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B onche no ma e

P sence d un dme muqueux

Mise au point thrapeutique

E as c du
pa enchyme

BPCO :
comment agissent
les bronchodilatateurs

R = 8 / r4

Dcoup age pa dme

p b onch que

D m nu on de a con eo ce as que

Au epos

Pr Thomas Similowski (Paris)

Lefficacit des bronchodilatateurs dans les bronchopneumopathies chroniques obstructives (BPCO)

est indniable, malgr labsence de rversibilit significative du trouble ventilatoire obstructif
dans cette pathologie. Quels sont les mcanismes daction des bronchodilatateurs sur la fonction
respiratoire au cours des BPCO ? Comment mieux valuer leurs effets ?
Et comment les prescrire le plus rationnellement et le plus efficacement possible ?

es bronchopneumopa h es chron ques obsruc ves (BPCO) don a cause essen e e

s non un que es ntox cat on tabag que
son une des c nq prem res causes de morta t
de a popu at on adu te mond a e Pourvoyeuses
dune cons drab e morb d (hand cap resp ra o re
exacerba ons) e es reprsen en un norme co
soc a

Les bronchodilatateurs
soulagent la dyspne
des BPCO, mais pourquoi ?

Lessouff ement effort es un symp me card na des BPCO Ces une p a n e ma eure de a par
des pa en s Ce e dyspne souven mo f de prem re consu a on es un fac eur essen e de a dr ora on de a qua de v e mesure que e saggrave e surv en pour des effor s de p us en p us
m s La dyspne reprsente donc une c b e thrapeut que majeure
Les bronchod atateurs en gnra (b am mques an cho nerg ques bases xan h ques) cons uen arsena pharmaco og que de prem re gne
pour a sou ager Leur eff cac t est ndn ab e ma s
const tue un paradoxe majeur dans a mesure o
a not on mme de BPCO sous entend absence
de rvers b t s gn f cat ve du troub e vent ato re obstruct f Da eurs a p upar des bronchod a a eurs d spon b es non pas reu dau or sa on
de m se sur e march (AMM) dans nd ca on
BPCO eurs AMM par en quas men ou ours
de BPCO rvers b es (un con resens) ou de
composan e rvers b e dune BPCO
Depu s que ques annes e r e c de a d stens on thorac que dans a pathogn e de a dyspne
des BPCO dune par e mpact pos t f des bronchod atateurs sur cette d stens on dau re par se
son dgags de nombreuses udes concordan es

Sources
P Thomas S m owsk Se v ce de Pneumo o
g e e Ran ma on G oupe Hosp a e P Sa
p e Pa s
homas s m owsk @ps ap hop pa s
s@sp o g
Les appe s de ence co esponden une
b b og aph e comp e d spon b e su s mp e de
mande a dac on d A M

uelques dfinitions
Les BPCO

Par BPCO on ds gne des ma ad es carac r ses fonc onne emen par une d m nut on
p us mportante des db ts exp rato res que des
vo umes pu mona res mob sab es 1 Lobs rucon bronch que es a ns df n e par a d m nut on
du rapport du vo ume exp r max ma en une seconde (VEMS) a capac t v ta e (CV)
(VEMS CV) 1 Sa svr es va ue en re au res
sur mpor ance de a rduc on du VEMS 2
Ne fon s r c o sensu par e des BPCO que deux
affec ons essen e emen assoc es des anomaes ana om ques a bronch te chron que e emphysme La bronch e chron que a une df n on
c n que ( oux expec ora on p us de ro s mo s par
an pendan deux ans conscu fs) e es en rappor
avec des anoma es des bronches Lemphysme a
une df n on ana om que e es en rappor avec des
anoma es du parenchyme pu mona re
B en qu ex s e dau res fac eurs de causa
( ab s ou suspec s) mmense major t des
BPCO rsu te de expos t on de appare resp rato re au tabac En a ac ue de nos conna ssances seu arrt du tabac peut ra ent r e dc n du VEMS 3 4 L nf amma on oue un r e
dans a pa hogn e des BPCO 5 7 ma s sa na ure
es d ffren e de ce e en cause dans as hme 7 8
e e e es peu sens b e aux cor co des nha s qu
ne ra en ssen pas e dc n du VEMS 9 13
La not on de non-rvers b de obs ruc on
nterv ent dsorma s dans a df n t on mme de a
ma ad e 14 Pour mmo re es cr res fonc onne s
de rvers b assoc en une augmen a on du VEMS
aprs nha a on dun bronchod a a eur supr eure
12 % de sa va eur hor que ET 200 m 15 16
Dautres ma ad es entra nent des mod f -

