CIRROSIS HEPATICA

DEFINICIN.
La cirrosis alcohlica, conocida histricamente como cirrosis de Laennec, es el tipo de cirrosis que se detecta
con mayor frecuencia en Norteamrica y en muchas zonas de Europa occidental y de Sudamrica. Se
caracteriza por una cicatrizacin difusa y sutil, por la perdida homognea de clulas hepticas y por la
aparicin de ndulos de regeneracin de pequeo tamao, por lo cual se denomina a eces cirrosis
micronodular.
La cirrosis alcohlica solo es una de las muchas consecuencias que acarrea el consumo crnico de alcohol y
aparece con frecuencia !unto con otros tipos de lesin heptica inducida por el alcohol. Las tres principales
lesiones hepticas por el alcohol se denominan"
1) Hgado graso alcohlico (esteatosis).
2) Hepatitis alcohlica
3) Cirrosis alcohlica.
ETIOLOGA.
Las causas que pueden desencadenar un estado de cirrosis heptica son m#ltiples. Sin em$argo, es de destacar
que el origen de la mayor%a de ellas se encuentra en el alcohol y en las hepatitis irales, siendo estos dos
grupos en los que se har especial hincapi, no slo por su frecuencia, sino por su importancia social.
1).- Alcohol" Entre un &'()' por ciento de las cirrosis en nuestro pa%s tienen este origen, con una proporcin
hom$re(mu!er de *.+,-, con tendencia a igualarse, y una mortalidad anual del **,-''.''' ha$itantes. Se ha
o$serado que la ingesta diaria continuada es ms peligrosa que el consumo intermitente .en el que el h%gado
tiene una oportunidad de recuperarse/ lo que hace que estos pacientes sean a eces dif%ciles de diagnosticar,
ya que no suelen presentar cl%nica de into0icacin o a$stinencia florida, siendo capaces de mantener un
eleado consumo a lo largo de muchos aos. Es de destacar que la lesin heptica no se relaciona con el tipo
de $e$ida, sino con su contenido en alcohol1 as%, la dosis ms peligrosa est por encima de 2' grs. de alcohol
diarios .3'' cc. de 4his5y, 2'' cc de ino o *''' cc de cereza/ durante al menos + aos de consumo
continuado. El mecanismo del dao heptico es comple!o, y a desde el efecto hepatot0ico directo del
acetaldehido .meta$olito en el que se transforma el etanol/, hasta procesos de fi$rognesis mediados por
citoquinas, pasando por alteraciones mitocondriales, cam$ios en el potencial redo0 intracelular, retencin de
agua en el hepatocito, estado hipercata$lico y aumento de la grasa heptica. 6dems es frecuente que e0istan
cofactores que hagan que la cirrosis se desarrolle con ms rapidez, como son el se0o .las mu!eres son ms
suscepti$les de desarrollar cirrosis para un mismo consumo/, ariaciones genticas en la ruta meta$lica del
etanol, estados de desnutricin y concomitancia con otras causas de hepatopat%a, especialmente los irus. La
cirrosis alcohlica es irreersi$le una ez que est esta$lecida, aunque el enfermo haya de!ado de $e$er hace
aos1 por lo tanto es fundamental su deteccin precoz, que depende en $uena parte de que el mdico de
familia tenga un alto %ndice de sospecha, ya que puede que el paciente consulte por s%ntomas digestios
inespec%ficos, como anore0ia, nuseas matutinas con arcadas secas, diarrea, sensacin de malestar a$dominal
ago en el cuadrante superior derecho con dolor a la palpacin o fie$re.
Especial atencin merecern aquellas personas con alteraciones en la ida social, accidentes ha$ituales,
conducta iolenta, estados depresios, cuadros conulsios o tem$lor. 7tras eces el primer dato cl%nico a a
ser una complicacin deriada directamente de su cirrosis1 aqu% ser #til recoger la historia preia del e0ceso
de alcohol, la e0istencia de hepatomegalia, hipertrofia parot%dea, ginecomastia, atrofia testicular, retraccin
palmar y afectacin neurolgica ariada. Los datos de la$oratorio que pueden apoyar que estemos ante una
cirrosis de origen enlico son un cociente 6S8,6L8 por encima de dos, eleacin de la 998 y de la
inmunoglo$ulina 6, hiperuricemia y macrocitosis.
Sin em$argo, no todos los que a$usan del alcohol llegan a la cirrosis de manera inaria$le, ha$indose
descrito una incidencia de slo un -'(-+ por ciento alorando datos de necropsias en alcohlicos, lo que
o$liga a no olidar la pluripatolog%a de estos enfermos.
2).- Viru h!"#$o$ro"o" En nuestros d%as se consideran el : y el ; acompaado o no este #ltimo de
infeccin por el delta.
(La hepatitis ; se cronifica en un <2 por ciento de los portadores por transmisin perinatal, siendo sta una
forma poco frecuente en nuestro pa%s. En el resto de los enfermos, ya sean por %a parenteral o se0ual, la
cronificacin sucede en torno a un -' por ciento1 de stos, un -+(*' por ciento desarrollarn cirrosis en un
plazo de + aos. La reciente puesta en prctica de programas de acunacin, me!or control de los productos de
transfusin e informacin sanitaria de la po$lacin aportan esperanzas de llegar a reducir este grupo.
En =edicina :omunitaria, se de$er sospechar cirrosis por irus ; en enfermos consumidores ha$ituales de
drogas por %a intraenosa, homose0uales, inmigrantes de pa%ses mediterrneos, 6frica o le!ano 7riente,
recin nacidos de madres positias para el 6g >;s .6nt%geno 6ustralia/, tra$a!adores de hospitales, personas
que han reci$ido transfusiones a lo largo de su ida, disminuidos ps%quicos o pacientes con insuficiencia
renal, cncer, reticulosis u rganos trasplantados.
El irus delta es una part%cula de ?N6 que no es capaz de replicarse por s% misma, necesitando la presencia
del irus ; para proocar dao heptico. 6ct#a por coinfeccin o so$reinfeccin, siendo en este #ltimo caso
cuando hay ms posi$ilidad de ocasionar una aceleracin hacia la cirrosis del enfermo con irus ;.
