Revista de Especialidades Mdico-Quirrgicas Volumen 13, Nm.

2, abril-junio, 2008 78
Artculo de revisin
Revista de Especialidades Mdico-Quirrgicas 2008;13(2):78-87
Muerte cerebral
Mayra Sofa Castro Aldana,* Asisclo de Jess Villagmez Ortiz,** Jos Torrez Prez,***
Carlos Hernndez Hernndez,*** Sal Hernndez Silva*
RESUMEN
Anteriormente, la muerte se defna como el cese irreversible de las funciones cardiacas y respiratorias; sin embargo, el desarrollo de
la ventilacin mecnica y las unidades de cuidados intensivos que permiten mantener de forma artifcial el soporte cardiocirculatorio y
pulmonar, modifc sustancialmente este concepto. Comenzaron a utilizarse criterios neurolgicos, y la muerte se describi entonces
como el cese irreversible de las funciones enceflicas. En 1959, Mollaret y Goulon defnieron la muerte cerebral como: coma dpass
(el que no regresa). Desde entonces, y aunque an est sujeta a debate, la comunidad cientfca y la legislacin de diversos pases
reconoce a la muerte cerebral o enceflica como la muerte del individuo.
Palabras clave: muerte cerebral; criterios clnicos; tcnicas confrmatorias.
ABSTRACT
Classically, death was defned as the irreversible cessation of cardiac and respiratory functions. But with the development of mecha-
nical ventilation and intensive care units, it can be possible to maintain cardiocirculatory and lung artifcial support, so the concept of
death has changed substantially; at present, the death concept is based on neurological criteria that defne a persons death as an
irreversible end of brain function. In 1959, the concept of brain death was described by Mollaret and Goulon as comma dpass (which
does not come back). Since the defnition of brain death is under discussion, persons death or brains death are the same; they have
been recognized as the persons death by the scientifc community and accepted in the laws of different countries.
Key words: brain death; clinic criterion; confrmatory techniques.
* Mdico adscrito al servicio de terapia intensiva.
** Jefe de terapia intensiva del Hospital 1 de Octubre, ISSSTE.
*** Mdico residente de segundo ao de medicina crtica.
Hospital ngeles, Clnica Londres.
Correspondencia: Dra. Mayra Sofa Castro Aldana. Durango 50,
colonia Roma, CP 06700, Mxico, DF.
Recibido: junio, 2007. Aceptado: diciembre, 2007.
Este artculo debe citarse como: Castro AMS, Villagmez OAJ,
Torrez PJ, Hernndez HC y col. Muerte cerebral. Rev Esp Med
Quir 2008;13(2):78-87.
La versin completa de este artculo tambin est disponible en:
www.revistasmedicasmexicanas.com.mx
L
a defnicin de muerte
1
ha evolucionado al
mismo tiempo que las tcnicas de soporte
vital y la conciencia tica; sin embargo, es
indudable que el principal motor del desarro-
llo de este concepto es la necesidad de obtener rganos
viables para trasplante.
Muerte cerebral es la expresin con la que se
designa la prdida de todas las funciones del encfalo.
Se declara cuando los refejos del tronco cerebral, las
respuestas motoras y la actividad respiratoria estn
ausentes en un individuo comatoso normotrmico con
lesin cerebral masiva e irreversible, que no haya recibi-
do drogas o frmacos que acten en el sistema nervioso
central y que no tenga otros factores que contribuyan
al cuadro clnico (cuadro 1).
1,2
Esta defnicin permite
certifcar la muerte aunque se encuentre funcionando la
mayor parte de los rganos del cuerpo. Slo es posible
establecer este diagnstico en el medio hospitalario
(unidades de reanimacin o de cuidados intensivos),
y requiere un protocolo extremadamente riguroso, la
intervencin de personal experto y la realizacin de
Cuadro 1. Procedimiento de declaracin de muerte cerebral
Condiciones previas
Coma estructural
Origen conocido
Dao irreversible
Hemodinmicamente estable
Temperatura mayor de 34C
Ventilacin y oxigenacin adecuada
Ausencia de enfermedades metablicas importantes
Ausencia de frmacos o drogas que acten sobre el
sistema nervioso central
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pruebas confrmatorias objetivas y fables.
3
Adems, para
aumentar la seguridad, se fja un periodo de observacin
cuya duracin depende de la edad del paciente. En este
artculo se revisa la defnicin actual, las causas, la
fsiopatologa, los criterios clnicos y las tcnicas con-
frmatorias de muerte cerebral, as como la regulacin
mexicana a este respecto.
PERSPECTIVA HISTRICA
El concepto tradicional de muerte destaca el cese de
la respiracin;
3
sin embargo, esta idea fue cuestionada
por un incidente que ocurri en 1564. Andrs Vesalio
afrm que un da, durante una autopsia, observ que
el corazn del sujeto segua latiendo luego de abrir el
trax, situacin que gener una gran polmica. En 1902,
Harvey Cushing prolong la funcin cardiaca con el uso
artifcial de ventilacin en un paciente con un tumor ce-
rebral que perdi espontneamente la respiracin. Con el
advenimiento de los sistemas de soporte vital avanzado,
se dilucid que la muerte no es un evento nico en el
que el organismo falla en bloque, sino que es un proceso
fragmentado, ya que los sistemas de rganos aislados
pueden mantenerse indefnidamente, a pesar de que la
muerte se haya iniciado.
