TRASTORNOS

HEMODINAMICOS Y
TROMBOSIS
I SEMESTRE 2011
La hemostasia hdrica normal comprende el
mantenimiento de la integridad de las
paredes vasculares as como de la presin
intravascular y de la osmolaridad dentro de
ciertos limites fisiolgicos
Principales trastornos
hemodinmicos
Edema
Congestin vascular
Hemorragia
Trombosis
Embolia
Infarto
Shock
Factores que influyen el balance de lquidos
Edema
Aumento de lquido en los espacios
intersticiales de los tejidos
Colecciones lquidas en distintas cavidades:
hidrotrax, hidropericardio, hidroperitoneo
(ascitis)
Anasarca: edema intenso y generalizado

Tipos de edema
Trasudado:

Trastornos hidrodinmicos
Fluido con bajo contenido de protenas
Densidad < 1.012
Tipos de edema
Exudado:

Aumento permeabilidad vascular
Fluido con gran cantidad de protenas y clulas
Gravedad especfica > 1.020
Tipos de exudados
Purulento (pus)
Fibrinoso
Eosinoflico
Hemorrgico

Causas
Aumento presin hidrosttica
Presin coloidosmtica
Obstruccin linftica
Retencin de agua y sodio
Inflamacin
Aumento de presin
hidrosttica
Aumento local: disminucin drenaje venoso
(TVP)
Aumento generalizado: ICC
Disminucin de la presin
osmtica
Prdida excesiva o menor sntesis de
albmina
Sndrome nefrtico
Hepatopatas
Malnutricin proteica

Obstruccin linftica
Inflamatoria o neoplsica
Filariasis
Reseccin ganglios
Retencin de sodio y agua
Aumenta la presin hidrosttica
intravascular
Insuficiencia renal aguda
Morfologa del edema
Edema subcutneo: declive por ICC, difuso
por IR o sndrome nefrtico. Fvea
Morfologa del Edema
Edema pulmonar: pulmones pesan 2 a 3
veces ms y los cortes muestran un lquido
espumoso, teido de sangre que
corresponde a edema, aire y eritrocitos

Morfologa del Edema
Edema cerebral: localizado o generalizado,
surcos estrechados y circunvoluciones
ensanchadas

Correlacin clnica del edema
El edema subcutneo puede retrasar la
curacin de las heridas o de una infeccin
El edema pulmonar favorece la infeccin y
la dificultad respiratoria
El edema cerebral puede causar herniacin
Hiperemia y congestin
Ambos: aumento de sangre en un tejido
Hiperemia: Activo, aumento riego por
dilatacin arteriolar. Color rojizo
Congestin: Pasivo, escaso vaciamiento de
la sangre. Color azulado
El edema puede acompaarse de congestin
Congestin pasiva crnica: hipoxia crnica,
degeneracin o muerte de clulas,
macrfagos cargados de hemosiderina
Morfologa
rganos con superficie
hemorrgica y hmeda
Congestin heptica
aguda: vena central y
sinusoides distendidos con
sangre
Congestin pasiva crnica
del hgado: Aspecto en
nuez moscada. Necrosis
centrolobulillar,
hemorragias, macrfagos
cargados de hemosiderina

Congestin pulmonar
aguda: capilares llenos
de sangre, edema de
tabiques, hemorragia
intraalveolar
Congestin pulmonar
crnica: tabiques
engrosados y fibrosos,
macrfagos cargados
de hemosiderina
(clulas de la IC)


Hemorragia
Extravasacin de sangre por ruptura vascular
Causas frecuentes de ruptura: traumas,
ateroesclerosis, erosin de la pared vascular
Hemorragia: salida al exterior
Hematoma: masa de sangre acumulada dentro de un tejido
Petequias: hemorragias de 1 a 2 mm en piel, mucosas o
serosas. (alteracin plaquetaria, o de factores de
coagulacin)
Prpura: hemorragias mayor 3 mm. (trauma, vasculitis,
fragilidad vascular)
Equimosis: hematomas subcutaneos mayores a 12 cm.
(trauma)
En cavidades: hemotrax, hemopericardio, hemoperitoneo,
hemartrosis