El irus de la hepatitis : fue descu$ierto hace apro0imadamente -' aos, y ha sido encuadrado en la familia
de los @laiiridae. Su estructura consiste en una he$ra sencilla de ?N6 de unos -' 5ilo$ases, con gran
heterogeneidad gentica, ha$indose identificado hasta seis genotipos diferentes, siendo el -$ el ms
frecuente en nuestro pa%s. La prealencia de la infeccin es cercana al 3 por ciento, similar a la hallada en
otros pa%ses del rea mediterrnea, pero inferior a la de los pa%ses del norte de Europa, siendo la incidencia de
casos sintomticos de -(3,-''.'''. Es de destacar que de -'' personas infectadas por este irus, algo ms del
*' por ciento desarrollarn cirrosis en -'(*' aos1 de esta forma, se puede considerar al irus de la hepatitis :
como el causante del A' por ciento de las cirrosis en estadio aanzado y del 3' por ciento de los trasplantes
hepticos, datos que unidos al -(A por ciento anual de desarrollo de hepatocarcinoma en los cirrticos durante
su seguimiento, o$ligan a un especial control de estos enfermos. La transmisin del irus : ocurre
principalmente a tras de un mecanismo de inoculacin parenteral, siendo e0cepcional la %a se0ual o
ertical1 la llamada transmisin espordica, adquirida en la comunidad o, simplemente, de mecanismo
desconocido, llega a alcanzar entre un 3'(&' por ciento seg#n distintas series. Besde -<<- se iene
determinando de forma o$ligatoria la presencia de este irus en todos los productos a transfundir, por lo que
la preencin de la %a parenteral se $asa en campaas de educacin a los adictos a drogas intraenosas,
e0tremar la higiene en las prcticas mdicas CinasiasC y eitar pinchazos accidentales en los centros
sanitarios.
En cuanto a la %a se0ual, es muy infrecuente y no ha sido demostrada con rotundidad, lo que hace que
actualmente, por este motio, no se considere la recomendacin de mtodos de $arrera en mongamos
esta$les. La pro$a$ilidad de infeccin del recin nacido de una madre infectada es menor del & por ciento, sin
que la cesrea ni la a$stencin de la lactancia $a!en esta cifra. La inmunizacin pasia a modo de acunas est
enfrentndose con los mismos pro$lemas que ante el DE>, de$ido a la gran aria$ilidad gentica y capacidad
para mutar de este irus.
La patognesis de la cirrosis causada por irus : se puede simplificar en dos apartados" mecanismos directos
de dao celular, e indirectos mediados por fenmenos inmunes y autoinmunes, siendo aqu% donde tendr%an el
origen las manifestaciones e0trahepticas que pueden aparecer en el paciente cirrtico por irus :
.crioglo$ulinemia mi0ta, glomerulonefritis mem$ranoproliferatia, s%ndrome seco, porfiria cutnea tarda,
linfomas no >odg5in, etc/. 6l igual que ocurre con el irus ;, la prealencia de coinfeccin por DE> en
enfermos con cirrosis por irus : es alta, especialmente en el grupo de adictos a drogas por %a intraenosa,
donde puede llegar al <' por ciento. 6#n est por determinar claramente la implicacin pronstica de este
hecho, aunque parece que empeora la superiencia en los enfermos que adquieren la infeccin por %a
parenteral.
%).- C#u# &!$#'(lic# ) *u$ricio*#l!+
(6/.( Estados de so$recarga de hierro, en los que se acumula en el h%gado en forma de hemosiderina, que daa
las mem$ranas del hepatocito proocando su muerte e incrementando la s%ntesis de colgeno. Bentro de este
grupo tenemos la hemocromatosis gentica, donde adems de la cl%nica ha$itual del cirrtico puede ha$er
afectacin endocrina, como dia$etes, impotencia, insuficiencia card%aca o artropat%as. 7tras causas
e0cepcionales de so$recarga de hierro son el dficit de transferrina, la siderosis eritropoytica, la hemodilisis
y la hemocromatosis neonatal.
(;/.( Enfermedad de Filson" entidad autosmica recesia con una prealencia de -,3'.''' en la que el
descenso o la ausencia de funcionalidad de la ceruloplasmina, la prote%na responsa$le del transporte del co$re
en el plasma, hace que ste se acumule en diferentes rganos, en el h%gado causa una cirrosis generalmente
macronodular. La cirrosis se puede esta$lecer de una forma insidiosa, en personas !enes, sin ha$er
presentado cl%nica de afectacin neurolgica que suele ser el cuadro cl%nico acompaante.
(:/.( 9lucogenosis tipo ED" dif%cil de diferenciar anatomo(patolgicamente de una cirrosis enlica si no fuera
por la presencia de depsitos intracelulares de glucgeno anormal. La cirrosis se presenta en la infancia !unto
a complicaciones card%acas y neuromusculares.
(B/.( 9alactosemia" un dficit enzimtico hace que se acumule galactosa(-(fosfato, que daa al h%gado entre
otros te!idos. Se presenta una cl%nica de cirrosis y cataratas, so$re todo en edades tempranas. Gunto a la
fructosemia es una causa muy rara de cirrosis.
(E/.( 6miloidosis" la cirrosis es e0cepcional, y se produce cuando la afectacin sistmica es muy importante y
continuada en el tiempo.
(@/.( Bficit de alfa(uno(antitripsina" es la enfermedad heptica hereditaria ms frecuente, afectando so$re
todo en el Norte de Europa y Estados Hnidos, con una incidencia de -,*''' recin nacidos. Entre un -'(*'
por ciento de estos enfermos presentar dao heptico, con desarrollo de cirrosis, generalmente, en la infancia
o ida adulta temprana. No es raro que el paciente de$ute con una complicacin de una cirrosis ya
esta$lecida. Se de$e tener en cuenta este diagnstico ante cualquier paciente con cirrosis, cualquiera que sea
su edad, especialmente cuando e0iste una historia de enfermedad heptica durante la infancia o de infecciones
respiratorias asociadas. =erece la pena recordar que puede presentarse como cirrosis criptognetica en
mayores de +' aos.
(9/.( 8irosinemia hereditaria" raro transtorno autosmico recesio en el que hay nieles eleados de tirosina
en sangre. Es destaca$le la eleada incidencia de hepatocarcinomas que se esta$lecen so$re la cirrosis de esta
etiolog%a.
(>/.( Iorfiria cutnea tarda" se asocia frecuentemente con alcoholismo, con tratamientos con hormonas
se0uales y en nuestro medio con la presencia del irus :1 es el tipo ms frecuente de porfiria. El
empeoramiento de la funcin heptica suele ser tras aos de eolucin, coincidiendo el estadio de cirrosis con
una e0acer$acin de la sintomatolog%a drmica, la cual es t%pica y permite su diagnstico.
,).- Col!$#i "rolo*-#.#/ i*$r# o !0$r#h!"1$ic#+
(E0trahepticas" con o$struccin mecnica de los grandes conductos. En la prctica ha$itual es muy raro que
de$uten como cirrosis, siendo las causas ms frecuentes los tumores y la litiasis.