3
La primera determinacin clnica de muerte ce-
rebral se realiz en 1957. En 1959, los fisilogos
Mollaret y Goulon introdujeron el trmino de coma
dpass, o coma irreversible, en la descripcin de 23
pacientes comatosos que haban perdido la conciencia,
los reflejos del tallo cerebral y la respiracin, y cuyo
electroencefalograma era plano. En 1968, un comit
de la Universidad de Harvard reexamin el concepto
de muerte cerebral y defini al coma irreversible
como la falta de respuesta y receptividad, ausencia
de movimientos y respiracin, carencia de reflejos
del tallo cerebral y coma cuya causa est perfecta-
mente identificada. La primera nacin que adopt
legalmente este concepto fue Finlandia, en 1971.
3
En
1981, la Comisin Presidencial de Estados Unidos
para el estudio de los problemas ticos de la medicina
public unas guas en las que recomendaba el uso de
pruebas confirmatorias para reducir 24 horas el pe-
riodo de observacin de pacientes con dao anxico,
sin diagnstico de choque y que se consideraban con
muerte cerebral, con la finalidad de obtener rganos
para trasplante.
1-3
DIFERENCIA Y CORRELACIN ENTRE EL
ESTADO VEGETATIVO PERSISTENTE Y EL
ESTADO DE MNIMA CONCIENCIA, Y LA
MUERTE CEREBRAL
El estado vegetativo persistente evoluciona a la croni-
cidad, y mediante consenso se ha determinado que dura
ms de 12 meses en las lesiones traumticas y tres meses
en las no traumticas. Esta defnicin tiene connotacin
pronstica debido a que existen escasas probabilidades
de que el paciente se recupere.
2,4
Algunos grupos sugieren no utilizarla, ya que a di-
ferencia de la muerte del cerebro, en la cual el tallo y
los hemisferios cerebrales pierden su vitalidad, en los
estados vegetativos persistentes la prdida se limita a
los hemisferios cerebrales y slo ocasionalmente afecta
reas focales del tallo cerebral.
El estado de mnima conciencia se ha defnido como
la condicin neurolgica en que existe grave afecta-
cin de la conciencia; sin embargo, se observan claras
y reproducibles evidencias de conciencia de s mismo
o de su entorno. Se distingue del estado vegetativo por
conductas vinculadas con la conciencia. Su diagnstico
se sustenta con respuestas verbales o gesticulaciones
(s/no), verbalizacin comprensible y conducta reso-
lutiva.
ETIOLOGA Y FISIOPATOLOGA
La muerte cerebral implica siempre la lesin es-
tructural del encfalo,
2-5
que en gran parte de los
casos suele ser primaria, inicialmente localizada y
supratentorial, por ejemplo: hemorragia intracerebral
espontnea, traumatismo cerebral, infarto cerebral,
hemorragia subaracnoidea y tumores cerebrales.
Menos del 15% de las lesiones enceflicas son glo-
bales, supratentoriales e infratentoriales, casi siempre
secundarias a un paro cardiaco o respiratorio que
provoca anoxia enceflica, y con menor frecuencia
debidas a infeccin del sistema nervioso central y
edema celular ocasionado por txicos o trastornos
hidroelectrolticos (cuadro 1).
6
Muerte cerebral
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La fsiopatologa evolutiva que lleva a la muerte
cerebral es comn a todas las lesiones estructurales
enceflicas, ya sean supratentoriales, infratentoriales o
globales, independientemente de sus caractersticas de
inicio (fgura 1).
ETIOLOGA
Lesin estructural
del encfalo
Supratentorial
Infratentorial
o global
Edema global
del parnquima
enceflico
Aumento de la
presin
intracraneal
Se nivela la
presin de
perfusin
enceflica
Isquemia global
del encfalo
Infarto
enceflico
total
Ocasiona
paro
circulatorio
intracraneal
Diagnstico de
muerte cerebral
Figura 1. Fisiopatologa de la muerte cerebral
Se produce edema global del parnquima enceflico,
con el consiguiente aumento de la presin intracraneal,
que iguala a la presin de perfusin enceflica. Esto
ocasiona paro circulatorio intracraneal y conduce a in-
farto enceflico total y a isquemia global del encfalo; el
estadio fnal es la necrosis de toda la masa enceflica.
2,3,7
La prdida de las funciones del tronco del encfalo sigue
casi siempre una secuencia rostrocaudal. Se inicia en el
mesencfalo y fnaliza en el bulbo. Su fase clnica fnal
suele distinguirse por la cada brusca y signifcativa
de la presin arterial sistmica, tanto sistlica como
diastlica.
