SIMPOSIO SATLITE: DIFICULTADES DEL APRENDIZAJE

REV NEUROL 2006; 42 (Supl 2): S157-S162 S157

INTRODUCCIN
La epilepsia tiene un amplio abanico de manifestaciones clni-
cas, a pesar de que la caracterstica definitoria son las crisis epi-
lpticas de presentacin recurrente y de diversos tipos, pero de-
be tenerse presente que existe una serie de condiciones de orden
neuropsicolgico que acompaan a los sntomas generales de
epilepsia [1,2] y que no slo son secundarias a la condicin de
enfermedad crnica, tratamiento prolongado o absentismo es-
colar por hospitalizaciones etc., sino que probablemente tengan
un lugar explicable y atribuible a la propia fisiopatologa y pato-
genia de la epilepsia como tal enfermedad neurolgica.
Las funciones cognitivas principales incluyen la atencin, la
memoria, las capacidades lingsticas, las capacidades visuoes-
paciales y las funciones ejecutivas frontales, todas ellas impli-
cadas en los procesos de aprendizaje [3]. La infancia constituye
un perodo especialmente valioso para reconocer los signos de
alarma sobre problemas cognitivos ligados a la epilepsia, ya que
en la integracin y el rendimiento escolar, tanto a travs de la
informacin de los padres como de los educadores, obtenemos
las claves para detectar, intervenir y monitorizar la evolucin de
estos problemas.
El rendimiento y desempeo escolar y la conducta en el co-
legio son los mejores indicadores, en los nios, de las aptitudes
cognitivas y la interaccin psicosocial. Por ello, es imprescindi-
ble monitorizar estos parmetros y obtener informacin de las
familias y de los educadores, para identificar signos precoces de
patologa neuropsicolgica comrbida en nios epilpticos [2]
La dificultad especfica del aprendizaje o dificultad de apren-
dizaje (DA) es una condicin crnica de presumible origen neu-
rolgico que interfiere selectivamente con el desarrollo, integra-
cin y/o demostracin de habilidades verbales y no verbales, y
los nios epilpticos no obtienen los mismos resultados acad-
micos que los grupos control evaluados y desarrollan diferentes
tipos de DA, distintas a los observados en la poblacin general
[3]. Estos nios suelen presentar: indiferencia de la clase, resul-
tados inferiores a la media, trastornos del comportamiento aso-
ciados, distraccin, concentracin pobre y somnolencia. Muchos
nios con epilepsia y con un control adecuado de sus crisis, no
presentan problemas de aprendizaje ni de comportamiento; sin
embargo, el adecuado control de las crisis por s solo no asegura
la permanencia libre de sntomas disatencionales, de aprendizaje
o de lenguaje, que pueden presentarse hasta en la mitad de los
nios epilpticos, y que sin duda evolucionan peor mientras exis-
tan crisis o alteraciones electroencefalogrficas (EEG).
FACTORES DETERMINANTES DE
LA APARICIN DE PROBLEMAS
DE APRENDIZAJE EN NIOS EPILPTICOS
Los factores descritos hasta ahora como responsables, en dife-
rente medida, de las DA en los nios epilpticos son: edad de
comienzo, tipo de crisis, tipo de epilepsia y su etiologa, trata-
miento y vivencia que de la enfermedad hace el paciente [4].
Edad de comienzo
La edad de comienzo de las crisis y su gravedad en muchas oca-
siones marca el pronstico en cuanto a asociacin de morbili-
dad neuropsicolgica. El momento de aparicin de los sntomas
y en su funcin, el estado previo de maduracin de las funcio-
nes cerebrales, define la afectacin del neurodesarrollo. La plas-
ticidad cerebral ms potente en etapas tempranas determina,
ante la disfuncin ocasionada por la epilepsia, reorganizaciones
funcionales extensas que conllevan mayor morbilidad neuropsi-
colgica [5]. El inicio temprano de las crisis se relaciona con un
menor desarrollo intelectual, y en diferentes proporciones pue-
den presentar DA [6].
Tipo de crisis
Las epilepsias focales suelen asociarse a defectos neuropsico-
lgicos especficos debido a que cuando la descarga ocupa una
LEARNING DISABILITIES IN EPILEPTIC CHILDREN
Summary. Aims. To analyse the association between neuropsychological disorders and epilepsy in infancy by searching for
the origin in the pathophysiology of epilepsy as a neurological disease and based on the adaptive plasticity of the brain.
Development. The existence of electrical discharges, both in the presence and the absence of clinical seizures, is linked to
problems involving attention, recent memory, limitations in the linguistic, visuospatial and executive capabilities, with slowed
psychomotor functioning, and this leads to learning difficulties. The early age of onset of epilepsy, the secondary causation,
the fact it is refractory to treatment and therefore requires polytherapy, and the negative experience of the disease all have an
effect on the association of neuropsychological disorders. The type of epilepsy that can determine the involvement of specific
functions, such as memory, is affected in partial epilepsies of the temporal lobe and in generalised epilepsies attention is
affected. Conclusions. Epileptic seizures are not the only manifestation of epilepsy, and children display associated symptoms
that make it necessary to carry out a comprehensive neuropsychological evaluation that must include hemisphere-specific
examinations of the brain functions. [REV NEUROL 2006; 42 (Supl 2): S157-62]
Key words. Epilepsy. Generalised seizures. Language disorders. Learning difficulties. Memory. Neuropsychological evaluation.
