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Rickettsias
Rickettsias
Natalio N. Svarch Scharager
INTRODUCCIN
Estudiadas desde 1909, los organismos conocidos como rickettsias fueron clsicamen-
te caracterizados por ser:
1. Organismos intracelulares, muy pequeos casi en el lmite de la resolucin de la microscopia
ptica.
2. Parsitos absolutos, que se multiplican nicamente en clulas eucariticas vivas.
3. Transmitidos en su mayora a vertebrados por artrpodos, a quienes parasitan.
Por otra parte, desde 1907, se estudiaron organismos de otros tipos de enfermedades,
que no requieren intermediarios para su transmisin; son los que hoy conocemos como
clamidias, las cuales tambin tienen las caractersticas de ser parsitos absolutos de clulas
eucariticas. La ubicacin taxonmica de estos dos grupos, muy discutida, los inclua entre
los virus. La similitud en morfologa y parasitismo se expres en la denominacin de
neorrickettsias para las clamidias, que en medio de un desorden taxonmico recibieron nu-
merosos nombres hasta hace dos o tres dcadas atrs.
Hoy, definitivamente, se incluyen estos dos grupos heterogneos de microorganismos
como bacterias.
CARACTERSTICAS GENERALES
DE LAS RICKETTSIAS
1. Contienen ambos tipos de cidos nucleicos, ARN y ADN, en la relacin de 3,5 a 1,
relacin similar a la de muchas bacterias.
2. Se multiplican por fisin binaria, como las bacterias. Este modo de multiplicacin obser-
vado desde hace mucho tiempo, se comprob completamente estudindolo en cultivos
celulares con microscopia de contraste de fases.
3. Con microscopia electrnica se determin que tienen pared celular, con estructura igual a
las bacterias gramnegativas. La capa del peptidoglicano es pobre. Su lipopolisacrido
(LPS), como endotoxina, manifiesta poca actividad cuando es administrado a animales.
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Microbiologa y Parasitologa Mdicas
4. Poseen ribosomas, lo que significa (y est experimentalmente comprobado) que sinteti-
zan protenas.
5. Los estudios bioqumicos demostraron actividad metablica:
a) Consumen O
2
y producen CO
2
respiracin.
b) No metabolizan la glucosa.
c) La oxidacin del cido glutmico se realiza previa fosforilacin.
d) Solamente con cido glutmico no se multiplican, pero s aumenta su supervivencia
fuera de la clula eucaritica.
e) Se demostr la existencia de una transaminasa glutmico-asprtico que convierte al
cido glutmico en cido asprtico.
f) En condiciones muy especiales sintetizan pequeas cantidades de protenas y lpidos.
g) Requieren, necesariamente, trifosfato de adenosina para su metabolismo.
h) En solucin salina, a 0 C, se inactiva el consumo de O
2
y la produccin de CO
2
; se
recuperan a 33 C en presencia de difosfopiridina. A 0 C, no slo cesa la respiracin,
sino que tambin pierde su toxicidad, actividad hemoltica e infectividad; esto se
debe a la prdida progresiva de NAD (nicotinamidos-adenina-dinucletidos). Estas
actividades se recuperan agregando NAD.
i) Su pared contiene cido murmico, como las paredes bacterianas y las de algunas
algas verde-azul. Esta pared se disuelve con la enzima lisozima.
No cabe dudas que manifiestan actividad metablica, lo que explica la sensibilidad a los
antibiticos. Estas caractersticas corresponden a las bacterias y no a las de los virus.
MULTIPLICACIN
En general se multiplican dentro de clulas eucariticas que parasitan. No se reprodu-
cen en medios inanimados, excepto Rochalimaea.
La multiplicacin es por fisin binaria, salvo en el gnero Ehrlichia, que parasita a los
leucocitos y se reproduce en forma semejante a las clamidias, pasando por tres fases: cuerpo
elemental, cuerpo inicial y mdulos dentro del leucocito parasitado.
Los organismos del gnero Rickettsia estn libres en las clulas parasitadas. Los de los
gneros Ehrlichia y Coxiella estn dentro de las vacuolas.
Las rickettsias del grupo Tifus se localizan en el citoplasma; las del grupo de las fiebres
manchadas en el citoplasma y ncleo de las clulas de las garrapatas, de mamferos, de aves
o de huevos embrionados.
La penetracin en las clulas se realiza mediante un proceso llamado fagocitosis induci-
da, la cual est dada por la penetracin en fagocitos no profesionales, estimulada por las
propias rickettsias.
Una vez dentro de las clulas, los organismos pertenecientes al gnero Rickettsia di-
suelven la membrana del fagosoma por secrecin de fosfolipasa A, y quedan entonces libres
en el citoplasma. R. prowazekii se acumula en las clulas hasta su destruccin por lisis,
provocada por secrecin de fosfolipasa A. R. rickettsii y R. tsutsugamushi son liberadas
continuamente mediante largas prolongaciones citoplasmticas nombradas filopodias.
Coxiella vive dentro del fagosoma adaptada al medio cido por sntesis de fosfatasa
cida. Ehrlichia es destruida si los lisosomas se unen con las vacuolas. Rochalimaea se
multiplica sobre la superficie de las clulas; son destruidas rpidamente despus de la
fagocitocis.
Posterior a la penetracin en la clula parasitada, en ningn momento deja de observar-
se la rickettsia dentro de la clula. Falta por completo la etapa de eclipse propia de la infeccin
por virus a clulas. Esto tiene un profundo significado biolgico: la clula rickettsiana man-
tiene su individualidad y se multiplica; no ocurre esto con los virus.
COLORACIN
A pesar de ser consideradas bacilos gramnegativos, se colorean mal con el mtodo de
Gram. En cambio se tien bien con Giemsa.
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Rickettsias
En 1937, A. Machiabello, en Chile, public un nuevo mtodo de coloracin que se hizo
clsico. D.F. Gimnez, en 1964, modific esta coloracin. Estas tres ltimas coloraciones son
las ms utilizadas.
Se pueden emplear el mtodo de Stamp y las tcnicas histoqumicas para cidos nucleicos,
adems de las coloraciones de fluorescencia e inmunofluorescencia; estas ltimas muy
usadas con fines diagnsticos.
Las impregnaciones argnticas en cortes histolgicos, segn modificaciones actuales
como las de Warthin Starry, son tiles para visualizar rickettsias en tejidos.