8
El paro circulatorio intracraneal completo
puede ocurrir simultneamente o ms tarde, pero nunca
antes. Despus de que tiene lugar se produce el infarto
completo del encfalo y la consecuente descomposicin
de toda la masa enceflica. El infarto completo del bulbo
raqudeo se comporta funcionalmente como una seccin
completa de la mdula espinal, a la altura de la unin
cervicomedular.
9
Por debajo de la unin cervicomedular, segmento
C-1, la mdula espinal sigue funcionando, y puede estar
preservado cualquier tipo de refejo espinal, superfcial o
profundo, de extremidades, abdominales, cremasteriano
y priapismo.
10
Los refejos espinales suelen disiparse en
el momento en que acontece la prdida de la funcin bul-
bar, cuando sta se ve precedida de hipotensin arterial
sistmica intensa o asistolia reversible.
11
Este episodio se caracteriza por la prdida transitoria
de los refejos espinales y su reaparicin gradual en
sentido ascendente, si se mantiene la adecuada per-
fusin del cadver y, por tanto, de la mdula espinal.
El refejo espinal que puede observarse con ms fre-
cuencia es el de fexin plantar y el de fexin-retirada
de la pierna o triple retirada, ambos desencadenados
por estmulos en la planta del pie ipsilateral; menos
comunes son el refejo de respuesta extensora plantar,
o signo de Babinski, y el refejo de fexin ondulante
de los dedos del pie.
En las extremidades superiores, un refejo tpico
de muerte enceflica es el de extensin-pronacin del
brazo ipsilateral en respuesta a estmulos superfciales
de presin o nociceptivos sobre la axila o la porcin
anterior del brazo, que generalmente aparece a partir
de las seis horas de la muerte enceflica, e incluso
entre 12 y 72 horas despus.
11
Suele haber refejos
simpticos. El incremento de la presin arterial sist-
mica puede producirse mediante: la fexin pasiva del
cuello, el aumento de la presin de la vejiga, la incisin
del peritoneo, o simplemente presionando el abdomen.
Concomitantemente, la frecuencia cardiaca se eleva de
forma moderada, dos a tres minutos, y poco despus se
inicia su descenso hasta valores basales.
2
El diagnstico de muerte casi siempre es clnico, no
instrumental. La mayor parte de las veces el diagnstico
de muerte cerebral puede realizarse exclusivamente
mediante exploracin neurolgica. Antes de comenzar
el protocolo clnico diagnstico, es obligatorio conocer
la causa de la lesin enceflica y excluir la existencia
de determinados factores que por s solos podran ex-
plicar la arreactividad neurolgica completa, como: los
hemodinmicos, los metablicos, los farmacolgicos,
los txicos y las enfermedades neurolgicas primarias,
como los sndromes de enclaustramiento, Guillain
Barr y Fisher.
13
Castro Aldana MS y col.
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Muerte cerebral
Factores reversibles que pueden simular muerte
enceflica
Es importante realizar un diagnstico rpido de muerte
cerebral por dos causas: 1) permite retirar el tratamiento
y todas las medidas de soporte, incluida la ventilacin
mecnica, evitando la utilidad teraputica, la ansiedad de
la familia y el consumo de recursos innecesarios y 2) el
diagnstico oportuno evita el mantenimiento prolongado
y optimiza el manejo del donante multiorgnico.
En la prctica clnica la mayor difcultad diagnsti-
ca viene dada por la utilizacin de frmacos sedantes,
fundamentalmente barbitricos, que en dosis elevadas
invalidan la exploracin neurolgica y los resultados
del electroencefalograma. En estos casos la legislacin
vigente y las guas de prctica clnica obligan a usar
mtodos diagnsticos auxiliares. Es imprescindible ha-
cer una investigacin exhaustiva y excluir los factores
que potencien el dfcit neurolgico reversible, como:
hipotensin, hipotermia, alteraciones metablicas graves
y frmacos o txicos depresores del sistema nervioso
central.
El estado de choque hemodinmico o la hipotermia
grave pueden provocar, per se, arreactividad neurolgi-
ca completa con carcter potencialmente reversible, si
se corrigen. Una presin arterial sistlica inferior a 80
mmHg o una temperatura corporal central menor a 32C
puede semejar un cuadro clnico de muerte enceflica,
o aadir o potenciar un cuadro de dfcit neurolgico
ocasionado por una lesin enceflica conocida. La hi-
poglucemia, la hiponatremia y la acidosis intensas, as
como las alteraciones metablicas ocasionadas por la
insufciencia renal y heptica pueden dar lugar, per se,
a arreactividad neurolgica completa, y pueden tener
carcter reversible completo.
14
En la unidad de cuidados intensivos es habitual
el uso de frmacos depresores del sistema nervioso
central, por lo general en dosis elevadas. En pacientes
con lesiones enceflicas graves, en especial con trau-
matismo craneoceflico, es comn la administracin
de barbitricos en dosis depresoras con el propsito de
disminuir la presin intracraneal del paciente. Tambin
es frecuente la utilizacin de otros frmacos sedantes:
opiceos, benzodiacepinas y relajantes musculares.