Partial seizures.
Aceptado: 30.01.06.
a
Instituto Valenciano de Neurologa Peditrica (INVANEP).
b
Centro de
Neurodesarrollo Interdisciplinar. Red Cenit Valencia. Valencia, Espaa.
Correspondencia: Dr. Fernando Mulas. Instituto Valenciano de Neurologa
Peditrica (INVANEP). Artes Grficas, 23, bajo. E-46010 Valencia. E-mail:
fernando.mulas@invanep.es
2006, REVISTA DE NEUROLOGA
Dificultades del aprendizaje en los nios epilpticos
F. Mulas
a
, S. Hernndez
a
, L. Mattos
a
, L. Abad-Mas
b
, M.C. Etchepareborda
b
F. MULAS, ET AL
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regin de la corteza cerebral, sta no puede realizar sus funcio-
nes con normalidad. Las descargas del lbulo temporal (LT) del
hemisferio derecho repercuten en la realizacin de tareas vi-
suoespaciales, y un foco en el LT del hemisferio izquierdo limi-
ta las tareas verbales. Un foco en el lbulo frontal puede provo-
car un trastorno en la reaccin de orientacin y un trastorno de
atencin subsiguiente. La afectacin de la memoria puede ser
grave en las epilepsias temporales, en cuyo foco se implican
estructuras como el hipocampo y la amgdala, reas responsa-
bles de la consolidacin de la nueva informacin, para su evoca-
cin posterior y utilizacin a largo plazo. Adems, estos efectos
se ven influidos por la lateralidad, de forma que la afectacin
del LT derecho se relaciona con la disminucin de la memoria
no verbal, y en el caso del hemisferio derecho, se afecta la me-
moria verbal. Las crisis generalizadas, en cambio, afectan a es-
tructuras profundas subcorticales, tlamo y sistema de activacin
reticular troncoenceflico, implicadas en el control de funcio-
nes cerebrales complejas como la atencin, condicin bsica
para que tenga lugar el aprendizaje. As, las epilepsias generali-
zadas muestran un perfil de afectacin cognitiva ms complejo,
sobre el que influyen la frecuencia de descarga, la duracin de
las crisis, la edad de aparicin y la velocidad de respuesta al tra-
tamiento instaurado [7]. En este ltimo caso, la crisis generali-
zada produce unos efectos excitotxicos por dao hipoxicome-
tablico capaces de producir un dao estructural, que se tradu-
cira en un mayor y ms grave dficit cognitivo [8].
Por tanto, en las epilepsias parciales, la localizacin y late-
ralizacin del foco puede afectar a funciones especficas del he-
misferio, con valor localizador e implicaciones en la recupera-
cin posterior, y as conducir a dficit visuoespaciales, verbales
o de memoria, fundamentalmente en epilepsias del LT. Sin em-
bargo, en el caso de las crisis generalizadas, la memoria no se
ve afectada de forma tan caracterstica, y s la atencin.
Etiologa de la epilepsia o sndrome epilptico subyacente
Determina el grado de afectacin de las funciones cognitivas. Los
pacientes con epilepsia generalizada primaria, por lo general si es
de comienzo tardo, tienen una inteligencia normal. Sin embargo,
existen algunos sndromes West, estado epilptico no convulsi-
vo, Landau-Kleffner, epilepsia con punta onda continua durante
el sueo lento (EPOCS) devastadores para las funciones cogni-
tivas. Los mecanismos por los que estos sndromes se asocian a
problemas cognitivos son: bloqueo de la funcin del rea cerebral
circundante ante lesiones focales unilaterales, afectacin del rea
contralateral por un foco secundario o interrupcin de la comuni-
cacin interhemisfrica por descargas generalizadas que evitan la
organizacin y/o plasticidad normal de una o ms funciones men-
tales [9]. En el caso de encefalopatas graves precoces, como el
sndrome de West, el pronstico cognitivo es mejor en las formas
idiopticas, en las que no se puede definir la etiologa, que en las
formas secundarias. La gravedad de la epilepsia la marca la fre-
cuencia de crisis y su refractariedad, adems de la edad de inicio
y la historia previa, as como la presencia de dao neurolgico
orgnico subyacente; todos estos condicionantes promueven la
aparicin de limitaciones neuropsicolgicas y, en concreto, DA.
Existe evidencia de cmo diminuye la capacidad cognitiva de
forma paralela al aumento de la frecuencia de crisis, teniendo
adems el nmero de crisis un efecto adverso acumulativo [10].
