FUNCIONAMIENTO DEL

CEREBRO
Tanto el cerebro como la mdula espinal->
clulas nerviosas o neuronas.
Neuronas estas formadas por: soma, axn
dendritas.

TRANSMISIN DE LA
INFORMACIN
Impulso nervioso hasta el extremo del axn.
Liberacin de neurotransmisores.
Movimiento hacia la dendrita.
Generacin de seal elctrica, transmisin de la
informacin.
Reabsorcin o metabolismo de los neurotransmisores
(MAOs)

EFECTO DE LAS DROGAS EN
LA SINAPSIS
Las drogas actan influyendo sobre las acciones de
los neurotransmisores:
Emisin de neurotransmisores intensificada o
disminuida.
Metabolismo por parte de las MAOs
alterado.
Reabsorcin al axn interferida.
Imitacin de neurotransmisores.
Produccin de nuevos transmisores
inhibida.
NEUROTRANSMISORES
Los diferentes tipos de neurotransmisores
tienen distintos efectos en el organismo,
cada droga actuar sobre
uno de ellos o sobre varios,
modificando su actividad.
Tenemos por ejemplo:
adrenalina (activacin),
dopamina (placer),
serotonina (animo),
GABA (tranquilidad).
REAS DEL CEREBRO
El cerebro se divide en diferentes reas, cada una
de ellas especializada en una funcin particular.
Cada una tiene su combinacin de neuronas y
neurotransmisores, por eso los efectos de las
drogas dependen de:
Neurotransmisores en los que
influyen.
reas del cerebro donde estn
estos neurotransmisores.
Funciones de estas reas.
TIPOS DE DROGAS
(CLASIFICACIN)
Por su origen:
-Drogas naturales
Procedentes del reino vegetal (drogas crudas o brutas)
Procedentes del reino animal
Procedentes del reino mineral
-Drogas semi-sintticas (modificacin qumica de
drogas naturales: morfina, herona)
-Drogas sintticas (por sntesis total a partir de
sustancias sencillas: barbitricos)

Por sus efectos:
-Drogas estimulantes (cocana,
anfetaminas, nicotina)
-Drogas depresivas
Sustancias anestsicas
Sustancias hipnticas
Sustancias sedantes
Sustancias tranquilizantes
Sustancias analgsica
-Drogas alucingenas (marihuana, LSD,
peyote)


ADICCIN O
FARMACODEPENDENCIA
Es un trastorno persistente de la funcin enceflica en la cual se
desarrolla un consumo compulsivo de drogas a pesar de las
serias consecuencias negativas para el individuo.
No est limitado a humanos. Comprobado en animales de
laboratorio: se autoadministran distintos agentes si se les da la
oportunidad.
Adems de compulsin para obtener la droga, sndrome de
dependencia si no se ingiere.
Concepto de tolerancia
Para muchos agentes de abuso, los efectos adictivos involucran
la activacin de receptores dopaminrgicos en regiones
enceflicas crticas que participan en la motivacin y el refuerzo
emocional ( sobre todo en ncleo accumbens).
La adiccin no es consecuencia inevitable del consumo, sino
que depende fundamentalmente del entorno.
*Ms detalles en apartados posteriores
TABLA COMPARATIVA DE LAS DROGAS MS
POPULARES QUE MS ADICCIN CAUSAN
COCANA
Neurotransmisor afectado: dopamina.
Normalmente:
Liberada en centro de refuerzo, rea que asocia sentimientos de placer con comportamientos como comer,
beber, lo que hace que quieras repetir.
Almacenada en el axn.
Cuando llega la seal elctrica es liberada y ser captada por los receptores que tienen las dendritas.
Reabsorcin por las protenas del axn.
COCANA (II)
Con cocana:
Las molculas de sta se adhieren a las protenas de
reabsorcin, bloqueo.
Dopamina trata de volver pero no puede, choca con
receptores.
Induce a la liberacin de dopamina extra-> mayor acumulacin
en el espacio sinptico-> mayores transmisiones sinpticas.
Estimulacin del centro de refuerzo-> euforia y seguridad.
COCANA (III)
La estimulacin del centro de refuerzo, hace que
quieras repetir esa sensacin una y otra vez.
El uso repetido reduce la sensibilidad a la
dopamina, por lo que ser necesario el uso de cada
vez mas cocana para conseguir el mismo efecto,
debido a la destruccin gradual de receptores de
dopamina.
A largo plazo: depresin
(al dejarla) y paranoia
(centro cerebral del miedo).