15,16

Cuando un paciente es hospitalizado, y antes de que
transcurran 12 horas, deben valorarse y cuantifcarse
los frmacos y txicos depresores del sistema nervioso
central o bloqueadores del sistema neuromuscular que
pudieran habrsele administrado con fnes teraputicos,
ya sea por parte del equipo mdico, o con carcter vo-
luntario como en el caso de las sobredosis por intento
de suicidio o accidental.
DIAGNSTICO
El diagnstico de muerte cerebral exige una certeza
absoluta, por lo cual debe seguirse un protocolo siste-
mtico, estricto y riguroso.
Los tres pilares diagnsticos son: a) conocer la causa
de la lesin enceflica, b) descartar los trastornos que
pudieran simular la muerte enceflica (condiciones
hemodinmicas, metablicas, farmacolgicas y txicas
actuales o relativamente recientes) y c) efectuar una
exploracin neurolgica reglada.
6,10,12,17
Conocer la causa estructural
El conocimiento de la lesin estructural es el requisito
sine qua non para iniciar el protocolo diagnstico de la
muerte. La lesin enceflica se objetiva mediante tc-
nicas de neuroimagen. La ms usada es la tomografa
computarizada, que puede revelar herniacin enceflica,
infecciones del sistema nervioso central e intoxicacio-
nes. En todas ellas, la lesin predominante es el edema.
En la anoxia enceflica en etapas avanzadas suelen ser
caractersticas las mltiples imgenes hipodensas de
forma redondeada y tamaos diferentes, as como el
edema.
Condiciones hemodinmicas, metablicas,
farmacolgicas y txicas
En la exploracin neurolgica de la muerte, el sujeto
debe estar en condiciones adecuadas de presin arterial
y temperatura; es decir, la presin arterial sistmica
debe ser igual o superior a 80 mmHg y la temperatura
corporal de 32 C.
La hipotensin y la hipotermia son epifenmenos
habituales de la muerte enceflica y constituyen dos sig-
nos adicionales de sta. Antes de iniciar la exploracin
neurolgica diagnstica debe suspenderse la administra-
cin de cualquier frmaco depresor del sistema nervioso
central o, en todo caso, dejar que transcurra el tiempo
Revista de Especialidades Mdico-Quirrgicas Volumen 13, Nm. 2, abril-junio, 2008 82
necesario para que se metabolice, en funcin del tipo
y de la dosis administrada. La cuantifcacin srica del
frmaco puede ser de gran utilidad. Tambin, antes de
iniciar la exploracin diagnstica de muerte, hay que
corroborar la ausencia de hiponatremia, hipoglucemia y
alteraciones metablicas graves debidas a insufciencia
renal o heptica.
Criterios neurolgicos de muerte cerebral
La exploracin neurolgica para diagnosticar la muerte
incluye tres fases de verifcacin: de la ausencia absoluta
de la conciencia, de la ausencia de respuestas motoras y
de la ausencia de refejos del tronco del encfalo, incluso
de apnea (cuadro 2).
6
Ausencia absoluta de conciencia
El paciente carece de conciencia; no responde a estmu-
lo alguno. Se explora sistemticamente la ausencia de
respuesta a estmulos lumnicos, acsticos y dolorosos
estandarizados: presin en el lecho ungueal, articulacin
temporomandibular y escotadura supraorbitaria.
1,2,6,16-19
1) Coma arreactivo: no hay ningn tipo de movimien-
tos ante estmulos aplicados por encima del agujero
occipital (Escala de Coma de Glasgow de tres pun-
tos). Puede haber movimientos espinales refejos.
2) Paciente en asistencia respiratoria mecnica.
3) Causa: conocida, estructural, irreparable. Lesin
estructural comprobada por el mdico (en urgencias,
unidad de cuidados intensivos, recuperacin posa-
nestsica) mediante tomografa axial computarizada
de crneo o vista directamente por el neurocirujano
durante la intervencin quirrgica.
4) Estabilidad hemodinmica con PAS de 90 mmHg,
intercambio gaseoso con PaO
2
de 100 mmHg, tem-
peratura central de 32C, estado metablico con
glucosa de 80, sodio de 160 a 120 mEq/L, cido-
base con pH de 7.6 y 7.2. Esta estabilidad puede ser
espontnea o inducida por drogas vasoactivas.
5) Ausencia de sustancias paralizantes o depresoras
del sistema nervioso que puedan provocar coma o
contribuir al cuadro clnico. Si se sospecha o existe
intoxicacin por frmacos o sustancias depresoras,
no puede realizarse el examen clnico del tronco
cerebral, en especial la prueba de apnea, hasta que se
compruebe que la depresin farmacolgica no mo-
difca la respuesta por lesin estructural. El tiempo
de espera vara de acuerdo con la vida media de los
frmacos o sustancias coexistentes y las condiciones
biolgicas del paciente. En estos casos, solamente
una prueba auxiliar que corrobore la ausencia de
fujo cerebral permitir evitar la espera y realizar
el diagnstico de muerte cerebral.