(Entrahepticas" aqu% la afectacin de la %a $iliar prooca, ya sea por el propio efecto de la
$ilirru$ina o por los repetidos episodios de colangitis, dao en el hepatocito con respuesta
inflamatoria y fi$rosis. Son arias las entidades encuadradas en este grupo, destacndo la
cirrosis $iliar primaria, la cirrosis $iliar secundaria, la colangitis esclerosante primaria y
secundaria, las atresias $iliares y la ductopenia idioptica del adulto, o, si ca$e ms raras, la
fi$rosis qu%stica, la colestasis intraheptica familiar o enfermedades granulomatosas e
infiltratias como el linfoma.
2).- O'$rucci(* .!l 3lu4o .! l# 5!*# u"r#h!"1$ic#+ el desarrollo de cirrosis se puede o$serar en la fase
final de cualquier congestin enosa del h%gado como en la pericarditis constrictia, insuficiencia tricusp%dea,
enfermedad eno(oclusia, s%ndrome de ;udd(:hiari o insuficiencia cardiaca congestia. La afectacin del
aporte ascular, ya sea en modo de trom$osis portal o isquemia arterial no produce cirrosis.
6).- H!"#$o"#$7# cr(*ic# #u$oi*&u*!+ en este grupo de enfermedades se produce una inflamacin
hepatocelular de patogenia desconocida, que conduce a la cirrosis sin tratamiento adecuado, y se acompaa de
hipergammaglo$ulinemia y auto(anticuerpos. Es preciso ser rigurosos a la hora de e0cluir otras etiolog%as
antes de esta$lecer su diagnstico. Su incidencia en nuestro medio es $a!a, con '.&< casos por -''.'''
ha$itantes,ao, no as% en Norteamrica, donde es causa de un --(*3 por ciento de las cirrosis. Se han diidido
en tres tipos seg#n los marcadores inmunolgicos acompaantes, aunque tam$in aparecen fenmenos de
CoerlapC, coincidiendo con otras hepatopat%as crnicas, generalmente con afectacin de la %a $iliar como
son la :.E.I. y la :.;.I.
8).- To0i*# ) #-!*$! $!r#"9u$ico+ el h%gado est implicado en el meta$olismo de los frmacos,
especialmente los administrados por %a oral. Entre los que pueden proocar un cuadro de cirrosis destacamos
la hidralazina, la metildopa, la amiodarona, el metotre0ate y el alproato entre otros.
:).- ;ic!l1*!#+
( ;y(pass intestinales" son e0clusiones del intestino delgado mediante anastomosis yeyuno(ileales o yeyuno(
clicas para el tratamiento de la o$esidad refractaria1 en estos pacientes se han desarrollado cuadros de
cirrosis sin otra causa que las !ustifique.
( :irrosis de los nios indios.
( 7tros factores que de$en ser considerados son"
(Enfecciones" la s%filis causa cirrosis en neonatos, pero no en adultos. No es raro encontrar un h%gado cirrtico
en pacientes con malaria o esquistosomiasis de aos de eolucin, aunque esta asociacin pro$a$lemente se
de$a a la coincidencia con otros factores hepatot0icos.
(6fectacin granulomatosa del h%gado" los granulomas que pueden aparecer en enfermedades como
sarcoidosis, $rucelosis o tu$erculosis cicatrizan con fi$rosis, pero el h%gado no presenta reas de crecimiento
nodular, por lo que no es un cuadro morfolgico de cirrosis
<).-Cirroi cri"$o-!*9$ic#+ hay un porcenta!e aria$le, que puede llegar al *' por ciento seg#n pa%ses, de
cirrosis en las que no se esta$lece un diagnstico etiolgico. :on una correcta anamnesis y una adecuada
sistemtica de realizacin y repeticin de las prue$as diagnsticas es posi$le reducir este grupo. 6s%mismo, se
espera que los aances mdicos y tcnicos aporten tcnicas de estudio ms precisas que permitan conocer
causas hasta ahora desconocidas.
ANATO;IA PATOLGICA = PATOGENIA.
Hgado alcohlico graso. El h%gado aparece aumentado de tamao, amarillento, grasiento y duro. Los
hepatocitos estn distendidos por grandes acuolas grasas macroesiculares en el citoplasma que rechazan el
n#cleo contra la mem$rana celular. La acumulacin de grasa en el h%gado del alcohlico se de$e a una
com$inacin de deterioro de la o0idacin de cidos grasos para formar triglicridos, y disminucin de la
$ios%ntesis y la secrecin de lipoprote%nas.
Hepatitis alcohlica. Sus caracter%sticas morfolgicas son necrosis y degeneracin de hepatocitos y un
infiltrado de leucocitos polimorfonucleares y de linfocitos. Las celulas polimorfonucleares pueden rodear
hepatocitos lesionados que contienen cuerpos de =allory o hialina alcohlica. Estas formaciones son
acumulos de material perinuclear, intensamente eosinofilo, que, seg#n se cree, esta constituido por agregados
de filamentos en fase intermedia de s%ntesis. Los cuerpos de =allory son muy sugerentes de hepatitis
alcohlica, pero no son especificos de ella, puesto que un material morfolgicamente similar se puede
o$serar en situaciones tales como o$esidad mr$ida, en la dia$etes mellitus mal controlada, entre otras
patolog%as. El deposito de colgeno alrededor de la ena centrolo$ulillar y en zonas perisinusoidales,
denominada esclerosis hialina central, se asocia a un riesgo eleado de progresin hacia la cirrosis.
Cirrosis alcohlica. Si se mantiene la ingestin de alcohol y la destruccin de hepatocitos, aparecen
fi$ro$lastos .incluidos miofi$ro$lastos con capacidad contrctil/ en el punto de la lesin y estimulan la
formacin de colgeno. En las zonas periportales y pericentralesaparecen ta$iques reticulares de te!ido
conectio que terminan por conectar las tr%adas portales y las enas centrolo$ulillares. Esta fina red de te!ido
rodea pequeos grupos de hepatocitos superiientes, que se regeneran y forman ndulos. 6unque se
produce regeneracin en las pequeas zonas donde el parnquima su$siste, la perdida celular supera su
sustitucin. La destruccin persistente de hepatocitos y la acumulacin de colgena determina que el h%gado
se reduzca de tamao, adquiera un aspecto nodular y se endurezca conforme se a desarrollando la fase final
de la cirrosis. 6unque la cirrosis alcohlica suele ser una enfermedad progresia, el tratamiento adecuado y la
a$stinencia alcohlica a$soluta pueden detener la enfermedad en la mayor%a de sus fases y permitir una
me!or%a funcional.