CULTIVOS
Desde que Cox, en 1938, logr buenos cultivos en saco vitelino de huevo de gallina
embrionado, de R. rickettsii y despus con R. prowazekii, esta es la tcnica ms utilizada.
Deben emplearse huevos de 6 a 7 das de incubacin de 34 a 36 C. Si se realizan varias
reincubaciones de suspensiones en sacos vitelinos, se pueden lograr concentraciones de
Rickettsia viables hasta de 10
9
partculas rickettsianas por mililitro. La primera inoculacin
no permite visualizar rickettsias.
En cultivos celulares in vitro, se lograron cultivos, pero en la prctica slo se utilizan en
estudios metablicos o experimentales. Las rickettsias necesitan parasitar clulas con meta-
bolismo bajo, de lenta multiplicacin. El consumo rpido para sus metabolitos y sistemas
enzimticos compite exitosamente contra las rickettsias que deben arrebatar estos com-
puestos a las clulas parasitadas.
Las sulfonamidas estimulan el crecimiento de las rickettsias, su empleo empeora a los
enfermos; el cido p-aminobenzoico (PABA), anlogo estructural de las sulfas, inhibe su
crecimiento. Esta inhibicin es revertida por el cido p-hidroxibenzoico, que podra ser el
metabolito cuya funcin es interferida por PABA.
ANIMALES PARASITADOS. INOCULACIN
EXPERIMENTAL
Parasitan insectos: piojos, pulgas, y arcnidos: garrapatas y trombculos (caros) adul-
tos as como en estadios embrionarios, y estos se transmiten a vertebrados, mamferos y
aves.
Coxiella burnetii puede infectar sin necesidad de hospedero intermediario transmisor.
En la naturaleza se encuentran garrapatas parasitadas por rickettsias, y a veces, sin
relacin an conocida con animales superiores parasitados. Esto hace que algunos investi-
gadores se pregunten si en estos casos, las propias garrapatas son el reservorio de rickettsias
en la naturaleza y no los vertebrados. Hay que tener en cuenta que las garrapatas transmiten
rickettsias por va transovrica a su descendencia y que hay especies de garrapatas que
oviponen ms de 18 000 huevos.
Otras caractersticas biolgicas de las garrapatas (Ixoddeas), tanto blandas (Argosneas)
como duras (Ixodneas), favorecen enormemente su papel de transmisores:
1. No padecen afecciones por las rickettsias que las parasitan; a diferencia de los piojos, por
ejemplo.
2. En ellas ocurre el fenmeno biolgico no muy habitual, de la superfecundacin de una
hembra por varios machos.
3. El fenmeno denominado bifsico virginal: la hembra no fecundada no se desprende del
vertebrado parasitado por ella.
4. El largusimo tiempo que la garrapata puede resistir sin alimentarse.
Este fenmeno del superparasitismo (parsito parasitado por otros parsitos) es la
esencia del proceso que permite la circulacin de los agentes patgenos en las enfermeda-
des de focos naturales.
Las fiebres manchadas, con sus determinismos regionales, son claros ejemplares
definitorios de enfermedades rickettsianas de focos naturales.
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Microbiologa y Parasitologa Mdicas
Hasta 1963, se crea que el hombre era el nico vertebrado capaz de infectarse con R.
prowazekii transmitido por el piojo humano, Pediculus humanus.
Bozeman F.M. y colaboradores aislaron a R. prowazekii en ardillas voladoras del este
de los Estados Unidos.
La transmisin puede ocurrir aplastando los insectos sobre la piel con abrasiones y por
aerosoles provenientes de heces de piojos.
MORFOLOGA
En primer lugar, son muy pleomrficos: formas cocoides pequeas (0,5 x 0,5 m),
cocobacilares, bacilitos reunidos en pares, largas cadenas, diplococos con un halo pareci-
dos a neumococos en miniaturas y formas filiformes muy largas. Realmente no es posible
distinguirlas en especie por la morfologa.
PATOGENIA Y FISIOPATOLOGA
El proceso bsico de la infeccin por rickettsias es la vasculitis. Pueden ser introducidas
en la sangre durante la alimentacin de las garrapatas (Rickettsia rickettsii, fiebre manchada
de las montaas rocosas; R. conorii, fiebre botonosa); durante la alimentacin de caros
(R. tsutsugamushi, tifus de los matorrales; R. akari, tifus vesiculoso); o por rascado, inocu-
lacin de piojos o pulgas infectados mediante sus heces (R. prowazekii, tifus exantemtico
epidmico; R. typhi o R. mooseri, tifus murino); ya en el torrente circulatorio, las rickettsias
penetran preferentemente en las clulas endoteliales vasculares. No existe un particular
tropismo por estas clulas; es simplemente una consecuencia de su diseminacin por el
torrente sanguneo y no debido a un tropismo por receptores especficos.
La aparicin precoz de exantema (rash) en tronco o extremidades es el signo caracters-
tico. La absorcin a las superficies celulares y la penetracin en las clulas requieren de la
interaccin recproca de clulas y rickettsias mediante procesos metablicos. La entrada en
la clula necesita de la participacin de los microfilamentos y no de los microtbulos celula-
res. Se conoce por trabajos experimentales que el gradiente de calcio tiene importancia en la
llamada fagocitocis inducida y la salida posterior de las rickettsias de los fagosomas recin
formados, para liberarse en el citoplasma. En el caso de R. prowazekii, la multiplicacin
intracelular va seguida por lisis celular; significativamente, poco antes de la lisis en las
microestructuras de las mitocondrias y del retculo endoplasmtico rugoso, se pueden ob-
servar cambios.
La destruccin celular endotelial produce aumento de la permeabilidad vascular,
microtrombos, llegada de clulas sanguneas mononucleares de la inflamacin y muchas
veces obstruccin de la luz vascular y microinfartos consecuentes.
Esta vasculitis puede detectarse en casi todos los rganos, piel, pulmn (neumonitis
intersticial), miocardio (miocarditis intersticial) y meningoencefalomielitis.
La intensa vasculitis es la causa de las muertes fulminantes en las que no se observan
casi infiltrados inflamatorios.
Las vasculitis en las rickettsiasis son el resultado de la lesin directa de las rickettsias
sobre las clulas endoteliales, a diferencia de las vasculitis de otros procesos que responden
a procesos de orden inmunitario.