Si el coma cumple con las caractersticas mencio-
nadas, se procede a la evaluacin clnica del tronco
cerebral. La demostracin de ausencia total de la funcin
del tronco cerebral (inexistencia de refejos y apnea)
completa el diagnstico de muerte cerebral; en estos
casos no es necesario efectuar ningn examen confr-
matorio.
1,6,10,12,18,19
Ausencia del refejo del tronco enceflico
Todos los refejos del tronco tienen que estar abolidos,
incluida la respiracin espontnea. Se exploran en forma
secuencial, en sentido rostrocaudal y bilateralmente los
Cuadro 2. Diagnstico clnico de muerte cerebral
1. Coma estructural, de origen conocido y dao irreversible
2. Condiciones clnicas generales durante la exploracin neu-
rolgica:
Estabilidad cardiocirculatoria
Oxigenacin y ventilacin adecuadas
Ausencia de hipotermia severa
Ausencia de enfermedades metablicas importantes
Ausencia de txicos o frmacos depresores del sistema
nervioso central
3. Exploracin clnica neurolgica:
a) Exploracin neurolgica cerebral:
Coma arreactivo
b) Exploracin neurolgica troncoenceflica:
Ausencia de refejo fotomotor
Ausencia de refejo corneal
Ausencia de refejo oculoceflico
Ausencia de refejo oculovestibular
Ausencia de refejo nauseoso
Ausencia de refejo tusgeno
Ausencia de respiracin espontnea
Ausencia de respuesta a la prueba de atropina
4. Puede existir actividad motora de origen medular, tanto de tipo
refejo como espontnea
5. Periodo de observacin:
6 horas, modifcable a criterio mdico segn tipo y
gravedad de la lesin
6. En las lesiones de localizacin infratentorial:
Exploracin clnica + EEG o un mtodo diagnstico
instrumental, que confrme la ausencia de funcin de
los hemisferios cerebrales
Castro Aldana MS y col.
83 Revista de Especialidades Mdico-Quirrgicas Volumen 13, Nm. 2, abril-junio, 2008
Muerte cerebral
refejos del tronco y del centro respiratorio. No debe
haber movimientos espontneos de las pupilas ni de los
globos oculares. Las pupilas pueden ser intermedias o
midriticas.
Refejos de tronco. La estimulacin se lleva a cabo
con un foco de luz. En condiciones normales, las pupilas
se contraen. En la muerte cerebral, las pupilas pueden
ser redondas, ovales o discricas y de tamao medio o
midriticas (de 4 a 9 mm), ya que las conexiones entre
el msculo dilatador y las vas simpticas cervicales
permanecen intactas y no reaccionan a la luz; tampoco
debe haber respuesta consensual.
Reflejo fotomotor. Puede alterarse a causa de
traumatismos oculares, operaciones quirrgicas y
administracin de agentes anticolinrgicos tipo tro-
picamida y atropina intravenosa; por esta razn, este
refejo se explorar siempre antes de realizar el test de
atropina. Algunos autores han mencionado que despus
de la ingestin de altas dosis de dopamina y adrenalina,
las pupilas se observan fjas y dilatadas; as, pues, en un
paciente tratado con catecolaminas en dosis elevadas, la
midriasis arreactiva puede ser de causa farmacolgica
y no un signo de herniacin uncal. Los bloqueadores
neuromusculares no alteran el tamao pupilar.
Refejo corneal. Se estimula la crnea con una gasa o
torunda de algodn. En condiciones normales se aprecia
contraccin palpebral e incluso lagrimeo; pero en la
muerte cerebral no existe ningn tipo de respuesta.
Refejo oculoceflico. Se denomina tambin refejo
propioceptivo de torsin ceflica o fenmeno de ojos
de mueca. Se mantienen abiertos los ojos del paciente
y se gira rpidamente la cabeza en sentido horizontal; en
condiciones normales se observa una desviacin ocular
conjugada opuesta al lado del movimiento, antes de
que los ojos vuelvan a su posicin de reposo. Tambin
puede explorarse provocando movimientos de la cabeza
en sentido vertical; cuando se fexiona el cuello, los
ojos se desvan hacia arriba. En la muerte cerebral, la
mirada permanece centrada y fja; no hay ningn tipo
de movimiento ocular.
Refejo oculovestibular. Inicialmente se debe hacer
una exploracin otoscpica para comprobar que no
existen tapones de cerumen ni perforacin timpnica. Se
eleva la cabeza 30 de la posicin horizontal, de manera
que el conducto semicircular lateral se encuentre vertical
y la estimulacin pueda provocar una respuesta mxima.
A travs de una sonda, se inyectan 50 cc de suero fro en
el conducto auditivo externo. En condiciones normales
se aprecia un nistagmo con el componente lento hacia
el odo irrigado y el componente rpido alejado de ste.