cat ons fonct onne es resp rato res s m a res

ce es des BPCO Ces e cas de cer a nes formes
de d a a on des bronches e de cer a nes formes
da e n e resp ra o re de a mucov sc dose Ces
auss e cas de cer a ns as hmes don a carac r sque fondamen a e es nverse des BPCO une
rvers b s gn f ca ve de obs ruc on no ammen sous effe des bronchod a a eurs I es d-

r
R

r
R

a B onche no ma e
B onchocons c on

sorma s acqu s qu es cruc a de ne pas fa re

dama game entre BPCO et asthme n r des
bronchod a a eurs dans es BPCO es donc dau an
mo ns v den que eur neff cac sur obs ruc on
bronch que fa par e des cr res noso og ques

Linsuffisance respiratoire
chronique obstructive (IRCO)
La bronch e chron que emphysme as hme
es d a a ons des bronches a mucov sc dose maad es noso og quemen d s nc es peuven avec
vo u on dboucher sur un tab eau c n que commun qu assoc e obs ruc on bronch que des anoma es gazom r ques (hypoxm e ou hypercapn e
ou es deux) e un hand cap phys que (sous- endu
essen e emen par a dyspne) Devan un e ab eau c n que qu df n nsuff sance resp rato re obstruct ve (IRCO) par oppos on a
s mp e BPCO es parfo s d ff c e vo re mposs b e de d s nguer a ma ad e source Lassoc aon dun abag sme une ma ad e as hma que (ou
une hyper-rac v bronch que) frquen e pour
dv den es ra sons p dm o og ques peu b en sr
re un fac eur supp men a re de confus on
Dans ce con ex e ut sat on de bronchod atateurs et dant - nf ammato res (cor co hrap e
nha e ou sys m que) a deux fondemen s poss b es
rechercher e ra er une composan e as hma que a source de IRCO
en absence dune e e composan e exp o er es effe s ven ue s des subs ances en ques on
sur es mcan smes phys opa ho og ques de obsruc on e de a dyspne qu en es sa e e

ronchodilatateurs
et BPCO

La composante asthmatique
(ou inflammatoire )
de lIRCO
I es c a r que s une IRCO es a consquence
dun as hme e non dune expos on abag que ou
b en dun as hme e dune expos on abag que e
ra emen de a composan e as hma que es cap A M - 2001 - N 75

F g 1 LA RS STANCE L COULEMENT DE L A R DANS UNE BRONCHE DPEND DU

CAL BRE DE LA LUM ERE ET NON DU CAL BRE DE LA BRONCHE
Le db gazeux qu raverse un segmen de vo es ar ennes es d n par e rappor de
a chu e de press on e ong de ce segmen P a rs s ance R de ce segmen db
= P/R Ce e rs s ance dpend de a ongueur du segmen
e es nversemen pro
por onne e a pu ssance 4 du rayon r de sa um re R = 8 / r4 e non du rayon de
a bronche e e mme
En rdu san a um re un dme muqueux ou des scr ons anorma es en ra nen une
augmen a on de a rs s ance a de base rs s ance don augmen a on ace une
bronchocons r c on va re d spropor onne par rappor ce qu e e sera norma emen
peu donc y avo r hyper rac v bronch que sans anoma e par cu re du musc e
sse A con rar o e e de bronchod a a eurs abo ssan e onus bronchocons r c eur
sera p us marqu en cas d dme muqueux qu en absence d un e dme

a en ermes de bnf ce mmd a e de pronos c

ong erme Pour ce e ra son est trs mportant de rechercher des arguments anamnes ques
c n ques b o og ques e fonc onne s pour une
ventue e composante asthmat que chez un paen a e n dIRCO ou un s ade p us prcoce de
s mp e BPCO Les recommanda ons na ona es
e n erna ona es 2 14 17 18 nc uen dsorma s rs
argemen a pra que de es s aux cor co des par
vo e gnra e dans ce e nd ca on I es v den que
s e e ex s e adm n s ra on de bronchod a a eurs
e dan - nf amma o res ne peu re d scu e