Tratamiento
Ha sido durante mucho tiempo el factor al que hemos hecho
responsable de las deficiencias neuropsicolgicas de los nios
epilpticos, de su lentitud de procesamiento, de la escasa aten-
cin que muestran, de la excesiva somnolencia y falta de con-
centracin, etc. Debe considerarse la accin directa de los fr-
macos sobre funciones cerebrales superiores (FCS), como la ca-
pacidad de reaccin y respuesta, la atencin y concentracin,
especialmente y en relacin con la gravedad de la epilepsia y la
dificultad para el control de las crisis, la utilizacin de dosis
altas o de politerapia, con mayor repercusin negativa sobre las
funciones cerebrales y la calidad de vida del paciente. La mayo-
ra de las medicaciones antiepilpticas afectan a la atencin, fun-
cin cerebral fundamental para el aprendizaje. Estos efectos va-
ran segn las concentraciones plasmticas. En el enfoque de la
epilepsia, hacia un mejor control de crisis y la optimizacin de
la calidad de vida, no podemos normalmente modificar la etio-
loga, la edad de inicio o el tipo de crisis; sin embargo, podemos
influir sobre el grado de control de las crisis y el nmero de fr-
macos necesarios para conseguirlo, y monitorizar la aparicin
de efectos indeseables cognitivos para controlarlos. Como pri-
mera implicada, ante un nio epilptico con dificultades escola-
res, se debe revisar la medicacin sobre todo si es politerapia, e
intentar siempre que sea posible utilizar los frmacos con me-
nos efectos secundarios sobre las funciones cerebrales y prefe-
rentemente en monoterapia [7].
Sin embargo, el diseo de nuevos y eficaces frmacos cada
vez con menores efectos secundarios cognitivos hace que nos
replanteemos hasta qu punto o en qu proporcin son respon-
sables de estos trastornos.
Vivencia de enfermedad
La vivencia de enfermedad que experimente el paciente va a re-
percutir sobre su estado emocional y su motivacin, que se rela-
cionan directamente con el rendimiento de muchas funciones
neuropsicolgicas y van a agravar o perpetuar las DA existen-
tes. El duelo, el absentismo escolar, las variaciones inducidas en
la situacin familiar, la calidad de vida percibida por el sujeto, y
la dependencia de varios frmacos, son condicionantes que ne-
cesariamente van a influir sobre el aprendizaje, la memoria y la
conducta.
Un origen comn en el neurodesarrollo
Sin embargo, no slo estos factores determinan la asociacin de
alteraciones neuropsicolgicas ligadas a la epilepsia. Segn se
ha postulado en estudios sobre cerebros epilpticos tras lesiones
hipoxicoisqumicas, realizados por Marn-Padilla [11], los tras-
tornos neurolgicos y neuropsicolgicos ligados a la epilepsia
podran tener un origen comn independiente de la causa que
inici la lesin, por mecanismos relacionados con el neurodesa-
rrollo en s. La patognesis de la epilepsia es todava un miste-
rio; sus causas son mltiples, entre las cuales se citan: factores
genticos, malformaciones congnitas, anomalas de la migra-
cin neuronal, trastornos metablicos, tumores, infecciones, se-
cuelas de lesiones perinatales, traumatismos, etc. No se ha en-
contrado el mecanismo fisiopatolgico comn que explique que
un grupo tan heterogneo de factores se manifieste como epi-
lepsia. El origen comn de la epilepsia y las DA estara en las
alteraciones inducidas por la lesin original sobre la futura es-
tructura y funcin de la neocorteza. El resultado, independiente-
mente de la causa, ser el reflejo de la funcin anormal de la
corteza trasformada y se expresa como crisis recurrentes y alte-
raciones de la actividad elctrica cerebral, y como alteracin de
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funciones complejas como el aprendizaje, la memoria, el len-
guaje y la conducta. Sin embargo, describir la relacin entre el
desarrollo del cerebro y el desarrollo comportamental es una
tarea difcil. El desarrollo cerebral y el de las funciones neurop-
sicolgicas no es lineal, es diferente en las distintas etapas cro-
nolgicas y est modulado por numerosos factores intrnsecos y
ambientales.
Es complejo establecer correlaciones entre la aparicin de
cambios neuroanatmicos prenatales y posnatales, y el desarro-
llo de comportamientos o patrones especficos [12]. En el desa-
rrollo ocurren un nmero de cambios al mismo tiempo, y es
imposible predecir el papel o la importancia de una sola estruc-
tura en la aparicin de un determinado comportamiento o con-
ducta. La maduracin cerebral es un proceso caracterizado por
innumerables y progresivas transformaciones, que van desde la
concepcin, la gestacin, hasta completarse posteriormente. Si
el cerebro del nio normal se expresa en cada edad en relacin
con el grado de maduracin alcanzado, con unos patrones de
conducta dados, ante cualquier trastorno funcional o estructural
va a expresarse de forma diferente. Este concepto se aplica a to-
da la patologa del neurodesarrollo, y especialmente en el caso
de la epilepsia.
Plasticidad cerebral
Tambin es importante tener en cuenta los mecanismos de plas-
ticidad cerebral y, en relacin con ellos, el momento en el que
tiene lugar la lesin o disfuncin, ya que los nios ms peque-
os tienen mayores posibilidades de suplir funciones gracias a
la mayor plasticidad neuronal, que los nios ms mayores. Esto
es particularmente cierto para el lenguaje y los procesos senso-
riales elementales. La capacidad de la plasticidad neuronal de-
pende de la maduracin previa de la zona funcional daada y
del estado de los sustratos alternativos que van a asumir dicha
funcin. La vulnerabilidad de las funciones neuropsicolgicas y
sus secuelas, variar en funcin del grado de desarrollo alcanza-
do en el momento de la lesin o del inicio de las crisis. Cuando
esto ocurre a edades tempranas, la plasticidad cerebral busca
alternativas en la organizacin cortical, de forma que se generan
circuitos anmalos; se afecta y limita el desarrollo de funciones
como el lenguaje y la atencin, fundamentales con relacin a la
aparicin de DA.
