J.Larry Jameson. Endocrinologa y metabolismo. En: Barnes PJ.ongo DL, Fauci AS. Harrison principios de medicina interna.

Vol 2. 18a ed. Mexico. Mc Graw Hill; 2012. p 2283.

La cetoacidosis diabetica puede ser el complejo sintomtico inicial que culmina en el diagnstico de DM de tipo 1, pero ocurre con mas frecuencia en personas que experimentan diabetes establecidas. La cetoacidosis es el resultado de dficit de insulina combinado con exceso de hormonas antagonistas (glucagn, catecolaminas, cortisol, y hormona del crecimiento). Para que se desarrolle cetoacidosis es necesario la combinacin de dficit de insulina y exceso de glucagn. El descenso de la proporcin entre insulina y glucagn incrementa la gluconeognesis, glucogenolisis y formacin de cuerpos cetonicos en el hgado, adems de aumentar el sumistro al hgado de sustratos procedentes de la grasa y el musculo. La combinacin de dficit de insulina e hiperglucemia disminuye las concentraciones de fructosa-2,6-fosfato en el hgado, lo que altera la actividad de la fosfofructocinasa y de la fructosa-1,6-bifosfatasa. El exceso de glucagn disminuye la actividad de la cinasa de piruvato, mientras que el dficit de insulina aumenta la actividad de la carboxinasa de fosfoenolpiruvato. La cetosis es el resultado de un incremento de acidos grasos libres procedentes de los adipositos, con el resultado de un desplazamiento hacia la sntesis heptica de los cuerpos cetonicos. El descenso de los valores de insulina combinado con elevaciones de catecolaminas y hormona de crecimiento, aumenta la lipolisis y la liberacin de acidos grados libres.