En la fiebre Q, el desarrollo de Coxiella burnetii produce una primera lesin endotelial
vascular; despus se desarrolla un proceso inflamatorio predominantemente por macrfagos
y en menor grado por granulocitos neutrfilos y linfocitos. En esta forma se van constitu-
yendo los granulomas que se observan en la fiebre Q. En las infecciones por rickettsias se
forman, como respuestas inmunitarias, anticuerpos especficos que, en general, tienen reac-
ciones cruzadas con los antgenos de Proteus OX-2, OX-19 y OX-K. Estos anticuerpos
forman inmunocomplejos que se representan en las infecciones por rickettsias, pero no con
Coxiella. En la fiebre Q (Coxiella burnetii) no se forman anticuerpos que reaccionan con los
antgenos de Proteus. En la fiebre botonosa (Rickettsia conorii), en casi el tercio de los
enfermos se forman, en la primera semana de la enfermedad, inmunocomplejos que van
desapareciendo en algunas semanas.
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Rickettsias
Aunque es frecuente la trombocitopenia en las enfermedades rickettsianas severas, la
coagulacin intravascular diseminada es rarsima. La conclusin de los estudios es que la
formacin de trombos se explica suficientemente por el dao endotelial y no por la coagula-
cin intravascular diseminada. La existencia de lipopolisacridos en la membrana interna de
rickettsias no implica que tengan tanta accin como las endotoxinas de otras bacterias
gramnegativas, como fue explicado ya al describir la existencia de la pared celular en
rickettsias; mas an la conocida prueba positiva de las endotoxinas con el lisado de hemolinfas
de Limulus, un crustceo de Tailandia, es negativa con el suero de pacientes con infecciones
rickettsianas o con su lquido cefalorraqudeo. Parece ser que in vivo el papel de los
macrfagos en la evolucin rickettsiana es importante; el interfern gamma los activa para la
inhibicin de la proliferacin de R. prowazekii.
Coxiella burnetii (fiebre Q) no infecta los endotelios vasculares; la infeccin se obtie-
ne, frecuentemente, por inhalacin de aerosoles con el agente proveniente de animales de la
ganadera o de aves de corral.
Los pacientes presentan bronconeumonas agudas, hepatitis granulomatosa o
meningoencenfalitis. La infeccin experimental con voluntarios demostr que a menudo hay
infecciones asintomticas. Hay rickettsemia de 1 a 4 das antes de la aparicin de los sntomas.
En pulmn se observa un infiltrado intersticial de clulas mononucleares y exudados
inflamatorios en bronquios y alveolos. En hgado, los granulomas se describen con la ima-
gen que se ha comparado con una rosca de buuelo. En el Sistema Nervioso Central se
presentan edema endotelial y trombos capilares; no hay infiltrados perivasculares.
La virulencia de Coxiella burnetii est vinculada a la existencia de las fases I y II en la
aglutinacin. Se sabe desde hace tiempo que la fase I corresponde a coxielas patgenas y la
II con no patgenas. Hoy conocemos que esto se debe a diferencias en sus lipopolisacridos
(I y II). La fase II se produce por prolongados pasajes en cultivos de tejido. Esta variacin I-
II es similar a la lisa-rugosa de los neumococos. Qumicamente hay diferencia entre ambos
lipopolisacridos.
Se presenta, ocasionalmente, endocarditis por Coxiella burnetii, a veces alejada aos
de una infeccin anterior.
El desarrollo de granulomas est vinculado a los linfocitos T y es una reaccin tipo
tuberculnica retardada.
Poco se sabe an de la enfermedad producida por las especies del gnero Ehrlichia.
La tcnica de microaglutinacin largamente mostr una especificidad notable, pero la
aparicin de las tcnicas de inmunofluorescencia simplificaron el diagnstico y desplazaron
las trabajosas y largas tcnicas de microaglutinacin, haciendo ms fcil el trabajo y au-
mentando la especificidad de los resultados.
RICKETTSIOSIS HUMANA
Se clasifican habitual y esquemticamente las enfermedades humanas producidas por
rickettsias en cuatro grupos, a los que se agregan dos ms:
1. Grupo del tifus.
a) R. prowazekii Tifus epidmico.
Enfermedad de Brill-Zinsser.
Tifus silvestre.
b)R. typhi Tifus murino.
R. mooseri.
2. Grupo de las fiebres manchadas.
a) R. rickettsii Fiebre manchada de las montaas rocosas (FMMR).
Variedades regionales: tifus de San Pablo (Brasil) y tifus de Colombia.
b)R. conorii Fiebre botonosa del Mediterrneo.
Variedades regionales: tifus de Kenya y tifus de la India.
c) R. sibirica Tifus de Siberia.
d)R. australis Fiebre o tifus de Queensland.
e) R. akari Tifus vesiculoso, pustuloso.
f) R. japonica.
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Microbiologa y Parasitologa Mdicas
3. Grupo del tifus de las malezas Tsutsugamushi.
a) R. tsutsugamushi Tsutsugamushi o fiebre de los matorrales, o tifus de los matorra-
les, o fiebre fluvial japonesa.
4. Grupo de la fiebre Q.
a) Coxiella burnetii Fiebre Q.
5. Grupo de las rickettsiosis leucocitarias.
a) Ehrlichia chaffeensis.
b)Ehrlichia sennetsu Fiebre de Sennetsu.
6. Grupo de las Rochalimaea.
a) R. quintana Fiebre de las trincheras.
b)R. henseli Angiomatosis bacilar.
Desde otro punto de vista epidemiolgico, se pueden clasificar como sigue, por el
vector implicado:
1. Por garrapatas.
a) R. rickettsii Fiebre manchada de las montaas rocosas.
b)R. conorii Fiebre botonosa.
c) R. australis Tifus o fiebre de Queensland.
d)R. sibirica Tifus de Siberia.
e) R. japonica.
f) Coxiella burnetii Fiebre Q.
g)E. chaffeensis Ehrlichiosis.
2. Por caros y trombculos.
a) R. akari Tifus vesicular.
b) R. tsutsugamushi Tifus de los matorrales o fiebre fluvial japonesa.
3. Por piojos.
a) R. prowazekii Tifus epidmico.
b) R. quintana Fiebre de las trincheras.
4. Por pulgas.
a) R. typhi (R. mooseri) Tifus murino.
5. Sin vector.
a) Coxiella burnetii Fiebre Q.
Quedan afecciones sin clasificar hasta estudios definitorios: verdadero o verdaderos
transmisores del tifus epidmico silvestre: piojos o caros?
Falta confirmar si la garrapata Amblyomma americanum es el vector de Ehrlichia
chaffeensis.
