INTRODUCCION

Por estatus convusivo (EC) se entiende la crisis con-

vulsiva, de cualquier etiologa, que tiene una duracin supe-
rior a 30 minutos, o la sucesin de crisis convulsivas ms
breves pero sin recuperacin de la conciencia entre las mis-
mas y todo ello con duracin superior a 30 minutos.
La edad media en que los nios padecen EC es de 5 aos,
21% de ellos durante el primer ao y 64% en los primeros 5
aos de edad. Si se distribuyen los factores etiolgicos en
cinco grupos idiopticos o criptognicos, sintomticos remo-
tos, febriles, sintomticos agudos y encefalopatas progre-
sivas- es evidente el predominio en los nios menores de 3
aos de los EC febriles y los de origen sintomtico agudo,
mientras que de 4 a 15 aos predominan los EC criptogni-
cos o sintomticos crnicos.
La mortalidad global por EC es muy inferior en nios -
2,3%- que en adultos -25%- y siempre por EC secundarios
a sintomatologa aguda o a encefalopatas progresivas, aun-
que la mortalidad es muy elevada, entre 25 y 40%, en nios
con EC refractarios, es decir, en los que persiste la actividad
paroxstica a pesar del tratamiento. Las secuelas a largo plazo
tambin se relacionan estrechamente con la etiologa: el 9,1%
tiene secuelas permanentes. En casi todos los nios con
secuelas, los EC se producen por sintomatologa aguda o
por encefalopatas progresivas. La edad es otro factor con-
dicionante, con secuelas en el 29% de los nios con EC acae-
cidos durante el primer ao de edad, frente a 11% en los
nios de 1 a 3 aos y a 6% en los mayores de 3 aos. Slo en
3% de los nios se pudo constatar epilepsia secundaria a los
EC sin detectarse secuelas neurolgicas ni fallecimientos en
nios con EC febriles.
FISIOPATOLOGIAYASPECTOS TERAPEUTICOS
Las descargas paroxsticas de las neuronas de la corte-
za cerebral se traducen en (Fig. 1):
1. Estmulo del sistema nervioso vegetativo, con hiper-
tensin arterial, taquicardia, hiperglucemia e hiperter-
mia.
2. Aumento del metabolismo cerebral mayor consumo de
oxgeno y de glucosa- gracias al incremento del flujo san-
guneo cerebral.
3. Contracciones musculares, que elevan la temperatura sis-
tmica y la del ncleo supraptico, con secrecin ina-
propiada de hormona antidiurtica, hiponatremia y des-
censo del umbral convulsivo, que contribuye al mante-
nimiento de las descargas paroxsticas neuronales. Al
principio estn preservadas la homeostasis y la auto-
rregulacin cerebral pero, cuando la crisis convulsiva se
prolonga ms de 30 minutos, fracasan la homeostasis y
la autorregulacin cerebral y sistmica, producindose
hipotensin arterial, hipertensin intracraneal, hipoxia
cerebral e hipoglucemia, instalndose diversos crculos
viciosos que conducen al fracaso heptico y renal, a la
coagulacin intravascular diseminada y a la muerte.
Para evitar esta cascada fisiopatolgica debe interrum-
pirse inmediatamente la actividad paroxstica neuronal y
42 VOL. 46 SUPL. 1, 2006
BOL PEDIATR 2006; 46(SUPL. 1): 42-48
Protocolos de Neurologa
Estatus convulsivo
J.L. HERRANZ, A. ARGUMOSA
Universidad de Cantabria. Neuropediatra. Hospital Universitario Marqus de Valdecilla. Santander
Correspondencia: Prof. Jos Luis Herranz. Neuropediatra. Hospital Universitario. Marqus de Valdecilla. 39008 Santander.
Correo electrnico: pedhfj@humv.es
2006 Sociedad de Pediatra de Asturias, Cantabria, Castilla y Len
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BOLETN DE LASOCIEDAD DE PEDIATRADE ASTURIAS, CANTABRIA, CASTILLAY LEN 43
J.L. HERRANZ, A. ARGUMOSA
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de la actividad convulsiva, seleccionando frmacos cuyas
caractersticas ideales son las siguientes:
1. Disponibilidad para su utilizacin por va intravenosa.
2. Eficacia clnica en convulsiones agudas de cualquier etio-
loga.
3. Potencia suficiente, que permita la utilizacin de vol-
menes pequeos, que puedan administrarse en un breve
perodo de tiempo.
4. Penetracin rpida en el sistema nervioso central (SNC),
para que su efecto clnico sea inmediato.