Bronchodilatation
pharmacologique
et BPCO non rversibles
Tou e composan e rvers b e m se par
es yp que dobserver une am orat on modeste
de paramtres dobstruct on bronch que (dont e
VEMS) aprs nha at on de bronchod atateur
chez es pat ents souffrant de BPCO non rvers b e comme da eurs chez des su e s normaux ndemnes de ou e affec on bronch que Ce phnomne es a source dune confus on non ng geab e
dans a ra ure sur e su e En effe beaucoup de
mo cu es bronchod a a r ces son va ues au cours
des BPCO se on eurs effe s sur e VEMS ce qu es
o a emen og que dans a mesure mme o ce effe res e en de des seu s consensue s de df n on
de a rvers b Dau re par
nex ste en gnra chez es pat ents souffrant de BPCO que
trs peu de corr at on entre VEMS et dyspne 19 e mme en re am ora on du VEMS e
sou agemen de a dyspne 20 ce qu us re b en
N 75 - 2001 - A M

b nsu sance
ca d aque

c Emphysme

F g 2 MPACT DE L LAST C T PARENCHYMATEUSE PULMONA RE ET DU COUPLAGE

PARENCHYME BRONCHES SUR LE CAL BRE BRONCH QUE
Le ca bre bronch que norma a es d erm n par un qu bre en re des orces endan
e rdu re ens on de sur ace onus bronchocons r c eur e des con re orces endan
augmen er as c parenchyma euse Ce qu bre peu re rompu par une aug
men a on des orces bronchocons r c r ces cas de as hme un dcoup age en re e pa
renchyme e a bronche b cas de dme n ers e des nsu sances card aques ou
une d m nu on des con re orces c cas de emphysme
Dans es deux dern ers cas non seu emen e ca bre de a um re bronch que peu re
rdu a de base ma s encore sa rduc on en rponse un s mu us bronchocons
r c eur donn va re exagre peu donc y avo r hyper rac v bronch que sans
anoma e par cu re au n veau du musc e sse A con rar o e e de bronchod a a eurs
abo ssan e onus bronchocons r c eur sera p us marqu en cas de dcoup age ou d ano
ma e parenchyma euse qu en eur absence

absence de per nence c n que du VEMS en an

que cr re de ugemen
Ce e confus on prov en essen e emen de a
mconna ssance des mcan smes phys o og ques qu
d erm nen e ca bre de a um re des bronches e
rg ssen es var a ons de ce ca bre

Mcanismes dterminant
le calibre bronchique
Les fac eurs en cause dans a rs s ance dun segmen bronch que donn cou emen du gaz (ceux
qu d erm nen e ca bre de a um re bronch que)
nc uen b en en endu e ca bre ex r eur ana om que de a bronche ma s ga emen pa sseur
de a couche muscu a re e de a muqueuse e
con enu de a um re e onus muscu a re bronch que e es forces as ques exerces par e parenchyme pu mona re
Dans as hme es anoma es muscu a res sses
dom nen
Au cours des BPCO a prsence de scrt ons
dans a um re bronch que un dme de a muqueuse bronch que une rduct on de ast c t
parenchymateuse pu mona re e un dcoup age
bronches-parenchyme son davan age en cause
Effet um re Le db exp ra o re es
dau an p us fa b e que a rs s ance es grande e
a rs s ance es nversemen propor onne e a
pu ssance 4 du ca bre de a um re bronch que
(F g 1) A d am re bronch que ex r eur ga une
d m nut on pra ab e de ca bre par des scrt ons (BPCO) ou de dme ( nsuff sance card aque gauche) peut donc tre responsab e dune

augmentat on anorma e des rs stances a ns que

dune chute anorma e du db t ors dune contract on des musc es sses qu sur des bronches norma es naura t pas de consquence
Effet parenchyme Schma quemen on
peu cons drer que e ca bre ex r eur des bronches
es e rsu a de qu bre de forces endan e rdu re ( ens on de surface onus e con rac des
musc es sses bronch ques) e de forces endan
augmen er ( as c parenchyma euse essen e emen ) Pour un tonus bronch que donn p us
es forces ast ques parenchymateuses sont
grandes p us e ca bre bronch que est grand e
p us es d ff c e de e rdu re A ns a norma a rs s ance des vo es ar ennes cou emen
du gaz es p us grande hau vo ume pu mona re
qu bas vo ume pu mona re parce qu hau voume a force de r rac on as que du poumon es
p us grande 21

Facteurs dhyper-ractivit bronchique

mcanique
en dehors de toute inflammation
A d am re bronch que ex r eur de dpar ga
une contract on des musc es sses bronch ques va
donc mcan quement entra ner une d m nut on
des db ts exp rato res dautant p us mportante
que a um re bronch que sera pet te (F g 1) ou
que e en mcan que entre bronche et parenchyme sera che (F g 2)
Ces pour ces ra sons que on peu observer des
rponses anorma ement eves un st mu us
bronchoconstr cteur en dehors de toute nf am-