Hemorragia
Gravedad depende de velocidad, cantidad y
sitio
Prdidas mayores de 20% agudamente
pueden provocar shock
Hemostasia y trombosis
Hemostasia
Mantiene la sangre en estado lquido en los vasos
sanguneos normales
Tapn hemosttico, localizado a sitio de ruptura
Trombosis
Proceso patolgico opuesto a la hemostasia
Formacin de trombo en vasos no lesionados,
trombosis en un vaso luego de lesin trivial
Dependen de la pared vascular, las
plaquetas, y la cascada de coagulacin
Hemostasia normal
Secuencia de fenmenos:
Vasoconstriccin arteriolar: endotelina, reflejo
Hemostasia primaria: lesin endotelial matriz
extracelular subendotelial (trombgeno) adhiere y
activa las plaquetas cambian de forma y vacan
grnulos, atraen otras plaquetas Tapn hemosttico
Hemostasia secundaria: Factor tisular + las plaquetas
cascada de coagulacin. Trombina
Trombina reacciona con fibringeno fibrina.
Trombina recluta nuevas plaquetas.
Fibrina + plaquetas tapn permanente.
Endotelio
Propiedades antitrombticas:
Antiplaquetarias: Impide contacto de plaquetas con
matriz extracelular. Produce prostaciclina y xido
ntrico impiden adhesin plaquetaria.

Anticoagulante: -Molculas afines a la heparina, se
unen a antitrombina III inactivan Trombina y
factor Xa. Trombomodulina se une a trombina
activa la protena C. Protena C + protena S
inactivan los factores Va y VIIIa

Fibrinolticas: sintetiza t-PA degrada fibrina
Endotelio
Propiedades protrombticas:
Efecto plaquetario: produce factor de von
Willebrand, cofactor para adhesin de plaquetas al
colgeno.
Efecto procoagulante: produce el factor tisular que
activa la cascada de la coagulacin.
Efecto antifibrinoltico: produce inhibidores del
activador del plasmingeno (inhiben fibrinolisis)
Plaquetas
Discos lisos en la circulacin
2 tipos de granulaciones:
Alfa: selectina P, fibringeno, fibronectina,
factor V y vWF, factor plaquetario 4, PDGF,
TGF-B
Delta o cuerpos densos: nucletidos de adenina,
calcio, histamina, serotonina y epinefrina
Al contactar la matriz EC, las plaquetas
sufren 3 cambios: adhesin y cambio de
forma, secrecin y agregacin.
Plaquetas
Adhesin: mediada por vWF, puente entre
receptores de superficie de la plaqueta y el colgeno.

Secrecin: liberacin del contenido de los grnulos.

Agregacin plaquetaria: ADP y tromboxano A2
agregado de plaquetas Tapn hemosttico
primario (reversible). tapn hemosttico
secundario (irreversible)

Plaquetas
El fibringeno es un cofactor en la agregacin
plaquetaria, se une a un receptor de las plaquetas y
conecta mltiples plaquetas.

La aspirina acta inhibiendo la sntesis de
Tromboxano A2.
Cascada de la coagulacin
Reacciones que convierten proenzimas
inactivas en enzimas activas y que termina
en la formacin de trombina
La trombina convierte el fibringeno en
fibrina
Ensamblaje de una enzima, un sustrato y un
cofactor, sobre un complejo de fosfolpidos,
que se mantienen juntos por iones de calcio

Cascada de la coagulacin
Anticoagulantes naturales
Antitrombina III se une a molculas afines a la
heparina e inactiva la trombina, factores IXa, Xa,
XIa y XIIa.
Protenas C y S: dependientes de vitamina K,
inactivan Va y VIIIa. La protena C es activada
por la trombomodulina
Inhibidor del factor tisular: Secretado por
endotelio, inactiva factor Xa y factor tisular.
Sistema fibrinoltico
Plasmina:
Degrada la fibrina, deriva del plasmingeno (PA)
Activado por: Va del factor XII; Activador del
plasmingeno tisular (t-PA), producido por el
endotelio y que tiene alta afinidad por la fibrina
Se activa por Estreptocinasa: producto bacteriano
Dmero D (producto de la degradacin), til en
diagnstico de estados trombticos (CID, TVP)
En estados coagulantes el endotelio produce
el inhibidor de PA que inhibe al tPA