CLASIFICACIN
Sigue siendo un problema sin resolver el de la clasificacin de las rickettsias. El clsico
libro de taxonoma bacteriana, el Manual de Bergey, presenta la nueva clasificacin de
rickettsias y organismos similares, la cual es la siguiente:
Se integran Rickettsia con Bartonella y Anaplasma en el orden Rickettsiales. Este
orden incluye tres familias:
1. Bartonellaceae.
2. Anaplasmataceae.
3. Rickettsiaceae.
De estas tres familias, nos interesa aqu la tercera, Rickettsiaceae. Esta familia se subdi-
vide en tres tribus:
1. Wolbachieae.
2. Rickettsieae.
3. Ehrlichieae.
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Rickettsias
A la tribu Rickettsieae pertenecen tres gneros:
1. Coxiella, con una especie, C. burnetii.
2. Rickettsia, a este gnero lo dividen en tres grupos: Tifus, Fiebres manchadas y Tifus de
las malezas.
3. Rochalimaea.
Estos tres grupos tienen cada uno especies. Coxiella y Ehrlichia no tienen grupos (ver
Cuadro 40.1).
A esta clasificacin, diversos autores le han hecho fuertes crticas, que prueban que es
una clasificacin poco natural. En general se espera que se modifique en breve tiempo
(algunos pocos aos), segn opinin de muchos especialistas en el tema.
Estas crticas no son formales; se basan en similitudes con cidos nucleicos.
DIAGNSTICO DE LABORATORIO
Hay varios niveles de diagnstico para confirmar la naturaleza rickettsiana de un proce-
so de enfermedad. En primer nivel, al alcance del mdico, est el diagnstico serolgico
(indirecto) para investigar la presencia de anticuerpos circulantes.
Histricamente es la aglutinacin, reaccin rpida, pues en poco tiempo hay respuesta.
En pases europeos donde eran habituales las rickettsiosis, se usaba esta tcnica, de rutina.
Es la conocida como reaccin de Weil-Felix (1916).
Con la cepa OX-19, en ms del 90 % de tifus epidmico era positiva. Tambin es positiva
con sueros de pacientes de FMMR. Con la cepa OX-2, los ttulos en el tifus epidmico y en
el murino son ms bajos.
En la FMMR, el ttulo tambin es ms alto con OX-19. En la fiebre botonosa slo aglutina
OX-2. En la fiebre o tifus de Queensland tambin slo OX-2. En Rickettsialpox es positivo
con OX-19.
En R. tsutsugamushi aglutina con la cepa OX-K.
En las recidivas tardas como la enfermedad de Brill-Zinsser, frecuentemente los sueros
no aglutinan.
Como en otras pruebas serolgicas, el ttulo debe aumentar en el plazo de varias sema-
nas si se trata de una infeccin. No son raros en tifus epidmicos, ttulos de 1/10 000 o ms.
Se puede resumir el comportamiento de los sueros de enfermos de las distintas rickettsiosis
con los antgenos de Proteus:
1. Grupo del tifus OX-19 (OX-2)
a) R. prowazekii OX-19 (OX-2)
b) R. mooseri (typhi) OX-19 (OX-2)
2. Fiebre manchada OX-2, OX-19
a) FMMR OX-2, OX-19
Orden: Rickettsiales
Familia Bartonellaceae Rickettsiaceae Anaplasmataceae
Tribu Wolbachieae Rickettsieae Ehrlichieae
Gnero Coxiella Rickettsia Rochalimaea
Grupo Typhus Fiebre manchada Scrub typhus
Especie C. burnetii R. prowazekii R. rickettsii R. tsutsugamushi R. quintana E. canis
R. typhi (mooseri) R. conorii R. henseli E. sennetsu
R. sibirica
R. akari
R. australis
R. japonica
Cuadro 40.1. Clasificacin de las rickettsias (Manual de Bergey de Bacteriologa Sistemtica)
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Microbiologa y Parasitologa Mdicas
b) Fiebre botonosa OX-2
c) Fiebre de Queensland OX-2
d) Rickettsialpox OX-19
3. R. tsutsugamushi OX-K
4. Fiebre Q (-) (-)
5. Fiebre quintana (trincheras) (-) (-)
Con fines epidemiolgicos es posible intentar el aislamiento de rickettsias con inocula-
cin de sangre en el saco vitelino de huevos embrionados (tcnica de Cox) con varias
reinoculaciones.
La inoculacin de animales de laboratorio (roedores), especialmente curieles, permite
constatar a veces la llamada reaccin escrotal: edema fugaz con eritema de la piel sin fijacin
del testculo al saco escrotal; en tifus, de la tnica vaginal y del bazo se pueden aislar
rickettsias.
Actualmente con mucha ms especificidad se utiliza la inmunofluorescencia directa
(AFI) y la aglutinacin con ltex para investigaciones ms precisas de tipo serolgico.
En la fiebre Q, en serologa debe tenerse en cuenta la variacin I, II.
Hay pruebas para detectar anticuerpos IgM para enfermos en fase aguda e IgG para los
no agudos.
Se han desarrollado buenos mtodos de conjugacin enzimtica (ELISA) y
radioinmunoensayos (RIA).
En lesiones cutneas (presentes en rickettsiosis) pueden obtenerse rpidos y seguros
resultados con coloraciones de fragmentos de piel obtenidos por biopsias teidas con
anticuerpos especficos ligados a colorantes fluorescentes que permiten el diagnstico rpi-
do y especfico de Rickettsialpox (R. akari) y fiebre botonosa (R. conorii), aun ya en el tercer
da de la enfermedad.
Microaglutinacin. Sobre todo despus de los trabajos de P. Giroud en el Instituto
Pasteur de Pars, se difundi en el mundo este mtodo de diagnstico. Muy especfico, pero
muy trabajoso, requiere de personal entrenado para su montaje y experimentado para su
lectura; esto explica su rpida sustitucin cuando se difundieron las tcnicas de
inmunofluorescencia, enormemente ms costosas.
ENFERMEDADES CAUSADAS POR RICKETTSIA
1. Grupo del tifus.
a) Tifus epidmico.
b) Tifus murino.
2. Grupo de las fiebres manchadas.
a) Fiebres manchadas de las montaas rocosas.
b) Fiebre botonosa del Mediterrneo.
c) Tifus vesiculoso (Rickettsialpox).
d) Tifus de Siberia.
e) Fiebre del norte de Queensland.
f) Fiebre japnica.