Fig. 6. IMPACT DE LA DISTENSION

PULMONAIRE SUR LE DIAPHRAGME.
A gauche, sujet normal.
A droite, effet de laugmentation du volume
pulmonaire : le diaphragme est plus plat,
plus court, et la hauteur de la zone
dapposition a diminu, lensemble
concourant une efficacit
mcanique moindre.
Reconstructions tridimensionnelles obtenues
en imagerie par rsonance magntique,
daprs Cluzel P, Similowski T,
Chartrand-Lefvre C, Zelter M, Derenne J-P,
Grenier P. Magnetic resonance imaging
of the diaphragm and chest wall to assess
the inspiratory pump.
Radiology 2000 ; 215 : 574-83.

Courbes dbitvolume obtenues lors de manuvres expiratoires forces

Pao

Amplification
Filtrage
Dbit

Dbit (l/s)

Source dair
comprim

Volume (l)

Pneumotachographe
Venturi asservi
par lordinateur
PEN

Dbit (l/s)

Dbit
expiratoire

Sujet normal

Volume (l)

BPCO modre

BPCO svre avec limitation

du dbit expiratoire

Fig. 4. EN CAS DE BPCO, LA VENTILATION NE PEUT ETRE AUGMENTE QUE PAR

LACCROISSEMENT DE LINSPIRATION, DONC LA DISTENSION.
Les tracs blancs de ces courbes dbitvolume obtenues lors de manuvres expiratoires forces reprsentent lenveloppe maximale, les tracs jaunes le
volume courant, les verts la rponse un exercice. Chez le sujet normal, la ventilation
lexercice peut-tre augmente selon quatre degrs de libert (voir texte).
A mesure que lobstruction bronchique progresse et limite le versant expiratoire de la
courbe dbit-volume, la compensation ne peut plus passer que par le versant
inspiratoire, avec ventilation un volume pulmonaire plus grand, donc distension.

CRF

Dbit
inspiratoire

Pas de
limitation

Limitation
partielle

Limitation
complte

CPT

Fig. 3. LIMITATION EXPIRATOIRE DU DBIT.

En haut, dispositif utilis pour appliquer une pression ngative aux voies ariennes
pendant lexpiration (PEN, pression expiratoire ngative).
En bas, rponse cette dpression exprime en terme de boucle dbit (en ordonne)
volume (en abscisse, volume pulmonaire dcroissant de gauche droite). Lorsque la
dpression fait augmenter le dbit expiratoire pendant toute lexpiration, il ny a pas
de limitation de celui-ci ( gauche). Lorsque le dbit en rponse la pression ngative
nest pas suprieur au dbit spontan , il y a limitation, qui peut tre partielle (au
milieu) ou complte ( droite).

CI
CV

CRF

VRE
Fig. 5. Trac spirographique. CRF, capacit rsiduelle fonctionnelle ;
VR, volume rsiduel ; CPT, capacit pulmonaire totale ; CV, capacit
vitale ; CI, capacit inspiratoire ; VRE, volume de rserve inspiratoire.
Si lon considre que la CPT ne varie pas court terme, ce trac montre
clairement quUNE AUGMENTATION DE LA CRF (DISTENSION)
SE TRADUIT MCANIQUEMENT PAR UNE DIMINUTION DE LA CI,
faisant de cette dernire un index dune simplicit idale pour
lvaluation des variations de la distension.

mation bronchique et indpendamment de tout

mcanisme allergique. Ainsi, la ractivit bronchique augmente avec la diminution du nombre des
points dattache alvolaires caractristique de lemphysme (23, 24). Elle est galement majore en prsence dune congestion de la muqueuse bronchique
ou dun dme interstitiel (insuffisance cardiaque
gauche) (26).
Ces lments expliquent que face une agression, qui peut tre thermique (froid), irritative ou
infectieuse, un patient atteint de BPCO peut aisment prsenter des signes cliniques caractristiques dune hyper-ractivit bronchique (rles sibilants) sans que soit en cause pour autant un
asthme au sens allergique du terme (et, partant, sans justifier la prescription, sur cette seule donne, de corticodes vise anti-inflammatoire). Lhyper-ractivit est ici mcanique .