FISIOPATOLOGA.
El h%gado normal esta compuesto por colgena tipo E y EEE que se concentra en la %as portales, con ases
ocasionales en el espacio de Bisse y alrededor de las enas centrales. La estructura de la colgena .reticulina/
entre los hepatocitos se compone de cordones de colgena tipo ED en el espacio de Bisse.
En la :irrosis una caracter%stica es el aumento en la produccin y deposito de colgeno, ya que el h%gado
cirrtico contiene de * a & eces ms cantidad de colgeno. Se ha encontrado, que la enzima
colagenoprolihidro0ilasa requerida para la hidro0ilacin de la prolina a colgeno esta aumentada, aun antes
de que haya alg#n aumento detecta$le en la colgena. 8am$in hay cam$ios en cuanto a la degradacin de
colgeno, se produce ms del que se destruye.
La colgena tipo E y EEE se deposita en las paredes del lo$ulillo, produciendo interrupcin del flu!o sangu%neo.
La colagenizacin del espacio de Bisse se acompaa de la perdida de fenestraciones de las clulas
endoteliales sinusoidales. Esto deteriora el moimiento de prote%nas como al$#mina, factores de la
coagulacin y lipoprote%nas, entre los hepatocitos y el plasma.
La principal fuente de colgeno en la clula E87 .lipocito/, que normalmente funciona como clula de
almacenamiento graso de itamina 6, durante la cirrosis se actian, pierden su almacenamiento de steres de
retinil y se trasforman en clulas tipo fi$ro$lasto.
Los est%mulos para el deposito de te!ido fi$roso pro$a$lemente son"
-. =ediadores inflamatorios, principalmente 8N@( y y la EL(-, que proporcionan un enlace directo
entre la inflamacin heptica y fi$rosis.
*. @actores ela$orados por las clulas de Jupffer, que tienen efecto estimulante intenso so$re los
lipocitos.
3. La desorganizacin inflamatoria de la matriz e0tracelular normal, proporciona un est%mulo para la
trasformacin de las clulas E87 en miofi$ro$lastos.
La fi$rosis aparece en tres lugares" alrededor de los hepatocitos, en los espacios porta y alrededor de los
conductillos hepticos. El te!ido fi$roso rodea al te!ido sano y comprime los asos. Bonde no hay te!ido
fi$roso se forman ndulos de regeneracin, con lo que la %scera adquiere una consistencia dura y nodular.
Las $andas fi$rosas des$ordan toda la estructura heptica y o$struyen enas, sinusoides y canal%culos $iliares.
La o$struccin $iliar produce ictericia por el paso de la $ilirru$ina con!ugada a la sangre, adems, produce
retencin de sales $iliares, la falta de estas en el intestino altera la a$sorcin de l%pidos como la itamina J,
con la consecuente falta de los factores incluidos en la cascada de la coagulacin.
La sangre conducida por la ena porta al h%gado contiene muchas sustancias que de$en ser meta$olizadas por
los hepatocitos, pero la sangre entra a la circulacin general por los cortos circuitos, con los nutrientes
procedentes de la digestin sin meta$olizar por el h%gado. Sustancias como elementos nitrogenados, amonio,
mercaptano o fenol into0ican al cirrtico, impiden el funcionamiento normal del SN: y producen la
encefalopat%a heptica.
La fi$rosis y perdida de la estructura heptica hacen que sea ms dif%cil el paso de la sangre a tras del
h%gado. Iero e0isten factores asoactios de asodilatacin y asoconstriccin a niel de la microcirculacin
que permiten mantener la presin sangu%nea intraheptica casi constante, pero si se esta$lece la hipertensin
portal, continuara la disfuncin heptica y ha$r retencin de l%quidos en la caidad peritoneal .ascitis/.
Ior lo mismo se acumulan l%quidos en los te!idos perifricos, con edema de miem$ro inferiores. El secuestro
de l%quidos es faorecido por la disminucin de al$#mina y la retencin de sodio, as% como por el aumento de
la produccin de linfa.
El e0ceso de sangre a presin en el sistema portal propicia su paso a otras %as que la derian hacia la
circulacin general1 esto se conoce como cortos circuitos porto(sistmicos, un e!emplo de ello son las arices
esofgicas, o dilatacin de las enas del tercio inferior del esfago, que faorecen el paso de la sangre al
sistema cigos. La ca$eza de medusa se produce por el paso de la sangre en las enas a$dominales
superficiales. Las hemorroidales forman hemorroides, que permiten el paso de la sangre del sistema portal a la
hipogstrica y de all% a la caa inferior. Si las arices se erosionan, estas causan hemorragias capaces de
proocar la muerte.
CLNICA = DIAGNSTICO.
En algunos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, pudiendo detectarse ante la e0istencia de
hepatomegalia en una e0ploracin f%sica de rutina, ante alteraciones en las prue$as de funcin heptica, o ante
la positiidad en las prue$as de estudio de las hepatitis irales. Estos casos de Ccirrosis compensadaC suelen
ser poco e0presios desde el punto de ista cl%nico, presentando s%ntomas agos o inespec%ficos como
dispepsia, astenia o hiperpire0ia, y suelen precisar la realizacin de una $iopsia heptica para llegar al
diagnstico concluyente de cirrosis.
En otras ocasiones, la enfermedad se manifiesta por alteraciones ms e0presias que derian en su mayor%a de
dos hechos fundamentales como son la presencia de fallo hepatocelular e hipertensin portal que en mayor o
menor grado estn siempre presentes en la cirrosis descompensada.
Entre estas manifestaciones se encuentran algunos signos cutneos, ninguno es patognomnico, pero que
resultan muy #tiles en la sospecha diagnstica1 entre estos CEstigmas de hepatopat%aC ca$e destacar las araas
asculares, distri$uidas en el territorio de la ena caa superior, con una zona central arteriolar de la que
parten pequeos capilares en forma de patas de araa1 estas araas suelen acompaarse de otras dilataciones
asculares finas sin arteriola central denominadas telangiectasias. En ocasiones, est presente tam$in un
enro!ecimiento de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar y que !unto a las
araas y las telangiectasias, se ha puesto en relacin con un e0ceso de estrgenos dado el dficit meta$lico
del h%gado.
En las uas suelen encontrarse estr%as, desaparicin de las l#nulas, as% como fragilidad y opacidad
$lanquecina1 las acropaquias tam$in pueden estar presentes, .so$re todo en la :irrosis $iliar primaria/ y en la
cirrosis alcohlica pueden aparecer, hipertrofia parot%dea y contractura de Bupuytren.