MECANISMOS DE PRODUCCIN DE
DIFICULTADES ESPECFICAS DEL APRENDIZAJE
Los componentes fundamentales que intervienen en el apren-
dizaje escolar son cuatro: actividad nerviosa superior (ANS),
dispositivos bsicos de aprendizaje (DBA), FCS y el equilibrio
afectivo-emocional (EAE). Podra postularse, a la luz de estos
cuatro pilares del aprendizaje, cmo las diferentes etiologas o
noxas pueden provocar DA [13-15]:
Actividad nerviosa superior. Es una modalidad de trabajo de
la corteza cerebral y zonas vecinas, compuesta por los fen-
menos elctricos neuronales primarios que designamos glo-
balmente como actividad bioelctrica bsica (ABB). Se ma-
nifiesta a travs de las determinaciones clsicas de potencial
de membrana, potenciales de accin, presinpticos, postsi-
nptico excitatorio e inhibitorio y potencial de campo. Es
una actividad simple, y constituye la base de las anomalas
generadas por las descargas epilpticas. Dentro de esta ABB,
con una calidad muy superior y ubicada slo en los niveles
ms altos del sistema nervioso central (cortical y subcorti-
cal), donde la densidad neuronal es alta, hallamos la ANS.
Dispositivos bsicos de aprendizaje. Son capacidades inna-
tas indispensables para el aprendizaje. Incluyen la motiva-
cin, la memoria, la atencin, la percepcin sensorial y la
habituacin. En realidad son dispositivos bsicos de funcio-
namiento cognitivo.
Funciones cerebrales superiores. Se limita a tres capacida-
des cerebrales: las gnosias, las praxias y el lenguaje. Se ad-
quieren a travs del aprendizaje y son exclusivas del hom-
bre. Su alteracin determina los llamados trastornos espec-
ficos del aprendizaje o DA. La denominacin de cada uno
de ellos surge de la FCS alterada.
Equilibrio afectivo-emocional. Es un requerimiento bsico
para que tenga lugar el aprendizaje, en particular por su in-
fluencia sobre la motivacin.
La epilepsia puede incidir en el aprendizaje por una o varias de
los siguientes mecanismos, segn el modelo de los cuatro pila-
res del aprendizaje:
Sobre la ANS, las crisis convulsivas surgen en la ABB, pero
sus efectos repercuten de forma poscrtica sobre la ANS
como una inhibicin generalizada. En este sentido, como co-
mentaremos ms adelante, tambin contribuyen a este tras-
torno la presencia de descargas subclnicas, actividad bio-
elctrica cerebral alterada sin traduccin en crisis clnica-
mente evidenciables.
Sobre los DBA, origina trastornos atencionales asociados o
no a hipercinesia y agresividad. Pueden aparecer asociadas
a epilepsias sintomticas, epilepsias con foco temporal (ge-
neralmente izquierdo) evidenciado en el electroencefalogra-
ma (EEG), o bien a anomalas diversas en el EEG de carc-
ter paroxstico, sin epilepsia, sin foco elctrico definido y
sin crisis.
Sobre las FCS, el paradigma lo constituye el sndrome de
Landau-Kleffner o afasia epilptica adquirida, y el estado
epilptico elctrico durante el sueo. En los perodos inter-
ictales aparecen fallos lingsticos de compresin y expre-
sin, y otros dficit cognitivos en relacin con las FCS.
Sobre el EAE, no es infrecuente que la patologa determine
efectos psicgenos reactivos que, a su vez, afectan el apren-
dizaje, como apata y desmotivacin, baja autoestima y sn-
tomas depresivos.
Adems, debemos tener en cuenta que la medicacin antiepi-
lptica puede afectar por s misma a los cuatro pilares: cuadros
inhibitorios con somnolencia y bradipsiquia asociados a la utili-
zacin de carbamacepina, etosuximida y primidona en cuanto a
la ANS; fallos atencionales y de memoria inmediata en lo refe-
rente a los DBA; afectacin aprxica y dficit de psicomotrici-
dad fina relacionados con la terapia con fenitona en cuanto a
las FCS; y finalmente sntomas depresivos ligados al empleo de
fenobarbital o euforizantes con valproato sdico y carbamace-
pina, en el caso de afectacin del EAE.
ANLISIS DE LAS DIFICULTADES
ESPECFICAS DEL APRENDIZAJE
Los pacientes con epilepsia constituyen un grupo de riesgo para
presentar trastornos de conducta y del aprendizaje. Suelen pre-
sentar problemas escolares, peores resultados acadmicos, tras-
F. MULAS, ET AL
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tornos de comportamiento, dficit de atencin, dificultad en la
concentracin, etc. Varan los cuadros neuropsicolgicos descri-
tos, como trastornos comrbidos a la epilepsia: trastorno de aten-
cin y del aprendizaje, trastorno del lenguaje, trastorno de con-
ducta, trastorno generalizado del desarrollo, depresin, trastor-
nos psiquitricos, etc.
Las DA que nos ocupan y el inicio de los sntomas varan, y
generalmente aparecen de forma progresiva. Las DA en los ni-
os epilpticos se reconocen diferentes a las presentadas por la
poblacin general, y pueden clasificarse y agruparse en tres ca-
tegoras [16]:
Trastornos tipo memoria reciente: observado en nios con
epilepsia parcial compleja y trastorno del aprendizaje,
donde podra justificarse por pequeas displasias cortica-
les focales en el LT, sin que se haya demostrado por neu-
roimagen.