Herona
Opiceo usado como narctico
Los efectos ms significativos de su uso son:
Placer
Alivio del dolor
Depresin del sistema respiratorio
Condiciones Normales: Placer
La dopamina se libera de forma continuada y controlada
GABA inhibe la liberacin de dopamina.
Las endorfinas:
Disminuyen la liberacin de GABA=> aumento liberacin
dopamina.
Se adhieren a la neurona de dopamina=> inhiben la liberacin
de dopamina
Efectos Herona produccin
placer
Transformada en morfina se adhiere a receptores
de neurona de GABA.
La velocidad de recambio (formacin-adhesin-
destruccin) es mucho mayor que las endorfinas
=> Efecto persiste ms tiempo
Condiciones Normales: Dolor
Estmulo=> Vesculas P= Transmisin del dolor
Las endorfinas disminuyen la liberacin de
vesculas.
Efectos Herona produccin
dolor
Adhesin a receptores de opiceos
Adhesin a receptores post-sinpticos
Condiciones Normales:
Respiracin
El control del ritmo respiratorio se establece por
neuronas del tronco cerebral que reciben
informacin sobre las concentraciones de O
2
y CO
2
Efectos Herona Respiracin
Transformada en Morfina se une a receptores de
opiceos. Disminuye el ritmo respiratorio hasta
provocar el ahogamiento.
Otros efectos Herona
Contraccin de las pupilas
Estreimiento
Vmitos
Inhibicin de la tos
Adiccin
El uso continuado reduce la capacidad de liberacin de dopamina de forma natural.
Al no poder sentir placer se genera una necesidad que se transmite en:
inquietud, irritabilidad, nuseas, dolor muscular, depresin, insomnio y
sensacin de ansiedad y malestar

xtasis
Droga psicoactiva, origen sinttico y
propiedades estimulantes
Sabor amargo
Genera euforia, alegra, felicidad, energa
fsica
Tambien llamado:
Crystal
MDMA

Condiciones Normales
Estmulo nervioso provoca la liberacin de serotonina
Serotonina se adhiere a receptores especficos de la dendrita.
Transmitido el mensaje la serotonina se separa siendo
reciclada o destruda.
Accin del xtasis
Alteracin de dos tipos:
1. Bloqueo del retorno de absorcin.
2. Modificacin de las protenas de reabsorcin.
Alteraciones
Euforia
Hipertermia
Prdida de memoria
Depresin
Insomnio

Daos
El xtasis provoca la destruccin de los axones de
las clulas nerviosas. Exsten dos teoras:
Componentes de la metabolizacin resultan dainos.
Reabsorcin de dopamina y otros compuestos.
ALCOHOL


El alcohol deja una sensacin de calma y relajacin,
pero tambin interfiere en la memoria. Afecta a las
funciones motrices, la respiracin, la velocidad de
reaccin, la regulacin de la temperatura del cuerpo
y del apetito.

Se habla de alcohol etlico, que es un compuesto de
carbono, hidrgeno y oxgeno que proviene de la
fermentacin de diversos productos vegetales.

El alcohol produce dependencia fsica, psquica y
tolerancia.


PRINCIPALES NEUROTRANSMISORES AFECTADOS
-Dopamina
-Serotonina
-Endorfina
-cido gamma aminobutrico (GABA)
-Glutamato.
PRINCIPALES RECEPTORES AFECTADOS
-GABA A
-Receptores glutamargicos (NMDA)
-Receptor 5 HT 3

GABA en condiciones
normales
GABA almacenado en vesculas en el extremo de l axn
Con seal elctrica se libera
Receptores en dendrita contigua: liberacin de otros
neurotransmisores ha de reducirse



GABA en condiciones
normales
GABA almacenado en vesculas en el extremo de l axn
Con seal elctrica se libera
Receptores en dendrita contigua: liberacin de otros
neurotransmisores ha de reducirse



GABA bajo los efectos del alcohol
El alcohol se adhiere tambin al receptor de GABA, pero por otro punto.
GABA permanece ms tiempo unido y enviando el mensaje inhibidor.
GABA se une al receptor ms a menudo.