El nistagmo es regular, rtmico y dura menos de dos o
tres minutos, con una ligera desviacin del ojo fuera de
la lnea media. Conviene esperar cinco minutos antes de
examinar el refejo en el lado contrario, para permitir
que el sistema oculovestibular se estabilice. En la muerte
cerebral no existe ningn tipo de movimiento ocular.
Refejo nauseoso. Mediante una sonda se estimula
el velo del paladar blando, la vula y la orofaringe; en
condiciones normales se producen nuseas, en la muerte
cerebral no hay ninguna respuesta.
Refejo tusgeno. Se introduce una sonda a travs del
tubo endotraqueal para provocar el refejo de la tos, pero
en la muerte cerebral no ocurre ningn movimiento.
Prueba (test) de atropina. Explora la actividad del
dcimo par craneal (neumogstrico o vago) y de sus
ncleos troncoenceflicos. El fenmeno de resistencia
al efecto parasimpaticoltico de la atropina se ha con-
siderado un criterio ms para el diagnstico de muerte
cerebral. Se mide la frecuencia cardiaca antes y despus
de la inyeccin de 0.04 mg/kg de sulfato de atropina
intravenosa. En la muerte cerebral, la frecuencia car-
diaca no debe superar 10% de las cifras basales. Hay
que procurar no inyectar la atropina por la misma va
venosa donde se administren drogas vasoactivas, como
la dopamina, que pudieran producir taquicardia y alterar
los resultados.
20
La atropina provoca dilatacin pupilar,
por lo que hay que llevar a cabo este test despus de la
exploracin del refejo fotomotor. El incremento brusco
de la frecuencia cardiaca en pacientes con hipertensin
endocraneal severa que an no estn en muerte cerebral
puede elevar de manera peligrosa la presin intracraneal,
por eso se recomienda evaluar antes todos los refejos
troncoenceflicos.
Centro respiratorio
Prueba de apnea
Se valora la respuesta del centro respiratorio a un es-
tmulo supramximo: hipercapnia mayor a 60 mmHg.
Las contraindicaciones para efectuar la prueba son:
EPOC, insufciencia respiratoria aguda, inestabilidad
Revista de Especialidades Mdico-Quirrgicas Volumen 13, Nm. 2, abril-junio, 2008 84
hemodinmica, trmica y metablica, o administracin
de frmacos depresores del sistema nervioso central.
Es aconsejable que el individuo mantenga una vole-
mia apropiada, que est normotrmico, con temperaturas
prximas a los 36C, y que su tensin arterial sistlica
sea igual o superior a 90 mmHg. Antes de la realizacin
de la prueba hay que oxigenar al paciente con O
2
al 100%
durante 15 minutos, y modifcar adecuadamente los
parmetros del respirador para corregir la hiperventila-
cin. Esto permitir obtener un valor de PaCO
2
igual o
superior a 40 mmHg, lo que abreviar la prueba y evitar
la apnea poshiperventilacin. Los pasos a seguir en el
test de apnea son los siguientes:
1. Se realiza una gasometra arterial (despus de haber
hiperoxigenado al paciente y de corregir la PaCO
2
)
para comprobar los valores previos y calcular el
tiempo que tiene que estar desconectado del respi-
rador.
2. Se desconecta al sujeto del respirador y se introdu-
ce por un tubo endotraqueal un catter conectado
a una fuente de oxgeno a tres litros por minuto,
con el fn de oxigenar por difusin. En situaciones
de normotermia, y partiendo de una PaCO
2
de 40
mmHg preapnea, el tiempo de desconexin debe
ser de 8 a 10 minutos.
3. Durante el tiempo que permanezca desconectado de
la ventilacin mecnica, se observar el trax y el
abdomen del sujeto para corroborar que no exista
ningn movimiento respiratorio. Se controlar la
saturacin de oxgeno mediante oximetra de pulso
continua, y se vigilar en el monitor la tensin arte-
rial y el ritmo cardiaco. El tiempo de desconexin
del respirador puede variar y estar en funcin de
los valores previos de PaCO
2
y de la temperatura
del paciente. Al no haber movimientos respiratorios
no se produce, por tanto, la ventilacin, y se elevan
las cifras de PaCO
2
aproximadamente 2 a 3 mmHg
por cada minuto de desconexin.
4. Se hace una gasometra arterial al trmino del
lapso programado de desconexin del respirador,
y se reconecta la ventilacin mecnica. Al fnal
de la prueba, la PaCO
2
debe ser superior a 50-60
mmHg, cifra sufciente para estimular el centro
respiratorio. Los criterios ingleses recomiendan
valores de PaCO
2
mayores de 50 mmHg, mientras
que los elaborados por la Comisin Presidencial y
la Academia Americana de Neurologa fjan cifras
de 60 mmHg.
En pacientes respiratorios crnicos, retenedores de
CO
2
, se necesita alcanzar valores mayores de CO
2
para
estimular el centro respiratorio, lo que estar en funcin
de los lineamientos previos con los que se manejaba al
enfermo; en estos casos no hay recomendaciones con-
cretas para realizar la prueba de apnea.
