DR.CARLOS NAVARRO.

ALERGIA.- Es un denominacin muy antigua ,

actualmente se sustituye por un termino
anglosajn denominado , reaccin de
hipersensibilidad .
AUTOINMUNIDAD.-Enfermedad por
autoagresin, la respuesta se dirige contra las
propias estructuras .
En estos dos trastornos existe un defecto de los
mecanismos encargados de la inmunomodulacion ,
como consecuencia de la puesta en marcha de los
fenmenos inflamatorios que estn ntimamente
ligados con los inmunitarios.
HIPERSENSIBILIDAD.-Es la respuesta
inmunolgica excesiva como resultado por la
agresin de un antgeno, debido a un trastorno
del sistema de imnunoregulacion.

Los mecanismos ntimos siguen cuatro
patrones definidos con los trminos de
reacciones :
Hipersensibilidad tipo I.
Hipersensibilidad tipo II.
Hipersensibilidad tipo III.
Hipersensibilidad tipo IV.



-Tambin denominada reaccin anafilctica,
cuando ingresa el antgeno se establece una
respuesta humoral a base de inmunoglobulinas
tipo IgE que de depositan en la superficie de los
mastocidos y de los basofilos, lo que da lugar a la
liberacin de histamina proteasas heparina y
factores quimiotacticos de los eosinofilos y
neutrofilos.
Tambin existen mediadores liberados por
clulas cebadas y baso filos que tienen tres
acciones principales:
A.- Sustancias vasoconstrictoras que aumentan
la permeabilidad vascular :
Histamina
Factor de Activacin plaquetaria.
Leucotrienos.
Calicreina basofila.
Heparina.

B.- Sustancia pro inflamatorias celulares y
activacin de clulas inflamatorias :
Leucotrienos.
C.- Sustancias que controlan la liberacion de
otros mediadores.
CONSECUENCIAS CLINICAS:
-vasodilatacin.
- Aumento de la permeabilidad vascular.
-Aumento de la secrecin de moco.
-Contraccin de la musculatura lisa.
- Eosinofilia.


Los eosinofilos secretan histaminasas, que
destruyen la histamina liberada por los
mastocitos, por accion inhibidora de los
leucotrienos.

Se denomina tambin citotoxica- citolitica.
Hay agresin inmunolgica al sitio donde
penetra el alrgeno .
Los anticuerpos que la median son fijadores del
complemento.
IgM .
IgGI.
IgG2.
IgG3.



Se pueden presentar en dos circunstancias :
1.-Alergenos independientes de las estructuras
destruidas.
2.- Antgenos propios de la clula destruida.
1.- El alrgeno se deposita sobre una superficie
cualquiera la cual sufre su destruccin , el
antgeno es incompleto y solo produce
respuesta inmunitaria si se une a una protena,
ejemplos tenemos a la penicilina que puede
producir hemolisis o la quinidina que produce
destruccin perifrica de las plaquetas.
2.- Es el caso de las transfusiones por
incompatibilidades del grupo ABO.

REACCION DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO
III.
Se inicia con la formacin de un
inmunocomplejo entre el antigeno(suero
extrao, producto de origen bacteriano
,agentes desconocidos ) y el anticuerpo(IgG).

Se recuerda que la constitucin de
inmunocomplejos circulantes es un hecho
fisiolgico, que se establece como mecanismo
defensivo los cuales una vez formados el
sistema mononuclear fagocitico los elimina, en
ciertos casos esto no se produce por :
A.- Gran tamao del complejo inmunitario .
B.- Condiciones hemodinamicas
concomitantes( Asentamiento de
inmunocomplejos de la menbrana glomerular).

C.-Hipermeabilidad .- Concepto que significa
que las celulas endoteliales se retraen y dejan al
descubierto la membrana basal, permitiendo
asi el deposito de inmunocomplejo.
La histamina ,la serotonina producen
incremento de la permeabilidad endotelial y el
complemento y los polimorfos nucleares lesion
inflamatoria vascular.
Son representantes de este tipo de reaccin de
hipersensibilidad :
- Glomrulo nefritis.
-Vasculitis.( enfermedad del suero , purpura
de Schonlein- Henoch).

Se conoce como reacion inmunitaria celular tardia ,
interviene linfocitos T , citoxicos y cooperadores,aca esta
implicada la hipersensibilidad que produce lesiones
como ciertas enfermedades infecciosas :
A.- TBC .
B.- Brucelosis.
Tambien interviene la hipersensibilidad tipo IV, en la
dermatitis por contacto , con agentes quimico
(detergentes ) o metales.( niquel de los aretes).