3. Tifus de los matorrales.
a) Tsutsugamushi.
4. Fiebre Q.
a) Fiebre Q.
5. Grupo de la fiebre de las trincheras (Rochalimaea).
a) Fiebre de las trincheras.
b) Angiomatosis epitelioide bacilar (BAP).
c) Peliosis heptica.
6. Ehrlichiosis.
a) Enfermedad por E. chaffeensis.
b) Enfermedad por E. sennetsu.
Enfermedad por rasguo de gato?
449
Rickettsias
Tifus epidmico
Agente: Rickettsia prowazekii.
Tiene una gran cantidad de sinnimos, cada uno seala una particularidad de la enfer-
medad: tifus exantemtico, tifus histrico, tifus petequial, tifus petequial clsico, fiebre
petequial por piojo, fiebre petequial epidmica, fiebre de la crcel, fiebre de la guerra, fiebre
del hambre, morbus hungariens, dermotifus, tabardillo, fleekfieber, epidemic lonse-borne
typhus, typhus fever, tifus de los barcos y tifus europeo.
Confundido con la fiebre tifoidea (por Salmonella typhi) durante aos, slo en 1837,
W.W. Gerhard, en Filadelfia, separ ambas entidades. Para evitar confusiones en ambientes
mdicos europeos, a la fiebre tifoidea la llaman tifus abdominal.
La enfermedad acompa las grandes calamidades provocadas por la humanidad, fun-
damentalmente las guerras, de ah el nombre de tifus histrico.
Por lo menos desde el siglo V a.n.e., hasta la Segunda Guerra Mundial, acompa las
grandes campaas picas.
El trmino tifus proviene del griego tifos, que significa brumoso, borroso; es la referen-
cia a la atmsfera sobre los pantanos. Muy grficamente describe el estado de la conciencia
de los enfermos. El trmino era usado por Hipcrates.
Agente infeccioso: en 1909, C. Nicolle y colaboradores demostraron la transmisin del
tifus por el piojo humano. En 1916, H. da Rocha Lima observ pequeos organismos
intracelulares en el epitelio del intestino del piojo obtenido del enfermo. Wolbach y Todd
demostraron los organismos en preparados histolgicos de piel de enfermos, en las clulas
endoteliales de los capilares. Tambin los observaron en cobayos (curieles, canis) inocula-
dos experimentalmente. Weil, inoculando por va rectal sangre de enfermos a piojos, demos-
tr los organismos descritos en las clulas epiteliales intersticiales (del piojo). Si se inocula-
ban cobayos con heces de piojos infectados, su sangre inoculada por va rectal al piojo,
mostraba las rickettsias en las clulas intersticiales (del piojo). Tambin ocurra lo mismo
cuando la inoculacin rectal al piojo se haca con sangre del enfermo. Igual resultado con
heces de piojos a piojos. Estaba demostrado que: el material infectante no es el piojo, sino
son las heces de piojo; las heces infectadas infectan al cobayo; la sangre de los pacientes
infectan al piojo por va rectal y al cobayo por inyeccin; se puede establecer la cadena de
infeccin: enfermo piojo cobayo piojo.
El piojo infectado muere hacia el 10mo da de la infeccin, habitualmente entre 7 y
10 das.
Cuadro clnico
A un perodo de incubacin de 7 das, sigue un comienzo brusco con fiebre, cefalea,
escalofros, mialgia y postracin. Al 5to da empieza a aparecer un exantema macular en las
axilas que se extiende por el tronco; se van transformando en ppulas y a veces confluyen.
El paciente tiene un aspecto con expresin de atontado. El exantema no toma cara, ma-
nos ni pies.
La sintomatologa nerviosa es muy destacada: intensa cefalea; puede haber espasticidad,
agitacin psicomotora, estupor, coma. Es frecuente un delirio agitado (ms del 80 % de los
enfermos) que obliga a usar medios de contencin para evitar accidentes; el examen
oftalmoscpico permite ver manchas blanquecinas en los vasos retinianos, pequeos; son
los conocidos ndulos tpicos vasculares. Suele haber edema del nervio ptico.
Este cuadro retiniano se resuelve antes de los 20 das. No existen, comnmente, modifi-
caciones del lquido cefalorraqudeo.
Hay una leucocitosis de ms de 10 000 glbulos blancos; se observa, por lo general, un
aumento de neutrfilos y fuerte desviacin hacia formas juveniles (hasta del 80 %). Las
enzimas hepticas pueden elevarse.
La gravedad del cuadro aumenta a partir de los 50 aos de edad de los enfermos.
Epidemiologa
El vector es el piojo humano, especie Pediculus humanus. La infeccin no es por la
picadura. En el piojo enfermo, R. prowazekii se encuentra nicamente en la clula del epitelio
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Microbiologa y Parasitologa Mdicas
intestinal; al lisarse, dejan en libertad las rickettsias que salen al exterior con las heces. El
material infeccioso son las heces del piojo infectado. La entrada al hombre se hace por
soluciones de continuidad de la piel, en la que penetra material fecal del piojo. Las lesiones
por rascado, natural en los parasitados, pueden ser la va de contaminacin. Tambin puede
ocurrir por la trituracin del parsito en el rascado. Hay pruebas de laboratorio probatorias
de la infeccin de cobayos por aerosoles con polvo de heces de piojos desecadas.
Hasta 1963, este era el ciclo conocido. En ese propio ao se descubri que las ardillas
voladoras del continente norteamericano, especie Glaucomys volans volans, Linneo, eran
portadoras de R. prowazekii. Sus exoparsitos, el piojo Neohaematopium scinropteri y la
pulga Orchopeas howardi, tambin se infectan. As se conoce hoy otra forma epidemiolgica
de infeccin por R. prowazekii y su ciclo silvestre en el bosque.