19,21
Prueba de apnea modifcada
Si la situacin clnica no permite desconectar al pacien-
te, una opcin viable es la hipoventilacin controlada,
que se logra reduciendo la frecuencia respiratoria a
cuatro respiraciones por minuto, sin alterar el resto de
los parmetros del ventilador. Se puede as mantener la
presin positiva en la va area y minimizar el riesgo de
hipoxemia, mientras se evalan los movimientos respi-
ratorios; si stos no se perciben una vez que la PaCO
2

es de 60 mmHg, aproximadamente, se desconecta al
paciente durante un minuto. Si al trmino de la prueba
siguen sin manifestarse los movimientos, se considerar
positiva para el diagnstico de muerte enceflica; en caso
contrario, ser negativa para el diagnstico de muerte
cerebral.
18,19,21
Periodo de observacin
En la encefalopata anoxo-isqumica, el periodo de ob-
servacin ser de 24 horas. En el resto de las situaciones
clnicas el lapso ser, por consenso, de 90 minutos. Si al
repetirse el examen el resultado coincide con el primero,
se diagnostica muerte cerebral, y la hora del fallecimien-
to es la de la primera prueba de apnea positiva, aunque
slo se establece luego de realizada la segunda.
Puede prescindirse del periodo de observacin, o
acortarse, si el diagnstico de muerte cerebral se confr-
ma mediante pruebas instrumentales irrefutables.
15,19
Tcnicas confrmatorias
Las tcnicas confrmatorias de la muerte enceflica son
tcnicas artifciales que evalan determinados aspectos
de la funcin del sistema nervioso central o de la circu-
lacin arterial intracraneal. Aportan datos adicionales
o indicativos. Como su nombre destaca, son confrma-
torias; este concepto implica la realizacin previa y sin
Castro Aldana MS y col.
85 Revista de Especialidades Mdico-Quirrgicas Volumen 13, Nm. 2, abril-junio, 2008
Muerte cerebral
excepcin del protocolo de examinacin neurolgica
del paciente.
21
Se pueden clasifcar en dos grupos: a) las que eva-
lan la actividad elctrica del sistema nervioso, como
el electroencefalograma y los potenciales evocados, y
b) las que evalan la circulacin arterial craneal, como
la arteriografa de los cuatro vasos enceflicos, verte-
brales y cartidas internas, la gammagrafa enceflica
hexametil-propilenoaminooxima (HMPAO) y el doppler
transcraneal (DTC) (cuadro 3).
Cuadro 3. Pruebas diagnsticas instrumentales de muerte
enceflica
1. Electrofsiolgicas
a) Electroencefalograma
b) Potenciales evocados multimodales
2. Que evalan el fujo sanguneo cerebral
a) Sonografa doppler transcraneal
b) Arteriografa cerebral de cuatro vasos
c) Angiografa cerebral por sustraccin digital
(arterial o venosa)
d) Angio-TAC espiral
e) Angiogammagrafa cerebral con 99 mTc-HMPAO o
con otros radiofrmacos difusibles
Pruebas que valoran la funcin neuronal
Electroencefalograma. Se realiza en condiciones de
hipotermia e hipotensin severas, y en ausencia total
de sedantes o hipnticos. El silencio elctrico se defne
como la falta de actividad elctrica de origen cerebral
superior a 2 microvoltios. El trazado no debe durar ms
de 30 minutos; los electrodos se colocan en las regiones
frontales, temporales, occipitales y parietales, con una
separacin no mayor de 10 cm, mientras se estimula de
manera dolorosa al paciente. Si no se registran movi-
mientos, se concluye que hay silencio elctrico cerebral,
tambin llamado trazado nulo o electroencefalograma
plano.
18,21
Esta prueba slo estudia la actividad bioelctrica
de la corteza cerebral en la convexidad de los hemis-
ferios cerebrales, pero no de la corteza de la base ni
de la profundidad de los hemisferios ni, por supuesto,
del troncoencfalo; por tanto, la asociacin electro-
encefalograma plano igual a muerte enceflica, muy
difundida en la sociedad e incluso entre personal mdico
inexperto en la materia, es un grave error. La principal
limitacin de esta tcnica es que su resultado es infuido
por frmacos depresores del sistema nervioso central,
motivo por el cual no puede usarse en sujetos a quienes
se administr este tipo de tratamiento o que estn en
coma barbitrico como medida para controlar su presin
intracraneal.
1,2,18,21
Potenciales evocados. Los potenciales evocados son
la respuesta del sistema nervioso central a un estmulo
externo. La estimulacin de diversas vas sensitivas
provoca o evoca una seal elctrica cortical de muy
pequeo voltaje. Para registrar los potenciales evocados
se utilizan tcnicas de procesamiento computarizado de
promedios que permiten sustraerlos del resto de la acti-
vidad elctrica; para conseguir esto, es necesario inducir
cientos de estmulos que se visualizan en un oscilosco-
pio de rayos catdicos y se registran posteriormente en
papel. Segn el estmulo sensorial provocado, pueden
obtenerse potenciales evocados visuales, auditivos tron-
coenceflicos y somatosensoriales. Para el diagnstico
de muerte cerebral se preferen los somatosensoriales
del nervio mediano; en esta situacin slo persisten las
ondas generadas en el plexo braquial y la mdula espinal,
y desaparecen las originadas intracranealmente. Entre
las ventajas de los potenciales evocados hay que desta-
car que es una tcnica no invasora que puede realizarse
a pie de cama, lo que facilita apreciar su evolucin
clnica. Salvo casos muy excepcionales, los potenciales
evocados no son abolidos por frmacos depresores del
sistema nervioso central.