Sistema fibrinoltico
Patogenia de la trombosis
Trada de Virchow:
Lesin endotelial
Estasis o turbulencias
Hipercoagulabilidad

Lesin endotelial
Factor ms frecuente
Importante en el corazn y la circulacin
arterial
Exposicin de la matriz subendotelial,
adhesin de plaquetas, liberacin del factor
tisular.
No es necesaria la prdida completa del
endotelio solo una prdida del balance entre
los efectos pro y antitrombticos.
Alteracin del flujo sanguneo
Estasis y turbulencias:
Alteran el flujo laminar.
Ponen las plaquetas en contacto con el endotelio.
Impiden dilucin de factores de la coagulacin
activados y retrasan llegada de inhibidores de la
coagulacin

Alteracin del flujo sanguneo
Causas: placas de ateroma, aneurismas, IAM, estenosis mitral,
sndromes de hiperviscosidad, anemia drepanoctica

Hipercoagulabilidad
Primarios:
Factor V mutante de Leydin: no se inactiva el
factor V por parte de la proteina C
Carencia de anticoagulante: antitrombina III,
protena C o S
Homocistena: efectos inhibidores sobre
antitombina III y trombomodulina
Secundarios: edad avanzada, traumatismos,
neoplasias, tabaquismo, obesidad,
anticonceptivos orales, embarazo

Sndrome de anticuerpos
antifosfolpidos
ACs contra fosfolpidos aninicos (cardiolipina)
Idioptico o asociada a LES, frmacos, infecciones
Falso positivo en VDRL (cardiolipina)
Mecanismo desconocido: inhibicin prostaciclina,
activacin plaquetas, interferencia con la protena C
Clnica: trombosis venosa o arterial, vegetaciones,
trombocitopenia, infartos, embolias, hipertensin
pulmonar, insuficiencia renal; abortos a repeticin.

Morfologa de los trombos
Los trombos arteriales o cardiacos se inician
en un punto del endotelio lesionado, o
sometido a turbulencias
Los trombos venosos aparecen en los sitios
de estasis
Los trombos estn fijos al endotelio
Trombos arteriales crecen retrgradamente,
y los venosos anterogradamente
Morfologa de los trombos
La cola de un trombo puede desprenderse y
causar embolia
Lneas de Zahn: alternancia de capas claras,
formadas por plaquetas y fibrina y capas
oscuras formada por hemates
Morfologa de los trombos
Trombos arteriales:
Suelen ser oclusivos
Sitios ms frecuentes: coronarias, cerebrales,
femorales
Se forman en placas aterosclerticas
Trombos venosos:
Oclusivos
Formados por estasis
Trombos rojos, contienen muchos hemates
90% de los casos en venas de MI
Morfologa de los trombos
Cogulos postmortem: gelatinosos, con
una porcin de declive rojo oscura y un
sobrenadante amarillo, no fijos a la pared
Vegetaciones: masas trombticas en
vlvulas cardacas: infecciosas, trombtica
no bacteriana, verrucosa (Libman-Sacks)
Trombo mural en ventrculo y
aneurisma
Destino del trombo
Si se sobrevive a la obstruccin aguda:
Propagacin: Acumula plaquetas y fibrina,
lleva a obstruccin total.
Embolia: Se desprende y viaja a otro sitio.
Disolucin: Por actividad fibrinoltica.
Organizacin y recanalizacin.
Aneurisma mictico: infeccin bacteriana
en un trombo con degradacin central
Relevancia clnica
Obstruccin de arterias y venas
mbolos
Trombos venosos: congestin, edema y
mbolos
Trombos arteriales: obstruccin y mbolos
Aumentan riesgo de TVP: edad avanzada,
encamamiento, inmovilizacin, cncer
Gracias