Patogenia
Al proceso patognico ya tratado, en general, se debe agregar algn detalle particular:
R. prowazekii, como otras rickettsias, parasitan las clulas del endotelio de capilares, de
pequeas arteriolas y vnulas. Las rickettsias se multiplican y las clulas convertidas en un
verdadero saco de organismos se lisan. Las rickettsias se vuelcan a la sangre, esto explica la
rickettsemia. Los restos de las clulas constituyen un pequeo foco inflamatorio, natural-
mente, leucocitos neutrfilos rodean las clulas y fagocitan las rickettsias El pequeo foco
leucocitario que rodea a los restos de las clulas, es rodeado por macrfagos que fagocitan
los neutrfilos cargados de rickettsias fagocitadas. Esto constituye el ndulo que es palpa-
ble en la piel como una ppula. Si se extrae por biopsia el ndulo, se pueden observar al
microscopio las rickettsias. Esto ocurre en los capilares. En los vasos pequeos, cuando el
epitelio se destruye, se forma un trombo de fibrina que encierra hemates, macrfagos y
clulas endoteliales. Los macrfagos fagocitan los hemates; las clulas endoteliales se
multiplican localmente; esto ocurre en la endoarteria. En el exterior del vaso, se forma una
infiltracin perivascular de monocitos, que es el llamado mdulo lateral. La necrosis tipo
Frnkel tpica es el resultado de la presencia de rickettsias en las clulas endoteliales de los
vaso-vasorum capilares de la pared vascular. Como hay vasos con endotelios en todos los
rganos, y el endotelio es la sede de la multiplicacin de las rickettsias, se hallan fenmenos
de arteritis (vasculitis) en todos ellos, particularmente en piel, encfalo, testculos, corazn y
riones.
Se explica por este proceso, por qu no se observan inflamaciones clsicas, con infiltra-
cin de neutrfilos; esta es muy precoz y muy pasajera; pronto las clulas mononucleares
las remplazan. Estos ndulos se observan muy bien en el Sistema Nervioso Central, especial-
mente en el cerebro, y explican los fenmenos nerviosos que caracterizan esta enfermedad.
Enfermedad de Brill-Zinsser, tifus espordico. Brill N.E. estudi desde 1898 enfermos
que padecan una enfermedad que no poda diferenciarse (en modo fundamental) del tifus,
con excepcin de:
1. Duracin ms corta (normalmente el tifus dura alrededor de 2 a 3 semanas).
2. Curva febril ms irregular.
3. Puede faltar el exantema (rash).
4. Hay menos complicaciones.
5. Epidemiolgicamente, en lo principal, falta el piojo.
La anamnesis era ilustrativa, se trataba de personas inmigrantes, que procedan de
pases donde exista tifus.
La fiebre se mantena de 7 a 11 das; en el tifus clsico persiste de 12 a 18 das.
Los anticuerpos (fijacin del complemento y reaccin de Weil-Felix) en estos eran ms
precoces (mximo en enfermos, 8vo o 10mo das; tifus clsico, 12do o 18vo das), ttulos ms
altos (enfermos, ms de 1/1 000; clsico, menos de 1/100).
Brill public en 1910 un trabajo de 221 enfermos. En 1934, Zinsser H., con el estudio de
538 casos, lanz la hiptesis que la enfermedad era una recrudescencia de la enfermedad
clsica, tifus. Esta hiptesis fue ampliamente comprobada. Loeffler y Mooser en 1952 propu-
sieron, para la enfermedad, el nombre de enfermedad de Brill-Zinsser.
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Rickettsias
Tifus murino
Sinonimia: fiebre petequial por pulgas, fiebre petequial endmica, fiebre petequial de
Manchuria, tifus endmico, tipo urbano o de depsitos (bodegas) de Malaya, tifus de pul-
gas, tifus de ratas.
Los estudios, sobre todo de Mooser, determinaron que era una entidad nueva.
El agente etiolgico es Rickettsia mooseri. Actualmente hay cierta tendencia a llamarla
R. typhi. Se multiplica profusamente en el saco vitelino y en pulmones de roedores. Es
hemoltico para hemates de varios animales.
Hospederos: la infeccin espontnea ocurre en la naturaleza con roedores. Entre rata y
rata es transmitido por el piojo de la rata, Polyplax spinulosis (Palyplax spinulosis) y por la
pulga de la rata, Xenopsylla chespis. La transmisin de rata a hombre es por Xenopsylla
chespis.
Los monos, patos, ardillas, ratones diversos, ratas del algodn, cobayos, huevos
embrionados, pulgas de gato, caros de ratas tropicales, son receptivos. La rickettsia no
enferma a la rata: la pulga contina eliminando rickettsias con las heces por toda su vida.
Pulex irritansa (otra especie de pulgas) es susceptible; este problema no ha sido bien
estudiado an. Cuando el piojo humano es experimentalmente infectado, el proceso es simi-
lar al que ocurre con R. prowazekii.
Cuadro clnico
El perodo de incubacin vara de 6 a 14 das. Por la clnica solamente, no es posible
distinguirlo del tifus epidmico. La mortalidad es mucho menor que en este ltimo. El comien-
zo es menos aparatoso, los sntomas estn ms apagados, el exantema dura menos, las
lesiones cutneas son menos abundantes.
La toma cerebral, miocrdica y renal son menores. Las complicaciones del tifus epidmi-
co: parotiditis, otitis media, gangrena de extremidades, furunculosis, necrosis cutneas,
uremia, bronconeumonas, son muy raras. La fiebre cae antes, la recuperacin es ms rpida.
La enfermedad tiene difusin mundial. Se observa, en general, ms en puertos donde
abundan las ratas y en ciudades donde se acopian cereales. El mejoramiento sanitario y
tcnico disminuy la frecuencia de su aparicin.
Fiebre manchada de las montaas rocosas
Sinonimia: fiebre de la montaa, fiebre por garrapatas, fiebre manchada en Brasil, fiebre
petequial en Colombia, fiebre manchada en Mxico, fiebre purprica de las montaas roco-
sas, fiebre por picadura de garrapata americana, fiebre por garrapata de San Pablo, fiebre de
Tobia de Colombia, fiebre por picaduras de garrapata del nuevo mundo.
El agente etiolgico, R. rickettsii, tiene algunas caractersticas biolgicas importantes.
Las rickettsias obtenidas de garrapata pueden tener o no capacidad infectante, que se
puede "reactivar" si la garrapata ingiere sangre fresca. Otros experimentos indican que la
rickettsia es virulenta slo cuando metablicamente est activa.
Hay una amplia gama de animales susceptibles: monos, cobayos, conejos, embriones de
pollo, garrapatas de varias especies.
Garrapatas vectores
La garrapata de la madera de las montaas rocosas, Dermacentor endersoni.
La garrapata de la estrella solitaria, Amblyomma americanum.
La del perro en Norteamrica, Dermacentor variabilis.
La del conejo, Haemophysalis liporipohistria.
La garrapata castaa del perro, Rhipicephalus sanguineus.
Reservorios: liebre (Lepus americanus), conejos cola de algodn (Sylvilagus muttalli),
otros conejos, varias especies de ardillas.