Trastornos tipo respuesta lenta: la lentitud psicomotora se
observa en nios tratados con mltiples frmacos antiepi-
lpticos, y comprende pobreza y lentitud de pensamiento,
bradipsiquia, dificultades en la concentracin y en la capaci-
dad de reaccin.
Trastornos tipo dficit de atencin: el cuadro que con ms
frecuencia se asocia es trastorno por dficit de atencin e
hiperactividad (TDAH). Adems de ser una de las manifes-
taciones ms frecuentes durante la infancia, tendr su reper-
cusin en la edad adulta, tanto laboralmente como en la in-
tegracin social del individuo.
Un elevado porcentaje de nios con TDAH presenta descargas
epileptiformes focales durante el sueo (16,7%) sin crisis clni-
cas. La aparicin durante el registro polisomnogrfico nocturno
de anomalas electroencefalogrficas focales y/o generalizadas
en pacientes que clnicamente no han presentado crisis, hace
pensar que las manifestaciones clnicas pueden ser expresin de
los hallazgos observados en el EEG, lo cual tendra implicacio-
nes diagnsticas y teraputicas [17,18]. Esto nos introduce de
lleno en uno de los temas ms polmicos en la actualidad y que
suscita todava controversia: el papel de las descargas subclni-
cas sobre el aprendizaje y la actitud teraputica a tomar. Existe
evidencia acerca del importante papel que desempean las des-
cargas subclnicas sobre la capacidad de aprendizaje en los
nios. La alteracin puntual, pero reiterada, de la funcin cog-
nitiva por estas descargas influye en los procesos de aprendiza-
je (codificacin, recepcin, procesamiento, almacenaje y recu-
peracin de la informacin). Se acepta que las descargas subcl-
nicas en el EEG pueden afectar las funciones cognitivas en pa-
cientes epilpticos.
Las descargas subclnicas que ms frecuentemente afectan
al aprendizaje son las generalizadas; entre ellas, las descargas
de punta-onda en el EEG se acompaan de un enlentecimiento
en las reacciones o bien en la abolicin total de las respuestas.
De forma menos frecuente, estos defectos pueden presentarse
en pacientes con descargas focales. Estas alteraciones pueden
ponerse de manifiesto mediante la utilizacin de las adecuadas
bateras neuropsicolgicas; en el ltimo caso, para las descargas
focales y su efecto sobre funciones especficas de hemisferio,
existen bateras que monitorizan funciones especficas para es-
tudiar cada lbulo de cada hemisferio [17].
Existe un importante papel de las descargas subclnicas en
el EEG sobre la capacidad de aprendizaje de los nios. De he-
cho, cuando desaparecen las descargas subclnicas en el EEG,
existe una notable mejora de las funciones cognitivas; as pues,
se requiere un ajuste de dosis en el tratamiento antiepilptico,
por un lado teniendo en cuenta el nivel plasmtico y, por otro, el
perfil neurocognitivo observado. Frecuentes descargas con/sin
convulsiones tienen un efecto directo en la velocidad de proce-
samiento de la informacin y se han descrito defectos cogniti-
vos transitorios en relacin con su frecuencia [10]. Se han de-
tectado diversas anomalas de tipo epileptiforme (punta-onda)
en estudios del sueo de nios con TDAH; en este sentido se
describen las llamadas descargas epileptiformes focales benig-
nas. Estas alteraciones pueden tener repercusiones en el rea
del comportamiento y producir alteraciones del aprendizaje, y
slo en un pequeo porcentaje de nios causa crisis clnicas.
Por lo anteriormente descrito, se considera de especial inte-
rs en el paciente con TDAH la realizacin de un estudio poli-
somnogrfico, sobre todo si no responde a un adecuado trata-
miento farmacolgico [18].
Hasta aqu, en relacin con la descripcin de hallazgos, no
hay controversia entre grupos de trabajo; lo verdaderamente po-
lmico es la actitud teraputica a la que nos lleva considerar que
la presencia de descargas subclnicas deteriora el procesamien-
to cognitivo y el rendimiento acadmico en nios epilpticos
que desarrollan DA. Clsicamente se aceptaba que los pacientes
con manifestaciones crticas en el EEG sin evidencia de crisis
clnicas no eran subsidiarios de tratamiento antiepilptico; si
aceptsemos que las alteraciones conductuales y/o cognitivas
de estos nios fueran el resultado de los hallazgos en el EEG,
nos llevara a ampliar el enfoque diagnstico de algunos pacien-
tes con TDAH y la estrategia teraputica a seguir. Ante nios
con trastornos neuropsicolgicos y sin crisis clnicas, junto con
trazado electroencefalogrfico paroxstico, la actitud teraputi-
ca a seguir contina en discusin.
Lo que s parece claro es que la aparicin de alteraciones
electroencefalogrficas en pacientes con TDAH no contraindica
el tratamiento con estimulantes y parece existir evidencia de
inocuidad, segn los estudios realizados acerca de su empleo en
pacientes epilpticos que se encuentran libres de crisis y en tra-
tamiento con frmacos antiepilpticos. En el estudio realizado
por Gucuyener et al [19] con nios en los que se asocia epilep-
sia y TDAH tratados con estimulantes, los investigadores llegan
a la conclusin de que el metilfenidato es un frmaco inocuo y
efectivo en nios con TDAH y alteraciones electroencefalogr-
ficas o epilepsia.