5. Permanencia en el SNC, para que el efecto conseguido
se prolongue, y se minimice el riesgo de recidiva.
6. Buena tolerabilidad, es decir, ausencia de efectos adver-
sos sistmicos y locales.
7. Posibilidad de utilizacin posterior del frmaco por va
oral, de modo que se pueda prolongar el efecto conse-
guido por va parenteral con una terapia de manteni-
miento.
Los frmacos utilizados habitualmente en nios para el
tratamiento agudo de las convulsiones y de los EC feno-
barbital, fenitona, diacepam, valproato- cumplen estas con-
diciones en diferente medida (Tabla I), puesto que tienen
unas caractersticas farmacocinticas y farmacodinmicas
muy diversas, que se refieren a continuacin.
El fenobarbital (PB) es poco soluble en lpidos y, tras su
inyeccin intravenosa, se distribuye en rganos muy vas-
cularizados como el hgado, el corazn y el rin; despus
en cerebro, msculo e intestino; y, finalmente, en rganos
muy ricos en lpidos. En circunstancias normales, la entra-
da del PB en el SNC se demora 30 minutos. Pero en los EC
el metabolismo cerebral se acelera de tal modo que el PB
alcanza 3 minutos despus de su inyeccin i.v. concentra-
ciones suficientes en SNC para yugular la crisis convulsiva.
Las caractersticas del PB, as como las dosis de choque y de
mantenimiento se refieren en la Tabla II, y los efectos adver-
sos en la Tabla III. Ocasionalmente, el PB puede producir
una parada respiratoria, riesgo que es mayor cuando se pre-
cede de la administracin de una benzodiacepina, por ejem-
plo, cuando el nio ha recibido previamente diacepam va
rectal o i.v. Por otra parte, la hipotensin arterial, que depen-
de de la dosis inyectada, limita la utilizacin de dosis ele-
vadas de PB.
La fenitona (PHT) es un frmaco muy liposoluble, por
lo que sus concentraciones cerebrales son 3 a 5 veces supe-
riores a las plasmticas, que explican la relativa rapidez con
la que se produce la respuesta teraputica. Adems, las con-
centraciones de PHT en SNC se mantienen varias horas,
durante las cuales se prolonga el efecto anticonvulsivante
del frmaco (Tabla I). Debido a su insolubilidad, la PHT se
mezcla con propilenglicol, que es el responsable de casi
todos los efectos secundarios que se producen tras la inyec-
cin i.v.: quemazn y dolor local, hipotensin arterial y arrit-
mias (Tabla III). La mala solubilidad de la PHT tambin indu-
ce su cristalizacin cuando se administra por va intramus-
cular, con una absorcin irregular y lenta, a lo largo de varios
das, y la produccin de zonas hemorrgicas, abscesos est-
riles y necrosis muscular. Hasta los 3 meses de edad, la absor-
cin de la PHT por va oral es lenta e incompleta, por lo que
la va endovenosa es la nica forma de administrar correc-
tamente el frmaco. Adiferencia del PB, la PHT no depri-
me el sensorio y afecta poco la frecuencia respiratoria (Tabla
III).
Para evitar o minimizar los efectos adversos de la PHT
debe inyectarse en venas gruesas y observar las normas que
se indican a continuacin. El contenido de la ampolla de
disolvente debe introducirse en el vial de PHT y agitar,
pudiendo tardar 10 minutos para completar dicha disolu-
cin, tiempo que puede acortarse calentando el vial con la
mano o con agua tibia. La solucin final es estable porque
tiene un pH de 12, pero no debe exponerse al aire, porque
absorbe CO
2
y se acidifica, acelerando la precipitacin, que
forma una pelcula blanca en la superficie del lquido. El vial
ya disuelto debe utilizarse lo antes posible, aunque puede
44 VOL. 46 SUPL. 1, 2006
Estatus convulsivo
TABLA I. CARACTERSTICAS DEL FRMACO ANTICONVULSIVANTE
IDEAL Y DE LOS FRMACOS EMPLEADOS HABITUALMENTE
EN EL TRATAMIENTO DE LAS CONVULSIONES AGUDAS Y DE
LOS ESTATUS EPILEPTICUS.
Caractersticas ideales PB PHT DZP VPA
Disponible iv si si si si
Eficacia amplia no no si si
Potencia suficiente si no si no
Rapidez si no si si
Persistencia en SNC si si no si
Tolerabilidad mala mala mala buena
Mantenimiento si si no si
PB: fenobarbital; PHT: fenitona; DZP: diacepam; VPA: valproato.