CONSECUENCIAS: -Alcohol calma los nervios y ofrece una sensacin relajante.
-El cerebelo, que controla las funciones motoras, contiene receptores
de GABA reduccin del control motriz



Glutamato en condiciones
normales
Glutamato: neurotransmisor excitante ms importante del cerebro.
Se libera en el espacio sinptico se adhiere a receptores en neurona contigua
mensaje excitante que la activa

Glutamato bajo los efectos del alcohol
El alcohol se adhiere tambin al receptor del glutamato, por otro lado diferente.
Receptor cambia de forma glutamato no puede unirse no se transmite seal y no
se lleva a cabo ninguna accin

CONSECUENCIAS: -memoria / habilidad para dirigir acciones ( hipocampo)
-dao en el correcto funcionamiento del cerebro
Tolerancia al alcohol y el
GABA
Tolerancia: necesidad de
ms alcohol para conseguir
los mismos efectos

Estructura de receptores
GABA cambia menor
sensibilidad al alcohol

Sntomas de
abstinencia y el GABA

Cambia estructura
receptores GABA

GABA se adhiere muy
brevemente ( en ausencia de
alcohol)
GABA bajo los efectos del alcohol
El alcohol se adhiere tambin al receptor de GABA, pero por otro punto.
GABA permanece ms tiempo unido y enviando el mensaje inhibidor.
GABA se une al receptor ms a menudo.

CONSECUENCIAS: -Alcohol calma los nervios y ofrece una sensacin relajante.
-El cerebelo, que controla las funciones motoras, contiene receptores
de GABA reduccin del control motriz



Glutamato en condiciones
normales
Glutamato: neurotransmisor excitante ms importante del cerebro.
Se libera en el espacio sinptico se adhiere a receptores en neurona contigua
mensaje excitante que la activa

Glutamato bajo los efectos del alcohol
El alcohol se adhiere tambin al receptor del glutamato, por otro lado diferente.
Receptor cambia de forma glutamato no puede unirse no se transmite seal y no
se lleva a cabo ninguna accin

CONSECUENCIAS: -memoria / habilidad para dirigir acciones ( hipocampo)
-dao en el correcto funcionamiento del cerebro
Tolerancia al alcohol y el
GABA
Tolerancia: necesidad de
ms alcohol para conseguir
los mismos efectos

Estructura de receptores
GABA cambia menor
sensibilidad al alcohol

Sntomas de
abstinencia y el GABA

Cambia estructura
receptores GABA

GABA se adhiere muy
brevemente ( en ausencia de
alcohol)
Tolerancia al alcohol y el
glutamato

-Alcohol bloquea receptores
glutamato
-Se generan otros
adicionales
Necesidad de beber ms

Sntomas de
abstinencia y el
glutamato

-Alcohol ya no bloquea
receptores
-Adems hay receptores
adicionales
-Sobreestimulacin de
neuronas


Otras consecuencias
Se incrementa apetito ( alcohol estimula hipotlamo)
Cerebro trabaja ms despacio:
Menor velocidad de reaccin
Respuesta ms lenta de pupilas
Control motriz afectado
Una explosin de dopamina fluye al centro de refuerzo del cerebro,
produciendo una sensacin de placer y euforia (ADICCIN)
Estimula sistema neurotransmisor de serotonina (ADICCIN)
Estimula liberacin de endorfinas reduce actividad neuronas mdula
oblonga disminuye o detiene respiracin
Endorfinas reducen dolor y producen euforia (ADICCIN)

Acciones
Consumo de etanol sobreproduccin de
serotonina mayor produccin de dopamina
ambos producen gratificacin continuidad del
consumo(base de la adiccin)
Gran cantidad de receptores NMDA que producen
excitacin + baja capacidad inhibitoria de los
receptores GABA A = HIPEREXCITACIN en
perodos de abstinencia

Expectativas
Frmacos que antagonicen los efectos del
alcohol sobre neurotransmisores como la
serotonina y la dopamina :)
Frmacos que controlen los efectos del
etanol sobre el GABA y el glutamato :(


MARIHUANA

Los derivados del
cannabis se obtienen de
la planta conocida como
cannabis sativa. En
sus hojas, flores, tallos
y resina se concentra el
tetrahidrocannabinol
(THC) que es la
sustancia activa que
causa efectos
psicoactivos.