EXPLORACIN NEUROPSICOLGICA
EN EL NIO CON EPILEPSIA
En muchas ocasiones, en la prctica diaria, slo se explora ruti-
nariamente el cociente intelectual (CI) del nio, que es bastante
poco representativo del nivel neuropsicolgico en nios con
disfuncin cerebral [20]. La tendencia actual es investigar los
aspectos cognitivos que se ven afectados por la epilepsia. De-
ben valorarse la memoria, la atencin, el aprendizaje, la motri-
cidad fina, las funciones ejecutivas, la integracin visuomotora
y la conducta.
La ausencia de deteccin de los dficit intelectuales selecti-
vos que siguen a daos cerebrales unilaterales, pone de mani-
fiesto la inadecuacin de los tests de CI como indicadores neu-
ropsicolgicos especficos de hemisferio, ya que no son capaces
de desenmascarar una carencia de funciones cognitivas laterali-
zadas. Se precisan tests especficos de memoria o funciones lin-
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gsticas para reflejar con ms seguridad el dficit especfico de
hemisferio en nios.
Lo ms adecuado es utilizar las armas accesibles en clnica
y tener una valoracin basal comparativa previa a la instaura-
cin del tratamiento, y explorar las alteraciones neuropsicolgi-
cas que resulten ms frecuentes. En el caso de que fuese a so-
meterse a una intervencin quirrgica por su epilepsia, se nece-
sitan valoraciones minuciosas pre y postoperatorias. Las secue-
las ms frecuentes tras la reseccin del LT son las que afectan a
la memoria inmediata mayor en nios con altas puntuaciones
previas y en las resecciones del LT izquierdo y a largo plazo
no relacionada con el lado de la intervencin.
Para evaluar a los pacientes epilpticos se utilizan varios subt-
ests de las bateras de Weschler y de Halstead [7]. Los resulta-
dos dependern de la existencia o no de descargas subclnicas
mientras realiza el test. Segn Lezak, las principales reas a ex-
plorar dentro del examen de la funcin cognitiva son:
Evaluacin de la velocidad de procesamiento: existe un no-
torio enlentecimiento de los procesos mentales y las res-
puestas motoras.
Atencin: se requiere su exploracin exhaustiva, porque con
gran frecuencia existe un trastorno atencional asociado a la
epilepsia. Se analizan los tiempos de reaccin auditivos y
visuales, la capacidad de concentracin y atencin sosteni-
da, la curva de fatiga atencional durante la realizacin de la
tarea, la atencin selectiva o discriminacin atencional, y la
atencin dividida o disociada.
Memoria: puede ser secundario a la falta de fijacin por el
dficit atencional, o primario por trastorno en la estructura
del sistema mnsico, susceptible de mejorar con tratamiento
farmacolgico. La memoria se ve muy influenciada por los
fenmenos elctricos subclnicos.
Habilidad para razonar: precisa de la indemnidad de la fle-
xibilidad cognitiva por la cual un individuo cambia el criterio
de seleccin de trabajo sin perseverar en tareas cognitivas del
pasado inmediato (rigidez cognitiva). Para evaluarlo se utili-
za el Wisconsin Card Sorting Test, que permite reconocer si
la afectacin de la habilidad cognitiva es primaria, es decir,
ligada a su epilepsia, o secundaria, debido a los frmacos.
Habilidades visuoespaciales: dentro de los estudios del he-
misferio subdominante.
Funciones ejecutivas: son las habilidades que interesan al
lbulo frontal (rea prefrontal), e incluyen el diseo o la pla-
nificacin, el inicio, el control, la monitorizacin, y la co-
rreccin de la tarea.
Se precisa que ahondemos en estos terrenos y nos ayudemos de
las tcnicas de investigacin neurofisiolgica, para conocer
mejor la fisiopatologa de estos trastornos ligados a la epilepsia
y establecer nuevas estrategias de tratamiento. En este sentido,
se aplican tcnicas como la estimulacin magntica transcra-
neal (TMS) a la investigacin neuropsicolgica [21]. Se ha de-
mostrado su capacidad para modular funciones cognitivas como
la percepcin, la memoria, el aprendizaje y el lenguaje, y la po-
sibilidad de representar las modificaciones inducidas por estos
procesos en el crtex. Puede estimular las funciones o interferir
negativamente sobre ellas, en funcin de unas variables como
son: la regin cortical estimulada, la intensidad, la frecuencia y
la duracin del estmulo aplicado, etc. La aplicacin clnica de
esta tcnica, de gran inters para conocer las relaciones cerebro-
conducta, podra estar cercana en el tiempo.
CONCLUSIONES
Como hemos desarrollado en el abordaje del paciente epilpti-
co, no slo debemos considerar en el diagnstico y tratamiento
las manifestaciones crticas o elctricas, sino todo un conjunto
de sntomas de orden neuropsicolgico, como las DA; acompa-
an a la epilepsia y cada vez ms se tiende a interpretar no cmo
resultado de la vivencia de la epilepsia, la aceptacin de enfer-
medad crnica, la repercusin sobre la asistencia escolar y las
hospitalizaciones etc., sino como trastornos ligados y que tienen
un origen comn probablemente en las alteraciones cerebrales
que son capaces de causar la epilepsia.