En ocasiones aparecen 0antelasmas en los prpados, so$re todo en las enfermedades colestticas" mientras
que en la enfermedad de Filson aparece el anillo de Jayser(@leischer .anillo de coloracin pardo(erdosa en
el $orde l%m$ico de la crnea, por depsito de co$re en la mem$rana de Bescemet/.
6l efectuar la e0ploracin f%sica a$dominal suele o$serarse el h%gado aumentado de tamao con superficie
irregular y consistencia dura, si $ien en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retra%do no siendo accesi$le a la palpacin.
Bado que la hepatomegalia es en general indolora, la e0istencia de dolor a$dominal de$e hacer sospechar
alg#n fenmeno intercurrente como una pancreatitis o un clico $iliar, dada la eleada incidencia de la litiasis
$iliar en el paciente cirrtico.
La esplenomegalia !unto con la presencia de circulacin colateral .m#ltiples enas dilatadas su$cutneas en la
pared a$dominal/, indican la e0istencia de hipertensin portal. :uando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la ena um$ilical en la zona del om$ligo se denomina clsicamente como Cca$eza de =edusaC.
La hipertensin portal puede tam$in condicionar la presencia de ascitis, que en la e0ploracin f%sica se
manifiesta con un aumento del per%metro a$dominal, matidez en los flancos a la percusin que se modifica
con la postura indicando la presencia de l%quido li$re intra(a$dominal. Las hernias de la pared a$dominal,
so$re todo um$ilicales son frecuentes cuando hay ascitis, as% como el edema su$cutneo que aparece en las
zonas declies .las piernas generalmente/ y suele acompaar a la ascitis, traduciendo la retencin de sodio y
agua que e0iste en la cirrosis.
Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, so$re todo en las de etiolog%a alcohlica1 los arones
pueden presentar atrofia testicular, disminucin de la li$ido e impotencia. La ginecomastia es frecuente y el
uso de espironolactona puede contri$uir en parte a su desarrollo. Las mu!eres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea, as% como prdida de la grasa mamaria y plica. En am$os se0os e0iste una
prdida de los caracteres se0uales secundarios .ello a0ilar y p#$ico y $ar$a en los hom$res/.
La ictericia .coloracin amarillenta de la piel y mucosas de$ida al e0ceso de $ilirru$ina/, es un signo que
acompaa con frecuencia a la cirrosis descompensada y generalmente es un dato de enfermedad aanzada. Se
de$e a arios mecanismos como son el fallo en su con!ugacin por insuficiencia hepatocelular, la hemlisis
por el hiperesplenismo y la colestasis por la alteracin de la arquitectura heptica que altera el flu!o $iliar.
En la cirrosis descompensada suelen e0istir lesiones hemorrgicas como petequias, equ%mosis, hematomas
ante traumatismos m%nimos, epista0is y gingiorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin
e0istente en los cirrticos.
El ftor heptico es un olor dulzn caracter%stico que aparece en estos pacientes por la e0halacin de
su$stancias deriadas de la metionina .metilmercaptn/, por defecto en su desmetilacin.
6 todos los hallazgos e0puestos se suele aadir un estado de desnutricin con eidente disminucin de la
masa muscular y del pan%culo adiposo.
PR>E?AS DE LA?ORATORIO.
1. H!&#$ol(-ic#
En cuanto a las alteraciones hematolgicas, suele e0istir una anemia de caracter%sticas aria$les, desde
normoc%tica normocrmica, hasta macroc%tica e incluso microc%tica, como resultado de arios factores1
prdidas digestias por la hipertensin portal, hemlisis por el hiperesplenismo y anemia por dficit de folato
y Ditamina ;-* o accin t0ica directa del alcohol. La leucopenia y la trom$openia son frecuentes como
consecuencia del hiperesplenismo.
El tiempo de protrom$ina est alargado como resultado del dficit de s%ntesis heptica de los factores de la
coagulacin y es caracter%stico que no se corri!a con itamina J.

2. ?io@u7&ic#
La $ilirru$ina est eleada a e0pensas de sus dos fracciones directa e indirecta, de$ido tanto al dficit en su
con!ugacin como a las dificultades de su e0crecin.
Las transaminasas suelen estar moderadamente eleadas o incluso normales en la cirrosis, mientras que la
hipoal$uminemia es frecuente y conllea un mal pronstico cuando es importante.
La fosfatasa alcalina est ligeramente eleada y aumenta de forma significatia en las cirrosis de origen
colesttico o en caso de coe0istencia de un hepatocarcinoma1 este camino suele ser paralelo al de la
gammaglutamiltranspeptidasa, ya que tam$in est eleada en las colestasis y espec%ficamente en los
pacientes alcohlicos actios.
En los casos de hepatpatas !enes es o$ligado el estudio del meta$olismo del hierro y so$re todo del co$re,
ya que son dos enfermedades trata$les y potencialmente cura$les.
6dems de los estudios reseados, espec%ficamente de funcin heptica, se de$en estudiar los marcadores
tumorales, en concreto la alfa(fetoproteina, y la funcin renal de e0trema importancia en el paciente
hepatpata.

%. S!rol(-ic#
La determinacin de los auto(anticuerpos no rgano(espec%ficos .antinucleares, antim#sculo liso,
antimitocondriales y anti(JL=/ puede ser de utilizada en el diagnstico etiolgico al igual que el estudio de
los diferentes irus hepatotropos.
En los cirrticos e0iste una hipergammaglo$ulinemia policlonal, como resultado del paso a la circulacin
general de ant%genos intestinales que en condiciones normales son depurados por el h%gado, as% como un
aumento de anticuerpos frente a $acterias intestinales, so$re todo E. :oli.
E0isten algunos tests de funcionalismo heptico como el aclaramiento de erde indocianina y la prue$a de la
galactosa para cuantificar la resera funcional heptica, pero su comple!idad y la ausencia de enta!as frente a
las prue$as de la$oratorio rutinarias y a la clasificacin de :hild, a la hora de esta$lecer un pronstico, las han
relegado a estudios de inestigacin al margen de la prctica cl%nica.

PR>E?AS DE I;AGEN = DIAGNSTICO ANAT;ICO.
El diagnstico definitio de cirrosis se esta$lece mediante la laparoscopia con isualizacin directa del h%gado
y toma de muestras, o a tras de la $iopsia heptica percutnea. Es importante destacar que en la prctica
cl%nica ha$itual, la $iopsia puede no ser necesaria o incluso ser peligrosa .ascitis, alteraciones de la
coagulacinK/ y se puede llegar a un diagnstico de presuncin mediante la com$inacin de los datos
cl%nicos, anal%ticos y de imagen so$re todo en los casos de cirrosis descompensada en los que las alteraciones
son ms floridas.