Bronchodilatateurs, BPCO et VEMS

De ce qui prcde ressort donc quau cours
des BPCO, un stimulus bronchoconstricteur peut,

VR

pour des raisons mcaniques, entraner une augmentation de la rsistance lcoulement de lair
disproportionne son intensit.
A contrario, lamlioration apporte par un

bronchodilatateur peut tre notablement suprieure ce quelle serait dans des conditions normales. En levant, ou simplement en diminuant, le
tonus bronchoconstricteur de base, les bronchodilatateurs sont en effet susceptibles daugmenter le
VEMS en labsence de toute rversibilit , et cette
augmentation sera dautant plus grande que les
conditions mcaniques de dpart (lumire bronchique, tat du parenchyme) seront mauvaises. Ce
constat classique est valable que la cible pharmacologique soit le tonus sympathique ou le tonus parasympathique (27, 28).
Cependant, laugmentation du VEMS in-

duite par les bronchodilatateurs peut, tout en

tant indniable physiologiquement (et, selon la
conception de ltude, statistiquement significative ), tre faible : cela ne prjuge pas de son
effet clinique. En effet, non seulement la valeur

absolue du VEMS nest pas bien corrle lintensit de la dyspne au cours des BPCO (19), mais
encore lamlioration du VEMS induite par les
bronchodilatateurs na pas forcment de rapport direct avec le bnfice clinique rapport par les patients (20, 29, 30).
Certaines estimations chiffrent au moins
50 % la proportion de patients porteurs dune
BPCO non rversible dont les bronchodilatateurs amliorent la dyspne, la tolrance leffort, et la qualit de vie. Selon une tude des effets de la suppression dun bronchodilatateur
administr au long cours, ce chiffre pourrait tre
encore plus lev (31). Il semble que cette discordance soit dautant plus frquente que la BPCO est
svre.

Effets des bronchodilatateurs

sur la distension pulmonaire
Si lamlioration du VEMS sous bronchodilatateurs ne peut suffire justifier leurs effets positifs sur
la dyspne de la BPCO, comment peut-on expliquer
ces derniers ? Il faut pour cela commencer par cerA.I.M. - 2001 - N 75

Fig. 7. DISTENSION PULMONAIRE ET CHARGE IMPOSE AUX MUSCLES INSPIRATOIRES.

Normalement (en haut), le volume de fin dexpiration correspond lquilibre entre la force
de rtraction lastique du poumon et la force dexpansion lastique de la paroi thoracique.
La pression alvolaire (Palv, que lon estime cliniquement par la pression sophagienne
Pes), est gale la pression atmosphrique Patm. Toute contraction des muscles inspiratoires
est immdiatement associe la production du volume courant.
En cas de limitation expiratoire avec distension (en bas), le volume dquilibre nest pas atteint la fin
de lexpiration, o il persiste une pression de rtraction lastique pulmonaire
suprieure la pression lastique dexpansion thoracique : Palv/Pes est suprieure Patm,
ce qui dfinit une pression dite expiratoire positive intrinsque (PEPi).
Cette pression doit tre surmonte par les muscles inspiratoires pour que leur action devienne
effectivement inspiratoire : seule une partie de leur contraction produit un volume courant (Pes, eff),
il sagit dune charge lastique . Pour amliorer le fonctionnement des muscles inspiratoires et
soulager la dyspne, on peut chercher diminuer le niveau de PEPi (bronchodilatateurs,
chirurgie de rduction de volume pulmonaire). On peut galement, en aigu, rendre
la contraction musculaire efficace plus tt en montant le niveau de Patm,
par lapplication dune pression expiratoire positive externe (PEPe).
Extrait de : Similowski T, Muir J-F, Derenne J-P. Bronchopneumopathies chroniques
obstructives. John Libbey Eurotext, Paris, 1999.

ner le concept de limitation des dbits expiratoire et

son corollaire, celui de distension thoracique.

De la limitation du dbit expiratoire

la distension thoracique

Limitation du dbit expiratoire

A ltat normal, pour augmenter la ventilation

partir du volume courant, il existe quatre possibilits : augmenter le dbit inspiratoire, augmenter le dbit expiratoire, diminuer le volume de fin
dexpiration, augmenter le volume de fin dinspiration (Fig. 4). Au cours des BPCO, les altrations bronchiques, vont progressivement rendre
vaine toute tentative daugmenter le dbit expiratoire ou de diminuer le volume de fin dexpiration
(collapsus bronchique). A lextrme (limitation du
dbit expiratoire), le dbit expiratoire maximal est
celui atteint dans le volume courant. La seule possibilit daugmenter la ventilation rside donc
sur le versant inspiratoire : augmenter le dbit
inspiratoire dune part, ventiler un volume pulmonaire suprieur dautre part. Ceci dfinit la distension, caractristique des BPCO svres (33), et
sillustre fonctionnellement par une augmentation de la capacit rsiduelle fonctionnelle
(CRF), associe une augmentation de la capacit pulmonaire totale (CPT), avec diminution