La implicacin de factores como el tratamiento o la calidad
de control de la epilepsia frecuencia y gravedad de las crisis
es evidente, pero probablemente con un papel modulador, no
determinante. La maduracin cerebral y la plasticidad de la or-
ganizacin cortical pueden desempear, en este sentido, un pa-
pel primordial.
La capacidad de plasticidad cerebral en los diferentes esta-
dios del neurodesarrollo influye en la respuesta a la lesin o dis-
funcin, y suple o minimiza los dficit funcionales de las dife-
rentes reas. La reorganizacin cerebral que esto implica, y
siempre en relacin con el momento del desarrollo cerebral en
que acontezca, va a dar lugar a alteraciones cerebrales secunda-
rias que bien pueden ser las responsables de la patologa neu-
ropsicolgica observada en estos pacientes.
En cuanto al control de la epilepsia, debemos valorar siem-
pre tanto la presencia de crisis clnicamente constatadas, como
la existencia de descargas subclnicas, claramente implicadas en
las DA, y en otras funciones como el lenguaje y la conducta, y
determinar incluso regresiones autsticas.
El ajuste de tratamiento, sobre todo en el caso de una polite-
rapia, debe revisarse, en primer lugar, cuando aparecen DA en
un nio epilptico, ya que, como hemos observado, puede afec-
tar a los cuatro pilares bsicos del aprendizaje.
En caso de necesitarse la utilizacin de estimulantes para el
tratamiento de las DA en el contexto de un TDAH en un nio
epilptico, no se contraindicarn, siempre que el paciente se tra-
te adecuadamente de su epilepsia y se halle controlada [22].
Para hacer un buen tratamiento de las funciones neuropsico-
lgicas es necesario establecer un protocolo de estudio en el que
el examen rutinario de CI resulta insuficiente; debemos incluir,
adems, otros aspectos de la funcin cognitiva, como la memo-
ria, la atencin, el aprendizaje, la motricidad fina, las funciones
ejecutivas, la integracin visuomotora y la conducta, as como
aplicar tests especficos de memoria y funciones lingsticas
para reflejar los dficit especficos de hemisferio que pueden
presentarse, sobre todo en el caso de lesiones unilaterales. Se
recomienda la aplicacin de varios subtests de las bateras de
Halstead y Weschler. En el caso de que la epilepsia fuese subsi-
diaria de tratamiento quirrgico, debe realizarse una minuciosa
exploracin neuropsicolgica pre y postoperatoria que permita
valorar el xito de la intervencin en cuanto a otros parmetros
distintos de la permanencia libre de crisis.
F. MULAS, ET AL
REV NEUROL 2006; 42 (Supl 2): S157-S162 S162
12. Restrepo G, Medina-Malo C. Trastornos de la atencin y epilepsia.
Evaluacin clnica y neurofisiolgica. Rev Neurol 1997; 25: 769-94.
13. Lee TMC, Chan JKP. Factores que afectan el estado cognitivo de per-
sonas que sufren epilepsia. Rev Neurol 2002; 34: 861-5.
14. Farwell JR, Dodrill CB, Batzel LW. Neuropsychological abilities of
children with epilepsy. Epilepsia 1985; 26: 395-400.
15. Zenoff AJ. Neuropsicologa infantil del aprendizaje. Ensamblaje entre
etiologa y fisiopatologa bsica. In Feld V, Rodrguez MT, eds. Neu-
ropsicologa infantil. Buenos Aires, Lujn: Universidad Nacional de
Lujn; 1998. p. 181-9.
16. Archila G. Epilepsia y trastornos del aprendizaje. Rev Neurol 1997; 25:
720-5.
17. Castaeda-Cabrero C, Lorenzo-Sanz G, Caro-Martnez E, Galn-Sn-
chez JM. Alteraciones electroencefalogrficas en nios con trastorno
por dficit de atencin con hiperactividad. Rev Neurol 2003; 37: 904-8.
18. Bernal-Lafuente M, Valdizn JR, Garca-Campayo J. Estudio polisom-
nogrfico nocturno en nios con trastorno por dficit de atencin con
hiperactividad. Rev Neurol 2004; 38 (Supl 1): S103-10.
19. Gucuyener K, Erdemoglu AK, Senol S, Serdaroglu A, Soysal S, Ko-
ckar Al. Use of methylphenidate for attention-deficit hyperactivity dis-
order in patients with epilepsy or electroencephalographic abnormali-
ties. JCN 2003; 18: 109-12.
20. Artigas J. Manifestaciones psicolgicas de la epilepsia en la infancia.
Rev Neurol 1999; 28 (Supl 2): S135-41.
21. Bartrs-Faz D, Junqu C, Tormos JM, Pascual-Leone A. Aplicacin de
la estimulacin magntica transcraneal a la investigacin neuropsico-
lgica. Rev Neurol 2000; 30: 1169-74.
22. Mulas F, Tllez de Meneses M, Hernndez-Muela S. Trastorno por dficit
de atencin e hiperactividad y epilepsia. Rev Neurol 2004; 39: 7-12.
1. Artigas J, Brun C, Lorente I. Aspectos psicopatolgicos de las epilep-
sias benignas en la infancia. Rev Neurol 1998; 26: 269.