6ctualmente la tcnica de estudio ms importante es la ultrasonograf%a con doppler, en la que se isualiza un
h%gado heteroecognico de contornos irregulares y esplenomegalia. Esta tcnica permite adems o$!etiar
pequeas cantidades de ascitis y la presencia de hipertensin portal con una disminucin del flu!o por la porta
y un aumento de su cali$re.
Ior otra parte, la ecograf%a es uno de los mtodos de eleccin en el diagnstico precoz del hepatocarcinoma,
postulndose la realizacin de ecograf%as seriadas cada & meses en los pacientes cirrticos.
La 86: tam$in puede ser de utilidad en el diagnstico de la cirrosis heptica, pero no aporta grandes
enta!as respecto a la ecograf%a, salo en el estudio de las lesiones focales hepticas donde s% podr%a aportar
informacin o en pacientes en los que la ecograf%a no ha sido concluyente1 sin em$argo, esta tcnica est
siendo desplazada hoy en d%a por la resonancia magntica nuclear .?=N/ que aporta mas informacin so$re
todo a la hora del diagnstico diferencial de las lesiones focales, donde la ecograf%a pierde definicin,
permitiendo adems el estudio de la %a $iliar y de la ascularizacin heptica1 sus erdaderas posi$ilidades
estn a#n por determinar.
En los pacientes con cirrosis de$e tam$in inestigarse la presencia de arices esofgicas mediante
panendoscopia oral, de cara a la profila0is primaria del sangrado.
EVOL>CIN = PRONSTICO.
:onceptualmente, el estadio de hepatopat%a definido por el trmino cirrosis se considera irreersi$le, aunque
en algunos casos la fi$rosis puede regresar, como sucede en la hemocromatosis o en la enfermedad de Filson.
Su esta$lecimiento no implica una progresin irremedia$le, ya que con el a$orda!e adecuado de la causa se
puede llegar a detener su curso natural. Sin em$argo esto no es posi$le en la mayor%a de las ocasiones, por lo
que el paciente cirrtico pasar de un estado de compensacin, en el que a#n no han aparecido
complicaciones cl%nicas importantes deriadas de su enfermedad, a padecer una serie de acontecimientos que
empeorarn su pronstico, su calidad de ida, su posi$le tratamiento am$ulatorio y, en definitia, implicarn
una corta superiencia a corto plazo .del orden del *- por ciento a los seis aos desde la presentacin de la
primera complicacin/.
;sicamente se ha$la de una cirrosis descompensada cuando e0isten o han e0istido episodios de
descompensacin hidrpica .que suele ser el primero en aparecer/, hemorragia digestia secundaria a
hipertensin portal, ascitis y sus complicaciones" s%ndrome hepato(renal, encefalopat%a heptica o peritonitis
$acteriana espontnea1 lo que sucede en un porcenta!e anual de algo ms del -' por ciento de los enfermos
compensados. 6#n as%, la superiencia de los pacientes con cirrosis compensada es relatiamente alta y
prolongada, estando ios ms de la mitad a los diez aos tras el diagnstico.
Es aqu% donde entran en !uego una serie de factores pronsticos, entre los que destacan"
(Etiolog%a" e0iste una clara me!or%a en la superiencia de los alcohlicos que de!an de $e$er respecto a los
que mantienen la ingesta et%lica, entre los primeros la esperanza de ida se sit#a entre el +'()+ por ciento a los
cuatro aos.
(La afectacin neurolgica que se desarrolla en el curso de una insuficiencia heptica, con carcter
progresio, tiene mal pronstico1 mientras que si se produce crnicamente y coincidiendo con el desarrollo de
una e0tensa circulacin colateral porto(sistmica suele responder $ien a tratamiento diettico.
(6nte un episodio de hemorragia digestia, tendremos en cuenta el estado de resera funcional hepatocelular"
si es acepta$le ha$r ms posi$ilidades de superar el cuadro de sangrado.
(Hn h%gado grande presenta ms masa celular que uno pequeo, por lo que ser espera$le un me!or
pronstico.
(La respuesta a las medidas teraputicas" el paciente que requiere ms de un mes de ingreso hospitalario como
consecuencia de su hepatopat%a tiene una corta esperanza de ida.
(La hiponatremia no proocada por el uso de diurticos es otro dato de mal pronstico al igual que la
hipotensin persistente.
(Si la descompensacin se ha producido por una causa identificada y so$re la que se puede actuar .como
infeccin, ingesta de alcohol, hemorragia digestia, transgresiones dietticas o medicamentosas,
estreimiento, etc/ el pronstico ser me!or que si ocurre espontneamente.
(Si nos apoyamos en datos epidemiolgicos, la edad aanzada y el se0o masculino an asociados a un peor
desenlace.
(En definitia, el %ndice ms usado y que se a!usta de una manera ms clara a la superiencia del cirrtico es
el esta$lecido por :hild(Iugh en -<2+ .ta$la EEE/ en el que un estadio : representa una alta mortalidad .de
ms del 3+ por ciento anual/ no slo en la eolucin natural, sino tam$in ante procedimientos quir#rgicos del
tipo que sean, con superiencias menores al *A por ciento en estos casos. Ior el contrario, los enfermos con
estadio 6 al estar compensados seguirn ios <+ de cada -'' al ca$o de un ao .aqu% la cirug%a podr
plantearse en caso de gran necesidad, aunque sa$iendo que su mortalidad ser de un -' por ciento/.
(Las causas ms frecuentes de muerte son la insuficiencia heptica, la hemorragia digestia, las infecciones y
el hepatocarcinoma.
Estadio 6" +() puntos. Estadio ;" )(-' puntos. Estadio
:" -'(-+ puntos
TRATA;IENTO.
Nos amos a referir en este cap%tulo slo al tratamiento de la cirrosis heptica compensada1 el mane!o de las
descompensaciones se er posteriormente de una forma indiidualizada.
(En primer lugar, alorar si es posi$le una actuacin so$re la causa que gener la cirrosis1 as%, es
indispensa$le la a$stinencia en los casos de hepatopat%as enlicas. En cuanto a las cirrosis de origen %rico, la
decisin es comple!a de$iendo tener como principio general la ausencia de indicacin, si no contraindicacin,
de tratamiento mdico etiolgico una ez confirmado el estadio de cirrosis por $iopsia heptica. En las
#ltimas reuniones internacionales de consenso se a$re la posi$ilidad de tratar a determinados su$grupos de
cirrticos compensados en aras de reducir la incidencia de hepatocarcinoma y retrasar la aparicin de
complicaciones, aunque toda%a no hay estudios definitios al respecto. En enfermos que han presentado
descompensaciones de su hepatopat%a la instauracin del tratamiento est formalmente contraindicada.