23
Pruebas que evalan el fujo sanguneo cerebral
Doppler transcraneal. Es una tcnica ultrasnica no
invasora que mide la velocidad y la direccin de la san-
gre local en la porcin proximal de las grandes arterias
intracraneales. No calcula el fujo sanguneo cerebral
global ni regional, sino la velocidad del fujo sanguneo
de las arterias intracraneales. Cuando un paciente con
lesin intracraneal tiene un aumento incontrolado de
la PIC y una reduccin paralela de la presin de perfu-
sin cerebral, se produce progresivamente un cese del
fujo sanguneo cerebral, o paro circulatorio cerebral,
que provoca la muerte enceflica. Para diagnosticar
el paro circulatorio cerebral en la muerte enceflica,
se recomienda realizar dos exploraciones doppler con
un intervalo de separacin mnimo de 30 minutos, con
equipo adecuado y personal capacitado. El criterio diag-
nstico de paro en la circulacin cerebral tiene un rango
Revista de Especialidades Mdico-Quirrgicas Volumen 13, Nm. 2, abril-junio, 2008 86
de sensibilidad de 70.5 a 100% y especifcidad de 97.4 a
100%. El doppler transcraneal de la arteria basilar y la
cerebral media para determinar muerte cerebral muestra
una consistencia signifcativa.
Arteriografa cerebral. La arteriografa cerebral de
los cuatro vasos es el patrn de referencia para evaluar
el fujo sanguneo cerebral y de la fosa posterior, pero
tiene la desventaja de que es necesario trasladar al
enfermo; adems, se usa contraste intravenoso, el cual
puede ocasionar dao renal. En individuos con muerte
cerebral hay obstruccin del fujo en la arteria cartida
interna y las arterias vertebrales debido al incremento
de la presin intracraneal.
Angiografa por tomografa computarizada. El an-
gio-Tc, con o sin estudio de perfusin cerebral, es una
tcnica rpida, mnimamente invasora, fcil de realizar,
con disponibilidad de 24 horas, y que confrma la ausencia
de circulacin intracraneal. Es especialmente adecuada
para pacientes que requieren pruebas instrumentales de
fujo, ya que en sus resultados no interferen alteracio-
nes metablicas o farmacolgicas.
21,24
Gammagrafa cerebral con Tc99 (SPECT). En
muchos pases se recomiendan las pruebas de flujo
sanguneo cerebral cuando la evaluacin clnica y
el electroencefalograma no son confiables. El ga-
mmagrama con Tc99 SPECT provee una imagen
multiplanar de la perfusin del tejido cerebral. Puede
servir como patrn de referencia en la confirmacin
de la muerte cerebral por cuatro razones: a) no es in-
vasora, b) muestra una imagen clara del crneo vaco
de perfusin, c) revela la perfusin tisular, que es el
ncleo de la evaluacin de la viabilidad cerebral y d)
define de manera adecuada la muerte cerebral, que
muestra la ausencia de perfusin cerebral por debajo
del foramen, y puede repetirse sin causar dao en
pacientes sin muerte cerebral.
Consideraciones legislativas de la muerte cerebral
en Mxico
La Ley General de Salud, publicada el 7 de febrero
de 1984, que entr en vigor el 1 de julio de 1984, de-
dica su ttulo decimocuarto a la donacin, trasplantes
y prdida de la vida. Especficamente, los artculos
343 y 344 del captulo IV se refieren a la prdida de
la vida.
Artculo 344 de la Ley General de Salud en Mxico
La muerte cerebral se defne como la ausencia total e
irreversible de todas las funciones cerebrales.
Se puede considerar muerte cerebral cuando existen
los siguientes signos:
I. Prdida permanente e irreversible de conciencia
y de respuesta a estmulos sensoriales.
II. Ausencia de automatismo respiratorio.
III. Evidencia de dao irreversible del tallo cerebral,
manifestado por la arrefexia pupilar y ausencia de
movimientos oculares en pruebas vestibulares y de
respuesta a estmulos nociceptivos.
En la legislacin mexicana se ha determinado que la
muerte cerebral es irreversible y que puede considerarse
el fn de la vida.
De acuerdo con los criterios del artculo 344, no hay
diferencia entre el estado vegetativo persistente y la
muerte cerebral. El personal de salud debe involucrarse
en la creacin de una normatividad y lenguaje comn so-
bre muerte cerebral, mientras que la ley debe adecuarse
a los avances tecnolgicos y humansticos.
25
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