2. Pieros MF. Epilepsia y aprendizaje. In Espinosa E, Casasbuenas OL,
Guerrero P, eds. Trastornos del neurodesarrollo y aprendizaje. Bogot:
Hospital Militar Central; 1999. p. 127-9.
3. Etchepareborda MC. Epilepsia y aprendizaje: enfoque neuropsicolgi-
co. Rev Neurol 1999; 28 (Supl 2): S142-9.
4. Palencia R. Prevalencia e incidencia de la epilepsia en la infancia. Rev
Neurol 2000; 30 (Supl 1): S1-4.
5. Hernndez-Muela S, Mulas F, Mattos L. Plasticidad neuronal fun-
cional. Rev Neurol 2004; 38 (Supl 1): S58-68.
6. Lennox WG, Lennox MA. Epilepsy and related disorders. Vol 2. Bos-
ton: Little-Brown; 1960.
7. William WH, Porter RJ. Epilepsia. 100 principios bsicos. Barcelona:
Iatros; 1996.
8. Segalowitz SJ, Hiscock M. Neuropsicologa del desarrollo normal. Apro-
ximacin entre neurociencia y psicologa del desarrollo. In Feld V, Ro-
drguez MT, eds. Neuropsicologa infantil. Buenos Aires, Lujn: Uni-
versidad Nacional de Lujn; 1998. p. 71-103.
9. Feld, V. Aprendizaje: fundamentos etiolgicos del fracaso escolar. In
Feld V, Rodrguez MT, eds. Neuropsicologa infantil. Buenos Aires,
Lujn: Universidad Nacional de Lujn; 1998. p. 207-28.
10. Acosta MT. Neurodesarrollo: integracin de las perspectivas neurolg-
ica y neuropsicolgica. In Espinosa E, Casasbuenas OL, Guerrero P,
eds. Trastornos del neurodesarrollo y aprendizaje. Bogot: Hospital Mi-
litar Central; 1999. p. 13-35.
11. Marn-Padilla M. Patologa y patogenia de la epilepsia secundaria a en-
cefalopatas hipoxico-isqumicas. Rev Neurol 1997; 25: 673-82.
DIFICULTADES DEL APRENDIZAJE
EN LOS NIOS EPILPTICOS
Resumen. Objetivos. Analizar la asociacin de las alteraciones
neuropsicolgicas a la epilepsia en la infancia buscando el origen
en la fisiopatologa de la epilepsia como enfermedad neurolgica y
en las bases de la plasticidad cerebral adaptativa. Desarrollo. La
existencia de descargas elctricas, en ausencia o presencia de cri-
sis clnicas, se relaciona con problemas atencionales, de memoria
reciente, limitacin en las capacidades lingsticas, visuoespacia-
les y ejecutivas, con lentitud psicomotora, y determina dificultades
de aprendizaje. La edad temprana de comienzo de la epilepsia, la
etiologa secundaria, la refractariedad al tratamiento que condi-
ciona la necesidad de una politerapia y la vivencia negativa de la
enfermedad, influyen en la asociacin de alteraciones neuropsico-
lgicas. El tipo de epilepsia que puede determinar la afectacin de
funciones especficas, como la memoria, se ve afectada en las epi-
lepsias parciales del lbulo temporal, y la atencin en las epilep-
sias generalizadas. Conclusiones. La epilepsia no slo se manifies-
ta con crisis epilpticas, y los nios presentan sntomas asociados
que hacen necesaria una valoracin neuropsicolgica completa
que debe incluir exploraciones de funciones cerebrales y especfi-
cas del hemisferio. [REV NEUROL 2006; 42 (Supl 2): S157-62]
Palabras clave. Alteraciones del lenguaje. Crisis generalizadas. Cri-
sis parciales. Epilepsia. Memoria. Trastornos del aprendizaje. Va-
loracin neuropsicolgica.
DIFICULDADES DE APRENDIZAGEM
NAS CRIANAS EPILPTICAS
Resumo. Objectivos. Analisar a associao das alteraes neu-
ropsicolgicas da epilepsia na infncia procurando a origem na
fisiopatologia da epilepsia como doena neurolgica e nas bases
da plasticidade cerebral adaptativa. Desenvolvimento. A existn-
cia de descargas elctricas, na ausncia ou na presena de crises
clnicas, est relacionada com problemas da ateno, de memria
recente, limitao nas capacidades lingusticas, visuo-espaciais e
executivas, com lentido psicomotora, e determina dificuldades
de aprendizagem. A idade precoce de incio da epilepsia, a etiolo-
gia secundria, a resistncia ao tratamento que condiciona a
necessidade de uma politerapia e a vivncia negativa da doena,
influem na associao das alteraes neuropsicolgicas. O tipo
de epilepsia que pode determinar a afectao de funes especfi-
cas, como a memria, v-se afectada nas epilepsias parciais do
lobo temporal, e a ateno nas epilepsias generalizadas. Conclu-
ses. A epilepsia no s se manifesta com crises epilpticas, como
tambm as crianas apresentam sintomas associados que tornam
necessria uma avaliao neuropsicolgica completa que deve
incluir o exame das funes cerebrais e especficas de hemisfrio.
[REV NEUROL 2006; 42 (Supl 2): S157-62]
Palavras chave. Alteraes da linguagem. Avaliao neuropsico-
lgica. Crises generalizadas. Crises parciais. Epilepsia. Memria.
Perturbao da aprendizagem.
BIBLIOGRAFA