En la hemocromatosis las fle$otom%as hacen regresar la fi$rosis y me!oran la e0pectatia de ida. 7tras
medidas son restringir los alimentos y comple!os itam%nicos que contengan hierro y itamina :. El t es un
$uen quelante del hierro y puede tomarse con los alimentos.
En la enfermedad de Filson se usar B(penicilamina, sustancia que estimula la s%ntesis de prote%nas que fi!an
el co$re de una forma no hepatot0ica. Este tratamiento se de$e acompaar de un control estricto de los
parmetros hematolgicos y de funcin renal .so$re todo en el inicio/ y se mantendr de por ida.
En cuanto a las cirrosis autoinmunes, el enfoque teraputico se $asa en un primer momento en esteroides,
acompaados o no de azatioprina. En la cirrosis $iliar primaria el cido ursodeo0iclico representa la primera
opcin mdica, as% como la actuacin so$re la estenosis dominante si la hay en las patolog%as que causan
cirrosis secundaria a o$struccin $iliar, ya sea por %a endoscpica, radiolgica o quir#rgica.
Sin em$argo, y por encima de estas consideraciones, est la irreersi$ilidad del proceso, lo que o$liga a
afirmar que el #nico tratamiento de la cirrosis es el trasplante heptico, que se de$e de plantear en todo
cirrtico con un estadio ;(: de :hild(Iugh que no presente contraindicacin. Estas contraindicaciones, que
pueden presentar ligeras ariaciones seg#n los diferentes grupos de trasplante son $sicamente la presencia de
neoplasia e0traheptica, enfermedad cardio y,o pulmonar seera, la infeccin por DE> u otra infeccin grae
incontrola$le, la replicacin del irus ;, la no a$stinencia alcohlica, el fallo multisistmico o la incapacidad
del paciente para seguir el tratamiento inmunosupresor posterior al trasplante.
En otro plano estn las recomendaciones a seguir y el tratamiento de las manifestaciones cl%nicas ms
frecuentes del cirrtico compensado, tales como la astenia, que puede llegar a limitar una actiidad normal,
las nuseas, los calam$res musculares, la disfuncin se0ual, pequeos sangrados, episodios de fie$re
autolimitados, etc.
La dieta de$e de ser li$re, ariada y equili$rada, eitando estados de desnutricin. El consumo de sal de$e de
ser reducido y se puede alorar la introduccin de comple!os itam%nicos si e0isten estados carenciales, so$re
todo de itaminas ;, :, J y cido flico, pequeas dosis de ana$olizantes pueden ayudar a encer estados de
anore0ia .los llamados hepatoprotectores son innecesarios/.
Es necesario mantener un adecuado ritmo gastrointestinal, prescri$indose la0antes si fuera necesario.
En cuanto a la actiidad f%sica, y mientras el estado del enfermo no lo impida, no ha de ser limitada,
recomendndose el e!ercicio moderado.
El cirrtico eitar la ingesta de 6ENES, pudiendo utilizar como analgsico paracetamol hasta una dosis de 3
gr,d%a. 8am$in es preferi$le eitar los mrficos y cualquier medicacin que act#e deprimiendo el sistema
nerioso central.
La cirrosis es causa de esterilidad en las mu!eres, aunque la posi$ilidad de em$arazo e0iste en enfermas
!enes y puede ser causa de descompensacin, por lo que se recomiendan anticonceptios de $arrera,
eitando los preparados hormonales. En los hom$res, el enfoque de la impotencia ha ariado tras la
introduccin del sildenafilo, aunque no hay que olidar que est contraindicado en la insuficiencia heptica
seera.
:omo ya se apunt antes, el riesgo quir#rgico en el cirrtico es eleado, aadiendo la cirug%a a$dominal
dificultad tcnica al posi$le trasplante y con una reduccin del flu!o heptico en la anestesia del 3'(+' por
ciento, lo que hace que la indicacin de cirug%a se de$a de hacer cuando la causa conllee un riesgo mortal.
Hn tercer aspecto a tener en cuenta es la necesidad de hacer un seguimiento cl%nico, anal%tico y de imagen que
nos permita eitar .o al menos diagnosticar precozmente/ las complicaciones ms frecuentes. Si $ien todos y
cada uno de los siguientes apartados sern tratados en los cap%tulos correspondientes de esta monograf%a, a
modo de resumen comentaremos que ante los primeros datos de retencin h%drica ha$r que poner ms
atencin en la restriccin de sodio. ?ecomendaremos no conducir ni realizar actiidades peligrosas, as% como
dieta po$re en prote%nas, si pensamos que hay sospecha de encefalopat%a heptica. Se efectuarn controles
endoscpicos peridicos para la deteccin precoz de arices esofgicas y ecograf%a y determinacin de alfa(
fetoprote%na cada & meses para descartar hepatocarcinoma.
;A. DEL CAR;EN ESPINOSA SOTERO.
;EDICO INTERNO DE PREGRADO.
PREG>NTAS DE CIRROSIS HEPATICA.
1. A ?#1*.o! !* u !$iolo-7#/ B cu#l ! l# c#u# &1 3r!cu!*$! .! cirroi h!"1$ic#C.
a/ 7rigen iral.
$/ =ultifactorial.
c) A'uo .! #lcohol.
d/ 6$uso de medicamentos.
e/ :olestasis prolongada.
*. ( L :uales son los irus de la hepatitis que con ms frecuencia producen cirrosis
hepticaM.
a/ 6 y E.
$/ ; y 6.
c/ : y B.
.) ? ) C.
e/ ; y E.
%. A BL# o'r!c#r-# .! @u! !l!&!*$o "u!.! c#u#r cirroi h!"1$ic#C. D
#) Hi!rro.
$/ :alcio.
c/ @sforo.
d/ Silice.
e/ =agnesio.
A. (L :uales son las clulas inolucradas en la fisiopatolog%a de la cirrosis hepticaM.
a/ =iocitos.
$/ >epatocito.
c/ Neutrofilo.
.) ;io3i'ro'l#$o.
e/ =onocito.
+. N LEl dao heptico se de$e a un aumento en la produccin deM
#) E*Ei&# h!"1$ic#.
$/ :olgeno.
c) Fi'ri*o-!*o.
.) F#c$or! .! co#-ul#ci(*.
!) Hi!rro.
&. N L>istopatolgicamente es la forma ms com#n de cirrosis hepticaM.
#) ;#cro*o.ul#r.