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conservarse 2 horas en condiciones de asepsia, a tempera-
tura de 15-30 grados. Antes de administrar la PHT por va
i.v., debe diluirse con suero fisiolgico (concentracin de 1
a 10 mg de PHT por cada ml de suero fisiolgico), no pudien-
do ser utilizados los sueros glucosado ni glucosalino, por-
que disminuyen la concentracin de sodio y favorecen la
precipitacin. Antes de administrar la PHT debe lavarse la
vena con suero fisiolgico, no administrando nunca otros
frmacos simultneamente ni en el mismo gotero ni en la
misma va. La inyeccin debe ser muy lenta, menos de 50
mg/min en el nio y de 1 a 3 mg/kg/min en el recin naci-
do. Siempre que sea posible, debe utilizarse una bomba de
infusin, para asegurar la regularidad de la administracin,
con un filtro para evitar la entrada de precipitados. Finali-
zada la administracin de PHT, se debe lavar la vena de
nuevo con suero fisiolgico.
Durante la administracin i.v. de PHT deben monitori-
zarse la frecuencia cardaca, la frecuencia respiratoria y la
presin arterial. Al administrar PHT se intenta yugular el
EC alcanzando niveles plasmticos teraputicos, entre 10 y
20 g/ml, lo que suele conseguirse con una dosis inicial
de 15-20 mg/kg en recin nacidos y de 18-20 mg/kg en
nios. La dosis de mantenimiento se instaura a las 12 horas
de la dosis inicial, a razn de 3-4 mg/kg/da en recin naci-
dos y de 8-10 mg/kg/da en nios, repartidos en una o dos
dosis diarias (Tabla III).
El diacepam (DZP) penetra rpidamente en SNC, alcan-
zando concentraciones elevadas en menos de 1 minuto, pero
se distribuye muy pronto en los compartimentos grasos peri-
fricos, por lo que su efecto anticonvulsivante no se suele
prolongar ms de 20-30 minutos, con riesgo de recidivas
(4)
(Tabla I). La dosis inicial de DZP es de 0,5 mg/kg, no utili-
zndose habitualmente como frmaco de mantenimiento.
El DZP es insoluble en agua, como la PHT, y utiliza igual-
mente el propilenglicol como disolvente, por lo que puede
inducir tambin reacciones locales e hipotensin arterial.
Adems, el DZP puede deprimir el nivel de conciencia y
el centro respiratorio, especialmente cuando se administran
simultneamente barbitricos (Tabla III).
BOLETN DE LASOCIEDAD DE PEDIATRADE ASTURIAS, CANTABRIA, CASTILLAY LEN 45
J.L. HERRANZ, A. ARGUMOSA
TABLA III. EFECTOS ADVERSOS DE LOS FRMACOS UTILIZADOS PARA
EL TRATAMIENTO INTRAVENOSO DE LAS CONVULSIONES Y
DE LOS EC.
PB PHT DZP VPA
Sedacin Duradera No Transitoria No
Depresin respiratoria Si No Si (con PB) No
Hipotensin arterial Si Intensa Si No
Asistolia Rara Si No No
Flebitis No Si Si No
Estatus tnico No No Si No
PB: fenobarbital; PHT: fenitona; DZP: diacepam; VPA: valproato.
TABLA II. CARACTERSTICAS FARMACOCINTICAS Y FARMACODINMICAS DE LOS FRMACOS UTILIZADOS EN EL TRATAMIENTO INTRAVENOSO DE LAS
CONVULSIONES AGUDAS Y DE LOS EC.
PB PHT DZP CZP VPA
Administracin iv iv r/iv iv/sl iv/r
Presentacin (iv) Luminal

Fenitona

Valium

Rivotril

Depakine inyectable

1 amp = 200 mg 1 vial = 250 mg 1 amp = 10 mg 1 amp = 1 mg 1 vial = 400 mg

Dosis inicial (mg/kg) 10-20 15-20 0,5 0,2-0,5 20
Mantenimiento (mg/kg/da) 3-5 7 - 0,2-0,8 (BIC) 24-48 (BIC)
Velocidad de infusin (mg/min) 60 30 2 0.2 10
Concentracin mxima en LCR 5-15 min 10 min 1 min 1 min 5-10 min
Duracin efecto +++ ++ +/- + +++
Contraindicaciones DZP cardiopata PB PB Hepatopata,
pancreatopata,
coagulopata, ECM
PB: fenobarbital; PHT: fenitona; DZP: diacepam; CZP: clonacepam; VPA: valproato. BIC: bomba de infusin continua. ECM: errores congnitos
del metabolismo.