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Microbiologa y Parasitologa Mdicas
El ciclo en la naturaleza se establece entre reservorios vertebrados-garrapatas-ver-
tebrados, histricamente establecidos. La infeccin del hombre es un incidente anormal en el
ciclo.
Fiebre botonosa del Mediterrneo
y otras Rickettsia conorii
La clsica fiebre botonosa fue descrita por Conor y Bruck en 1910, en la cuenca del
Mediterrneo. Tiene sinnimos que corresponden a variedades geogrficas, pero siempre
producidas por R. conorii: fiebre de Marsella; fiebre sudafricana por picaduras de garrapa-
tas; tifus por garrapata de Kenya; tifus de la India por garrapatas.
Son las enfermedades en que el lugar de picadura se convierte en una lesin leprtica
(la tache noire, mancha negra); hay un exantema que toma la cara, palmas de las manos y
plantas de los pies. Se transmite por garrapatas del perro; el exantema es maculopapular o
color purpreo. Est presente la trombocitopenia; aumento de la transaminasa heptica. La
biopsia de piel puede mostrar las rickettsias.
El vector ms importante de R. conorii es la garrapata habitual del perro, Rhipicephalus
sanguineus; Rhipisimus, Ixodes ricinus, Rhiph. enertsi, Hyalomma aegypticun, Amblyomma
hebraeum, Rhiph. appendicularis.
Tifus vesiculoso. Rickettsialpox
Sinonimia: rickettsiosis vesicular y varoliforme.
El agente es la Rickettsia akari, aislada por Huebner R.J. y colaboradores en 1946.
Es como la fiebre botonosa, una afeccin en que la lesin inicial, de inoculacin, es en
este caso en forma de escara (la clsica tache noire).
Tifus de Siberia
Sinnimos: rickettsiosis por garrapatas del norte de Asia, fiebre siberiana por picadura
de garrapata, ixodorrickettsiosis asitica.
Idrodovski y Galisevich la describieron en Siberia occidental, central y oriental.
Se aisl as un organismo, Rickettsia sibirica, similar a las otras del grupo de las fiebres
manchadas.
Perodo de incubacin: 3 a 6 das. Fiebre que asciende rpidamente a 40 C

o ms, que
se mantiene 8 a 10 das y cae en lisis. Casi siempre hay lesin primaria, cutnea de tejido
necrtico, con adenopata regional voluminosa como un huevo de paloma. Al 4to o 5to da
aparece el exantema maculopapuloso polimorfo que a veces se vuelve hemorrgico, el cual
toma el tronco, palma de las manos y planta de los pies, y a veces el rostro. Los enfermos
estn somnolientos y confusos; con bradicardia, evolucionan hacia la curacin.
El suero del enfermo aglutina al Proteus OX-19.
Se transmite por garrapatas de los gneros Dermacentor y Haemophysalis.
Se encuentran casos en Mongolia. Su reservorio son animales pequeos. Pueden infec-
tarse aves con las mismas garrapatas.
Otros casos ocurren en la zona caucsica (Armenia) y en el Asia central.
Fiebre del norte de Queensland
Sinonimia: tifus por garrapatas de Queensland.
Agente etiolgico: Rickettsia australis.
La enfermedad es leve, no fatal. El exantema persiste, como promedio, 7 a 5 das.
El suero aglutina a Proteus OX-K.
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Rickettsias
Tifus japnico
Uchida T. y colaboradores aislaron una rickettsia en enfermos de fiebre tipo manchada
en Japn en 1992.
No se conoce su vector.
Tsutsugamushi
Sinonimia: fiebre fluvial del Japn, tifus de los matorrales, enfermedad tsutsugamushi,
tifus por caros, tifus rural, bien estudiada hace ms de 100 aos en Japn, donde se estable-
ci el vector, el agente etiolgico y el roedor reservorio.
La enfermedad est dispersa en el tringulo formado por Japn, India y Australia, y
cobr mucha importancia en la guerra en el Pacfico, en la Segunda Guerra Mundial.
Su multiplicacin es ms lenta que en otras rickettsias. El mecanismo por el cual el
cloranfenicol no inhibe su sntesis proteica no se conoce. Puede infectar varias especies de
caros y de roedores. Los animales de laboratorio corrientes son receptivos, pero el animal
de eleccin es el ratn.
En la biologa de R. tsutsugamushi, mucho mejor estudiada que otras rickettsias, hay
fenmenos no comunes con ellas; incluso los reservorios de tres regiones zoolgicas distin-
tas, plantean problemas interesantes y nuevos. Igualmente los climas de sus ecosistemas,
son muy diferentes.
En todas las formas, en cada uno de ellos, en cada ecosistema en particular, se cumplen
las condiciones para que se comporten como focos naturales de la enfermedad. Esto ocurre
en un rea enorme que tiene como centro el sudeste asitico. En este territorio R. tsutsugamushi
encontr numerosos roedores y otros grupos de mamferos, pero pocas especies de vectores;
los caros Leptotrombidium akamushi y Leptotrombidium deliensias, que slo en su esta-
do de larvas expodos son parsitos. En zonas ms fras, L. santellaria y L. pallida son los
vectores.
No est suficientemente estudiado el problema de los vectores en amplias zonas de la
enorme regin, hay que estudiarlo mucho ms.
Fiebre Q o enfermedad de Derrick-Burnet
Agente etiolgico: Coxiella burnetii.
No por casualidad se separ en otro gnero de las rickettsias. Primero, pueden transmitirse
sin artrpodos vectores, pero tambin pueden hacerlo por garrapatas duras (Ixodneas).
Segundo, no slo a diferencias de las otras rickettsias son fuertemente resistentes al
tiempo y a los factores qumicos y fsicos.
Tercero, los enfermos no presentan exantema.
Por estas razones, Philip C.B., en 1943, propuso formar con ella un gnero con el nombre
de Coxiella.
La enfermedad que produce, estudiada por Derrick en 1937, como nuevo cuadro clnico,
fue llamada fiebre Q. Puede ser una afeccin febril autolimitada, o presentarse como una
neumona atpica primaria, endocarditis, granulomatosis heptica, osteomielitis o diferentes
sndromes neurolgicos. Se ingiere por inhalacin de polvo con excretas de animales infec-
tados o sus secreciones. Es tan virulenta Coxiella burnetii, que con una sola clula bacteriana
se puede producir enfermedad.