$/ =icronodular.
c) No.ul#r.
.) E$!#$oi h!"1$ic#.
!) ;i0$#.
). N LEs un factor predisponente en mu!eres, para desarrollar cirrosis hepticaM.
#) T#'#@ui&o.
') Alcoholi&o cr(*ico.
c) Pro&icui.#..
d/ ;a!os nieles de actiidad de 6B> en mucosa gstrica.
!) Ni5!l! Hor&o*#l! '#4o.
2. N L :uales son los mediadores inflamatorios responsa$les del deposito de te!ido fi$rosoM.
#) IL-2/ IL-% ! IL-6.
$/ 8N@ y e EL(-.
c) IL- 1 ! IL-6.
.) TNF ! IL-6.
!) INF ! IL-1.
<. N LEs la clula que le da origen a los =iofi$ro$lastos productores de colgenoM.
#) H!"#$oci$o.
') ;o*oci$o.
c) ;ioci$o.
d/ :lula E87.
!) Fi'ro'l#$o.
-'. N L La cirrosis alcohlica se caracteriza porM.
#) P!r.i.# .! $!4i.o h!"1$ico ) .i&i*uci(* .! !*Ei&#.
') I*3l#&#ci(* .i3u# ) *!croi.
c) Fo*# i@u!&ic# co* col#-!*iE#ci(*.
.) T!4i.o 3i'roo.
e/ :icatrizacin difusa, perdida homognea de hepatocitos y aparicin de ndulos de
regeneracin.
--. ( L 8ipo de lesin que se asocia a riesgo eleado de progresin hacia cirrosisM.
#) E$!#$oi h!"1$ic#.
') N!croi .! h!"#$oci$o.
c) I@u!&i# c!*$rolo'ulill#r.
.) V#cuol# -r## !* ci$o"l#&#.
e/ Esclerosis hialina central.
-*. ( L La clula E87 normalmente funciona comoM.
a/ :lula de almacenamiento graso de itamina 6.
') C9lul# "ro.uc$or# .! col1-!*o.
c) C9lul# .! #l&#c!*#&i!*$o .! -luco#.
.) C9lul# "ro.uc$or# .! !*Ei&# h!"1$ic#.
!) C9lul# "ro.uc$or# .! 3#c$or! .! co#-ul#ci(*.
-3. L En la fisiopatolog%a de la ictericia esta es causada porM.
#) Au&!*$o !* l# "ro.ucci(* .! 'ilirru'i*# .ir!c$#.
') Au&!*$o !* l# "ro.ucci(* .! 'ilirru'i*# i*.ir!c$#.
c/ 7$struccin $iliar por fi$rosis.
.) Di&i*uci(* .! l# 'ilirru'i*# .ir!c$#.
!) Di&i*uci(* .! l# 'ilirru'i*# i*.ir!c$#.
-A. ( L :ul es la fisiopatolog%a de las ca$ezas de medusaM.
#) Au&!*$o .! l# "r!i(* Si$!&ic#.
$/ Iaso de sangre a las enas a$dominales.
c) S!cu!$ro .! l7@ui.o.
.) Au&!*$o .!l r!$or*o 5!*oo.
!) Au&!*$o .! l# "r!i(* hi.ro$1$ic#.
-+. ( L En la fisiopatolog%a de la cirrosis heptica hay un aumento de la enzimaM.
#) Col#-!*or!.uc$##.
$/ :olagenoprolihidro0ilasa.
c) DNA -ir##.
.) RNA "oli&!r#E#..
!) ADH.
-&. ( L 6 la e0ploracin f%sica como se encuentra el h%gadoM.
#) Di&i*ui.o .! $#&#Go ) &u) .oloroo.
$/ 6umentado de tamao y muy $lando.
') Au&!*$#.o .! $#&#Go co* u"!r3ici! irr!-ul#r ) co*i$!*ci# .ur#.
c/ Normal.
d/ Be tamao normal con depresiones.
18. - B Cu#l! o* l# #l$!r#cio*! !*.ocri*# co&u*! !* l# cirroi #lcoh(lic#C.
a/ >iperglicemia, hipocalemia y acidosis.
$/ A$ro3i# $!$icul#r/ .i&i*uci(* .! l# li'i.o ! i&"o$!*ci#.
$/ >iperglucemia y perdida de caracteres se0uales.
c/ >ipoglucemia y androgenismo.
d/ 6lteraciones hormonales pocos especificas.
-2. N La anemia se puede de$er a diferentes causas EO:EI87"
a/ Irdidas digestias.
$/ Ior la hipertensin portal.
c/ >emlisis por el hiperesplenismo.
d/ 6nemia por dficit de folato.
!) Di&i*uci(* !* l# "ro.ucci(* .! !ri$ro"o)!$i*#.
1<. A B Lo $i!&"o .! co#-ul#ci(* !* l# cirroi ! !*cu!*$r#*C
a/ Normales.
') TP ) TPT #l#r-#.o.
c/ 6cortados.
d/ Solo 8I alargado.
e/ Solo 8I8 alargado.
*'. ( L :mo se hace el diagnstico definitio de cirrosis hepticaM.
a/ Ior HS9.
$/ Ior 86:.
c/ Ior ?0 simple de a$domen.
d/ :l%nico.
!) ?io"i# h!"1$ic#.
*-. ( L :ul es la causa ms frecuente de muerte en los pacientes con cirrosis hepticaM.
#) I*u3ici!*ci# H!"1$ic#.
$/ Sangrado de tu$o digestio alto.
c/ Enfecciones.
d/ >epatocarcinoma.
e/ >ipertensin portal.
**. L En la cirrosis la al$umina se encuentraM.
#) ?#4#.
$/ Normal.
c/ 6lta.
d/ Normal $a!a.
e/ Normal alta.
*3. N LLos criterios de :hild Iugh son #tiles para clasificarM.
a/ 8ipo de cirrosis.
$/ Etiolog%a de la cirrosis.
c/ Ensuficiencia heptica.
.) D#Go h!"1$ico.
e/ Estado del enfermo.
*A. ( L Es la complicacin ms frecuente de la cirrosis hepticaM.
a/ Ensuficiencia >eptica.
$/ Sangrado de tu$o digestio alto.
c/ Enfecciones.
d/ >epatocarcinoma.
!) Hi"!r$!*i(* "or$#l.
22. A B E u*# co&"lic#ci(* .! l# cirroi h!"1$ic#C.
a/ 9astroenteritis.
$/ Enfermedad acidopeptica.
c/ :oledocolitiasis.
d/ Ieritonitis $acteriana espontanea
e/ 7$struccin intestinal.