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46 VOL. 46 SUPL. 1, 2006
Estatus convulsivo
Figura 2. Pauta de administracin del valproato intravenoso en recin nacidos, nios menores y mayores de 9 aos de edad, que no esta-
ban tomando previamente valproato por va oral.
Recin nacido
Dosis de choque 15-20 mg/kg
Casos resistentes
10 mg/kg a los 10-20 minutos
Nios menores de 9 aos Nios mayores de 9 aos
Si recibe inductores
enzimticos
0,5 mg/kg/hora 1,5 mg/kg/hora 1 mg/kg/hora
No recibe inductores
enzimticos
0,25 mg/kg/hora 1 mg/kg/hora 0,5 mg/kg/hora
Figura 3. Pauta teraputica en las convulsiones agudas en nios mayores de 1 mes de edad. PB: fenobarbital; PHT: fenitona; DZP: diace-
pam; VPA: valproato; CZP: clonacepam; MDL: midazolam; r: rectal; iv: intravenosa; in: intranasal; sl: sublingual; VMI: velocidad mxima de infu-
sin; BIC: bomba de infusin continua; EA: efectos adversos. Tomada de Campistol y col
(10)
.
EA: hipotensin
arritmias
parada cardiorespiratoria
Contraindicaciones:
bloqueo cardaco
bradicardia sinusal
EA: hipotensin
bradicardia
trombopenia
Contraindicaciones:
hepatopata
coagulopata
pancreatopata
metabolopata
aumenta los niveles de
DZP, PHT y PB
EA: hipotensin arterial
depresin respiratoria
laringoespasmos
sedacin broncopleja
Contraindicaciones:
tratameinto previo con
PB (potencia depresin
CR)
DZP (r) 0,5 mg/kg o
DZP (iv) 0,2-0,5 mg/kg (mx 10 mg)
VMI: 2 mg/min
No cede en 5 minutos
DZP iv 2 dosis
No cede en 5 minutos
VPA(iv) 20 mg/kg
VMI: 5 minutos
No cede en 10 minutos
PHT 15-20 mg/kg (mx 1 g/24h)
VMI: 30 mg/min
No cede en 10 minutos
ESTADO DE MAL CONVULSIVO
CRISIS CONVULSIVA
VPA1-2 mg/kg/hora (iv, BIC)
(mx 2 mg/min)
Dosis mxima: 625 mg/da
niveles terap: 50-100 mg/L
VPA1-2 mg/kg/hora (iv, BIC)
(mx 2 mg/min)
Dosis mxima: 625 mg/da
niveles terap: 50-100 mg/L
Si no es posibel va iv:
MDL in 0,4 mg/kg
CZP sl 0,4 mg/kg
VPAr 20 mg/kg
PB-DZP-PHT
Va area libre
Constantes vitales
Etiologa
Niveles FAE
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El DZP se absorbe tambin con mucha rapidez cuando
se administra por va rectal, en forma de solucin, no en
supositorios, propiedad que se aprovecha para el tratamiento
de las convulsiones agudas en medios extrahospitalarios en
incluso en el Hospital, administrando una canuleta de 5 mg
de DZP en nios menores de 2 aos y de 10 mg en mayores
de 2 aos de edad.
El clonacepam (CZP) es una benzodiacepina con pro-
piedades similares a las del DZP, pero con vida media ms
larga, que le confiere un efecto anticonvulsivante ms pro-
longado y una tasa menor de recidivas (Tabla III). Apesar
de estas ventajas, el CZP se emplea con mucha menos fre-
cuencia que el DZP. Todava tiene mejores caractersticas el
lorazepam, no comercializado en Espaa, mientras que en
otros pases es la primera alternativa teraputica en los esta-
dos convulsivos.
El valproato (VPA) por va i.v. pasa al cerebro con una
rapidez similar a la del DZP y superior a la de la PHT (Tabla
I), siendo eficaz en el tratamiento de convulsiones agudas
y EC en el 81% de casos, con muy baja incidencia de efectos
adversos sistmicos y locales, siendo excepcional la induc-
cin de alteraciones cardiovasculares (Tabla III) estando con-
traindicado en nios con alteraciones hepticas agudas o
con errores congnitos del metabolismo.