El hachs se elabora a
partir
de la resina
almacenada en
las flores. La
concentracin
de THC es mayor que
la de
la marihuana.
La marihuana
se elabora
triturando las
flores, hojas y
tallos secos.
THC
La marihuana es una droga
depresora del Sistema
Nervioso Central, tiene
decenas de elementos
psicoactivos, el ms potente el
THC(delta-9
tetrahidrocannabinol ), que
tiene su propio receptor en el
cerebro.
El THC es soluble en grasa,
por lo que dura alrededor de 1
mes en el organismo, al ser
fumado pasa a la sangre y es
transportado rapidamente a
hgado, pulmones y los tejidos
grasos, como el cerebro.
ALGUNOS NEUROTRANSMISORES
AFECTADOS
GABA
Dopamina
Anandamida
2-araquidonoilglicerol

EFECTOS
En dosis normales, el cannabis hace que te sientas relajado, contento y un
poco ebrio.
Efectos secundarios: -problemas de coordinacin
-hambre
-daos en funcionamiento de memoria


THC trastorna la funcin del neurotransmisor anandamida
Condiciones normales
Neurotransmisor anandamida almacenado en vesculas en el extremo del axn
Con seal elctrica, anandamida se libera en espacio sinptico
Se une a receptores en neurona contigua
Transmitido el mensaje, anandamida vuelve a neurona original

Condiciones del THC
THC imita a anandamida. Toma posesin del trabajo de sta
Inhibe al neurotransmisor inhibidor (GABA), y as se libera dopamina de forma indirecta
Las altas cantidades de dopamina estimulan el centro de refuerzo del cerebro
Induce a un sentimiento placentero y relajado, y a una sensacin de bienestar
El efecto que la dopamina tiene en el centro de refuerzo del cerebro puede crear
dependencia del cannabis
La diferencia con la anandamida es que el THC tiene un efecto ms duradero al tardar en
eliminarse
Otras consecuencias
Memoria a corto plazo (hipocampo)
Hambre (hipotlamo)
Coordinacin y equilibrio (cerebelo)
Equilibrio movimientos involuntarios (ganglios basales)
Percepcin (neocorteza)



*Efectos debidos al THC sobre los receptores CB1 en cada uno de los lugares
anteriores.


RECEPTORES
CANNABINOIDES
receptores cannabinoides tipo 1 (CB1)
receptores cannabinoide tipo 2 (CB2)
Antagonista del receptor CB1:
RIMONBANT o SR141716
Algunos investigadores han alegado que la falta de sndrome de
abstinecia es una prueba de su no-adictividad, sin embargo, el empleo
del antagonista del receptor CB1, el rimonbant, puede desencadenar
un sndrome de abstinencia.

Ausencia de sntomas de abstinencia lento aclaramiento del
cannabis en el organismo evitara un brusco descenso de los
niveles.

La liberacin de dopamina realizada por el THC puede ser la clave de
su adictividad.
Ligandos endgenos para estos receptores:
ENDOCANABINOIDES
Los principales:
Anandamida
2-araquidonoilglicerol

Comparacin : cannabis propio del cerebro

CLAVE DE LOS ANTIDEPRESIVOS DEL FUTURO
Desbloquear la emisin de anandamida
USOS FARMACEUTICOS DE DERIVADOS DEL
CANNABIS Y ANANDAMIDA
MARINOL: Tratamiento de las nauseas

ACIDO AJULMICO: Eficaz como
analgsico.

ANANDAMIDA: Antidepresivos del futuro.