Par opposition la rduction du dbit expiratoire qui caractrise les BPCO, la limitation du dbit expiratoire se dfinit comme limpossibilit
pour un patient daugmenter volontairement son
dbit expiratoire au-del de ce quil est lors de
lexpiration spontane. Il existe diverses mthodes
pour mettre en vidence ce phnomne. Le plus rcent, simplification majeure par rapport aux techniques classiques (courbes pression/dbit isovolumes dans un plthysmographe) est lapplication
au niveau des voies ariennes dune pression ngative (negative expiratory pressure, NEP) (32). Si le
dbit expiratoire en rponse cette pression ngative est suprieur celui du cycle respiration
calme prcdent, il ny a pas de limitation des dbits expiratoires. Si au contraire, lapplication dune
pression ngative la bouche naugmente pas le dbit expiratoire dans le volume courant, il y a limitation (Fig. 3).
N 75 - 2001 - A.I.M.

Pes
temps

Patm

Palv = Patm
Pes
PEPe
PEPi
Patm
temps

Pes, eff
Palv > Patm
VT

du volume de rserve expiratoire (VRE) (Fig. 5),

do un volume rsiduel (VR) trs major et donc
un rapport VR/CPT augment.

De la distension la dyspne
La distension entrane des modifications importantes de la gomtrie de la cage thoracique (34),
donc du fonctionnement des muscles inspiratoires.
En particulier, la distension modifie la gomtrie
du diaphragme, dont elle rduit lefficacit (35-37)
et alourdit la charge de travail du systme respiratoire actif (commande inspiratoire et effecteurs
musculaires) (Fig. 6 et 7) (19, 27, 33, 38).
En augmentant la charge de travail des muscles
inspiratoires tout en diminuant leur capacit faire
face cette augmentation la distension entrane
une dyspne (39-41). A ltat de base, de nombreuses
adaptations limitent lampleur du phnomne (36, 42).
En cas de majoration rapide de la distension, il
ny a pas dadaptation possible, et la dyspne saggrave rapidement. Cest en particulier le cas lexercice, o laugmentation de la ventilation et la po-

Athenais - ISM

lypne sont sources de distension : la dyspne crot

en parallle la majoration de la distension
(Fig. 8). Le niveau de distension de base conditionne les capacits dexercice des patients atteints
de BPCO (43, 44), et la pente daugmentation de la
distension leffort dtermine lendurance (45, 46).
Laugmentation rapide de la distension est galement souvent en cause dans la faillite ventilatoire
des formes graves dexacerbation, ou dcompensations (33).

Constante
de temps = RC

R
C
Volume
courant (Vt)

Frquence

Vt
Te
Fig. 8. Dterminants du volume tl-expiratoire.
A caractristiques mcaniques pulmonaires donnes
(rsistance des voies ariennes R, compliance pulmonaire C ; leur produit RC dfinissant la constante de
temps du systme), le volume de fin dexpiration dpendra du volume courant expirer dune part (Vt)
et du temps expiratoire (Te) disponible pour lexpiration dautre part (le rapport Vt/Te dfinissant le dbit expiratoire moyen).
En augmentant Vt et raccourcissant Te, lexercice est
promoteur de distension. En amliorant la constante
de temps expiratoire, les bronchodilatateurs sopposent la distension.

diffrence entre CRF et CPT (capacit pulmonaire

totale), est accessible sur un simple trac spiromtrique, comme le VEMS (Fig. 5). Les variations de CI sont troitement corrles, y compris lexercice, aux variations de CRF (53), ce
qui en fait un reflet du degr de distension dune
simplicit extrme.

Mcanismes et consquences
de leffet des bronchodilatateurs
sur la distension

Les bronchodilatateurs rduisent

la distension pulmonaire

Les mcanismes qui sous-tendent la diminution du volume pulmonaire aprs administration

de bronchodilatateurs au cours des BPCO sont encore mal compris.

Les bronchodilatateurs augmentent le VEMS

au cours des BPCO, mais cette augmentation est
par dfinition damplitude limite. Les bronchodilatateurs ne lvent pas la limitation du dbit expiratoire au cours des BPCO (50). En revanche, les
bronchodilatateurs sont susceptibles de rduire
le degr de distension.
Ceci est vrai ltat de base pour les diffrentes
familles pharmacologiques : btamimtiques (50),
bases xanthiques (51) et anticholinergiques (27, 43).
Ceci est, galement et surtout, vrai de faon
dynamique. Il a t en effet largement dmontr
que les bronchodilatateurs ralentissent la constitution de la distension lexercice (44, 52).

