumonara travau ms resprator consum exagerat de
O
2
metab anaerob
- edem nterstta pumonar dfuzunea oxgenuu dn aveoe n caparee pm
- edem nterstta sstemc dfuzunea oxgenuu dn caparee sstemce n ceue
- metabosmu anaerob poate aduce 30% dn energa utzata n organsm
(. $ presiunii de umplere ventriculara prin retentie renala hidrosalina
*. Redistribuirea debitului &S
Mecanisme molecular-celulare ale ) contractilitatii in %'
- mecansmee ntme ceuare s moecuare ae contracttat n IC nu sunt cunoscute se cunosc ma
mut date prvnd evolutia, nu s mecansmee prmare
1. Modifcarile ultrastructurale ale miocardiocitelor
- supraeongarea sarcomereor (cu dezanga|area puntor actno-moznce) nu este mecansmu prmar a
contracttat
- modcar observate n IC:
- modcar catatve ae anturor mozne
- cant de protene contracte norma structurate
- mase mtocondrae n raport cu masa mobrara
2. Modifcarile biochimice ale cardiomiocitelor
A. 'upla+ul e"citatie-contractie
- aproape constant perturbat n IC
1. Defecte la nivelul RS
- defectee eberar Ca dn retcuu sarcopasmc actvarea contracte
- defecte ae pompar de Ca napo n RS reaxarea
- Ca ntraRS este dependent de A20-aa sarcoplasmica si microsomala (pompa de Ca) n IC
actvtatea:
- pomparea de Ca n RS a nau contracte conc de Ca ntractopasmatc n dastoa
ntarze s ngreuneaza reaxarea companta umperea ventrcuara DC
- xarea Ca n RS depozte dsponbu de Ca care trebue eberat dn RS pt
actvarea contracte
- mitocondriile pot preua parta functa RS pt un tmp se ncarca cu CA sursa mportanta de
actvare a contracte
- agravarea IC ncarcarea excesva a mtocondror cu Ca decuparea fosforilarii o"idative
producta de energe + acdoza actca antatea proteneor contracte (troponna C) pt Ca
contracttatea
2. Defecte ale pompelor membranare
antiportul ;a8'a scoate 2 Ca mpotrva gradentuu s introduce ( ;a conform gradentuu
ce ma mp mecansm de emnare a Ca dn fb muscuara cardaca
7 pompa ;a8@ scoate ( ;a mpotrva gradentuu s ntroduce 2K mpotrva gradentuu
- n IC actvtatea pompe Na/K stmuarea antportuu Na/Ca Ca ntractopasmatc
contracttatea
- #licoidele tonicardiace pompa Na/K conc IC de Na expuza de Ca
contracttatea
- %' avansata rezstenta a toncardace mobzarea Ca n mtocondr sub forma unor depoite
electronoopace
5. ?tiliarea ener#iei si transformarea in <M
- de obce n IC prn ) A20-aei mioinice (domenu structura a mozne) n IC mozna este
sntetzata anorma
- ATP-aza moznca eberarea de energe dn ATP nr de punt nteractve actno-moznce
forta de contracte
- nta n IC se sntetzeaza o iomioina cu actvtate ATP-azca , dar dupa un tmp snt o zomozna
cu actvtate ATP-azca
(. Modifcarile S;& cu impact miocardic
3iiopatolo#ia edemului pulmonar acut cardio#en
- compcate grava a contracttat VS staa venoasa retro#rada plm P hdrostatca n
capare (Ph > 30 mmHg, ma mare decat Pco = 28 mmHg ) extravazare n ntersttu pm
suprasaturare extravazare n aveoe schmburor gazoase
- edemul apare mai usor daca VS are functie sistolica normala expuzeaza tot sangee prmt
congesta pm
- daca apare s %'D debtu pumonar edemu pumonar
- %'S nu f #rava staa venoasa plm cr A edem interstitial, ma greu edem alveolar dat brozar
s ngrosar MAC (dat staze)
- factori care favorieaa edemul pulmonar9
- Pco (dutonaa prn retente hdrosana/absouta prn hpoproteneme)
- drena|uu mfatc (prn P venoase s deversar mfatce, prn pompe resprator)
- permeabtatea MAC (datorta hpoxe s acdoze)
- P hdrostatca
- nundare aveoara e"cluderea unei S de a schmbu gazos efect de sunt dr-st (contamnarea sg
artera cu sg neoxgenat)
- nundare P
O2
n aveoe < 60 mmHg re!e"ul von 6uler arteriolo-constrictor neselectiv
perfuza hpoxema
- afectarea tuturor tertoror IR competa (cu hipercapnie) acidoa respiratorie
contracttatea
- hpercapna suprastimularea centrului respirator actvtat ms resp travau $
consumul de /
2
hpoxema