BOLETN DE LASOCIEDAD DE PEDIATRADE ASTURIAS, CANTABRIA, CASTILLAY LEN 47
J.L. HERRANZ, A. ARGUMOSA
Figura 4. Pauta teraputica en el EC epileptico. PB: fenobarbital; PHT: fenitona; DZP: diacepam; VPA: valproato; CZP: clonacepam; MDL: mida-
zolam; r: rectal; iv: intravenosa; in: intranasal; sl: sublingual; VMI: velocidad mxima de infusin; BIC: bomba de infusin continua; EA: efectos
adversos. Tomada de Campistol y col
(10)
.
EA: trombopenia
asistolia
parada cardiorespiratoria
Contraindicaciones:
precaucin en nefrpatas
EA: hipotensin arterial
asistolia
parada cardiorespiratoria
Contraindicaciones:
Bloqueo crdaco
disminuir dosis en insuf.
heptica o bajo gasto
cardaco
EA: hipotensin arterial
depresin respiratoria
disminucin del gasto
cardaco
Contraindicaciones:
porfiria aguda
intermitente
Efectos adversos ms
adecuados
Lidocana (LID) iv 3 mg/kg/, mx 300 mg
VMI: 30 mg/min
FB iv 10 mg/kg
Otras opciones:
loracepam, hidrato de cloral, midazolam, clome-
tiazol, paraldehido, isoflurane
CZP iv, BIC
1 mg/kg/da
Tiopental sdico iv, BIC
3 mg/kg VMI: 10 min
No cede
STATUS CONVULSIVO
INGRESO EN UCIP
No cede
No cede
CZP 0,05-0,1 mg/kg/dosis
VMI: 0,2 mg/min
Mantenimiento: 0,2-0,4 mg/kg/da
Mantenimiento
0,2-0,4 mg/kg/da
Ventilacin mecnica
tratamiento antiedema
Monitorizacin
Niveles: 20-80 ng/ml
Si cede, 1-6 mg/kg/hora, iv,
BIC. Administrar PB lento iv
10 mg/kg ataque y a las 12 h
mantenimiento 5 mg/kg/da
y se retira lentamente en 24 h
Mantenimiento 1-6 mg/kg/h
paciente con ventilacin
asistida
Tratamiento antiedema
cerebral
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Se prepara inyectando los 4 ml de suero fisiolgico en el
vial de 400 mg de VPAy agitando. Como es muy soluble en
agua, el VPAse disuelve con rapidez, no precipita, y la con-
centracin obtenida, con 100 mg/ml, se mantiene estable
durante 24 horas. Se puede facilitarse la inyeccin disol-
vindolo en suero fisiolgico, glucosalino o glucosado. Slo
debe administrarse por va intravenosa, no por va intra-
muscular, y aunque no se han descrito incompatibilidades
con otros frmacos, no es conveniente administrarlos simul-
tneamente en el mismo gotero ni por la misma va. La inyec-
cin del VPAi.v. en 3-5 minutos es muy bien tolerada, por
lo que no es necesario recurrir a una mayor lentitud en su
administracin parenteral
La dosis inicial es de 15-20 mg/kg de VPAi.v. y, si no
cesa la convulsin, con una dosis suplementaria de 10 mg/kg
a los 10-20 minutos, pauta que es vlida para los nios de
cualquier edad, tambin recin nacidos y adolescentes. La
dosis de mantenimiento se inicia a los 30 minutos, con una
infusin continua (Fig. 2): en recin nacidos 0,25 mg/kg/
hora si no recibe inductores enzimticos asociados, o 0,5
mg/kg/hora si los recibe; en nios de 1 a 9 aos 1 mg/kg/
hora sin inductores, o 1,5 mg/kg/hora con inductores enzi-
mticos; y en los mayores de 9 aos, 0,5 mg/kg/da sin
inductores, o 1 mg/kg/hora con inductores.
El midazolam es una benzodiazepina hidrosoluble, de
vida media corta, muy eficaz y muy bien tolerado en EC
refractarios, con un bolo inicial de 0,1-0,3 mg/kg, seguido
de 1-3 g/kg/min en infusin continua, con eficacia similar
al propofol e inferior al diacepam. Por su rpida absorcin
por via intranasal o sublingual, se est propugnando su uti-
lizacin en spray o lquido en el tratamiento extrahospitala-
rio de las convulsiones agudas, con dosis de 0,2 mg/kg.
Teniendo en cuenta estos datos, en las Figuras 3 y 4 se
refiere la pauta para el tratamiento de nios y adolescentes
con convulsiones agudas y EC, respectivamente.
BIBLIOGRAFA
1. Eriksson KJ, Koivikko MJ. Estatus epilepticus in children: aetio-
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Estatus convulsivo
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