Dun point de vue physiologique, la rduction de la distension induite par les bronchodilatateurs explique lamlioration des performances des muscles inspiratoires associe de
longue date ces traitements (56). En effet, laugmentation de la capacit des muscles inspiratoires,
diaphragme notamment, dvelopper des pressions aprs administration dun bronchodilatateur
correspond exactement laugmentation attendue
en fonction de la relation force-longueur de ces
muscles (57), sans ncessit dinvoquer un effet
inotrope positif.

Ces rsultats, et leur pertinence clinique lie

au rapport troit entre distension et dyspne, ont
une consquence majeure : il devient impratif
de ne plus juger les effets spiromtriques des
bronchodilatateurs en termes de VEMS seulement.
Une valuation de leurs effets sur la distension est indispensable. Il peut sagir par exemple
de mesures rptes de la capacit rsiduelle fonctionnelle (CRF) en plthysmographie ou, beaucoup plus simplement, de la mesure de la capacit inspiratoire (CI). Celle-ci, dfinie comme la

Dun point de vue clinique, la diminution

du degr de distension induite par les bronchodilatateurs est corrle la diminution de
la dyspne au repos (51, 57, 58), ce qui nest pas le
cas pour le VEMS.
Le ralentissement de la constitution de la distension permis par linhalation de bronchodilatateurs de courte dure daction amliore la tolrance court terme dune preuve deffort.
Ainsi, ODonnell et coll. (44) ont observ quaprs
administration dun anticholinergique chez des pa-

Dyspne svre

* p < 0,001

Placebo

Fig. 9. EFFETS DE LADMINISTRATION DUN BRONCHODILATATEUR SUR

LVOLUTION DANS LE TEMPS DE LA DYSPNE ET DE LA DISTENSION LEXERCICE.
A gauche, lintensit de la dyspne value sur lchelle de Borg (ordonne) est,
pour chaque dure dexercice, significativement infrieure lorsque le patient a
reu un bronchodilatateur ce quelle est lorsquil na rien reu ou a reu un
placebo.

Smantiquement, administrer des

bronchodilatateurs des patients porteurs dune BPCO non rversible parat illogique. Cependant, cette administration est justifie par des considrations physiopathologiques
et des observations cliniques cohrentes.

La BPCO comporte, par dfinition,

une obstruction bronchique non rversible.
Cest pourquoi il est illogique dvaluer
lefficacit dun traitement bronchodilatateur sur laugmentation du VEMS.
Les principales anomalies cli-

Pas de traitement

Temps (heures)

onclusion : les
bronchodilatateurs,
un traitement
justifi
de la BPCO

Pour juger de laction des bronchodilatateurs dans la BPCO,

valuation clinique et mesure de la capacit inspiratoire
sont plus utiles que la bronchographie (comme cette incidence
de profil, au demeurant daspect normal)

En rduisant le tonus bronchomoteur, les bronchodilatateurs pourraient rduire les consquences

dagressions tendant majorer la rsistance des
voies ariennes lcoulement du gaz, ce qui pour-

Les tudes futures devront permettre

de cerner plus prcisment ltendue de ces
bnfices et de mieux caractriser les populations de patients en cause. Il est clair
que leurs critres de jugement ne pourront
plus se limiter des indices dobstruction
bronchique comme le VEMS : dans ltat
actuel des connaissances, valuer leffet des
bronchodilatateurs en termes de VEMS correspond essayer dapprcier la Galerie des
Glaces du chteau de Versailles en la regardant par un trou de serrure ! Ces critres
devront inclure :
du point de vue physiopathologique,
des indices de distension (la simplicit
de la mesure de la capacit inspiratoire
devrait en faire le pendant systmatique
du VEMS) ;
et, du point de vue clinique, lvaluation de la dyspne et de la qualit de vie.

Pr Thomas Similowski (Paris)

Les produits cits dans cet article peuvent ltre dans un

cadre exprimental ne correspondant pas aux indications
de lAMM. Se reporter au Vidal.

*
Capacit respiratoire (l)

Dyspne (chelle de Borg)

Bronchodilatateur

rait expliquer certains de leurs effets favorables quant la survenue dexacerbations. Surtout, en rduisant la distension
dynamique pulmonaire, plus quen diminuant le degr dobstruction bronchique,
les bronchodilatateurs soulagent la dyspne et amliorent la tolrance leffort.
Ceci sous-tend trs certainement lamlioration de la qualit de vie qui semble
lie ladministration de ces mdicaments
en traitement de fond des BPCO.