El perodo de incubacin es de alrededor de 20 das. Se presenta con fiebre, escalofros,
mialgias, cefaleas, fatiga. No presenta exantema. A veces, el enfermo no recuerda este episo-
dio primario. La enfermedad puede cronificarse y progresivamente se manifiesta en casi
todos los rganos: pulmn, hgado y vlvulas cardacas. Los cuadros neurolgicos pueden
asociarse con neumona, hepatitis o endocarditis, o presentarse sin estas asociaciones. La
toma del Sistema Nervioso Central se registra en cerca del 10 % de los casos, e incluye
cefaleas severas, insomnio, sndrome menngeo asptico, encefalitis, trastornos
extrapiramidales, estados demenciales, confusin, psicosis manaca. El examen funcional
heptico est alterado en el 85 % de los enfermos. Los estudios inmunolgicos pueden hacer
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Microbiologa y Parasitologa Mdicas
el diagnstico. Hay pleocitosis del lquido cefalorraqudeo en relativamente bajo porcentaje,
pero aumento de protena en un alto porcentaje. Se asla el agente en sangre u orina.
No aglutina el suero de los pacientes a Proteus. Esta rickettsia es muy resistente a los
agentes fsicos y qumicos.
Se adquiere por aspiracin de polvo de lugares infectados por animales, por leche sin
hervir o por picaduras de garrapatas duras (Ixodneas) y blandas (Argosneas); por piojos,
caros, pulgas infectadas, estos ltimos artrpodos slo en forma experimental. Infecta una
gran variedad de aves silvestres y de corral, al canguro, monos y fieras, incluso murcilagos.
Fiebre de las trincheras
Sinonimia: volimas, fiebre quintana, fiebre de los 5 das, enfermedad de His-Werner,
Skin fever, Shank fever (fiebre de la camilla).
El vector es el piojo humano Pediculus humanus. Infecta despus de haber picado al
enfermo, 5 a 10 das ms tarde. El agente se demostr en las heces de los piojos. Infecta, al
picar, con su saliva o por regurgitacin; se le encontr en el intestino. El piojo no se enferma
y sigue siendo infectante toda su vida. No infecta a su descendencia.
Mooser y colaboradores aclararon la naturaleza de la infeccin en las condiciones de la
Segunda Guerra Mundial, en 1948-1949. Pudieron infectar piojos, picando a pacientes en la
antigua Yugoslavia. No pudieron infectar animales de laboratorio ni huevos embrionados;
tampoco clulas in vitro. S se logr inyectando material de piojos infectados en la cmara
anterior del ojo de conejos y a voluntarios por escarificacin de la piel.
Se logr su cultivo en medios sin clulas, con agar-sangre. El agente se llama, actual-
mente, Rochalimaea quintana.
Otras Rochalimaea
Rickettsia henseli est vinculado a bacteriemia persistente en inmunocompetentes.
Produce una angiomatosis epitelioide (BAP) en enfermos de SIDA, que ocasiona ndulos
subcutneos, viscerales y mucosos o en la dermis.
Se le atribuye, tambin, ser la causa de la peliosis heptica en estos enfermos.
Ehrlichiosis
Se implic a E. canis, que produce pancitopenia en ciertas lneas caninas, en enfermeda-
des humanas. Parece infectar por picaduras de garrapatas. La afeccin se caracteriza por
fiebre (96 %), escalofros (70 %), mialgia (74 %), cefalea (80 %) y antecedentes de picaduras
de garrapatas. Hay exantema en el 20 % de los casos, leucopenia en el 61 %, la linfopenia
puede ser destacada. Se observan organismos muy pequeos en leucocitos en sangre
perifrica. Hay trombocitopenia en el 52 %. Aumento de transaminasa heptica. Parece estar
implicada E. sennetsu, aislada en Japn en 1953; su ciclo de multiplicacin es similar al de las
clamidias.
En los Estados Unidos ms de 200 casos fueron informados en 18 estados; tambin ha
sido informada en Japn, Portugal y Malasia. Se puede cultivar E. chaffeensis, E. sennetsu y
E. canis en macrfagos de ratn, lnea P388. Se tien con Giemsa.
Existe toda la presuncin de que la garrapata Dermacentor es su vector.
RESUMEN
Las rickettsias son bacilos muy pequeos, gramnegativos, intracelulares, parsitos ab-
solutos, que se transmiten por artrpodos. Considerados al comienzo como virus, igual
que las clamidias, no lo son ambos.
Producen enfermedades graves (rickettsiosis). En general, circulan en la naturaleza en
ciclos cerrados de vertebrados y artrpodos. Si el hombre se interpone, enferma. (Cuadro 40.2).
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Rickettsias
Algunas son epidmicas.
A estos principios hay excepciones. Rochalimaea se puede cultivar in vitro; Coxiella
burnetii se puede transmitir sin vectores artrpodos (y tambin por garrapatas).
Una rickettsia infecta, naturalmente, slo al hombre, no a otros vertebrados: Rochalimaea
quintana (fiebre de las trincheras), que tampoco es intracelular. Hasta 1963, se supona que
tambin R. prowazekii produca infeccin slo en el hombre; desde la fecha citada se sabe
que tambin infecta las ardillas voladoras en la naturaleza.
Casi todas se pueden considerar agentes de "enfermedades de focos naturales".
Responden a antibiticos.
Cuadro 40.2. Rickettsiosis y sus agentes etiolgicos
Rickettsias Vector Enfermedad
1. R. prowazekii Piojo humano, Tifus epidmico, enfermedad de
Pediculus humanus Brill-Zinsser y tifus silvestre
2. R. mooseri o typhi Pulga de rata, por
Xenopsylla chespis Tifus murino o endmico
3. R. rickettsii Garrapatas duras Fiebre manchada de las montaas
(Ixodneas), rocosas
fundamentalmente
Dermacentor
4. R. conorii Garrapata del perro, Fiebre botonosa y otras regionales
principalmente
Rhipicephalus
5. R. sibirica Garrapata Tifus de Siberia
6. R. australis Garrapata Tifus del norte de Queensland
7. R. japonica Fiebre japonesa
8. R. akari caro del ratn Rickettsialpox, tifus vesiculoso
9. Coxiella burnetii Con vector: garrapata Fiebre Q
Dermacentor
Sin vector
10. Rochalimaea quintana Piojo humano Fiebre de las trincheras
11. Rickettsia tsutsugamushi caros Fiebre fluvial del Japn (tifus de los
matorrales)
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