Traitement de la BPCO :
lintrt des bronchodilatateurs dpend aussi de leur effet sur la qualit de vie

* p < 0,05

tients porteurs dune BPCO assez svre

(VEMS de lordre de 40 % de la valeur
thorique), non seulement le degr de distension diminuait, mais encore lendurance a lexercice augmentait, avec une
constitution moins rapide de lessoufflement (Fig. 9). Lamlioration de la tolrance lexercice tait inversement corrle la rduction de la capacit
inspiratoire, de mme que la dyspne.
Dans cette tude, le bronchodilatateur
savrait donc capable de ralentir la
constitution de la distension satellite de
lhyperventilation, sopposant ainsi au
mcanisme mme de la dyspne dans ce
contexte.
Il est probable que le mme mcanisme gouverne, par exemple, lamlioration de la dyspne induite par les activits de la vie quotidienne observe
moyen terme chez des patients porteurs
de BPCO recevant au long cours un
bronchodilatateur de longue dure
daction (59).

Temps (heures)
A droite, aprs bronchodilatateur, la distension natteint jamais le niveau qui est le
sien sans bronchodilatateur, ce qui peut suggrer que le facteur limitant la tolrance
leffort nest plus la distension.
Extrait de : ODonnell DE, Lam M, Webb KA. Measurement of symptoms, lung hyperinflation, and endurance during exercise in chronic obstructive pulmonary disease.
Am J Respir Crit Care Med 1998 ; 158 : 1557-65.
A.I.M. - 2001 - N 75

niques rapportes par les patients BPCO

symptomatiques sont lessoufflement, la
fatigue, les troubles du sommeil, lirritabilit et une sensation dimpuissance pouvant mener la dpression. Laggravation de la dyspne conduit typiquement
une rduction des activits quotidiennes, avec pour corollaire une altration rapide de la condition physique. Par
un cercle vicieux, celle-ci va majorer la
limitation des activits et favoriser lapparition dune tendance dpressive.
En gnral, il nexiste pas de corrlation entre le VEMS et la dyspne. Par

contre, il existe une corrlation entre la

distension pulmonaire, value simplement par la mesure de la capacit inspiratoire, et la dyspne au repos et leffort.
La diminution de la distension pulmonaire
induite par les bronchodilatateurs est trs
probablement implique dans la diminution de la dyspne induite notamment par
les activits de la vie quotidienne et participe certainement lamlioration de la
qualit de vie sous traitement.
Cependant, la mesure des paramtres
de la fonction pulmonaire, incluant bien
videmment une valuation de la distension, ne peut rsumer et se substituer
une apprciation du retentissement de
la BPCO sur la qualit de vie.
Lvaluation de la qualit de vie

permet davoir un reflet du retentissement de la maladie et de sa prise en

charge thrapeutique sur la vie quotidienne et le sentiment de bien-tre.

Lutilisation de questionnaires valids
reprsente une approche standardise
dapprciation de la qualit de vie et devrait tre un lment important de lvaluation du bnfice dun traitement (1, 2).
Les bronchodilatateurs peuvent
amliorer la qualit de vie de faon cliniquement pertinente dans des tudes
contre placebo. Cependant, il est intressant de noter que, dans une tude comparant un placebo deux posologies dun
agoniste bta-2 de longue dure daction,
si les deux posologies du bronchodilatateur induisaient une amlioration comparable (mais faible) du VEMS, seule la
faible posologie tait associe une amlioration cliniquement pertinente de la
qualit de vie, probablement du fait des
effets secondaires (tremblements, tachy-

cardie) induits par la posologie plus

leve (3). Cette tude dmontre que, pour
un bnfice identique en terme de fonction pulmonaire, la qualit de vie peut tre
modifie de faon diffrente, notamment
du fait deffets indsirables mineurs.

Pr Philippe Devillier
(pharmacologue, Hpital MaisonBlanche, CHU de Reims)

1 Yusen RD. What outcomes should be

measured in patients with COPD? Chest 2001;
119 : 327-8.
2 Mahler DA. How should health-related quality of life be assessed in patients with
COPD. Chest 2000 ; 117 : 54S-57S.
3 Jones PW, BoshTK. Quality of life
changes in COPD patients treated with salmeterol. Am J Respir Crit Care Med 1997 ;
155 : 1283-9.